pjk

Penyakit Jantung Koroner

(PJK)

Coronary Artery Disease

(CAD)

Dr. B. Rudy Utantio, SpJP

Attention

Impaired Fibrinolysis and Insulin Impaired Fibrinolysis and Insulin Resistance in Type 2 DiabetesResistance in Type 2 Diabetes

Sidartawan SoegondoSidartawan SoegondoDepartment of MedicineDepartment of Medicine

Faculty of MedicineFaculty of Medicine

University of IndonesiaUniversity of Indonesia

Sidartawan SoegondoSidartawan SoegondoDepartment of MedicineDepartment of Medicine

Faculty of MedicineFaculty of Medicine

University of IndonesiaUniversity of Indonesia

PJK penyebab kematian utama dunia :

- 1 dari 3 orang meningal karena PJK - Diperkirakan 1 serangan jantung setiap 4 detik ! 1 serangan stroke setiap 5 detik !

MASALAH MASALAH PJK : - Paling sering

- Pembunuh utama

PJK : - Paling sering- Pembunuh utama

2) Pola gaya hidup salah :- Arus modernisasi- Konsumsi mkn -kolest - Merokok “Super People”- Stress- Sibuk OR rekreasi

Indonesia : - Prevalensi (>40)- SKRT – 1972 : † ke 11- SKRT – 1986 : † ke 3- SKRT – 1992 : † ke 1

1) Pergeseran pola penyakit :Peny. Infeksi & parasitSemakin dapat diatasiOk. – Gizi

– Sarana kesehatan

JANTUNG JANTUNG Letak : • Tengah rongga dada sedikit

kekiri

Fungsi utama jantung :• Memompa darah yang

kaya oksigen/zat makanan ke seluruh tubuh & mengatur sirkulasi

Letak : • Tengah rongga dada sedikit

kekiri

Fungsi utama jantung :• Memompa darah yang

kaya oksigen/zat makanan ke seluruh tubuh & mengatur sirkulasi

Penyakit jantung • Gangguan / penyakit yang mempengaruhi proses

pemompaan darah & proses lain di jantung

AortaAorta

Arteri KoronerArteri KoronerAORTAAORTA

CAB. ANT ATRIUM KA

A. KOR. KIRI

A. SIRKUMFLEKS KA

A. DESENDENS ANT. KI

A. KOR. KA

A. DESEND POST. KA

• ARTERI KORONER KELUAR DARI SINUS VALSAVA AORTA

Penyempitan arteri koroner

Penyempitan arteri koroner

• Jantung : Bertugas mengalirkan darah ke seluruh organ tubuh

• Otot jantung : Juga perlu menerima darah

Istirahat : @ 1menit memompa darah +/- 4,7 L darah (CO)• 1x denyut : 70-75 ml ke sel tubuh (+ 1/3 gelas) (SV)• 1/17 bag. kembali ke otot jantung (+ 4-5 ml ~ 1 sendok kecil)• Penyempitan lumen arteri koroner PJK• “Serangan jantung” = IMA (SKA)

• Jantung : Bertugas mengalirkan darah ke seluruh organ tubuh

• Otot jantung : Juga perlu menerima darah

Istirahat : @ 1menit memompa darah +/- 4,7 L darah (CO)• 1x denyut : 70-75 ml ke sel tubuh (+ 1/3 gelas) (SV)• 1/17 bag. kembali ke otot jantung (+ 4-5 ml ~ 1 sendok kecil)• Penyempitan lumen arteri koroner PJK• “Serangan jantung” = IMA (SKA)

Penyempitan A. Koroner

“Serangan Jantung”


Lapisan-lapisan Pembuluh Koroner

Lapisan-lapisan Pembuluh Koroner

EndoteliumAdventitia

Jar. ikat

Intima

Membran elastik internal

Vasa vasorum

Membran Elastik

Otot polos & clastin

MED

IA

PENYAKIT JANTUNG KORONER

( PJK )

PENYAKIT JANTUNG KORONER

( PJK )

IMPORTANT !!

• DEFINISI : - PJK adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh

penyempitan pembuluh darah koroner, pada umumnya disebabkan oleh proses aterosklerosis (98%), sisanya oleh spasme koroner (2%)

PROSES ATEROSKLEROSIS - Penebalan dinding dalam pembuluh darah koroner yang

terutama disebabkan oleh timbunan lemak (lipid)

• Merokok, penyakit kencing manis dan kolesterol darah yang meningkat merupakan penyebab utama PJK

• 80% penderita PJK “sudden Cardiac Death” & 50% tanpa didahului keluhan sebelumnya

IMPORTANT !!

• DEFINISI : - PJK adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh

penyempitan pembuluh darah koroner, pada umumnya disebabkan oleh proses aterosklerosis (98%), sisanya oleh spasme koroner (2%)

PROSES ATEROSKLEROSIS - Penebalan dinding dalam pembuluh darah koroner yang

terutama disebabkan oleh timbunan lemak (lipid)

• Merokok, penyakit kencing manis dan kolesterol darah yang meningkat merupakan penyebab utama PJK

• 80% penderita PJK “sudden Cardiac Death” & 50% tanpa didahului keluhan sebelumnya

1. Betteridge DJ; Lipids: Current Perspectives. Special Patients Groups. Martin Dunitz Ltd. 1996:22. Nagard M, Libby P, Falk E, et al. From Vulnerable plaque to Vulnerable A Call for New Definities and Risk Assesment Strategies: Part 1. Circulation. 2003; 106: 1654-16723. Myerburg RJ, Interian A, Mitrani RM, et al. Frequency of Sudden Cardiac Death and Profiles of Risk. Am J Cardiol. 1997; 80(68): 10F-19F

ATEROSkLEROSIS

Aterosklerosis Koroner

Aterosklerosis KoronerArteri ~ proses umur

~ ketuaan (“aging process”) - penebalan intima

- elastisitas diameter

- penumpukan kalsium

Definisi (WHO 1958)Perubahan variabel intima arteri yang merupakan akumulasi fokal lemak (lipid), komplek karbohidrat, darah, jaringan fibrous.

Arteri ~ proses umur ~ ketuaan (“aging process”) - penebalan intima

- elastisitas diameter

- penumpukan kalsium

Definisi (WHO 1958)Perubahan variabel intima arteri yang merupakan akumulasi fokal lemak (lipid), komplek karbohidrat, darah, jaringan fibrous.

SKA

Proses Trombosis

Iskemia miokard

PJK

Aterosklerosis

( DislipidemiaDislipidemia, TD, DM,

Merokok, Resistensi Insulin,

Platelets, Fibrinogen dll) Adapted fromDzau et al. Am Heart J. 1991;121:1244-1263

Aritmia and berkurangnya

Kekuatan otot jantung

“Remodelling”

Dilatasiventrikel

Gagal Jantung

Kongestif

“End-stage Heart Disease”

Pencegahanprimer

Pencegahan

sekunderStroke

Kejadian Penyakit Kardiovaskuler

Kejadian Penyakit Kardiovaskuler

Faktor – faktor resiko

Myocardial Ischemia

CAD

Atherosclerosis

Risk Factors

( Dyslipidemia, BP, DM,

Insulin Resistance,

Platelets, Fibrinogen, etc)Adapted from

Dzau et al. Am Heart J. 1991;121:1244-1263

Prevensi

primer

Prevensi

sekunder

Mengapa perlu pencegahan Mengapa perlu pencegahan primer ?primer ?

Pencegahan Primer

Pencegahan Primer

• Biaya murah• Tidak menimbulkan rasa sakit• Kualitas hidup bisa lebih baik• Lebih mudah tatalaksananya

• Tetapi …..• “low compliance” “Investment”

• Biaya murah• Tidak menimbulkan rasa sakit• Kualitas hidup bisa lebih baik• Lebih mudah tatalaksananya

• Tetapi …..• “low compliance” “Investment”

Arch Intern Med. 1998;158(6):655-662

1.Lifestyle Smoking

Diet Obesity

Physical inactivity

2. Hypertension

3. Lipid : LDL-C TG

HDL-C

Other Lipid Factors :Apoliproprotein BLipoprotein (a)

4. Diabetes/ Insulin Resistance

5. Emerging/New Risk Factors :

- Plasma Homocysteine

- Thrombogenic Factors :

- plasma fibrinogen

-PlasminogenActivator Inhibitor (PAI-1) - Markers of Inflammation : - CRP

5. Genetics :Family history

FAKTOR RESIKO KARDIOVASKULER

Menentukan Tingkat Risiko Global

Penyakit Kardiovaskuler

Menentukan Tingkat Risiko Global

Penyakit Kardiovaskuler

• 1. Framingham Point Score• 2. National Cholesterol Education Program-Adult Treatment

Panel III (NCEP-ATP III)

• 1. Framingham Point Score• 2. National Cholesterol Education Program-Adult Treatment

Panel III (NCEP-ATP III)

•Framingham Point Score digunakan untuk menentukan tingkat risiko PJK bagi mereka yang belum mengalami kejadian PJK untuk tujuan prevensi primer

•Framingham Point Score memasukkan variabel jenis kelamin, usia, merokok, TD sistolik, kolesterol total, dan kolesterol HDL kedalam perhitungannya

•Skor total hasil penjumlahan skor tiap variabel diubah menjadi persentase tingkat risiko PJK 10 tahun kedepan

•Secara umum, individu disebut berisiko tinggi, menengah, atau rendah jika mempunyai tingkat risiko PJK 10 tahun kedepan yang secara berurutan besarnya > 20%, 10-20%, atau <10%

NCEP-ATP III

•Berbeda dengan FPS, NCEP-ATP III menyertakan PJK sebagai faktor risiko dan menempatkan individu dengan PJK kedalam risiko tinggi dan sangat timggi. NCEP-ATP III juga memperhitungkan diabetes melitus dan penyakit aterosklerosis lain sebagai faktor risiko dan menempatkan individu dengan faktor risiko ini kedalam tingkat risiko tinggi untuk menderita PJK dalam 10 tahun kedepan

Faktor risiko yang diperhitungkan dalam NCEP-

ATP III•Merokok

•Hipertensi

•Kadar HDLyang rendah

•Riwayat PJK dini keluarga

•Usia

• Termasuk mereka yang sudah berhenti namun masih merokok pada bulan yang lalu

• TD <= 140/90 mmHg atau sedang menggunakan obat-2an penurun TD

• < 40 mg/dl

• Terjadinya PJK atau meninggal secara mendadak pada kelaurga kandung / sedarah dengan usia < 55 th (pria) atau < 65 th (wanita)

• Pria >= 45 th: wanita >= 55 th

NCEP-ATP III•Faktor risiko yang didapat kemudian

dijumlahkan

•Jika terdapat kadar kolesterol HDL >= 60 mg/dl, maka jumlah faktor risiko dikurangi satu

Kadar kolesterol-HDL tinggi dianggap mempunyai fungsi protektif terhadap PJK (faktor risiko “negatif” terhadap PJK)

Diabetes melitus diklasifikasikan setara dengan PJK

NCEP-ATP III•Terdapat faktor risiko yang diklasifikasikan

setara dengan PJK yaitu diabetes melitus, penyakit aterosklerosis bukan koroner seperti penyakit arteri perifer, aneurisma aorta, atau penyakit arteri karotis (Transient Ischemic Attack atau stroke sistem karotis atau obstruksi arteri karotis > 50 %)

•Diabetes Melitus :

•Gula darah puasa >= 126 mg/dl atau glukosa plasma 2 jam setelah pemberian beban glukosa 75 mg kadarnya >= 200 mg/dl

•A1c > 6,5 %

HypertensionHypertension

ObesityObesity

HyperinsulinemiaHyperinsulinemia

DiabetesDiabetes

HypertriglyceridemiaHypertriglyceridemia

Small, dense LDLSmall, dense LDL

Low HDLLow HDL

HypercoagulabilityHypercoagulability

InsulinInsulinResistanceResistance AtherosclerosisAtherosclerosis

Aterosklerosis dan Resistensi Insulin

F a k t o r R e s i k o P J K yang baru :

- Faktor hemostatik (fibrinogen dll.)- Proses radang / infeksi tertentu-Homosistein, apolipoprotein-CRP, hs-CRP (C Reactive Protein) yang meningkat

These features can lead to These features can lead to type 2 type 2 diabetes, hypertensiondiabetes, hypertension

and and cardiovascular diseasecardiovascular disease

• HypertriglyceridemiaHypertriglyceridemia• Low HDL-CLow HDL-C

• Elevated apolipoprotein BElevated apolipoprotein B• Small, dense LDL particlesSmall, dense LDL particles

• Inflammatory profileInflammatory profile

• HyperinsulinemiaHyperinsulinemia• Glucose intolerance• Insulin resistance• Impaired fibrinolysisImpaired fibrinolysis• Endothelial dysfunction

Faktor Risiko Kardiovaskular

Kannel WB. In: Genest J, et al, eds. Hypertension: Physiopathology and Treatment. New York, NY: McGraw Hill;1977:888-910.

DislipidemiaTC 210 mg/dL

HipertensiSBP 165 mmHg

Toleransi glukosa

X2.6

X4.5X3.5 X2.3

DislipidemiaTC 235 mg/dL

HipertensiSBP 195 mmHg

Merokok

X5.3

X8.7X5.2 X2.9

X1.9 X1.3

X1.8

X3

X1.7

X1.7

Bila 2 atau lebih faktor risiko bergabung, maka risiko Bila 2 atau lebih faktor risiko bergabung, maka risiko terjadinya CV events menjadi lebih besarterjadinya CV events menjadi lebih besar

Bell DS. Diabetes Care 1994;17:213-19Kaukua J et al. Diabetes Obes Metab 2001;3:17-23Centers of Disease Control and Prevention. JAMA 1996;276:1865-66Kuzuya T et al. Diabetes Res Clin Pract 1994;24 (Suppl):S159-64http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/statistics/index.htm#7

Diabetes Melitus

Komplikasi makrovaskuler

Penyakit kardiovaskuler

Diabetes meningkatkan risiko PJK 24 kali, dan meningkatkan risiko stroke 2 kali

6580% penderta-panderta dengan diabetes tipe 2

meninggal karena PJK

Faktor-faktor risiko utama yang Mempengaruhi fungsi endotel

??Mengapa Faktor-2 Risiko

Menyebabkan PJK

Proses progresi dari Faktor-faktor Risiko Kardiovaskuler sampai

terjadinya Perlukaan Endotel, Aterosklerosis dan penyakitnya Proses progresi dari Faktor-faktor Risiko Kardiovaskuler sampai

terjadinya Perlukaan Endotel, Aterosklerosis dan penyakitnya

Risk factors

Oxidative stress

Endothelial dysfunction

NO Local mediators Tissue ACE-Ang II

PAI-1 VCAM

ICAM cytokines

Endothelin Growth factors matrix

Proteolysis

LDL-C BP

Hypertension,

Dyslipidemia, etcSmokingDiabetes

Vasoconstriction Vascular lesion and remodelling

Plaque ruptureInflammationThrombosis

Clinical endpoints

NO Nitric oxideGibbons GH, Dzau VJ. N Engl J Med 1994;330;1431-1438.

Patogenesis Aterosklerosis

• Response to injury hypothesis• Lipogenic hypothesis• Monoclonal hypothesis

Penyakit Jantung Koroner

“Response to injury hypothesis”

• I. Faktor-faktor risiko stres oksidatif disfungsi endotel

• II. Gaya gesek pulsatil dari sel-sel darah

• Sel endotel mengalami mikrolesi / makrolesi

• Terjadi respons imunologik untuk mengembalikan

keseimbangan internal

• Lesi pada sel endotel akan merangsang sekresi sitokin

(sinyal sistem imun)

•Sitokin mengaktivasi sel-sel lekosit, platelet, sel-sel otot dan sel-sel endotel dan akan saling berikatan satu sama lain. Sel-sel platelet beragregasi

Metabolic syndrome

Insulin resistance

Postprandial hyperglycaemia

Endothelial dysfunction

Oxidative stress

β-Cell dysfunction

AtherosclerosisType 2 diabetes

Diabetes dan Aterosklerosis: “The ‘common soil’ hypothesis”

AttentionAttention

MENGAPA DISLIPIDEMIA

HARUS DIOBATI ?

Dislipidemia bisa menyebabkan aterosklerosis

NCEP-ATP III Report. JAMA 2001;285:2486-2497

DISLIPIDEMIA

• LDL tinggi Target utama terapi

• Total cholesterol > 200mg/dL• HDL < 40mg/dL• TG > 150mg/dL

Kolesterol (& trigliserida) harus dibawa ke berbagai jaringan untuk menyempurnakan fungsi-fungsi metabolik. Karena sifatnya yang hidrofobik (tidak larut dalam cairan), mereka harus diangkut dalam lipoproteins.

LIPOPROTEIN

• Komponen lipoprotein terdiri dari inti yang mengandung trigliserid dan kolesterol ester, yang dilapisi satu lapisan fosfolipid, apolipoprotein dan kolesterol bebas. Lapisan luar ini bersifat amfilatik (bermuatan listrik pada luarnya dan netral pada bagian dalam) sehingga lipoprotein dapat bersikulasi dalam plasma.

(apolipoprotein)

Lipoprotein• Klasifikasi lipoprotein dibagi berdasarkan mobilitas pada elektroforesis dan densitasnya

1) Chylomicron 2) VLDL 3) IDL 4) LDL 5) HDL

Lipoprotein Classes

Doi H et al. Circulation 2000;102:670-676; Colome C et al. Atherosclerosis 2000;149:295-302; Cockerill GW et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995;15:1987-1994.

HDLHDLLDLLDLChylomicrons,Chylomicrons,VLDL, and VLDL, and

their catabolic their catabolic remnantsremnants> 30 nm> 30 nm 20–22 nm20–22 nm 9–15 nm9–15 nm

D<1.006 g/mlD<1.006 g/ml D=1.019-1.063g/mlD=1.019-1.063g/ml D=1.063-1.21 g/mlD=1.063-1.21 g/ml

Lipids Online

Atherogenic Particles

TG-rich lipoproteinsTG-rich lipoproteins

VLDLVLDL VLDLVLDLRRIDLIDL LDLLDL Small,Small,

densedenseLDLLDL

Thanks to Lipids Online: http://www.lipidsonline.org/

Risk factor LDL-C

0-1 < 160 mg/dl

2 < 130 mg/dl

CHD and CHD risk equivalent

< 100 mg/dl

Very high risk 70 mg/dl

NCEP-ATP III Report. JAMA 2001;285:2486-2497

Grundy SM, et al. NCEP Report. Circulation 2004;110:227-239

TARGET PENGOBATAN LIPID• LDL-C: Primary target of therapy

• Total cholesterol < 200 mg/dl• HDL-C > 40 mg/dl• Triglyceride < 150mg/dl

MENGAPA DISLIPIDEMIA

HARUS DIOBATI ?

“Lipogenic Hypotesis”• LDL – lipoprotein yang sangat heterogen,

aterogenitasnya berbeda-beda• “Small dense LDL” – paling aterogenik• Varian LDL lipoprotein “little (a)”• Setelah agregasi platelet dan “rolling” lekosit terjadi

infiltrasi lekosit ke jaringan ikat longgar di bawah lapisan sel endotel

• Sel monosit berubah menjadi sel makrofag• Sel makrofag “menelan” semua antigen termasuk LDL

teroksidasi dan semakin besar, berubah menjadi sel-sel busa (foam cells)

Proses Terbentuknya Plak Aterosklerosis

Terbentuknya sel busa dan garis lemak

TOTAL CHOLESTSirkulasi: KOLESTEROL LDL MONOCYTE

MONOCYTEOXIDIZED LDL

MACROPHAGE

FOAM CELL

FATTY STREAK

FREE CHOLESTEROL

Ruang Subendotel :

“Small dense LDL” dan“unstable atherosclerotic plaque”

Small Dense LDL

S-D LDLEndothelium

Vessel Lumen

Intima

Foam Cell

Growth FactorsMetalloproteinases

Monocyte

Macrophage

AdhesionMolecules

Cytokines

Cell ProliferationMatrix DegradationUnstable Plaque

Oxidized LDL

MCP-1

Ross R. N Engl J Med 1999;340:115-126.

ss--d LDLd LDL

ss--d LDLd LDL

EndotheliumEndothelium

Vessel LumenVessel Lumen

MonocyteMonocyte

Oxidized LDLOxidized LDL

MacrophageMacrophage

MCPMCP--11AdhesionAdhesionMoleculesMolecules

CytokinesCytokines

I ntimaIntima

Foam Foam CellCell

ss--d LDLd LDL

ss--d LDLd LDL

EndotheliumEndothelium

Vessel LumenVessel Lumen

MonocyteMonocyte

Oxidized LDLOxidized LDL

MacrophageMacrophage

MCPMCP--11AdhesionAdhesionMoleculesMolecules

CytokinesCytokines

I ntimaIntima

Foam Foam CellCell

HDL Promote Cholesterol EffluxHDL Promote Cholesterol EffluxHDL Promote Cholesterol EffluxHDL Promote Cholesterol EffluxHDL Promote Cholesterol EffluxHDL Promote Cholesterol Efflux

HDL InhibitHDL InhibitOxidationOxidation

of LDLof LDL


of LDLof LDL


of LDLof LDL

HDL Inhibit Adhesion Molecule ExpressionHDL Inhibit Adhesion Molecule ExpressionHDL Inhibit Adhesion Molecule ExpressionHDL Inhibit Adhesion Molecule Expression

3. Inhibition of adhesionmolecule expression

1. Promotion of cholesterol efflux

2. Inhibition of oxidation of LDL

“HDL-cholesterol”: mempunyai efek antiaterogenik !!

Cockerill GW et al. Arteriosclerosis Thromb Vasc Biol. 1995;15:1987-94

Evolusi Proses Aterosklerosis

FoamCells

FattyStreak

IntermediateLesion Atheroma

FibrousPlaque

ComplicatedLesion/Rupture

Type I Type II Type III Type IV Type V Type VI

Gambar diagram plak yang tidak stabil

LIPIDLIPIDCORECORE

Fibrous capFibrous cap

LumenLumenLumenLumen

IntimaIntimaIntimaIntima

MediaMediaMediaMedia

• Inti lemak besar, lunak, “lipid rich”• Tutup jaringan ikat (fibrous cap) tipis• Neovaskularitas tinggi

Aterosklerosis : Penyakit yang progresif

CRP=C-reactive protein; LDL-C=low-density lipoprotein cholesterol.

Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.

Monocyte LDL-CAdhesion molecule

Macrophage

Foam cell

OxidizedLDL-C

Plaque rupture

Smooth muscle cells

CRP

Plaque instabilityand thrombusOxidationInflammationEndothelial

dysfunction

intima

endotel

platelet

vWF

GpIb

Col

White Trombus

Ruptured PlaqueNon Occlusive Thrombus

90% of acute MIs are caused by thrombus formation from rupture of unstable plaques

Occlusive Thrombus

Faxon (1996)© 1998 McGraw-Hill. All rights reserved.

STE-ACS

Angiogram dari arteri koroner sinistra dan percabangannya

Skema Evolusi Aterosklerosis Koroner Berlangsung sejak usia muda

Fase laten,asimptomatik

Fase simptomatik :“SAP, ACS & Sudden death”

Complexlesion

Fibrous plaque occlusionWith or without thrombosis

Fattystreak Fibrous plaque

Riskfactors

Normal

10 20 40 50

Age (yrs)

Risiko Aterosklerosis Koroner :Dimulai sejak Usia Muda

Tuzcu EM, Kapadia SR, Tutar E, et al. High Prevalence of Coronary Atherosclerosis in Asymptomatic Teenagers And Young Adults: EvidenceFrom Intravascular Ultrasound. Circulation 2001;103:2705-2710

Manifestasi Klinis PJK1. Asimptomatik2. Angina pektoris stabil3. Sindrom koroner akut (SKA) :

a. AP tidak stabil (APTS)b. Infark miokard tanpa elevasi gelombang

ST (NSTEMI)c. IMA dengan elevasi gelombang ST(STEMI)

4. Angina variant (prinzmetal)5. Aritmia6. Gagal jantung7. Kematian mendadak

Acute Coronary Syndrome

ST Elevation (-) ST Elevation (+)

UAP NSTEMI/ STEMI/Non-Q MI Q MI

UAP: Unstable angina pectoris, Non-Q MI: Non-Q wave myocardial infarction

NSTEMI: Non ST-elevation myocardial infarction

STEMI: ST-elevation myocardial infarction, Q MI: Q wave myocardial infarction

EKG:

Trop T (+)Trop T (+)

NOMENKLATUR SKA

plaque

Stable anginaPlaque ruptureCoronary thrombosis

Non-ST-Elevation ACS (NSTEMI Troponin T (+))

dan APTS

STEMI

Troponin T (+)

STEMI / NON STEMI – ACS/APTS

•Patofisiologi :

1. Agregasi platelet

2. Terbentuknya trombus

3. Vasospasme

4. Ketidakseimbangan pasok o2 dan kebutuhan o2

“Vulnerable Plaque”

Agregasi plateletPembentukanTrombusVasospasme

Plaque rupture(55-80%)

ExertionBP, HRVasoconstriction

Patogenesa Sindrom Koroner Akut(SKA)

STEMI

Complete occlusion

Unstable anginaNSTE MI

Incomplete occlusionDistal embolization

Angina Pektoris Stabil• AP stabil merupakan sindrom klinis berupa rasa

tidak nyaman didada, rahang, bahu, punggung atau lengan kiri yang khas timbul saat latihan atau emosional serta berkurang dengan istirahat atau pengobatan nitrogliserin

• Rasa tidak nyaman juga dapat timbul didaerah epigastrium, namun jarang atau tidak tipikal

• Angina sering dihubungkan dengan iskemia miokard• Diagnosis dan pengkajian AP stabil meliputi

pengkajian klinis, laboratorium dan pemeriksaan jantung yang lebih spesifik lainnya


Klasifikasi Angina berdasarkan Canadian Cardiovascular Society

• Kelas I

• Kelas II

• Kelas III

• Kelas IV

• Aktivitas normal tidak menyebabkan AP. Angina timbul pada aktivitas berat, cepat atau aktivitas yang berkepanjangan

• Sedikit gangguan saat aktivitas normal, angina timbul saat berjalan cepat atau menaiki tangga dengan cepat, berjalan menaiki bukit atau latihan setelah makan, pada cuaca dingin, saat stress emosional atau beberapa jam setelah bangun tidur

• Keterbatasan berat pada aktivitas sehari-hari, angina timbul pada saat berjalan 100-200 m, atau menaiki tangga setinggi satu lantai

• Pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun, angina timbul saat istirahat

Kriteria Diagnosis :(modified WHO Criteria)

Dua dari tiga sebagai berikut :1. Nyeri dada spesifik > 30 mnt2. Perubahan EKG yang khas3. Pe serum enzim miokard

> 1½ x normal :- Creatine Kinase-Myocardial

Band (CK-MB) - Troponin I dan Troponin T

- Creatine Kinase (CK) - Aspartate amino transferase (AST) - Lactate dehydrogenase (LDH) - Myoglobine

KELUHAN UTAMA

1. Nyeri Dada “Gawat” - Sindrom Koroner Akut --- Infark Miokard Akut ( IMA )

@

Spesifitas Nyeri Dada Koroner( Nyeri Dada Gawat )

1. Lokasi Nyeri --- tidak bisa ditunjuk !–Diatas tulang dada / sekitarnya–Antara ulu hati leher–Bahu kiri lengan kiri

2. Sifat/Kualitas–Rasa tertekan / benda berat di dada–Rasa panas / terbakar–Seperti dicengkeram–Perasaan tercekik

Spesifitas Nyeri Dada Koroner3. Lama : 0,5 - 30 menit atau lebih

4. Penjalaran :– Lengan kiri–Bahu kiri–Tulang rahang–Bahu kanan (kadang-kadang)

2. Faktor pencetus : 4E–“ E XERCISE”–“ E MOTION”–“ E ATING”–“ E XPOSURE TO COLD”

PERUBAHAN EKG YANG KHAS

EKG 12 sandapan pertama harus dibuat dalam 10 menit pertama setelah pasien datang di UGD !

EKGNormal

R

P T

Q S

Elevasi Segmen

ST

a cb

e f

d

Non STEMI ~ Iskemia Miokard

Kriteria :→ 1. Depresi Segmen ST ≥ 1 Mm→ 2. T. Terbalik Berbentuk “Kepala Anak Panah“

(Arrow Head)

ARROW HEAD

ST

ENZIM JANTUNG SEBAGAI PENANDA SKA

• Troponin I dan TroponinT• Creatine Kinase (CK)• Creatine Kinase – Myocardial Band (CKMB)• Myoglobin• (Aspartate Amino Tranferase) (AST)• (Lactate Dehydrogenase) (LDH)

A- myoglobin/CK-MB isoforms after AMIB – Cardiac Troponin after AMIC - CK-MB after AMID – Cardiac Troponin after UA

Foto Thorax

• Hanya sebagai alat bantu• Tidak menentukan pada fase awal• Hasilnya memerlukan waktu dan tidak

mempengaruhi diagnosis SKA

Mengapa SKA harus segera ditangani?

• Mortalitas dan morbiditasnya tinggi• 4o % kematian terjadi sebelum MRS• HARUS SEGERA DIRUJUK !!!!!!

Penanganan di rumah sakit bertujuan untuk :

• Mengatasi nyeri dada• Melakukan reperfusi sedini mungkin -----

membatasi meluasnya daerah infark• Mengatasi aritmia – mencegah kematian• Mencegah infark ulang dan mencegah

komplikasi

STRATEGI PENGOBATAN

• Terapi anti-platelet (ASA dan atau clopidogrel)• Terapi anti-trombotik (UFH atau LMWH)• Terapi anti-iskemik (M.O.N.BB.CCB)• Reperfusi (PCI atau Thrombolytic Agent)

45 % - 75 % penderita tidak bisa dilakukan primary PCI, jadi penanganan secara non PCI / non stent

ACLS - ACS ALGORITHMACC / AHA

Update 2007

Mona_C

o

Pengobatan segera yang harus diberikan pada SKA

•M-orfin•O-ksigen• N-itrat atau nitrogliserin• A-SA 150 – 325 mg (non-enteric coated)• C-lopidrogel 300 mg (loading dose)• O-thers

1. Van de Werf F et al. Eur Heart J 2003; 24: 28662. AHA – ACLS PROTOCOLS 2006 @.

“PAIN KILLER”

• Morfin : 2,5 – 5 mg IV pelan• Pethidin 12,5 25mg IV pelan

WWHHAATT NNEEXXTT

After MONACo After MONACo

Strategi Reperfusi

•Tindakan reperfusi harus dilakukan sedini mungkin karena semakin cepat dilakukan semakin banyak miokardium yang dapat diselamatkan (“time is muscle”)

• 1. TERAPI TROMBOLITIK; terapi ini

• tidak boleh diberikan pada SKA

• tanpa elevasi segmen ST

• 2. PRIMARY PTCA

• Reperfusi segera :

–FIBRINOLYSIS : streptokinase dll

–PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION

(Primary PCI)

Jenis obat trombolitik (fibrinolitik) :

• Streptokinase : 1,5 juta U / 100 cc NaCl 0,9 % atau Dextrose 5 %

• Tissue Plasminogen Activator (tPA)

Fakta …..

• 45 % - 75 % penderita tidak bisa mendapat tindakan reperfusi

“ Time from onset of symptoms < 12 hours” “ Door-to-balloon inflation (PCI) goal of 90 min” “ Door-to-needle (fibrinolysis) goal of 30 min”• Jadi penanganan penderita dilakukan secara NON

STENT / NON PCI

Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

1) Percutaneous Coronary Angioplasty (PTCA)

Percutaneus Coronary Intervention (PCI)

2) Pemasangan Stent

Operasi Bedah Pintas Koroner

CABG (Coronary Artery Bypass Graft)

Diagnosa, penatalaksanaan dan persiapan/pre hospital oleh EMS : - Monitor, support ABC. Persiapan untuk CPR dan defibrilasi - Berikan oksigen, aspirin, nitroglycerin dan morphine bila dibutuhkan - Jika tersedia, periksa ECG 12 lead, jika terdapat ST-Elevasi :

• Hubungi rumah sakit yang dituju dengan DX pasien• Mulai membuat fibrinolytic checklist

- RS yang dituju harus menyaiapkan “Mobilize Hospital Resources” untuk merespon pasien STEMI

Diagnosa cepat oleh Emergency Departemen Penatalaksanaan umum cepat oleh E.D(<10min) - Check vital signs, evaluasi saturasi O2 - Morphin IV jika nyeri tidak berkurang dg- Pasang IV line nitroglycerin- ECG 12 lead - O2 4 L/mnt, pertahankan saturasi O2 > 90%- Anamnese singkat, terarah, pemeriksaan fisik - Nitroglycerin SL atau spray, IV- Periksa awal level cardiac marker, elektrolit - Aspirin 160 samapai 325 mg Dan faal hemostatis diberikan oleh EMS)- Periksa Rontgen dada (<30 m)

Nyeri dada (kecurigaan ischemia)

ACC/AHA ACLS ACS Algorithm 2006

1

2

3

Ulang pemeriksaan ECG 12 lead

ST Elevasi atau LBBB baru atau diasumsikan baru;

dicurigai kuat ST-Elevasi MI (STEMI)

ST depresi atau T inverted; dicurigai kuat suatu ischemia

Resiko tinggi unstable angina / Non ST Elevation MI

(AU/NSTEMI)

Normal atau tidak ada perubahan segmen ST atau

gelombang TResiko rendah atau sedang

untuk unstable angina

Mulai terapi tambahan sesuai indikasi. Jangan menunda reperfusi

-Clopidogrel-β-adrenergic reseptor blockers-Heparin (UFH or LMWH)

Mulai terapi tambahan sesuai indikasi

-Clopidogrel-Nitroglycerin-β-adrenergic reseptor blockers-Heparin (UFH or LMWH)-Glycoprotein IIb/IIIa inhibitor

Berlanjut memenuhi kriteria sedang atau tinggi (tabel

3,4)atau troponin positive?

Onset gejala < 12 jamOpname di ruangan dgn

“monitoring bed”Tentukan status resiko

Pertimbangkan opname di ED chest paint unit atau “monitored bed” di EDLanjutkan dengan :Serial cardiac marker (termasuk troponin)Ulang ECG, monitor segmen STPertimbangan stress test

Strategi reperfusi:Terapi ditetapkan berdasarkan keadaan pasien dan center criteriaMenyadari tujuan terapi reperfusi:Door-to-balloon inflation (PCI) = 90 mntDoor-to-needle (fibrinolysis) = 30 mntLanjutkan dengan terapi:ACE inhibitor/angiotensi receptor blocker (ARB) 24 jam dari onsetHMG CoA reductase inhibitor (statin therapy)

Pasien High-risk:Refractory ischemic chest painRecurrent/persistent ST deviationVentricular tachycardiaHemodynamic tachycardiaSigns of pump failureStrategi invasive awal termasuk kateterisasi & revaskularisasi penderita IMA dgn syok dlm 48 jamLanjutkan pemberian ASA, heparin & terapi lain sesuai indikasi:ACE inhibitor / ARBHMG CoA reductase inhibitor (statin therapy)Tidak pada resiko tinggi: penentuan penggolongan resiko dari cardiology

Berlanjut memenuhi kriteria resiko tinggi atau

sedang (tabel 3,4) atau

troponin-positive

Jika tidak ada ischemia atau infare, maka dapat pulang dengan rencana kontrol

4

59

10

11

12

6

7

8

13

14

15

16

17

Komplikasi Sindrom Koroner Akut1. Aritmia2. Kematian mendadak3. Syok Jantung4. Gagal Jantung5. Dll : - Emboli Paru

- Emboli Arteri Sistemik- Ruptur Dinding Jantung- Ruptur M. Papillaris- Ruptur Septum Ventrikel- Aneurisma Ventrikel

PROGNOSIS :

Tergantung 3 faktor :

1. Fungsi Ventrikel Kiri

2. Banyaknya A. Koroner yang mengalami Oklusi dan adanya Kolateral

3. Adanya Aritmia Ventrikel

Prognosis Post MI

• Mortality in the first year post MI averages 10%

• Subsequently mortality 5% per year• 85% of deaths due to CAD

–50% of these sudden–50% within first 3 months–33% within the first three weeks

Time removalTime removal

107107

Thank You

Documents

pjk