Plan Liste des abréviations Introduction Première partie ...scolarite.fmp-usmba.ac.ma/cdim/mediatheque/e_theses/62-08.pdf · Chaque étape de sa prise en charge (diagnostic positif,

1

Plan .................................................................................................................. 1 Liste des abréviations ........................................................................... 6

Introduction ................................................................................................ 7

Première partie : Rappels fondamentaux ................................. 10

I. Rappel anatomique ................................................................................. 11 1- Description .............................................................................................. 11

1-1 La tête .................................................................................................. 11

1-2 L’isthme / Le col ................................................................................... 11

1-3 Le corps ................................................................................................ 12

1-4 La queue ............................................................................................... 12 2- Dimensions ............................................................................................ 13

3- Canaux excréteurs ................................................................................. 14

4- Vascularisation, innervation et drainage lymphatique ..................... 15

5- Rapports .................................................................................................. 16 5-1 La tête du pancréas ............................................................................... 16

5-1-1 La face antérieure.......................................................................... 16

5-1-2 La face postérieure ........................................................................ 17

5-2 Le col / L’isthme.................................................................................... 17

5-3 Le corps................................................................................................. 18

5-3-1 La face antérieure.......................................................................... 18

5-3-2 La face postérieure ....................................................................... 18

5-3-3 Le bord supérieur .......................................................................... 19

5-3-4 Le bord inférieur ........................................................................... 19

5-4 La queue du pancréas ............................................................................ 19

II- Étiologies des pancréatites aiguës ................................................... 23

III- Physiopathologie.................................................................................... 24 1- Processus pathologiques généraux...................................................... 25

2- Etiopathogénie ........................................................................................ 26

3- Conséquences anatomo-pathologiques.............................................. 29 3-1 Stade de début....................................................................................... 29

3-2 Stade évolué .......................................................................................... 29

3-2-1 Les lésions pancréatiques .............................................................. 29

3-2-2 Les lésions extra pancréatiques ..................................................... 31

2

4- Conséquences cliniques ...................................................................... 31

5- Evolution générale des lésions ............................................................ 32 5-1 Evolution favorable ................................................................................ 32

5-2 Complications........................................................................................ 32

5-2-1 Les coulées de nécrose .................................................................. 32

5-2-2 La nécrose pancréatique ................................................................ 33

5-2-3 Les pseudo-kystes ....................................................................... 33

5-2-4 La surinfection ............................................................................. 33

5-2-5 Les complications vasculaires ........................................................ 36

5-2-6 Les complications digestives.......................................................... 37

IV- Moyens d’imagerie................................................................................ 37 1- La radiographie standard....................................................................... 37

2- L’échographie abdominale ................................................................... 38

3- La tomodensitométrie (TDM)................................................................. 38 3-1 L’apport du scanner................................................................................ 38

3-2 La technique........................................................................................... 39

3-3 La radio-anatomie normale..................................................................... 40

4- L’IRM.......................................................................................................... 42

5- L’échoendoscopie ................................................................................... 43

6- La cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique .............. 43

7- La radiologie interventionnelle ............................................................. 44

Deuxième partie : Matériel, méthodes et résultats............. 45 I- Matériel et méthodes .............................................................................. 46

� Fiche d’exploitation ................................................................................... 47

II- Résultats ..................................................................................................... 57 1- Les données épidémiologiques............................................................. 57

1-1 Répartition selon l’âge .......................................................................... 57

1-2 Répartition selon le sexe ....................................................................... 57

2- Les pathologies associées..................................................................... 58

3- Les signes cliniques ............................................................................... 59

4- Les anomalies biologiques.................................................................... 61

5- Les anomalies radiologiques ................................................................ 67 5-1 La radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP) ............................. 67

3

5-2 La radiographie pulmonaire de face........................................................ 68

5-3 L’échographie abdominale ..................................................................... 68

5-4 La TDM abdominale ............................................................................... 71

5-4-1 L’interprétation initiale .................................................................. 71

5-4-2 La relecture ................................................................................... 72

5-4-2-1 Etat du pancréas ................................................................... 72

5-4-2-2 Etat de la graisse péri pancréatique ....................................... 73

5-4-2-3 Les coulées de nécrose ......................................................... 73

5-4-2-4 Etat de la vésicule biliaire ...................................................... 74

5-4-2-5 Etat de la voie biliaire principale et des voies biliaires

intra-hépatiques................................................................. 74

5-4-2-6 Etat du tube digestif.............................................................. 74

5-4-2-7 Ascite ................................................................................... 74

5-4-3 Stadification de la pancréatite aiguë............................................... 74

6- Le traitement ........................................................................................... 76

7- L’évolution .............................................................................................. 79

Troisième partie : Discussion ........................................................... 81 I- Les données épidémiologiques .......................................................... 82

1- L’incidence ............................................................................................... 82

2- L’âge ......................................................................................................... 82

3- Le sexe ...................................................................................................... 82

II- Le diagnostic clinique des pancréatites aiguës .......................... 83 1- Les signes fonctionnels.......................................................................... 83

2- Les signes physiques .............................................................................. 83

III- Le diagnostic biologique des pancréatites aiguës.................... 84 1- Les examens biologiques spécifiques ................................................. 84

1-1 La lipasémie........................................................................................... 84

1-2 L’amylasémie......................................................................................... 85

1-3 L’hyperamylasurie.................................................................................. 85

1-4 Trypsinogène de type 2.......................................................................... 86

2- Les examens biologiques non spécifiques ........................................ 86 2-1 L’hyperglycémie..................................................................................... 86

2-2 La calcémie............................................................................................ 87

2-3 L’ionogramme sanguin .......................................................................... 87

4

2-4 Leucocytose/hématocrite ....................................................................... 88

2-5 Le dosage de la CRP............................................................................... 88

2-6 Les transaminases ................................................................................. 89

2-7 La ponction péritonéale.......................................................................... 89

IV- Le diagnostic radiologique des pancréatites aiguës ............... 89

1- Le diagnostic positif d’une pancréatite aiguë..................................... 89 1-1 Les anomalies pancréatiques ................................................................. 89

1-1-1 L’échographie abdominale............................................................. 89

1-1-2 La TDM abdominale ...................................................................... 91

1-1-2-1 Les indications...................................................................... 91

1-1-2-2 Les anomalies de la taille du pancréas................................... 93

1-1-2-3 Les anomalies de la densité du pancréas ............................... 94

1-1-2-4 Les anomalies des contours du pancréas ............................... 97

1-2 Les anomalies extra-pancréatiques ....................................................... 98

1-2-1 L’échographie abdominale ............................................................ 98

1-2-2 La TDM abdominale....................................................................... 98

1-2-2-1 L’infiltration de la graisse péri-pancréatique ...................... 99

1-2-2-2 Les phlegmons et coulées nécrotiques extra-

pancréatiques ..................................................................... 101

1-2-2-3 L’épanchement des séreuses................................................. 104

1-3 Stadification scanographique des pancréatites aiguës ............................ 106

2- Les complications des pancréatites aiguës......................................... 121 2-1 La pancréatite suppurée......................................................................... 122

2-2 Le pseudo-kyste pancréatique ............................................................... 124

2-3 Les complications vasculaires................................................................. 126

2-4 Les complications mécaniques ............................................................... 128

2-5 Les complications digestives .................................................................. 128

3- Le diagnostic étiologique ...................................................................... 129 3-1 La lithiase biliaire................................................................................... 129

3-1-1 Les arguments d’orientation clinico-biologiques ................... 129

3-1-2 Les arguments d’imagerie ............................................................. 131

3-1-2-1 L’échographie abdominale .................................................... 131

3-1-2-2 La tomodensitométrie ........................................................... 132

3-1-2-3 La cholangio-IRM.................................................................. 132

3-1-2-4 La cholangiographie rétrograde endoscopique ...................... 132

3-1-2-5 L’échoendoscopie ................................................................. 133

3-1-3 Quelle stratégie d’exploration adopter ?......................................... 133

5

3-2 Les autres étiologies ............................................................................. 137

4- Les formes cliniques particulières ....................................................... 142

4-1 La poussée aiguë d’une pancréatite chronique........................... 142

4-2 La pancréatite aiguë de la jante .................................................... 145

5- Le diagnostic différentiel ...................................................................... 146

V- Radiologie interventionnelle et traitement ................................... 147 1- La ponction-aspiration à l’aiguille fine................................................ 147

2- Le drainage percutané ............................................................................ 147

3- L’angiographie......................................................................................... 149

VI- Evolution et pronostic ........................................................................ 150

Conclusion .................................................................................................... 153

Résumés ......................................................................................................... 157

Bibliographie................................................................................................ 173

6

LISTE DES ABREVIATIONSLISTE DES ABREVIATIONSLISTE DES ABREVIATIONSLISTE DES ABREVIATIONS

ACE : arrière cavité des épiploons.

ALAT : alanine amino transférase.

ASAT : aspartate amino transférase.

ASP : abdomen sans préparation.

CPRE : cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique.

CT-scan : computed tomography-scan.

CTSI : computed tomography severity index.

ERCP : endoscopic retrograde cholangiopancreatography.

HTA : hypertension artérielle.

IRM : imagerie par résonance magnétique.

IV : intraveineux.

NFS : numération formule sanguine.

NHA : niveau hydro-aérique.

PA : pancréatite aiguë.

PANH : pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique.

PAO : pancréatite aiguë oedémateuse.

PC : produit de contraste.

PR : professeur.

PSTI : pancreatic secretory trypsin inhibitor.

SDRA : syndrome de détresse respiratoire aiguë.

SE : sphinctérotomie endoscopique.

SIRS : syndrome de réponse inflammatoire systémique.

SPINK 1 : serine protease inhibitor Kazal type 1.

TDM : tomodensitométrie.

TIPM : tumeur intra-pancréatique maligne.

UH : unité Hounsfield.

VBIH : voie biliaire intra-hépatique.

VBP : voie biliaire principale.

7

INTRODUCTIONINTRODUCTIONINTRODUCTIONINTRODUCTION

8

La pancréatite aiguë est une inflammation aiguë de la glande pancréatique, allant

de l’œdème à la nécrose pancréatique ou péri-pancréatique [1]. C’est une affection

parfois grave [1], et dont l’évolution est imprévisible [2], nécessitant une prise en

charge multidisciplinaire impliquant gastro-entérologues, chirurgiens, réanimateurs,

radiologues, urgentistes et biologistes. Classée comme une urgence

médicochirurgicale, elle réalise une entité anatomo-clinique dont l’originalité réside

dans des phénomènes d’autodigestion de la glande liés à une activation enzymatique

prématurée.

Chaque étape de sa prise en charge (diagnostic positif, choix des examens

d’imagerie, diagnostic étiologique, appréciation de la gravité, place de l’antibiothérapie

prophylactique, conduite à tenir devant la nécrose stérile ou infectée) est l’objet de

contreverses. En revanche, on connaît beaucoup mieux sa pathogenèse et ses

mécanismes intracellulaires qui ont été bien étudiés. Il est donc fort probable que ces

recherches fondamentales conduiront à des changements thérapeutiques [3 ; 4 ; 5].

A l’heure actuelle, Le scanner abdominal est incontournable pour poser le

diagnostic positif de la pancréatite aigue [5], sa stadification, la recherche étiologique

et le suivi. Il est complété dans certains cas par d’autres explorations afin de préciser

l’agent causal.

Les critères actuels de définition de la sévérité de la pancréatite aiguë sont

encore imparfaits [6]. En effet, aucun score actuellement disponible ne donne vraiment

satisfaction : ni le score clinique de RANSON, ni le score de GLASGOW modifié, ni

l’Acute Physiology And Chronic Health Evaluation (APACHE II), ni même les scores

radiologiques de BALTHAZAR, pour ne citer que les plus connus. Or, 3 % des patients

9

se présentant avec des douleurs abdominales aiguës aux urgences sont atteints de

pancréatite aiguë et 20 % d’entre eux développeront une pancréatite aiguë sévère,

potentiellement mortelle dans 10 à 15 % des cas.

Le but de cette étude est d’analyser l’apport exact du scanner dans les

différentes étapes de diagnostic d’une pancréatite aiguë : diagnostic positif, diagnostic

étiologique, diagnostic de gravité, surveillance et détection des complications, de

préciser ses défaillances et de déterminer dans quelle limite on peut faire confiance à

cet examen pour décider du pronostic et d’une indication thérapeutique.

On a réalisé dans ce sens une étude rétrospective de 64 cas de pancréatite aiguë

colligés au service de Chirurgie viscérale « A » de l’hôpital Al Ghassani du CHU Hassan

II de Fès sur une période de 2 ans et 6 mois, allant du 01/01/2005 au 30/06/2007.

10

PREMIÈRE PARTIEPREMIÈRE PARTIEPREMIÈRE PARTIEPREMIÈRE PARTIE

RAPPELS FONDRAPPELS FONDRAPPELS FONDRAPPELS FONDAMENTAUXAMENTAUXAMENTAUXAMENTAUX

11

I. I. I. I. RAPPEL ANATOMIQUERAPPEL ANATOMIQUERAPPEL ANATOMIQUERAPPEL ANATOMIQUE ::::

Le pancréas est une glande à la fois exocrine, sécrétant des ferments digestifs, et

endocrine, fabriquant l’insuline et le glucagon. Les deux fonctions sont exercées par

des cellules distinctes.

C’est un organe presque entièrement rétro péritonéal à l’exception de sa queue,

il est sans capsule fibreuse, siégeant à hauteur de L1-L2 et étendu transversalement de

la 2e portion duodénale ; qui l’entoure de la manière d’une jante et d’un pneu ; jusqu’à

la rate [7 ; 8 ; 9].

1111---- DescriptionDescriptionDescriptionDescription ::::

Le pancréas est une glande molle, lobulée, grise, rosâtre, aplatie d’avant en

arrière, de forme irrégulière comparée à un crochet ou un marteau [8].

On subdivise le pancréas en 4 régions (Fig. 1) :

1111----1 1 1 1 La tLa tLa tLa têteêteêteête ::::

Elle siège dans le cadre duodénal, volumineuse et renflée, comportant le

crochet et le processus unciforme. Ses principaux rapports sont : en arrière, la veine

cave inférieure, la voie biliaire principale, les parties terminales des veines rénales

supérieures et le pilier diaphragmatique droit, en haut l’artère hépatique, en avant les

vaisseaux mésentériques supérieurs et en bas la confluence portale.

1111----2222 L’isthmL’isthmL’isthmL’isthmeeee/ Le col/ Le col/ Le col/ Le col ::::

12

De 2 cm de long, c’est la région située juste en avant de la confluence spléno-

mésaraïque. Il est séparé de la tête par l’artère gastro-duodénale et par la naissance de

la veine porte.

1111----3 3 3 3 Le cLe cLe cLe corpsorpsorpsorps ::::

Recouvert par le péritoine pariétal postérieur, il forme la paroi postérieure de

l’arrière cavité des épiploons. Ses principaux rapports sont : en haut le tronc coeliaque

avec sa branche hépatique et splénique, en arrière la veine splénique et l’artère

mésentérique supérieure et en avant la racine du mésocolôn et du mésentère.

1111----4 4 4 4 La queueLa queueLa queueLa queue ::::

C’est la région la plus haute du pancréas et la seule région qui soit entièrement

péritonisée. Elle se termine dans les feuillets du ligament spléno-rénal avec les

vaisseaux spléniques.

13

1 : Canal cystique, 2 : Col de la vésicule biliaire, 3 : Bulbe duodénal, 4 : Fond de la

vésicule biliaire, 5 : Papille duodénale majeure (grande caroncule), 6 : Partie

descendante du duodénum, 7 : Tête du pancréas, 8 : Partie ascendante du duodénum,

9 : Angle duodéno-jéjunal, 10 : Facette colique de la rate, 11 : Bord supérieur de la

rate, 12 : Facette gastrique de la rate, 13 : Facette rénale de la rate, 14 : Queue du

pancréas, 15 : Corps du pancréas, 16 : Canal pancréatique mis au jour, 17 : Antre

pylorique, 18 : Constriction du sphincter pylorique, 19 : Canal cholédoque, 20 : Canal

hépatique

«««« Fig.1Fig.1Fig.1Fig.1 : Vue antérieure schématique du pancréas montrant sa configuration : Vue antérieure schématique du pancréas montrant sa configuration : Vue antérieure schématique du pancréas montrant sa configuration : Vue antérieure schématique du pancréas montrant sa configuration

générale.générale.générale.générale. »»»»

2222---- DimensionsDimensionsDimensionsDimensions ::::

Les dimensions du pancréas sont habituellement les suivantes [10 ; 11] :

14

� Une longueur de 15 cm.

� Une hauteur de 3-6 cm.

� Un diamètre antéro-postérieur de 3 à 4 cm au niveau de la tête, 2 à 3 cm au

niveau du corps et 1 à 2 cm au niveau de la queue.

3333---- Canaux excréteursCanaux excréteursCanaux excréteursCanaux excréteurs ::::

Deux canaux excréteurs drainent les secrétions exocrines du pancréas dans le

deuxième duodénum : L’un principal (Wirsung) et l’autre accessoire (Santorini) [7] :

� Le canal de Wirsung : Il draine la plus grande partie de la glande et mesure 15

cm de longueur avec un diamètre de 1-3 mm et qui peut atteindre 5 mm dans la région

céphalique chez les personnes âgées. Il longe la face postérieure de la glande avant de

s’aboucher dans l’ampoule de Vater avec le canal cholédoque (dans 80% des cas) [12].

Il existe à ce niveau, en plus des 2 sphincters propres, un sphincter commun : le

sphincter d’ Oddi (Fig. 2).

� Le canal de Santorini poursuit la direction du canal de Wirsung et draine la tête

du pancréas avant de se terminer environ 2 cm plus haut dans le duodénum (Fig. 2). Il

se retrouve chez 30% de la population et sert de branche accessoire.

15

«««« Fig.Fig.Fig.Fig. 2 2 2 2 : canaux pancréatique: canaux pancréatique: canaux pancréatique: canaux pancréatiquessss sur une vue de face du pancréas sur une vue de face du pancréas sur une vue de face du pancréas sur une vue de face du pancréas.... »»»» [13][13][13][13]

4444---- Vascularisation, innervation et drainage lymphatiqueVascularisation, innervation et drainage lymphatiqueVascularisation, innervation et drainage lymphatiqueVascularisation, innervation et drainage lymphatique ::::

La vascularisation artérielle du pancréas est composée de trois systèmes : Les

arcades duodéno-pancréatiques pour la tête, provenant de la confluence de l’artère

gastro-duodénale et de l’artère pancréatico-duodénale inférieure gauche. L’artère

pancréatique dorsale qui prend souvent son origine de l’artère splénique, irrigue la

région corporéo-caudale et se termine en artère pancréatique transverse. Les vaisseaux

courts qui sont issus de l’artère splénique et vascularisent la queue.

16

Les veines suivent en général le trajet des rameaux artériels. Tout le sang

veineux du pancréas est déversé dans la veine porte par l’intermédiaire des veines

splénique, mésentérique supérieure et pancéatico-duodénales supérieures.

Le drainage lymphatique du pancréas se fait vers les ganglions de la chaîne

hépatique, coeliaque, mésentérique supérieure, splénique et pancréatico-duodénale

inférieure.

L’innervation pancréatique est composée principalement de fibres sympathiques

venant du plexus coeliaque sympathique.

5555---- RapportsRapportsRapportsRapports ::::

5555----1 1 1 1 LLLLa tête du pancréasa tête du pancréasa tête du pancréasa tête du pancréas ::::

Elle est placée entre les quatre portions du duodénum. Aplatie d’avant en arrière,

elle présente la forme d’un disque ou d’un quadrilatère. De son angle inféro-médiale

part un prolongement qui se porte à gauche en contournant la face postérieure des

vaisseaux mésentériques supérieurs. On lui donne le nom de crochet ou petit pancréas

[7 ; 9].

5555----1111----1 1 1 1 LaLaLaLa face antérieure face antérieure face antérieure face antérieure ::::

La face antérieure est croisée par la racine du mésocolon transverse dont les

deux feuillets se portent en haut et en bas pour recouvrir la tête du pancréas en avant.

Au dessous du péritoine, la face antérieure de la tête est directement en rapport avec

(Fig. 3) :

17

� Les vaisseaux mésentériques supérieures qui cheminent en avant du crochet ;

� L’artère gastro-doudénale et ses branches de division, l’artère gastro-

épiploïque droite et l’artère pancréatico-duodénale supérieure droite.

Par l’intermédiaire du péritoine, la tête est en rapport avec le côlon transverse et

avec la portion pylorique de l’estomac.

5555----1111----2 2 2 2 LLLLa face postérieurea face postérieurea face postérieurea face postérieure ::::

Elle est directement en rapport avec le canal cholédoque et les rameux

postérieures des artères pancréatico-duodénales. Elle répond encore à la veine porte,

puis à la veine cave inférieure dont elle est séparée par la lame de treitz.

Par son pourtour, la tête du pancréas répond aux quatre portions du duodénum.

5555----2222 LLLLe col e col e col e col ⁄ L’isthme⁄ L’isthme⁄ L’isthme⁄ L’isthme ::::

Il réunit la tête au corps du pancréas et présente :

� Une échancrure supérieure qui répond à la première portion du duodénum.

� Une échancrure inférieure qui est en rapport avec les vaisseaux

mésentériques supérieures.

� Et deux faces, l’une antérieure recouverte par le pylore et la portion antrale

de l’estomac ; et l’autre supérieure.

18

5555----3 3 3 3 Le corpsLe corpsLe corpsLe corps ::::

Légèrement oblique en haut et à gauche, il est aplati d’avant en arrière et

présente deux faces et deux bords [9].

5555----3333----1 1 1 1 La face antérieureLa face antérieureLa face antérieureLa face antérieure ::::

Est en rapport par l’intermédiaire de l’arrière cavité des épiploons avec la face

postérieure de l’estomac.

5555----3333----2 2 2 2 La face postérieureLa face postérieureLa face postérieureLa face postérieure ::::

Est creusée de deux sillons l’un supérieure et l’autre inférieure, oblique en haut

et en bas et de gauche a droite ; dans la gouttière supérieure sinueuse, chemine

l’artère splénique et dans l’inférieure , la veine splénique. Elle est croisée par la veine

mésentérique inférieure qui se jette dans la veine splénique au niveau du col (Fig. 4).

La face postérieure répond successivement de droite à gauche :

� À l’aorte et à l’artère mésentérique supérieure ;

� À la veine rénale gauche jusqu’au hile du rein ;

� À la capsule surrénale gauche et à la face antérieure du rein gauche au dessus

du colon transverse.

19

5555----3333----3 3 3 3 Le bord supérieurLe bord supérieurLe bord supérieurLe bord supérieur ::::

Qui présente à son extrémité gauche une échancrure qui indique la limite entre

le corps et la queue du pancréas et sur laquelle passent les vaisseaux spléniques pour

se rendre à la rate.

À son extrémité droite, se trouve le tubercule épiploique ; ce tubercule qui

marque la limite gauche du col du pancréas, répond en arrière au tronc coeliaque.

5555----3333----4444 Le bord inférieurLe bord inférieurLe bord inférieurLe bord inférieur ::::

Il est en rapport avec la racine du mésocolon transverse dont le feuillet supérieur

se réfléchit en haut sur la face antérieure du corps du pancréas pour former le feuillet

postérieur de l’arrière cavité des épiploons, tandis que le feuillet inférieur se porte en

bas sur la paroi abdominale postérieure.

5555----4 4 4 4 La queue du pancréasLa queue du pancréasLa queue du pancréasLa queue du pancréas ::::

� Tantôt longue et effilée, elle arrive jusqu’à la rate et se met en rapport avec la

partie inférieure de la face médiale de la rate, en arrière du hile (Fig. 5).

� Tantôt courte et massive, elle reste à une certaine distance de la rate à laquelle

elle est reliée par un repli péritonéale dans lequel cheminent les vaisseaux spléniques,

c’est l’épiploon pancréatico splénique [12].

20

«««« Fig. 3Fig. 3Fig. 3Fig. 3 : Rapports du pancréas aux structures rétro: Rapports du pancréas aux structures rétro: Rapports du pancréas aux structures rétro: Rapports du pancréas aux structures rétro----péritonéales et à la cavité péritonéales et à la cavité péritonéales et à la cavité péritonéales et à la cavité

abdominaleabdominaleabdominaleabdominale »»»» [12][12][12][12]

21

«««« Fig. 4Fig. 4Fig. 4Fig. 4 : Vue antérieure montrant les rapports du pancréas: Vue antérieure montrant les rapports du pancréas: Vue antérieure montrant les rapports du pancréas: Vue antérieure montrant les rapports du pancréas »»»» [14][14][14][14]

22

«««« Fig. 5Fig. 5Fig. 5Fig. 5 : Coupe transversale à : Coupe transversale à : Coupe transversale à : Coupe transversale à la la la la hauteur du disque intervertébral entre la 12ème hauteur du disque intervertébral entre la 12ème hauteur du disque intervertébral entre la 12ème hauteur du disque intervertébral entre la 12ème

vertèbre thoracique et la 1ère lombaire: Péritoine en bleu; en jaune vert, dans la région vertèbre thoracique et la 1ère lombaire: Péritoine en bleu; en jaune vert, dans la région vertèbre thoracique et la 1ère lombaire: Péritoine en bleu; en jaune vert, dans la région vertèbre thoracique et la 1ère lombaire: Péritoine en bleu; en jaune vert, dans la région

de la bourse omentale. Vue caudale. Dans cette présentation, le tissu graisseux est peu de la bourse omentale. Vue caudale. Dans cette présentation, le tissu graisseux est peu de la bourse omentale. Vue caudale. Dans cette présentation, le tissu graisseux est peu de la bourse omentale. Vue caudale. Dans cette présentation, le tissu graisseux est peu

dévedévedévedéveloppéloppéloppéloppé »»»» [14][14][14][14]

23

IIIIIIII---- ÉTIOLOGIES DES PANCRÉATITES AIGUËSÉTIOLOGIES DES PANCRÉATITES AIGUËSÉTIOLOGIES DES PANCRÉATITES AIGUËSÉTIOLOGIES DES PANCRÉATITES AIGUËS ::::

Les calculs biliaires et l’alcool représentent à eux deux 80 à 90% des étiologies

des pancréatites aigues [15 ; 16 ; 17]. L’étiologie principale varie selon le pays et la

population étudiée. Les autres étiologies, plus rares, sont de nature héréditaire,

infectieuse ou traumatique [18]. Le tableau suivant résume les différentes causes de

pancréatites et leur pourcentage en Europe (Tableau I).

ÉTIOLOGIES INCIDENCE EN

EUROPE

OBSTRUCTIVE :

-Lithiase biliaire.

-Tumeur pancréatique (adénocarcinome, TIPM…).

-Pancréas divisum (étiologie controversée puisque 7

% de la population présente cette anomalie).

-Tumeur duodénale ou papillaire, sténose duodénale,

pancréas annulaire.

~ 45 %

TOXIQUE :

-Alcool

-Médicaments (azathioprine, mercaptopurine,

didanosine, furosémide, tétracycline, pentamidine,

corticoïdes, acide valproïque, érythromycine,

oestrogènes) etc.…

~ 35 %

~ 1,4 % (dont 3-5

% pour

l’azathioprine et la

mercaptopurine et

jusqu’à 23 % pour

la didanosine).

METABOLIQUE :

-Hypertriglycéridémie (type I et II ; > 11 mmol/ l).

-Hypercalcémie (hyperparathyroïdie).

~ 1,3-3,8 %.

~0,23-0,4 %.

TRAUMATIQUE :

-Contusions de l’abdomen.

-Brûlures graves.

~ 3 %.

INFECTIEUSE :

-Parasite (ascaris, toxoplasmose, cryptosporidies).

-Virus (HIV, oreillons, coxsackie, CMV, hépatites A, B,

Ascariose : 2ème

cause de PA en

24

C, …..).

-Bactérie (mycoplasme, campylobacter, légionnelles,

tuberculose, leptospirose, …).

- Champignon (aspergillus, …).

Inde.

HEREDITAIRE :

-Mutations génétiques (SPINK 1, CFTR :

mucoviscidose, syndrome polymalformatif,..).

VASCULAIRE :

-Ischémie (hypothermie, post-circulation extra

corporelle, vascularites : lupus, périartérite noueuse,

….).

~ 0,4-7,6 %.

IATROGENE :

-CPRE et sphinctérotomie endoscopique.

- Post-opératoire.

-Biopsies pancréatiques per-endoscopiques ou

percutanées.

IDIOPATHIQUE : 10-20 %.

(ERCP : endoscopic retrograde cholangiopancreatography).

«««« Tableau ITableau ITableau ITableau I : Les différentes étiologies de pancréatites aiguës et leur pourcentage : Les différentes étiologies de pancréatites aiguës et leur pourcentage : Les différentes étiologies de pancréatites aiguës et leur pourcentage : Les différentes étiologies de pancréatites aiguës et leur pourcentage

en Een Een Een Europeuropeuropeurope »»»»

IIIIIIIIIIII---- PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE ::::

Il est important de bien connaître les phénomènes physiopathologiques de la

pancréatite aigue afin de comprendre ses implications cliniques, biologiques et

radiologiques.

25

1111---- PROCESSUS PATHOLOGIQUES GÉNÉRAUXPROCESSUS PATHOLOGIQUES GÉNÉRAUXPROCESSUS PATHOLOGIQUES GÉNÉRAUXPROCESSUS PATHOLOGIQUES GÉNÉRAUX ::::

La pancréatite aigue est en rapport avec la libération massive d’enzymes

pancréatiques activées qui mène à l’inflammation et finalement à l’autodigestion de la

glande pancréatique [19].

Au début, la synthèse enzymatique continue alors que la sécrétion est bloquée,

ce qui aboutit à l’accumulation d’enzymes nouvellement synthétisées dans la glande

[20]. L’activation intracellulaire du trypsinogène en trypsine, enzyme capable ensuite

d’activer toutes les autres, est l’élément clé. Il existe un certain nombre de systèmes

pouvant inhiber et limiter la quantité d’enzymes activées, mais au-delà d’une certaine

quantité, le système est dépassé et les autres enzymes sont activées à leur tour [21 ;

22 ; 23].

Ces enzymes activées sont donc à un certain moment relarguées et on les

retrouve dans le pancréas, la cavité péritonéale, le rétropéritoine et le sang où elles

seront responsables des complications suivantes [23] :

• La phospholipase A2 et sa cascade entraînent un syndrome de détresse

respiratoire aiguë (SDRA) en dégradant la lécithine, composante essentielle du

surfactant.

• L’élastase digère la composante élastique des vaisseaux, entraînant des

processus hémorragiques.

• La quinine et le complément jouent un rôle important dans la coagulation intra

vasculaire disséminée, le choc et l’insuffisance rénale

26

• La lipase entraîne une stéatonécrose.

Toute cette libération enzymatique est aussi accompagnée d’une production

accrue de médiateurs de l’inflammation qui, ensemble, entraînent une pancréatite

aiguë sévère, semblable aux autres conditions menant au systemic inflammatory

reponse syndrome (SIRS) [24].

2222---- ETIOPATHOGENIEETIOPATHOGENIEETIOPATHOGENIEETIOPATHOGENIE ::::

Il existe différentes hypothèses qui tentent de trouver le primum movens du

mécanisme aboutissant au relargage enzymatique. Cependant, il faut souligner que ces

différentes causes ne déclenchent que chez une minorité de patients la libération

massive d’enzymes pancréatiques activées, et par la suite une pancréatite aiguë [25].

Nous résumons les principales hypothèses :

� Hypothèse de l’obstruction du flux pancréatique :

L’enclavement d’un calcul biliaire dans la papille, un sphincter spasmé ou

oedémateux, une tumeur de la tête du pancréas et bien d’autres causes encore (post-

ERCP, infection par des helminthes…) peuvent faire obstacle au flux et entraîner une

stase des canaux en amont. Si l’obstacle n’est pas levé rapidement, la pression

intracanalaire s’élèvera avec comme conséquence une dilatation des canaux jusque

dans la lumière centro-acinaire. Progressivement, L’étanchéité de la membrane

cellulaire sera atteinte avec libération des enzymes. Il existe cependant de nombreux

facteurs qui s’opposent à cette hypothèse. Citons-en trois :

27

• Il n’existe pas de dilatation du canal de Wirsung au cours de la pancréatite

aiguë.

• La ligature du canal wirsung ou son rétrécissement par une tumeur n’est pas

une cause de pancréatite aiguë.

• La sphinctérotomie ou la sphinctéroplastie pour pallier une pancréatite

récidivante n’apporte pas les résultats escomptés [25].

� Hypothèse du reflux biliaire :

L’augmentation de la pression dans le duodénum peut favoriser le reflux

d’enzymes déjà activées ou de bactéries dans les canaux pancréatiques. On rencontre

ce phénomène notamment dans le syndrome de Boerhaave ou le syndrome de l’anse

borgne. De la même manière, un calcul dans le bas cholédoque pourrait entraîner un

reflux biliaire dans le canal de Wirsung.

� Hypothèse de l’action directe de certaines substances :

L’effet toxique de l’alcool, qui altère chimiquement la sécrétion exocrine du

pancréas, entraînerait la précipitation des protéines dans les canaux pancréatiques. De

plus, il provoque la contraction du sphincter d’Oddi et une augmentation des

sécrétions exocrines. L’équilibre précaire qui existe entre les enzymes protéolytiques et

les inhibiteurs des protéases est alors rompu.

En cas d’hyperlipidémie, sous l’effet de la lipase pancréatique, des acides gras

libres, toxiques à haute dose, sont relâchés à partir des triglycérides.

28

� Hypothèse de l’activation intracellulaire des zymogènes :

Des modèles expérimentaux chez les rongeurs ont montré une activation

précoce intra-acinaire des enzymes par des hydrolases lysosomiales (cathepsine B).

Cette activation précoce peut s’expliquer de deux façons différentes, aboutissant au

même mécanisme et portant le nom de «Co-localization theory » : Soit par la fusion

des granules de zymogènes avec les lysosomes, soit par une ségrégation incomplète

des enzymes lysosomiaux [27]. La fragilité de ces organelles, associée à l’activation

enzymatique, permet aux enzymes d’atteindre l’espace intra cytoplasmique et de

commencer le processus d’autodigestion [20].

Une deuxième théorie, spécifique à l’homme, viendrait directement du

rétrocontrôle négatif qu’exerce la trypsine sur elle-même, une fois le seuil de la SPINK

1 –serine protease inhibitor Kazal type 1- (autrefois appelée PSTI –pancreatic secretory

trypsin inhibitor-), est dépassé. En effet, la trypsine hydrolyse la chaîne connectant ces

deux domaines globulaires afin de contrôler son activité. Plusieurs mutations ont déjà

été mises en évidence pour expliquer les pancréatites récidivantes et héréditaires

(R122H ; N29I ; SPINK ; CFTR). L’une des mutations a été particulièrement bien étudiée,

il s’agit de la R122H. Cette mutation se trouve à l’endroit clé de l’hydrolyse de la

trypsine, qui devient ainsi résistante à sa lyse entraînant des formes héréditaires

autosomiques dominantes de pancréatite aiguë.

A l’état normal, nous sommes à l’abri de l’activation extra-digestive des

enzymes. Les facteurs suivants expliquent cette protection naturelle :

• Pratiquement, dès la synthèse et jusqu’à leur exocytose, les enzymes sont

entourées d’une membrane et restent dans la cellule.

29

• Les enzymes sont synthétisées sous une forme inactive et ne peuvent être

activées que par l’entérokinase se trouvant dans le duodénum.

• Dans le cas où les enzymes seraient activées, il existe des inhibiteurs de ceux-

ci à la fois dans le parenchyme pancréatique et dans la circulation sanguine. Dans le

pancréas, la SPINK 1 peut inactiver environ 20% de la trypsine. Dans le sang, on

retrouve des antiprotéases non spécifiques comme l’α1-antitrypsine et l’α2-

macroglobuline.

• Enfin, il existe une autolyse de la trypsine activée de façon prématurée.

3333---- CONSECONSECONSECONSEQUENCES ANATOMOQUENCES ANATOMOQUENCES ANATOMOQUENCES ANATOMO---- PATHOLOGIQUES PATHOLOGIQUES PATHOLOGIQUES PATHOLOGIQUES ::::

3333----1 1 1 1 Stade de débutStade de débutStade de débutStade de début ::::

Dans un premier temps, le pancréas peut être oedématié, mais encore ferme ; il

s’agit là d’un œdème interstitiel, aspect typique d’une pancréatite aiguë bénigne. Sur

le plan microscopique, l’espace interstitiel est envahi de globules blancs avec une

prédominance de granulocytes neutrophiles. La graisse intra et péri pancréatique est

fréquemment nécrosée et comporte parfois des cellules acinaires nécrosées.

3333----2 2 2 2 Stade évoluéStade évoluéStade évoluéStade évolué ::::

3333----2222----1 1 1 1 LLLLes lésions pancréatiqueses lésions pancréatiqueses lésions pancréatiqueses lésions pancréatiques ::::

Il existe deux types de pancréatite aigue [28 ; 29] :

30

• Les pancréatites aigues oedémateuse PAO (85%): il y a une inflammation

exsudative avec oedème diffus, le pancréas apparaît tuméfié, turgescent, luisant

d’oedème, sans hémorragies ni nécrose.

Histologiquement on note un oedème interstitiel une dilatation des capillaires

mais surtout il n'y a pas d'atteinte visible des cellules acinaires et tubulaires ni de

thromboses capillaires.

• La pancréatite aigue nécrotico-hémorragiques PANH (15%) : elles associent trois

types de lésions fondamentales:

* La cytostéatonécrose : où nécrose graisseuse qui est à la laparotomie le

premier signe indicateur de pancréatite. Il s'agit de petites élevures planchâtes ou

jaunâtres disséminées dans la cavité péritonéale.

* La nécrose glandulaire : la glande pancréatique est siége de lésions nécrotique

et hémorragique variables : en petits foyer atteignent parfois tout un segment

pancréatique, rarement tout le pancréas. La nécrose peut s'étendre au mésentère, au

mésocolon, à l'arrière cavité des épiploons, et au rétropéritoine. Se sont de variables

coulées destructrices.

Histologiquement, il y'a une thrombose des petits vaisseaux et une destruction

des cellules et de l'architecture tubulaire acineuse.

* L’hémorragie : épanchement sérosanglant dans la loge pancréatique souvent

diffusé à distance.

31

3333----2222----2 2 2 2 Les lésions extra pancréLes lésions extra pancréLes lésions extra pancréLes lésions extra pancréatiquesatiquesatiquesatiques ::::

L’extension des lésions peut se faire vers les organes voisins : péritoine, graisse

périrénale ou juxta-surrénalienne, rate, estomac, duodénum, foie, voies biliaires, côlon

et médiastin. On a décrit des thromboses, des ruptures vasculaires, des ruptures

d’organes (rate) et des perforations (côlon, estomac).

La dissémination plus loin des foyers de nécrose est possible avec atteinte pleuro

pulmonaire, osseuse, sous-cutané et de la moelle [19].

4444---- CONSÉQUENCES CLINIQUESCONSÉQUENCES CLINIQUESCONSÉQUENCES CLINIQUESCONSÉQUENCES CLINIQUES ::::

La pancréatite aigue est bénigne dans 80% des cas, associant une dysfonction

dòrgane minime et une récupération sans complication.

Dans 20 % des cas, la Pancréatite aigue est sévère, associant variablement les

phénomènes suivants :

• Le trouble de la perméabilité capillaire autorise une fuite d’eau du secteur

interstitiel, la construction d’une ascite et d’un 3e secteur intestinal à la faveur de

l’iléus réflexe, entraînant et aggravant l’hypovolémie.

• L’insuffisance rénale est habituellement fonctionnelle, contemporaine de l’état

de choc hypovolémique, et régressant lors du remplissage vasculaire.

• L’insuffisance respiratoire se traduit par une hypoxémie. Les facteurs qui

contribuent à cette hypoxémie sont le trouble de diffusion alvéolaire (agression directe

des membranes par les protéases granulocytaires et l’infiltration interstitielle), les

32

épanchements pleuraux, les atélectasies des bases pulmonaires et la dyskinésie aiguë

qui est caractérisée par un shunt veino-artériel élevé et par une hypoxémie réfractaire

aux concentrations modérées d’oxygène inspiré.

• Le tableau hémodynamique associe un état hyperkinétique (hypovolémie,

diminution de la précharge) et des résistances artérielles effondrées. La lutte contre

l’hypotension et l’insuffisance rénale par le remplissage vasculaire aggrave l’état

respiratoire.

• Les troubles métaboliques qui sont associés à la gravité de la pancréatite aiguë

sont l’hypocalcémie et l’hypophosphorémie.

5555---- EEEEVOLUTION GÉNÉRALE DES LÉSIONSVOLUTION GÉNÉRALE DES LÉSIONSVOLUTION GÉNÉRALE DES LÉSIONSVOLUTION GÉNÉRALE DES LÉSIONS ::::

5555----1 1 1 1 Evolution favorableEvolution favorableEvolution favorableEvolution favorable ::::

Les lésions parenchymateuses peuvent laisser des cicatrices scléreuses, mais

généralement, cette sclérose n’est ni mutilante ni évolutive. La guérison anatomique

est habituelle chez les malades qui ont survécu à leur pancréatite aiguë. La

cytostéatonécrose peut disparaître sans séquelles ou s’organiser et exceptionnellement

se calcifier.

5555----2 2 2 2 ComplicationsComplicationsComplicationsComplications ::::

5555----2222----1 1 1 1 Les coulées de nécroseLes coulées de nécroseLes coulées de nécroseLes coulées de nécrose ::::

Ce sont des collections liquidiennes riches en enzymes pancréatiques, qui

surviennent dans la phase aigue et qui sont situées dans le, ou plus fréquemment, à

33

proximité du pancréas. Elles sont libres, dans le sens où elles ne sont pas entourées

dùn tissu de granulation ou de tissu fibrotique (Fig. 6).

5555----2222----2222 La nLa nLa nLa nécrose pancréatiqueécrose pancréatiqueécrose pancréatiqueécrose pancréatique ::::

C’est une zone diffuse ou focale du parenchyme pancréatique qui est non-viable,

typiquement associée à une nécrose de la graisse péri-pancréatique.

5555----2222----3 3 3 3 Les pLes pLes pLes pseudoseudoseudoseudo----kysteskysteskysteskystes ::::

Les débris nécrotiques, le sang et le suc pancréatique constituent un coagulum

cloisonné par les organes de voisinage (plus rarement intra pancréatique). La surface

de cette structure s’organisera ultérieurement jusqu’à former une épaisse capsule

fibreuse, délimitant un kyste sans paroi appelé pseudo-kyste, généralement 4

semaines ou plus après le début de l’affection. Ces pseudo-kystes se retrouvent plus

fréquemment dans la région péri-pancréatique, mais toutes les localisations ont été

décrites. Ils sont le plus souvent stériles, et les bactéries ou champignons que lòn

peut retrouver sont des contaminants.

5555----2222----4 4 4 4 La surinfectionLa surinfectionLa surinfectionLa surinfection ::::

La nécrose est vouée à la surinfection et parfois à la suppuration; les germes

responsables sont dans 80% des cas d’origine intestinale (Gram (-), anaérobies) et dans

20% des cas nosocomiaux (porte d’entrée veineuse, respiratoire ou urinaire).

L’abcès pancréatique résulte donc de la surinfection d’une collection péri-

pancréatique qui survient environ 3 à 4 semaines après le début de l’épisode aigu. La

collection est bien limitée et accessible au drainage percutané. Aucun signe clinique ou

34

biologique n’est spécifique de l’apparition d’un abcès. Le diagnostic est évoqué devant

l’apparition de complications systémiques ou d’une altération de l’état général

amenant à poser l’indication d’un examen TDM. Dans tous les cas, le diagnostic

appartient à la ponction à l’aiguille à visée bactériologique. L’abcès peut être unique ou

multiple, cloisonné ou non. Le drainage percutané est guidé par la TDM en évitant les

structures digestives.

35

«««« Fig. 6Fig. 6Fig. 6Fig. 6 : : : : Sens de diffusion des Sens de diffusion des Sens de diffusion des Sens de diffusion des principales coulées (oedème ou nécrose)principales coulées (oedème ou nécrose)principales coulées (oedème ou nécrose)principales coulées (oedème ou nécrose)

exexexextra pancréatiques.tra pancréatiques.tra pancréatiques.tra pancréatiques. » » » » [12][12][12][12]

36

5555----2222----5 5 5 5 Les cLes cLes cLes complications vasculairesomplications vasculairesomplications vasculairesomplications vasculaires ::::

� PseudoPseudoPseudoPseudo----anévrisme artérielanévrisme artérielanévrisme artérielanévrisme artériel ::::

L’atteinte artérielle est la conséquence soit de l’érosion d’une artère par un

pseudo-kyste, soit de l’atteinte directe de la paroi artérielle par les enzymes

protéolytiques. Leur fréquence est évaluée à 5 à 20 % des cas. Les anévrismes siègent

par ordre de fréquence décroissante sur l’artère splénique, les arcades duodéno-

pancréatiques ou l’artère gastro-duodénale. Le risque de ces anévrismes est la rupture

dans la loge pancréatique, la cavité péritonéale, le rétropéritoine, le tube digestif et

plus rarement les voies biliaires ou pancréatiques [30 ; 31].

� Thrombose splénoportaleThrombose splénoportaleThrombose splénoportaleThrombose splénoportale ::::

La thrombose aiguë peut intéresser la veine splénique, voire la veine porte ou la

veine mésentérique supérieure entraînant une hypertension portale segmentaire.

Parfois, celle-ci est liée directement à la compression de la veine splénique par le

parenchyme pancréatique œdématié.

� Fistules artérioveineusesFistules artérioveineusesFistules artérioveineusesFistules artérioveineuses ::::

Elle se situent au niveau de la rate et peuvent être à l’origine d’une hypertension

portale segmentaire.

37

5555----2222----6 6 6 6 Les cLes cLes cLes complicationsomplicationsomplicationsomplications digestdigestdigestdigestivesivesivesives ::::

� Occlusion digestiveOcclusion digestiveOcclusion digestiveOcclusion digestive ::::

Elles siègent volontiers sur le duodénum et sont la conséquence d’un faux kyste

compressif. Les sténoses coliques sont plus rares et peuvent être liées à une ischémie

colique.

� Nécrose digestiveNécrose digestiveNécrose digestiveNécrose digestive ::::

Elles touchent l’estomac, le duodénum et le côlon et sont des constations

opératoires sur des pancréatites sévères à taux de mortalité élevé. Ces nécroses

peuvent être à l’origine d’une aéroportie.

IVIVIVIV---- MOYMOYMOYMOYENS D’IMAGERIEENS D’IMAGERIEENS D’IMAGERIEENS D’IMAGERIE ::::

1111---- LA RADIOGRAPHIE STANDARDLA RADIOGRAPHIE STANDARDLA RADIOGRAPHIE STANDARDLA RADIOGRAPHIE STANDARD ::::

• Le cliché d’abdomen sans préparation (ASP)Le cliché d’abdomen sans préparation (ASP)Le cliché d’abdomen sans préparation (ASP)Le cliché d’abdomen sans préparation (ASP) ::::

La présentation d’une douleur abdominale aiguë pose un diagnostic différentiel

large et l’ASP nous permet essentiellement d’écarter certains diagnostics tels qu’une

obstruction ou perforation intestinale par la visualisation de niveaux hydro-aériques et

de pneumopéritoine [32 ; 33].

• La radiographie du thorax La radiographie du thorax La radiographie du thorax La radiographie du thorax ::::

L’épanchement pleural (4%) prédomine à gauche et constitue le signe

radiologique le plus fréquemment visualisé. Il s’agit d’un signe tardif, débutant plus de

36 heures après le début des symptômes. D’autres signes, comme la surélévation de la

38

coupole gauche (80%) [33], des atélectasies basales ou un infiltrat alvéolaire diffus dans

le cadre d’un SDRA peuvent être retrouvés.

2222---- L’ECHOGRAPHIEL’ECHOGRAPHIEL’ECHOGRAPHIEL’ECHOGRAPHIE ABDOMINALE ABDOMINALE ABDOMINALE ABDOMINALE ::::

C’est habituellement une technique de choix lors d’un syndrome abdominal aigu

en raison de la rapidité de sa réalisation [22]. Néanmoins, ses limites sont fréquentes

dans les pancréatites aiguës en raison des gaz liés à l’iléus réflexe notamment durant

les 48 premières heures, ou de l’obésité fréquentes des patients. Une exploration

pancréatique complète n’est possible à la phase initiale que dans environ 20% des cas.

Son principal intérêt est d’exclure un autre diagnostic (cholécystite aiguë, abcès

hépatique, occlusion digestive…) [32 ; 33].

Le couplage au Doppler pulsé ou le doppler couleur contribue au bilan des

pancréatites aiguës et notamment à la recherche de complications vasculaires.

3333---- LA TOMODENSITOMETLA TOMODENSITOMETLA TOMODENSITOMETLA TOMODENSITOMETRIERIERIERIE (TDM) (TDM) (TDM) (TDM) ::::

3333----1 1 1 1 L’aL’aL’aL’apport du scannerpport du scannerpport du scannerpport du scanner ::::

La TDM représente actuellement l’exploration princeps dans le bilan des

pancréatites aiguës [3 ; 5 ; 33 ; 34]. Elle présente quatre principaux intérêts :

• Diagnostic positif et stadification de la pancréatite : par l’analyse du pancréas

et des espaces péri-pancréatiques, ainsi que du reste de la cavité péritonéale et

pelvienne.

39

• Diagnostic étiologique : en dépistant une lithiase de la voie biliaire principale

ou des signes orientant vers une étiologie alcoolique.

• Evaluation du pronostic : en combinant la stadification scannographique au

score bio-clinique.

• La surveillance évolutive : à la recherche de complications.

3333----2 2 2 2 La tLa tLa tLa techniqueechniqueechniqueechnique ::::

La technique d’exploration doit être optimale pour pouvoir répondre aux

différentes questions :

• Un balisage digestif est nécessaire pour différencier les anses intestinales des

lésions inflammatoires et des collections. Le produit utilisé est soit l’eau, soit un

produit opaque hydrosoluble.

• Des coupes sans injection intraveineuse de produit de contraste sont

nécessaires pour dépister un calcul enclavé dans la papille, des foyers hémorragiques

récents et pour sélectionner le plan axial transverse idéal du pancréas où débutera

l’angioscannographie.

• Des coupes de 4 à 5 mm d’épaisseur après injection IV de PC permettent une

bonne analyse des anomalies parenchymographiques et des contours glandulaires.

Elles seront complétées par des coupes plus épaisses de 8 à 10 mm d’épaisseur,

étagées du diaphragme au pelvis, pour étudier le reste de la cavité abdominale.

40

3333----3 3 3 3 La rLa rLa rLa radioadioadioadio----anatomie normaleanatomie normaleanatomie normaleanatomie normale ::::

En imagerie, le pancréas normal présente à décrire une taille, des contours, une

structure et des canaux (Fig. 7) [10 ; 35].

• La tailleLa tailleLa tailleLa taille :

Les critères de normalité de taille sont difficiles à définir en imagerie. Il n’existe

pas de biométrie absolue. Le diamètre le plus intéressant à considérer est le diamètre

antéropostérieur. Les valeurs maximales généralement admises vont de 24 à 35 mm.

Mais on peut observer des valeurs normales jusqu’à 35 à 40 mm. Il n’y a pas de limite

inférieure de taille. Pour une mesure plus objective, les dimensions du pancréas

peuvent être corrélées aux dimensions du corps vertébral :

Le diamètre de la tête est normalement compris entre la taille d’un demi et celle

d’un corps vertébral ;

Celui du corps et de la queue entre un tiers et deux tiers de la taille d’un corps

vertébral ;

• Les contoursLes contoursLes contoursLes contours :

Le pancréas présente un contour régulièrement bosselé et crénelé. Ces

crénelures sont formées par le tissu graisseux accompagnant les vaisseaux et les nerfs,

c'est-à-dire que la lobulation sera d’autant plus marquée que les plans graisseux

anatomiques sont bien individualisés.

• La structureLa structureLa structureLa structure :

41

En TDM, le pancréas est homogène, sa densité spontanée est comprise entre 30

et 60 unités Hounsfield. Il est mobile à la respiration, en particulier au niveau du corps

et de la queue (La tête étant fixée au péritoine pariétal postérieur par l’intermédiaire du

fascia de Treitz). L’apnée est donc nécessaire pour éviter les effets de flou. Après

injection intraveineuse périphérique, on observe le rehaussement des artères (20-30 s)

puis du parenchyme (40-50 s) et des veines (60-90 s) (le rehaussement maximal est

donc obtenu légèrement avant la phase portale hépatique et il est homogène sur toute

la glande). Le parenchyme se rehausse fortement de façon homogène dépassant 100

unités Hounsfield selon la quantité et le mode d’injection. Seul le canal de Wirsung ne

se rehausse pas, ce qui augmente sa visibilité au niveau de la tête et du corps.

• Les canauLes canauLes canauLes canauxxxx :

En scanner, la visibilité du canal de wirsung varie selon l’épaisseur de coupe et la

région étudiée. Il est d’autant mieux visible que les coupes sont fines et que l’on est

proche de la papille duodénale. Il présente un calibre croissant de la queue vers la tête

(2 à 3 mm) et peut physiologiquement atteindre 5 mm chez le vieillard. Le canal de

Santorini et les canaux secondaires ne sont pas visibles. Le cholédoque traverse la

glande de haut en bas. Il apparaît postérieur et externe, arrondi et liquidien en coupe

transversale, bien limité par une paroi fine. Son diamètre normal n’excède pas 9 mm.

42

Fig. 7: Scanner hélicoïdal du pancréas: A: avant injection; B: phase artérielle et parenchymateuse; C: Phase veineuse; D: reconstitution frontale selon le grand axe pancréatique.

«««« Fig. Fig. Fig. Fig. 7777: Scanner hélicoïdal du pancréas: A: avant injection; B: phase artérielle et : Scanner hélicoïdal du pancréas: A: avant injection; B: phase artérielle et : Scanner hélicoïdal du pancréas: A: avant injection; B: phase artérielle et : Scanner hélicoïdal du pancréas: A: avant injection; B: phase artérielle et

parenchymateuse; C: Phase veineusparenchymateuse; C: Phase veineusparenchymateuse; C: Phase veineusparenchymateuse; C: Phase veineuse; D: reconstitution frontale selon le grand axe e; D: reconstitution frontale selon le grand axe e; D: reconstitution frontale selon le grand axe e; D: reconstitution frontale selon le grand axe

pancréatique.pancréatique.pancréatique.pancréatique. »»»» [10] [10] [10] [10]

4444---- L’L’L’L’IRMIRMIRMIRM ::::

Les études sur l’IRM des pancréatites aiguës sont encore peu nombreuses. Les

séquences de spin-écho présentent des limites liées aux artefacts respiratoires,

vasculaires et au péristaltisme digestif. Les perfectionnements récents avec les

séquences rapides en échos de gradient, la saturation des graisses, l’injection intra-

veineuse de chélate de Gadolinium, l’absorption d’agents de contraste digestif

43

contribuent à améliorer l’analyse du pancréas et des espaces péri-pancréatiques. Des

études prospectives sont nécessaires pour évaluer l’IRM dans ce secteur de la

pathologie pancréatique.

Les deux seules indications actuelles de l’IRM sont la contre-indication de la TDM

avec IV de produit de contraste iodé [36] (allergie au produit de contraste, insuffisance

rénale) et le diagnostic étiologique (recherche de calculs biliaires).

5555---- L’ECHOENDOSCOPIEL’ECHOENDOSCOPIEL’ECHOENDOSCOPIEL’ECHOENDOSCOPIE ::::

Cet examen, bien qu’invasif, permet de contourner les obstacles rencontrés par

l’échographie percutanée que sont la distance qui sépare la cible de la sonde et les

artefacts du tube digestif. Sa contribution essentielle est son pouvoir de détection des

micro-lithiases dans une voie biliaire principale non dilatée et dans l’identification

d’une pancréatite aiguë d’origine lithiasique.

6666---- LA CHOLANGIOLA CHOLANGIOLA CHOLANGIOLA CHOLANGIO----PANCREATOGRAPHIE RETROGRADEPANCREATOGRAPHIE RETROGRADEPANCREATOGRAPHIE RETROGRADEPANCREATOGRAPHIE RETROGRADE ENDOSCOPIQUE ENDOSCOPIQUE ENDOSCOPIQUE ENDOSCOPIQUE ::::

Elle ne se discute qu’en l’absence de diagnostic de pancréatite biliaire par les

autres techniques. Son intérêt est surtout thérapeutique par l’intermédiaire de la

sphinctérotomie endoscopique de la caroncule permettant le drainage de la voie biliaire

et/ou du canal de Wirsung.

44

7777---- LA RADIOLOGIE INTERVENTIONNELLELA RADIOLOGIE INTERVENTIONNELLELA RADIOLOGIE INTERVENTIONNELLELA RADIOLOGIE INTERVENTIONNELLE ::::

Certains gestes de radiologie interventionnelle contribuent à la démarche

diagnostique et thérapeutique des pancréatites aigues [32] :

• La ponction-aspiration à l’aiguille fine d’une collection lorsque l’infection est

suspectée [37 ; 38]. Elle est réalisée de préférence sous guidage scanographique pour

éviter les anses digestives.

• Le drainage percutané des abcès et des pseudo-kystes supérieurs à 5 cm, ou

augmentant de taille ou bien symptomatiques [39].

• L’embolisation d’un faux anévrisme par des spires métalliques ou

microparticules non résorbables [40].

45

DEUXIÈME PARTIEDEUXIÈME PARTIEDEUXIÈME PARTIEDEUXIÈME PARTIE

MATÉRIEL, MATÉRIEL, MATÉRIEL, MATÉRIEL, MÉTHODES MÉTHODES MÉTHODES MÉTHODES

ET RÉSULTATSET RÉSULTATSET RÉSULTATSET RÉSULTATS

46

IIII---- MATÉRIEL ET MÉTHODESMATÉRIEL ET MÉTHODESMATÉRIEL ET MÉTHODESMATÉRIEL ET MÉTHODES ::::

Notre étude est rétrospective. Elle porte sur 64 patients présentant une

pancréatite aiguë non traumatique, colligés au service de chirurgie viscérale A de

l’hôpital Al Ghassani du CHU Hassan II de Fès durant une période de 2 ans et 6 mois

(du 01/01/2005 au 30/06/2007).

Tous nos patients ont bénéficié d’un scanner abdominal. Tous les scanners ont

été relus par un radiologue confirmé et les résultats comparés aux interprétations

initiales.

La fiche d’exploitation utilisée durant notre étude est la suivante :

47

«««« Fiche d’exploitationFiche d’exploitationFiche d’exploitationFiche d’exploitation »»»»

I I I I ---- Identité et antécédentsIdentité et antécédentsIdentité et antécédentsIdentité et antécédents ::::

A A A A ---- IdentitéIdentitéIdentitéIdentité ::::

� Nom – Prénom :

� Age :

� Sexe :

� Numéro d’entrée :

� Date d’entrée :

B B B B ---- AntécédentsAntécédentsAntécédentsAntécédents ::::

� MédicauxMédicauxMédicauxMédicaux ::::

� Aucun : �

� Diabète : � oui � non

� Cardiopathie : � oui � non

� Colique hépatique : � oui � non

� Tuberculose : � oui � non

48

� Rectorragies : � oui � non

� Constipation chronique : � oui � non

� Néoplasie : � oui � non

� Autres : � oui � non

� ChirurgicauxChirurgicauxChirurgicauxChirurgicaux ::::

� Aucun : �

� Intervention digestive : � oui � non

Laquelle ?:...........................................................................................................

............................................................................................................

............................................................................................................

� Autres :............................................................................................................

............................................................................................................

............................................................................................................

II II II II ---- Tableau cliniqueTableau cliniqueTableau cliniqueTableau clinique ::::

A A A A ---- Signes générauxSignes générauxSignes générauxSignes généraux ::::

� Etat général :

� Etat hémodynamique :

49

� Fièvre : � oui � non

� Frissons : � oui � non

� Autres :........................................................................................................

........................................................................................................

........................................................................................................

B B B B ---- Signes fonctionnelsSignes fonctionnelsSignes fonctionnelsSignes fonctionnels ::::

1) Douleur : � oui � non

� Type :

� Siège :

� Irradiation :

2) Vomissements : � oui � non

3) Troubles du transit : � oui � non

4) Autres :............................................................................................................

............................................................................................................

............................................................................................................

C C C C ---- Signes physiquesSignes physiquesSignes physiquesSignes physiques ::::

� Météorisme abdominal : � oui � non

� Défense abdominale : � oui � non

� Masse abdominale : � oui � non

� Sensibilité abdominale : � oui � non

� Cicatrice chirurgicale : � oui � non

� Autres :............................................................................................................

............................................................................................................

............................................................................................................

50

III III III III ---- Para cliniquePara cliniquePara cliniquePara clinique ::::

A A A A –––– BiologieBiologieBiologieBiologie ::::

� NFS :

� Urée – créatinine :

� Glycémie :

� Lipasémie :

� Amylasémie :

� Bilan d’hémostase :

� Autres :...............................................................................................................

...............................................................................................................

...............................................................................................................

B B B B –––– ImagerieImagerieImagerieImagerie ::::

1) 1) 1) 1) IndicationIndicationIndicationIndication ::::

� Abdomen douloureux non fébrile : �

� Abdomen douloureux fébrile : �

� Abdomen douloureux avec contracture : �

� Abdomen douloureux avec collapsus : �

� Région douloureuse : �

51

2) 2) 2) 2) ASP et Rx pulmonaireASP et Rx pulmonaireASP et Rx pulmonaireASP et Rx pulmonaire ::::

� Epanchement pleural : � oui � non : ......................................

� Pneumopéritoine : � oui � non : ......................................

� NHA : � oui � non : type : ............................

� Grisaille : � oui � non : ......................................

� Opacité : � oui � non : ......................................

� Calcifications : � oui � non : .......................................

� Aérobilie : � oui � non : .......................................

� Autres :...............................................................................................................

...............................................................................................................

...............................................................................................................

3) 3) 3) 3) Echographie abdominaleEchographie abdominaleEchographie abdominaleEchographie abdominale : : : :

� Pancréas :

� Taille : � normale � Augmentée

� Echostructure : � normale � hypoéchogène � hyperéchogène.

� Graisse péri-pancréatique : � normale � infiltrée

� Coulées : � Présentes � Absentes

Hypochondre droit. Epigastre. Hypochondre

gauche.

Flan droit. Péri ombilicale. Flan gauche.

Fosse iliaque

droite.

Hypogastre. Fosse iliaque

gauche.

52

� Collection liquidienne : � Présente � Absente

� Foie et voies biliaires :

� Foie : � normal � anormal : .......................................

� Voies biliaires : � normales � dilatées � Calcul VBP

� Vésicule biliaire : � normale � distendue

� Lithiasique � Paroi épaissie

� Rate : � normale � anormale : .....................................

� Tube digestif :

� Distension globale : � oui �non

� Stase liquidienne : � oui �non

� Epaississement pariétal : � oui �non

� Autres :.............................................................................................................

............................................................................................................

............................................................................................................

� Péritoine :

� Epanchement : � minime � moyen � abondant

� Diagnostic final échographique :.........................................................................

...........................................................................................................................

...........................................................................................................................

� Nom du radiologue : ..........................................................................................

53

4) TDM (scanner)4) TDM (scanner)4) TDM (scanner)4) TDM (scanner) ::::

4444----1) Indications1) Indications1) Indications1) Indications ::::

� Suspicion d’une pancréatite : �

� Echographie non contributive : �

� Clinique non contributive : �

� Suspicion d’une autre pathologie : �

4444----2) Interprétation initiale2) Interprétation initiale2) Interprétation initiale2) Interprétation initiale ::::

.......................................................................................................................................

.......................................................................................................................................

� Nom du radiologue : ........................................................................................

4444----3) Relecture3) Relecture3) Relecture3) Relecture ::::

� Pancréas :

Corps.

� Taille : � normale � augmentée Tête.

Queue.

54

Stade I.

� Densité : � homogène � nécrose Stade II.

Stade III.

� Contours : � frangés � lisses

� Graisse péri-pancréatique : � normale � infiltrée

� Coulées de nécrose : � unique � multiples siége : ...............

..........................................................................................................................

� Collection liquidienne : � oui � non

� Faux kystes : � oui � non

� Foie et voies biliaires :

� Foie : � normal � pathologique : ...............................................

� Vésicule biliaire : � normale � distendue � lithiasique

� Paroi épaissie autres : ......................................................................

� Voies biliaires : � normales � dilatées � calcul VBP

Autres :.................................................................................................................

� Rate : � normale � anormale :……………………………….

� Tube digestif :

� Distension globale : � oui � non

� Stase liquidienne : � oui � non

� Epaississement pariétal : � oui � non

� Autres :...............................................................................................................

...............................................................................................................

...............................................................................................................

55

� Péritoine :

� Epanchement : � minime � moyen � abondant

� Autres :...............................................................................................................

� Vaisseaux : � normaux � thrombosés : ..................................

........................................................................................................

� Diagnostic final scannographique : ..................................................................

........................................................................................................................

........................................................................................................................

5) Autres 5) Autres 5) Autres 5) Autres examensexamensexamensexamens :::: .............................................................................................

........................................................................................................................

........................................................................................................................

........................................................................................................................

IV IV IV IV –––– TraitementTraitementTraitementTraitement ::::

A A A A ---- MMMMédicalédicalédicalédical :::: ........................................................................................................

......................................................................................................................

......................................................................................................................

B B B B ---- EEEEndoscopiquendoscopiquendoscopiquendoscopique :::: ...............................................................................................

......................................................................................................................

......................................................................................................................

C C C C –––– CCCChirurgicalhirurgicalhirurgicalhirurgical ::::

....................................................................................................

56

......................................................................................................................

......................................................................................................................

V V V V ---- EvolutionEvolutionEvolutionEvolution ::::

� Immédiate : ......................................................................................................

......................................................................................................................

......................................................................................................................

� À distance :.......................................................................................................

......................................................................................................................

......................................................................................................................

57

IIIIIIII---- RÉSULTATSRÉSULTATSRÉSULTATSRÉSULTATS ::::

1111---- L’L’L’L’ÉPIDÉMIOÉPIDÉMIOÉPIDÉMIOÉPIDÉMIOLOGIELOGIELOGIELOGIE ::::

1111----1 1 1 1 Répartition selon l’âRépartition selon l’âRépartition selon l’âRépartition selon l’âgegegege ::::

L’âge varie de 19 ans à 80 ans ; le pic de fréquence est entre 40 et 70 ans avec

un âge moyen de 55 ans (Diagramme 1).

«««« Diagramme 1: Diagramme 1: Diagramme 1: Diagramme 1: RépartitionRépartitionRépartitionRépartition des pancréatites aiguës selon l'âge des pancréatites aiguës selon l'âge des pancréatites aiguës selon l'âge des pancréatites aiguës selon l'âge »»»»

1111----2222 Répartition selon le sexeRépartition selon le sexeRépartition selon le sexeRépartition selon le sexe ::::

Nous avons noté une prédominance féminine avec 51 femmes (79,68 %) et 13

hommes (20,32 %) ; soit 1 homme pour 3,9 femmes) (Diagramme 2).

2 4 5

20

15 16

2

0

5

10

15

20

25

] 10-20] ] 20-30] ] 30-40] ] 40-50] ] 50-60] ] 60-70] ] 70-80]

58

hommes13

20%

femmes51

80%

hommes

femmes

«««« Diagramme2: Répartition Des Pancréatites Aiguës Selon Le SexeDiagramme2: Répartition Des Pancréatites Aiguës Selon Le SexeDiagramme2: Répartition Des Pancréatites Aiguës Selon Le SexeDiagramme2: Répartition Des Pancréatites Aiguës Selon Le Sexe »»»»

2222---- LES LES LES LES PATHOLOGIES PATHOLOGIES PATHOLOGIES PATHOLOGIES ASSOCIEESASSOCIEESASSOCIEESASSOCIEES ::::

Dans 25 cas, soit 39,06 %, une tare était préexistante chez les patients :

• Hypertension artérielle (HTA) dans 9 cas ;

• Diabète dans 3 cas

• Asthme dans 3 cas

• Cardiopathie dans 3 cas

• Ulcère gastrique dans 5 cas ;

• Alcoolisme dans 2 cas.

Dans 10 cas, soit 15,62 %, un antécédent chirurgical a été noté :

59

• une cholécystectomie dans 7 cas ;

• une isthmo-lobectomie pour nodule thyroïdien droit dans 2 cas et une

thyroïdectomie subtotale dans 1 cas.

3333---- LES LES LES LES SIGNES CLINIQUESSIGNES CLINIQUESSIGNES CLINIQUESSIGNES CLINIQUES ::::

3333----1 1 1 1 La douleurLa douleurLa douleurLa douleur ::::

Elle était présente chez la totalité de nos malades. Le mode d’installation de la

douleur était brutal dans 41 cas (64,06 %), progressif dans 21 cas (32,81 %) et non

précisé dans 2 cas.

Elle était de siège épigastrique dans 45 cas (70,31 %), localisée au niveau de

l’hypochondre droit dans 10 cas (15,62 %), diffuse dans 8 cas (12,5 %) et non précisé

dans 1 cas (1,56 %).

3333----2 2 2 2 Les vomissements :Les vomissements :Les vomissements :Les vomissements :

Les vomissements ont été retrouvés dans 50 cas (78,12 %) et non signalés dans

14 cas (21,87 %).

On a noté que ; chez presque l’ensemble des malades ayant présentés de

vomissements ; ces derniers étaient bilieux mais parfois précédés de vomissements

alimentaires post-promdiaux.

3333----3 3 3 3 Les troubles du transitLes troubles du transitLes troubles du transitLes troubles du transit ::::

60

Un arrêt des matières et des gaz a été rapporté dans 13 cas (20,31 %), une

constipation dans 15 cas (23,43 %) et une diarrhée liquidienne dans 3 cas (4,68 %).

3333----4 4 4 4 L’ictère ou subictèreL’ictère ou subictèreL’ictère ou subictèreL’ictère ou subictère ::::

15 patients (23,43 %) présentaient un subictère conjonctival et 2 patients un

ictère cutanéo-muqueux.

3333----5 5 5 5 L’état hémodynamiqueL’état hémodynamiqueL’état hémodynamiqueL’état hémodynamique ::::

Un état de choc était présent chez 9 malades, soit 14,06 %, se traduisant par des

signes divers : sueurs froides, faciès altéré, pâleur, pouls faible et rapide, baisse de la

température, extrémités froides et livides.

3333----6 6 6 6 La fièvreLa fièvreLa fièvreLa fièvre ::::

Une fièvre supérieure à 38° a été relevée dans 25 cas (39,06 %). Elle n’était pas

précisée dans 12 cas.

3333----7 7 7 7 Les dLes dLes dLes données de l’examen abdominalonnées de l’examen abdominalonnées de l’examen abdominalonnées de l’examen abdominal ::::

• Défense localisée ou diffuse dans 12 cas (18,75 %)

• Empâtement localisé dans 18 cas (28,12 %)

• Sensibilité épigastrique dans 20 cas (31,25 %)

• Sensibilité de l’hypochondre droit dans 11 cas (17,18 %)

61

• Météorisme abdominal dans 7 cas (10,93 %).

4444---- LES LES LES LES ANOMALIES BIOLOGIQUESANOMALIES BIOLOGIQUESANOMALIES BIOLOGIQUESANOMALIES BIOLOGIQUES ::::

4444----1 1 1 1 L’ amL’ amL’ amL’ amylasémieylasémieylasémieylasémie ::::

Elle a été dosée chez 23 malades (35,93 %). Les résultats sont les suivants

(Tableau 2) :

• supérieure à 2000 UI/ L dans 8 cas (12 ,5 %)

• comprise entre 500 et 2000 UI/ L dans 6 cas (9,37 %)

• inférieure à 500 UI/ L dans 9 cas (14,06 %).

La valeur normale étant donner est de < 95 UI / L.

AMYLASEMIEAMYLASEMIEAMYLASEMIEAMYLASEMIE

(UI / L)(UI / L)(UI / L)(UI / L) NOMBRE DE MALADESNOMBRE DE MALADESNOMBRE DE MALADESNOMBRE DE MALADES

POURCENTAGEPOURCENTAGEPOURCENTAGEPOURCENTAGE

%%%%

< 500 9 14,06

500 – 2000 6 9,37

> 2000 8 12,5

TOTALTOTALTOTALTOTAL :::: 23 35,93

NON REALISEENON REALISEENON REALISEENON REALISEE :::: 41 64,06

«««« TableauTableauTableauTableau 2: tableau récapitulatif2: tableau récapitulatif2: tableau récapitulatif2: tableau récapitulatif : Résultats de l’amylasémie dans notre série: Résultats de l’amylasémie dans notre série: Résultats de l’amylasémie dans notre série: Résultats de l’amylasémie dans notre série »»»»

4444----2 2 2 2 LLLLa la la la lipasémieipasémieipasémieipasémie ::::

Elle a été dosée chez 64 malades (100 %). Les résultats sont les suivants (Tableau

3) :

62

• supérieure à 10000 UI/ L dans 15 cas (23,43 %) ;

• comprise entre 5000 et 10000 UI/ L dans 6 cas (9,37 %) ;

• comprise entre 1000 et 5000 UI/ L dans 33 cas (51,56 %)

• inférieure à 1000 UI/ L dans 10 cas (15, 62 %).

La valeur normale étant donné est de < 190 UI / L.

LIPASEMIELIPASEMIELIPASEMIELIPASEMIE

(UI / L)(UI / L)(UI / L)(UI / L) NOMBRE DE MALADESNOMBRE DE MALADESNOMBRE DE MALADESNOMBRE DE MALADES


%%%%

< 1000 10 15,62

1000 – 5000 33 51,56

5000 – 10000 6 9,37

> 10000 15 23,43

TOTALTOTALTOTALTOTAL :::: 64 100

«««« TableauTableauTableauTableau 3: tableau récapitulatif3: tableau récapitulatif3: tableau récapitulatif3: tableau récapitulatif : Résultats de la lipasémie dans notre série: Résultats de la lipasémie dans notre série: Résultats de la lipasémie dans notre série: Résultats de la lipasémie dans notre série »»»»

4444----3 3 3 3 L’aL’aL’aL’amylasurimylasurimylasurimylasurieeee ::::

Cet examen a été pratiqué chez un seul malade et sa valeur a été élevée par

rapport à la normale mesurant ainsi 22600 UI/ L.

4444----4 4 4 4 La gLa gLa gLa glycémielycémielycémielycémie à jeunà jeunà jeunà jeun ::::

Elle a été dosée chez la totalité des malades (100 %) ; Elle était élevée par rapport

à la normale dans 35 cas (54,38 %) et normale dans 29 cas soit 45,31 % (Tableau 4).

63

GLYCEMIE Ä JEUNGLYCEMIE Ä JEUNGLYCEMIE Ä JEUNGLYCEMIE Ä JEUN

(G / L)(G / L)(G / L)(G / L)

NOMBRE DE MALADES / NOMBRE DE MALADES / NOMBRE DE MALADES / NOMBRE DE MALADES /

64646464


%%%%

0,70 – 1,10 29 45,31

> 1,10 35 54,68


«««« TableauTableauTableauTableau 4: tableau récapitulatif4: tableau récapitulatif4: tableau récapitulatif4: tableau récapitulatif : Résultats de la glycémie à je: Résultats de la glycémie à je: Résultats de la glycémie à je: Résultats de la glycémie à jeun dans notre un dans notre un dans notre un dans notre

sériesériesériesérie »»»»

4444----5 5 5 5 L’uL’uL’uL’urémierémierémierémie ::::

Elle a été dosée chez 61 malades (95,31 %) (Tableau 5):

• supérieure à 1,5 g/ l dans 2 cas (3,12 %)

• Comprise entre 1 et 1,5 g/ l dans 1 cas (1, 56 %)

• entre 0,5 et 1 g/ l dans 9 cas soit 14,06 %

• inférieure à 0,5 g/ l dans 49 cas (76,56 %).

UREMIEUREMIEUREMIEUREMIE

(g / l)(g / l)(g / l)(g / l) NOMBRE DE MALADESNOMBRE DE MALADESNOMBRE DE MALADESNOMBRE DE MALADES


%%%%

< 0,5 49 76,56

0,5 – 1 9 14,06

1 – 1,5 1 1,56

> 1,5 2 3,12

TOTALTOTALTOTALTOTAL :::: 61 95, 31


«««« TableauTableauTableauTableau 5: tableau récapitulatif5: tableau récapitulatif5: tableau récapitulatif5: tableau récapitulatif : Résultats de l’urémie dans notre : Résultats de l’urémie dans notre : Résultats de l’urémie dans notre : Résultats de l’urémie dans notre sériesériesériesérie »»»»

4444----6 6 6 6 La cLa cLa cLa créatinémieréatinémieréatinémieréatinémie ::::

Elle a été dosée chez 55 malades (85,93 %) (Tableau 6):

64

• supérieure à 30 mg/ l dans 1 cas (1,56%)

• comprise entre 15 et 30 mg/ l dans 9 cas (14,06 %)

• inférieure à 15 mg/ l dans 45 cas (70,31 %).

CREATINEMIECREATINEMIECREATINEMIECREATINEMIE

(mg / l)(mg / l)(mg / l)(mg / l) NOMBRE DNOMBRE DNOMBRE DNOMBRE DE MALADESE MALADESE MALADESE MALADES


%%%%

< 15 45 70,31

15 – 30 9 14,06

> 30 1 1,56



«««« TableauTableauTableauTableau 6666 :::: tableau récapitulatif tableau récapitulatif tableau récapitulatif tableau récapitulatif : Résultats du dosage de la créatinémie dans : Résultats du dosage de la créatinémie dans : Résultats du dosage de la créatinémie dans : Résultats du dosage de la créatinémie dans

notre sérienotre sérienotre sérienotre série »»»»

4444----7 7 7 7 LLLLa la la la leucocytoseeucocytoseeucocytoseeucocytose ::::

• Elle a été faite chez la quasi-totalité des malades (63 soit 98,43 %) ; elle a été

supérieure à 15000/ mm³ dans 22 cas (34,37 %) ; comprise entre 10000 et 15000/

mm³ dans 21 cas (32,81 %) ; et inférieure à 10000/ mm³ dans 20 cas soit (31,25 %)

(Tableau 7).

LEUCOCYTOSE / mm³LEUCOCYTOSE / mm³LEUCOCYTOSE / mm³LEUCOCYTOSE / mm³

NOMBRENOMBRENOMBRENOMBRE DE MALADES DE MALADES DE MALADES DE MALADES


%%%%

< 10000 20 31,25

10000 – 15000 21 32,81

> 15000 22 34,37



«««« TableauTableauTableauTableau 7: tableau récapitulatif7: tableau récapitulatif7: tableau récapitulatif7: tableau récapitulatif : Résultats de la leucocytose dans notre série: Résultats de la leucocytose dans notre série: Résultats de la leucocytose dans notre série: Résultats de la leucocytose dans notre série »»»»

65

4444----8 8 8 8 L’hL’hL’hL’hématocriteématocriteématocriteématocrite ::::

Elle a été déterminée chez la quasi-totalité des malades de notre série (63 soit

98,43 %) ; elle a été inférieure à 30 % dans 12 cas (18,75 %) (Tableau 8).

HEMATOCRITEHEMATOCRITEHEMATOCRITEHEMATOCRITE

%%%% NOMBRE DE MALADESNOMBRE DE MALADESNOMBRE DE MALADESNOMBRE DE MALADES


%%%%

> 30 51 79,68

< 30 12 18,75



«««« TTTTableauableauableauableau 8: tableau récapitulatif8: tableau récapitulatif8: tableau récapitulatif8: tableau récapitulatif : Résultats du dosage de l’hématocrite dans : Résultats du dosage de l’hématocrite dans : Résultats du dosage de l’hématocrite dans : Résultats du dosage de l’hématocrite dans


4444----9 9 9 9 La cLa cLa cLa calcémiealcémiealcémiealcémie ::::

* Elle a été pratiquée chez 29 malades (45,31 %) ; une hypocalcémie a été

retrouvée dans 24 cas soit 37,5 %. (Tableau 9)

CALCEMIECALCEMIECALCEMIECALCEMIE

(mg / L)(mg / L)(mg / L)(mg / L) NOMBRE DNOMBRE DNOMBRE DNOMBRE DE MALADESE MALADESE MALADESE MALADES


%%%%

< 86 24 37,5

86 – 107 5 7,81



«««« TableauTableauTableauTableau 9: tableau récapitulatif9: tableau récapitulatif9: tableau récapitulatif9: tableau récapitulatif : Résultats du dosage de la calcémie dans : Résultats du dosage de la calcémie dans : Résultats du dosage de la calcémie dans : Résultats du dosage de la calcémie dans


66

4444----10 10 10 10 LLLLes transaminases (SGOTes transaminases (SGOTes transaminases (SGOTes transaminases (SGOT ; SGPT); SGPT); SGPT); SGPT) ::::

* Elles ont été dosées chez 36 malades (56,25 %) ; elles ont été supérieures à 200

UI/ L dans 9 cas (14,06 %) ; comprises entre la limite normale et 200 UI/ L dans 6 cas

(9,37 %) et normales dans 21 cas soit 32,81 % (Tableau 10).

LES TRANSAMINASES LES TRANSAMINASES LES TRANSAMINASES LES TRANSAMINASES

(SGOT(SGOT(SGOT(SGOT ; SGPT); SGPT); SGPT); SGPT)

(UI / L)(UI / L)(UI / L)(UI / L)

NOMBRE NOMBRE NOMBRE NOMBRE DE MALADESDE MALADESDE MALADESDE MALADES POURCENTAGEPOURCENTAGEPOURCENTAGEPOURCENTAGE

%%%%

m (normales) 21 32,81

m - 200 6 9,37

> 200 9 14,06



«««« TableauTableauTableauTableau 10: tableau récapitulatif10: tableau récapitulatif10: tableau récapitulatif10: tableau récapitulatif : Résultats du dosage des transaminases dans : Résultats du dosage des transaminases dans : Résultats du dosage des transaminases dans : Résultats du dosage des transaminases dans


4444----11 11 11 11 Les aLes aLes aLes autres explorations biologiqutres explorations biologiqutres explorations biologiqutres explorations biologiquesuesuesues ::::

* La CRP a été dosée chez 11 malades soit 17,18 % ; elle a été supérieure à 200

mg/ l dans 1 cas (1,56 %) ; comprise entre 100 et 200 mg/ l dans 4 cas (6,25 %) ; et

inférieure à 100 mg/ l dans 6 cas (9,37 %) (Tableau 11).

* Le dosage du LDH cholestérol a été fait chez 23 malades soit 35,93 % ; le

résultat est revenu élevé dans 7 cas (10,93 %) ; et normal dans 16 cas (25 %) (Tableau

11).

67

LES AUTRES LES AUTRES LES AUTRES LES AUTRES

EXAMENS EXAMENS EXAMENS EXAMENS

BIOLOGIQUESBIOLOGIQUESBIOLOGIQUESBIOLOGIQUES

RESULTATRESULTATRESULTATRESULTAT N0MBRE DE N0MBRE DE N0MBRE DE N0MBRE DE

MALADESMALADESMALADESMALADES


%%%% TOTALTOTALTOTALTOTAL

NON NON NON NON

REALISEEREALISEEREALISEEREALISEE

< 100 6 9,37

100 – 200 4 6,25

CRP

(mg / l)

> 200 1 1,56

11 (17,18

%)

53 (82,81 %)

Normal 16 25 LDH

(UI / L) Elevé 7 10,93

23 (35,93

%)

41 (64,06 %)

«««« TableauTableauTableauTableau 11: tableau récapitulatif11: tableau récapitulatif11: tableau récapitulatif11: tableau récapitulatif : Résultats du dosage de la CRP et du LDH : Résultats du dosage de la CRP et du LDH : Résultats du dosage de la CRP et du LDH : Résultats du dosage de la CRP et du LDH

cholestérol dans notre sériecholestérol dans notre sériecholestérol dans notre sériecholestérol dans notre série »»»»

5555---- LESLESLESLES ANOMALIES RADIOLOGIQUESANOMALIES RADIOLOGIQUESANOMALIES RADIOLOGIQUESANOMALIES RADIOLOGIQUES ::::

5555----1 1 1 1 Radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP)Radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP)Radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP)Radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP) ::::

L’ASP a été pratiqué dans tous les cas (100 %) ; il a montré quelques niveaux

hydro-aériques dans 13 cas (20,31 %) et une grisaille diffuse dans 8 cas (12,5 %). Il

était normal dans 43 cas (67,18 %) (Tableau 12).

ANOMALIE ANOMALIE ANOMALIE ANOMALIE

RADIOLOGIQUERADIOLOGIQUERADIOLOGIQUERADIOLOGIQUE

NOMBRE DE MALADESNOMBRE DE MALADESNOMBRE DE MALADESNOMBRE DE MALADES POURCENTAGEPOURCENTAGEPOURCENTAGEPOURCENTAGE

%%%%

NIVEAUX HYDRO-

AERIQUES

13 20,31

GRISAILLE DIFFUSE 8 12,5

AUCUNE 43 67,18


«««« TableauTableauTableauTableau 12: tableau récapitulatif12: tableau récapitulatif12: tableau récapitulatif12: tableau récapitulatif : Les anomalies radiologiques vis: Les anomalies radiologiques vis: Les anomalies radiologiques vis: Les anomalies radiologiques visibles sur ibles sur ibles sur ibles sur

l’ASP dans notre sériel’ASP dans notre sériel’ASP dans notre sériel’ASP dans notre série »»»»

68

5555----2 2 2 2 RRRRadiographie pulmonaire de faceadiographie pulmonaire de faceadiographie pulmonaire de faceadiographie pulmonaire de face ::::

Elle a été faite dans tous les cas. Elle a montré un épanchement pleural dans 14

cas (21,87 %) (Tableau 13).

ANOMALIE ANOMALIE ANOMALIE ANOMALIE

RADIOLOGIQUERADIOLOGIQUERADIOLOGIQUERADIOLOGIQUE


%%%%

EPANCHEMENT PLEURAL 14 21,87

AUCUNE 50 78,12


«««« TableauTableauTableauTableau13: tableau récapitulatif13: tableau récapitulatif13: tableau récapitulatif13: tableau récapitulatif : Les anomalies radiologiques visibles sur : Les anomalies radiologiques visibles sur : Les anomalies radiologiques visibles sur : Les anomalies radiologiques visibles sur

radiographie pulmonaire de face dans notre sérieradiographie pulmonaire de face dans notre sérieradiographie pulmonaire de face dans notre sérieradiographie pulmonaire de face dans notre série »»»»

5555----3 3 3 3 L’éL’éL’éL’échographie abdominalechographie abdominalechographie abdominalechographie abdominale ::::

Elle a été réalisée chez 64 malades soit dans 100 % des cas (Tableau 14).

5555----3333----1 1 1 1 Etat du pancréasEtat du pancréasEtat du pancréasEtat du pancréas ::::

L’exploration du pancréas a été possible dans 30 cas (46,87%). Des anomalies du

pancréas et de la région péri-pancréatique ont été constatées dans 23 cas (35,93 %) :

� Pancréas augmenté de volume dans 9 cas (14,06 %).

� Pancréas hypoéchogène dans 11 cas (17,18 %).

� Infiltration de la graisse péri-pancréatique dans 2 cas (3,12 %).

� Une petite collection liquidienne péri-pancréatique dans 1 cas (1,56 %).

� Le pancréas a été explorable et normal dans 7 cas soit 10,93 %.

5555----3333----2 2 2 2 Etat de la vésicule biliaireEtat de la vésicule biliaireEtat de la vésicule biliaireEtat de la vésicule biliaire ::::

69

� Une vésicule lithiasique a été constatée dans 49 cas (76,56 %). Elle était

associée à :

o une distension vésiculaire dans 7 cas (10,93 %),

o une paroi épaissie dans 9 cas (14,06 %),

o un épanchement périvésiculaire dans 3 cas (4,68 %).

� Une vésicule biliaire normale a été constatée dans 8 cas soit 12,5 %

� Une VB collabée dans 2 cas (3,12 %).

� Une vésicule biliaire non visualisable a été notée dans 7 examens

échographiques soit 10,93 % (patients cholécystectomisés).

5555----3333----3 3 3 3 EEEEtat de la voie biliaire principale et des voies biliaires intratat de la voie biliaire principale et des voies biliaires intratat de la voie biliaire principale et des voies biliaires intratat de la voie biliaire principale et des voies biliaires intra----hépatiqueshépatiqueshépatiqueshépatiques ::::

La voie biliaire principale (VBP) et les voies biliaires intra-hépatiques (VBIH)

étaient dilatées dans 13 cas (20,31 %) et lithiasiques dans 8 cas (12,5 %).

5555----3333----4 4 4 4 L’L’L’L’asciteasciteasciteascite ::::

Un épanchement intrapéritonéal a été constaté dans 10 cas soit 15,62 % (minime

dans 8 cas, moyen dans 1 cas et abondant dans 1 cas).

LES SIGNES ULTRASONOGRAPHIQUESLES SIGNES ULTRASONOGRAPHIQUESLES SIGNES ULTRASONOGRAPHIQUESLES SIGNES ULTRASONOGRAPHIQUES NOMBRE DE MALADESNOMBRE DE MALADESNOMBRE DE MALADESNOMBRE DE MALADES POURCENTAGEPOURCENTAGEPOURCENTAGEPOURCENTAGE

%%%%

Non explorable : 34 53,12

Explorable et normal : 7 10,93

Augmentation du volume : 9 14,06

Pancréas hypoéchogène : 11 17,18

PANCREAS

Infiltration de la graisse 2 3,12

70

péri-pancréatique :

Collection liquidienne péri-

pancréatique :

1 1,56

Cholécystectomisée : 7 10,93

Normale : 8 12,5

Collabée : 2 3,12

Lithiasique non distendue et

à paroi fine :

30

Lithiasique et distendue : 7 10,93

Lithiasique à paroi épaissie : 9 14,06

LA

VESICULE

BILIAIRE

Lithiasique avec

épanchement

périvésiculaire :

3 4,68

Dilatées : 13 20,31 LES VOIES

BILIAIRES Lithiasiques : 8 12,5

De faible abondance : 8 12,5

De moyenne abondance : 1 1,56

PERITOINE

(ASCITE)

De grande abondance : 1 1,56


«««« TableauTableauTableauTableau 14: tableau récapitulatif14: tableau récapitulatif14: tableau récapitulatif14: tableau récapitulatif : Les anomalies échographiques des : Les anomalies échographiques des : Les anomalies échographiques des : Les anomalies échographiques des

échographies abdominales faites déchographies abdominales faites déchographies abdominales faites déchographies abdominales faites dans notre sérieans notre sérieans notre sérieans notre série »»»»

71

5555----4 4 4 4 La TDMLa TDMLa TDMLa TDM abdominale abdominale abdominale abdominale ::::

L’indication dans la quasi-totalité des cas a été posée par la véritable suspicion

d’une pancréatite aiguë associée à une clinique non contributive et / ou à une

échographie non concluante.

Ces examens scannographiques ont été le plus souvent réalisés et interprétés

initialement par des résidents en formation en radiologie. Tous ces examens ont été

relus minutieusement par un radiologue plus confirmé dans le but de :

- faire un bilan lésionnel plus complet

- détecter les causes d’erreurs dans les interprétations initiales et essayer de

préciser leur imputabilité.

5555----4444----1 1 1 1 L’interprétation initialeL’interprétation initialeL’interprétation initialeL’interprétation initiale ::::

Toutes les pancréatites diagnostiquées ont été classées selon la classification de

BALTHAZAR. Les résultats étaient comme suit (Tableau 15) :

� Grade « A » : 3 malades ;

� Grade « B » : 11 malades ;

� Grade « C » : 24 malades ;

� Grade « D » : 8 malades ;

� Grade « E » : 18 malades.

72

LES STADES LES STADES LES STADES LES STADES

SCANNOGRAPHIQUES SCANNOGRAPHIQUES SCANNOGRAPHIQUES SCANNOGRAPHIQUES

SELON BALTHAZARSELON BALTHAZARSELON BALTHAZARSELON BALTHAZAR


%%%%

STADE « A » : 3 4,68

STADE « B » : 11 17,18

STADE « C » : 24 37,5

STADE « D » : 8 12,5

STADE « E » : 18 28,12


«««« TTTTableauableauableauableau 15: tableau récapitulatif15: tableau récapitulatif15: tableau récapitulatif15: tableau récapitulatif : Les anomalies scannographiques vues en : Les anomalies scannographiques vues en : Les anomalies scannographiques vues en : Les anomalies scannographiques vues en

interprétation initiale des TDM abdominales dans notre sérieinterprétation initiale des TDM abdominales dans notre sérieinterprétation initiale des TDM abdominales dans notre sérieinterprétation initiale des TDM abdominales dans notre série »»»»

5555----4444----2 2 2 2 La relecLa relecLa relecLa relecture (Tableau 1ture (Tableau 1ture (Tableau 1ture (Tableau 16)6)6)6) ::::

5555----4444----2222----1 1 1 1 Etat du pancréasEtat du pancréasEtat du pancréasEtat du pancréas ::::

L’analyse du pancréas a porté sur trois éléments : la taille, la densité et les

contours.

- La taille du pancréas :

Le pancréas était augmenté de taille dans 45 cas soit 70,31 %. Cette hypertrophie

était globale dans 29 cas (45,31 %) et partielle dans 16 cas (25 %) intéressant la queue

dans 11 cas, le corps dans 4 cas et la queue + la tête dans 1 cas.

- La densité du pancréas :

Le pancréas était homogène dans 59 cas (92, 18 %) alors qu’une nécrose

intrapancréatique a été observée chez 5 malades (7,81 %). Cette nécrose a été classée

en trois stades :

73

o Stade I : < 30 % : 3 cas

o Stade II : 30-50 % : 1 cas

o Stade III : > 50 % : 1 cas.

- Les contours du pancréas

Ils étaient normalement frangés dans 38 cas soit 59,37 % et lisses dans 26 cas

(40,62).

5555----4444----2222----2 2 2 2 EEEEtat de la graisse tat de la graisse tat de la graisse tat de la graisse péripéripéripéri----pancréatiquepancréatiquepancréatiquepancréatique ::::

Elle était infiltrée dans 52 cas soit 81,25 % et normale dans 12 cas (18,75).

5555----4444----2222----3 3 3 3 Les coulées de nécroseLes coulées de nécroseLes coulées de nécroseLes coulées de nécrose ::::

Elles ont été constatées dans 33 cas soit 51,56 %. Elles étaient uniques dans 12

cas (18,75 %), multiples dans 21 cas (32,81 %) et intéressaient par ordre de fréquence

décroissante :

• L’espace pararénal antérieur gauche ;

• La région péri-pancréatique (péricéphalique > péricaudale >

postérocéphalique) ;

• L’arrière cavité des épiploons ;

• L’espace pararénal antérieur droit ;

• La gouttière pariéto-colique gauche et l’espace intra péritonéal ;

• Le hile hépatique

• Le hile splénique ;

74

• Enfin, l’espace périvésiculaire, la gouttière pariéto-colique droite, le mésentère,

et enfin le pilier diaphragmatique gauche.

5555----4444----2222----4 4 4 4 Etat de la vésicule biliaireEtat de la vésicule biliaireEtat de la vésicule biliaireEtat de la vésicule biliaire ::::

La vésicule biliaire était lithiasique dans 31 cas soit 48,43 %, associée à un

épanchement périvésiculaire dans 2 cas (3,12 %). Elle n’a pas été visualisée dans 7 cas

(10,93 %) (Patients cholécystectomisés) et était normale dans 26 cas soit 40,62 %.

5 5 5 5----4444----2222----5 5 5 5 EEEEtat de la voie biliaire principale et des voies biliaires intratat de la voie biliaire principale et des voies biliaires intratat de la voie biliaire principale et des voies biliaires intratat de la voie biliaire principale et des voies biliaires intra----hépatiqueshépatiqueshépatiqueshépatiques ::::

Elles étaient dilatées dans 22 cas (34,37 %) et lithiasiques dans 5 cas soit 7,81 %.

5555----4444----2222----6 6 6 6 Etat du tube digestifEtat du tube digestifEtat du tube digestifEtat du tube digestif ::::

Un épaississement pariétal digestif a été noté dans 3 cas soit 4,68 % (chez un

malade il a été diffus au grêle et au côlon).

Une stase liquidienne associée à une distension globale a été observée dans 2

cas soit 3.12 %, rattachée à un iléus reflex.

5555----4444----2222----7 7 7 7 AsciteAsciteAsciteAscite ::::

Un épanchement intrapéritonéal a été constaté dans 21 cas soit 32,81 % (il a été

minime dans 9 cas soit 14,06 % et moyen dans 12 cas soit 18,75 %).

5555----4444----3 3 3 3 Stadification de la pancréatiteStadification de la pancréatiteStadification de la pancréatiteStadification de la pancréatite aiguë aiguë aiguë aiguë ::::

En nous référant à la classification de BALTHAZAR, nous pouvons répartir les

résultats de la relecture finale des clichés TDM de nos 64 malades comme suit :

75

• Grade « A » : 4 malades (6,25 %);

• Grade « B » : 7 malades (10,93 %);

• Grade « C » : 20 malades (31,25 %);

• Grade « D » : 12 malades (18,75 %);

• Grade « E » : 21 malades (32,81 %).

LES SIGNES SCANNOGRAPHIQUESLES SIGNES SCANNOGRAPHIQUESLES SIGNES SCANNOGRAPHIQUESLES SIGNES SCANNOGRAPHIQUES NOMBRE DE NOMBRE DE NOMBRE DE NOMBRE DE

MALADESMALADESMALADESMALADES

POURCENTPOURCENTPOURCENTPOURCENT----

AGEAGEAGEAGE

%%%%

Normale : 19 29,68

Hypertrophie globale : 29 45,31 TAILLE

Hypertrophie partielle : 16 25

Homogène : 59 92,18

« A » : 3 4,68

« B » : 1 1,56 DENSITE

Nécrose

intrapancréatique

(STADE) : « C » : 1 1,56

Frangés : 38 59,37 CONTOURS

Lisses : 26 40,62

Normale: 12 18,75 GRAISSE PERI-

PANCREATIQU

E Infiltrée : 52 81,25

Absentes : 31 48,43

Présentes et uniques : 12 18,75

PANCREAS

LES COULEES

DE NECROSE Présentes et multiples : 21 32,81

Cholécystectomisée : 7 10,93

Normale : 26 40,62

Lithiasique simple : 29 45,31 LA VESICULE

BILIAIRE Lithiasique avec épanchement

périvésiculaire : 2 3,12

Dilatées : 22 34,37 LES VOIES

BILIAIRES Lithiasiques : 5 7,81

76

Epaississement pariétal digestif : 3 4,68 LE TUBE

DIGESTIF Stase liquidienne avec distension globale : 2 3,12

De faible abondance : 9 14,06

De moyenne abondance : 12 18,75 LE PERITOINE

(ASCITE) De grande abondance : 0 0

STADE « A » : 4 6,25

STADE « B » : 7 10,93

STADE « C » : 20 31,25

STADE « D » : 12 18,75

LA

STADIFICATIO

N TDM (SELON

BALTHAZAR) STADE « E » : 21 32,81


«T«T«T«Tableau 16: tableau récapitulatifableau 16: tableau récapitulatifableau 16: tableau récapitulatifableau 16: tableau récapitulatif : Les anomalies scannpgraphique: Les anomalies scannpgraphique: Les anomalies scannpgraphique: Les anomalies scannpgraphiques vues en s vues en s vues en s vues en

relecture des TDM abdominales dans notre sérierelecture des TDM abdominales dans notre sérierelecture des TDM abdominales dans notre sérierelecture des TDM abdominales dans notre série »»»»

6666---- LE LE LE LE TRAITEMENTTRAITEMENTTRAITEMENTTRAITEMENT ::::

6666----1 1 1 1 Le traitemLe traitemLe traitemLe traitement médicalent médicalent médicalent médical ::::

Tous les malades ont reçu un traitement médical, soit comme premier volet

d’une stratégie médico-chirurgicale dans 40 cas (62,5 %), soit comme seul volet d’une

stratégie médicale dans 24 cas (37,5 %). Il a consisté en un arrêt de l’alimentation

orale, un traitement de la douleur par des antalgiques mineurs et l’administration

d’anti-acides et d’anti-H2. L’antibiothérapie a été prescrite dans 35 cas (54,68 %).

L’insuline a été indispensable chez 14 malades (21,87 %).

* Nous allons « scinder » les malades de notre série en fonction de leur stade à la

TDM (Tableau 17) :

=> Dans les pancréatites aiguës oedémateuses :

17 malades ont été opérés et 14 malades ont reçu un traitement médical seul

(sachant qu’ils avaient déjà été cholécystectomisés) ; La répartition des malades non

77

opérés en fonction de leur stade à la TDM a été comme suit : 4 malades au stade « A »,

4 malades au stade « B », et 6 malades au stade « C ».

=> Dans les pancréatites aiguës nécrotico-hémorragiques :

12 malades sont classés au stade « D » : 8 malades ont été opérés et 4 ont reçu

un traitement médical seul.

21 malades sont classés au stade « E » : 15 malades ont été opérés dont 9 en

urgence, et 6 malades n’ont pas été opérés.

* La répartition des malades opérés et non opérés en fonction de leur stade de

pancréatite a été comme suit :

TDM stade de la TDM stade de la TDM stade de la TDM stade de la

pancréatite aiguëpancréatite aiguëpancréatite aiguëpancréatite aiguë

Nombre de malades Nombre de malades Nombre de malades Nombre de malades

non opérésnon opérésnon opérésnon opérés

Nombre de malades Nombre de malades Nombre de malades Nombre de malades

opérésopérésopérésopérés

STADE A (4 cas) 4 cas ---

STADE B (7 cas) 4 cas 3 cas

STADE C (20 cas) 6 cas 14 cas

STADE D (12 cas) 4 cas 8 cas

STADE E (21 cas) 6 cas 15 cas

TOTALTOTALTOTALTOTAL :::: 24 cas (37,5 %) 40 cas (62,5 %)

«««« TableauTableauTableauTableau 17: Répartition des malades opérés et non opérés selon leur stade à la 17: Répartition des malades opérés et non opérés selon leur stade à la 17: Répartition des malades opérés et non opérés selon leur stade à la 17: Répartition des malades opérés et non opérés selon leur stade à la

TTTTDMDMDMDM »»»»

6666----2 2 2 2 LLLLe traitement chirurgicale traitement chirurgicale traitement chirurgicale traitement chirurgical ::::

* Le traitement chirurgical dans notre série comporte 2 volets :

78

� Un volet pancréatique : qui agit essentiellement sur la nécrose pancréatique,

le geste a été résumé à des simples nécrosectomies.

� Un volet biliaire : qui agit sur l’étiologie biliaire -la plus dominante dans notre

série- de la pancréatite aiguë.

Les gestes opératoires :

* 40 malades ont été opérés :

* Nous allons « scinder » les gestes opératoires en 2 volets :

� Le traitement chirurgical dans les pancréatites aiguës oedémateuses (PAO)

(Tableau 18) :

Gestes biliairesGestes biliairesGestes biliairesGestes biliaires Gestes sur pancréasGestes sur pancréasGestes sur pancréasGestes sur pancréas TDM Stade TDM Stade TDM Stade TDM Stade

de PAde PAde PAde PA

Nombre Nombre Nombre Nombre

de de de de

malades malades malades malades

opérésopérésopérésopérés

Cholécyst

ectomie

Drainage

transcysti-

que

Kehr SE Nécrosectomie/

Drainage

Stade BStade BStade BStade B 3 cas 3 cas 1 cas 3 cas 2 cas Aucun geste

SSSStade Ctade Ctade Ctade C 14 cas 14 cas 1 cas ----

---

1 cas Aucun geste

«««« TableauTableauTableauTableau 18: Malades opérés dans les PAO18: Malades opérés dans les PAO18: Malades opérés dans les PAO18: Malades opérés dans les PAO »»»»

� Le traitement chirurgical dans les pancréatites aiguës nécrotico-

hémorragiques (PANH) (Tableau 19) :

79

«««« TableauTableauTableauTableau 19: Malades opérés dans les PANH19: Malades opérés dans les PANH19: Malades opérés dans les PANH19: Malades opérés dans les PANH »»»»

7777---- L’L’L’L’EVOLUTIONEVOLUTIONEVOLUTIONEVOLUTION ::::

Nous allons détailler l’évolution de nos malades en fonction de leur stade

(Tableau 20).

7777----1 1 1 1 L’éL’éL’éL’évolvolvolvolution dans les pancréatution dans les pancréatution dans les pancréatution dans les pancréatites aiguës oedémateuses (PAO)ites aiguës oedémateuses (PAO)ites aiguës oedémateuses (PAO)ites aiguës oedémateuses (PAO) ::::

31 malades de notre série ont présenté une PAO soit 48,43 % ; 14 malades ont

reçu un traitement médical seul avec évolution favorable et 17 malades ont été opérés

avec une évolution favorable également.

7777----2 2 2 2 L’éL’éL’éL’évolvolvolvolution dans les pancréatites aiguës nution dans les pancréatites aiguës nution dans les pancréatites aiguës nution dans les pancréatites aiguës nécroticoécroticoécroticoécrotico----hémorragiques (PANH)hémorragiques (PANH)hémorragiques (PANH)hémorragiques (PANH) ::::

Pour les malades classés au stade « D », 4 ont reçu un traitement médical seul, et

8 malades ont été opérés ; l’évolution a été favorable chez tous les malades.

Gestes bilGestes bilGestes bilGestes biliairesiairesiairesiaires Gestes sur Gestes sur Gestes sur Gestes sur

pancréaspancréaspancréaspancréas

TDM Stade TDM Stade TDM Stade TDM Stade

de PAde PAde PAde PA

Nombre de Nombre de Nombre de Nombre de

malades malades malades malades

opérésopérésopérésopérés Cholécys-

tectomie

Drainage

transcysti-

que

Kehr SE Nécrosectomie/

Drainage

Stade DStade DStade DStade D 8 cas 8 cas ----------

-----

------- --- Aucun geste

Stade EStade EStade EStade E 15 cas 15 cas 1 cas 2 cas --- 2 cas

80

Pour les malades classés au stade « E », 6 malades non opérés (3 évolutions

favorables + 2 décès + 1 hors vue) et 15 ont été opérés: l’évolution a été favorable

dans 10 cas ; 3 malades ont décédé (2 de ces malades étaient cardiaques avec un

épanchement pleural et 1 malade présentait une défaillance multiviscérale) ; et pour 2

malades on ignore le mode d’évolution.

TDM LES STADES TDM LES STADES TDM LES STADES TDM LES STADES

DE LA PADE LA PADE LA PADE LA PA

NOMBRE DE NOMBRE DE NOMBRE DE NOMBRE DE

MALADEMALADEMALADEMALADESSSS TRAITEMENT RECUTRAITEMENT RECUTRAITEMENT RECUTRAITEMENT RECU EVOLUTIONEVOLUTIONEVOLUTIONEVOLUTION

Médical seul : 4 cas « A » : 4

Chirurgical : 0 cas

Médical seul : 4 cas « B » : 7

Chirurgical : 3 cas

Médical seul : 6 cas « C » : 20

Chirurgical : 14 cas

Médical seul : 4 cas « D » : 12

Chirurgical : 8 cas

Favorable dans tous les cas

100 %

Médical seul : 6 cas 2 décès + 1 hors vue + 3

évolutions favorables « E » : 21

Chirurgical : 15 cas 3 décès + 2 hors vue + 10

évolutions favorables

«««« Tableau Tableau Tableau Tableau 20: tableau récapitulatif20: tableau récapitulatif20: tableau récapitulatif20: tableau récapitulatif : Mode d’évolution des PA tra: Mode d’évolution des PA tra: Mode d’évolution des PA tra: Mode d’évolution des PA traitées chez les itées chez les itées chez les itées chez les

patients de notre sériepatients de notre sériepatients de notre sériepatients de notre série »»»»

81

TROISIÈME PARTIETROISIÈME PARTIETROISIÈME PARTIETROISIÈME PARTIE

DISCUSSION DISCUSSION DISCUSSION DISCUSSION

82

IIII---- LES LES LES LES DONNEES EPIDEMIOLOGIQUESDONNEES EPIDEMIOLOGIQUESDONNEES EPIDEMIOLOGIQUESDONNEES EPIDEMIOLOGIQUES ::::

1111---- L’L’L’L’INCIDENCEINCIDENCEINCIDENCEINCIDENCE ::::

Les chiffres disponibles sur l'incidence de la PA montrent d'importantes

disparités selon les pays et les périodes mais concordent presque tous sur la rareté de

cette pathologie [41 ; 42].

Une étude prospective récente a été réalisée durant le mois d’avril 2000 a montré

que le taux d’incidence en France peut être estimé à 22 pour 100000 habitant de plus

de 15ans [43].

Sur une période étalée du 01/01/2005 au 30/06/2007, nous avons pris en

charge 64 cas de pancréatites aiguës non traumatiques sur 4809 urgences

abdominales non traumatiques tous services confondues (Chirurgie viscérale A et B,

gastro-entérologie, réanimation), dont 985 uniquement pour le service de chirurgie

viscérale « A » (6,5 %) du CHU Hassan II de l’hôpital Al Ghassani de Fès, soit 1,33 % de

la totalité des urgences digestives non traumatiques.

2222---- L’AGEL’AGEL’AGEL’AGE ::::

L’age moyen de nos patients est de 55 ans. Il est presque identique à celui

retrouvé dans la littérature [44] qui est de l’ordre de 54 ans.

3333---- LLLLE SEXEE SEXEE SEXEE SEXE ::::

Dans la plupart des séries maghrébines, on retrouve une nette prédominance

féminine des pancréatites aiguës, contrairement aux séries occidentales [43]. C’est

83

également le cas de notre série où les femmes représentent 79,68 % de la totalité des

malades.

IIIIIIII---- LE LE LE LE DDDDIAGNOSTIC CLINIQUE DES PANCRÉATITES AIGUËSIAGNOSTIC CLINIQUE DES PANCRÉATITES AIGUËSIAGNOSTIC CLINIQUE DES PANCRÉATITES AIGUËSIAGNOSTIC CLINIQUE DES PANCRÉATITES AIGUËS ::::

Le diagnostic de pancréatite aiguë repose sur l’association d’une douleur

abdominale épigastrique et d’une élévation de la lipasémie. Il est conforté par le

scanner abdominal qui permet d’en apprécier la gravité évaluée par les diffèrent index

biocliniques [22 ; 43 ; 45].

1111---- LES SIGNES FONCTIONNELSLES SIGNES FONCTIONNELSLES SIGNES FONCTIONNELSLES SIGNES FONCTIONNELS ::::

La douleur est le maître symptôme de la pancréatite aiguë. Sa fréquence dans la

littérature est de 95 % [46] ; dans notre série, elle a été de 100 %. Les nausées et les

vomissements constituent le second signe et sont le plus souvent bilieux ; leur

fréquence est de 80 % [47] ; dans notre série, ils ont été rapportés dans 78,12 %.

La fréquence de l’arrêt des matières et des gaz dans la littérature est de 70 % [48]

; 20,31 % dans notre série.

2222---- LES SIGNES PHYSIQUESLES SIGNES PHYSIQUESLES SIGNES PHYSIQUESLES SIGNES PHYSIQUES ::::

Une fièvre fièvre fièvre fièvre modérée (> 38º C) est généralement présente au début de l’affection ;

sa fréquence dans la littérature est de 75 % [47 ; 49], alors qu’elle est de 39,06 % dans

notre série (25 cas).

84

La présence de l’ictère ou subictèrel’ictère ou subictèrel’ictère ou subictèrel’ictère ou subictère est variable dans la littérature 30 % [50]

contre 26,56 % dans notre série (17 cas).

Dans les formes graves, une défdéfdéfdéfenseenseenseense voire contracturecontracturecontracturecontracture abdominale, témoignant

d’un épanchement péritonéal, est assez fréquente, retrouvée dans 20 à 70% dans la

littérature et dans 18,75 % dans notre série.

Un météorisme abdominalmétéorisme abdominalmétéorisme abdominalmétéorisme abdominal est présent dans 65 % [48] des cas contre 10,93 % des

cas dans notre série (7 cas).

Un empâtement épigastriqueempâtement épigastriqueempâtement épigastriqueempâtement épigastrique est présent dans 6 à 20 % des cas [47] contre 28,12

% dans notre série (18 cas).

Les signes cliniques de gravité d’une pancréatite aigue sont essentiellement

représentés par les hémorragies digestives, hémorragies digestives, hémorragies digestives, hémorragies digestives, dont la fréquence dans la littérature est de

5 % [47] (4,68 %. dans notre série), l’état de choc, ’état de choc, ’état de choc, ’état de choc, dont la fréquence dans la littérature

est de 15 % [5 ; 42 ; 47] (14,06 % dans notre série), l’atteinte respiratoire ’atteinte respiratoire ’atteinte respiratoire ’atteinte respiratoire et l’anurie ou l’anurie ou l’anurie ou l’anurie ou

l’oliguriel’oliguriel’oliguriel’oligurie par insuffisance rénale [51 ; 52].

IIIIIIIIIIII---- LE LE LE LE DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DESDIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DESDIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DESDIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DES PANCRÉATITES AIGUËS PANCRÉATITES AIGUËS PANCRÉATITES AIGUËS PANCRÉATITES AIGUËS ::::

1111---- LES EXAMENS BIOLOGIQUES SPÉCIFIQUESLES EXAMENS BIOLOGIQUES SPÉCIFIQUESLES EXAMENS BIOLOGIQUES SPÉCIFIQUESLES EXAMENS BIOLOGIQUES SPÉCIFIQUES ::::

1111----1 1 1 1 La lipasémieLa lipasémieLa lipasémieLa lipasémie ::::

La lipasémie restant élevée plus longtemps que l’amylasémie, son dosage est

utile lorsque la douleur évolue depuis plusieurs jours, jusqu’à 10 jours après le début

85

de la crise [53 ; 54]. Ce taux est moins sensible mais plus spécifique que l’amylasémie

lorsqu’il est supérieur à 3 fois la normale [53].

D’après la littérature [55], la lipasémie est élevée dans 87 % des cas de

pancréatites aiguës toutes étiologies confondues. Dans notre série, elle a été élevée

dans 84,37 % des cas (54 cas).

1111----2 2 2 2 L’amylasémieL’amylasémieL’amylasémieL’amylasémie ::::

La valeur diagnostique de l’amylasémie est étroitement dépendante du délai

écoulé entre le début de la pancréatite aiguë et l’heure de son dosage sérique. Son taux

s’élève en 2 à 12 heures après le début des douleurs et persiste entre trois et cinq

jours [53], revenant à la normale plus rapidement que la lipasémie [53 ; 54].

Deux erreurs doivent être évitées : la première consiste à attribuer une valeur

pronostique à ce taux qui n’en a aucune et la deuxième à établir le diagnostic de

pancréatite aiguë sur la seule donnée de l’amylasémie [56]. Son taux est significatif

lorsqu’il dépasse 200 UI/100 ml (environ trois fois la normale) [57], Dans notre série,

elle a été dosée chez 23 malades (35,93 %) et a été supérieure à 2000 UI/ L dans 8 cas

(12,5 %).

1111----3 3 3 3 L’hyperamylasurieL’hyperamylasurieL’hyperamylasurieL’hyperamylasurie ::::

Le dosage de l’amylasurie [53] permet de redresser un diagnostic tardif.

Cependant, l’intérêt de ce dosage a beaucoup diminué au profit de celui de la

lipasémie.

86

1111----4 4 4 4 Trypsinogène de type 2Trypsinogène de type 2Trypsinogène de type 2Trypsinogène de type 2 ::::

Au cours des pancréatites aiguës, on constate une augmentation préférentielle

du trypsinogène de type 2 [53]. En outre, celui-ci est éliminé dans les urines, ce qui

veut dire que sa mesure sur bandelette urinaire pourrait être proposée dans les

services d’urgence pour éliminer l’hypothèse d’une pancréatite aiguë par une méthode

immuno-chromatographique dont la lecture (qualitative) pourrait être réalisée en

moins de 5 minutes [58]. En fait, ce test urinaire simple et rapide semble se distinguer

par sa haute valeur prédictive, négative (99%), alors que sa valeur prédictive positive

n'atteint pas 60% sous réserve d'une expérience plus large [59].

Dans notre série, cet examen n’a pas pu être pratiqué par manque de moyens.

2222---- LES EXAMENS BIOLOGIQUES NON SPÉCIFIQLES EXAMENS BIOLOGIQUES NON SPÉCIFIQLES EXAMENS BIOLOGIQUES NON SPÉCIFIQLES EXAMENS BIOLOGIQUES NON SPÉCIFIQUESUESUESUES ::::

Associées aux dosages enzymatiques, ils peuvent faciliter le diagnostic positif de

PA, certains de ces signes sont surtout pris en compte pour leur valeur pronostique

[53].

2222----1 1 1 1 L’hyperglycémieL’hyperglycémieL’hyperglycémieL’hyperglycémie ::::

L’association d’une hyperglycémie à une hyperamylasémie revêt une haute valeur

diagnostique. Dans notre série, Elle a été dosée chez la totalité des malades (100 %) et

a été élevée par rapport à la normale dans 35 cas (54,68 %).

87

2222----2 2 2 2 La calcémieLa calcémieLa calcémieLa calcémie ::::

L’hypocalcémie fait classiquement partie des signes de mauvais pronostic et doit

être évaluée dans les 48 premières heures [33 ; 60]. Son importance dépend de la

sévérité de l’affection, en raison de la séquestration du calcium dans les foyers de

liponécrose [40].

Dans notre série, la calcémie a été dosée chez 29 malades (45,31 %) ; une

hypocalcémie a été retrouvée dans 24 cas soit 37,5 %, contre environ 30 % dans la

littérature [40].

2222----3 3 3 3 L’iL’iL’iL’ionogramme onogramme onogramme onogramme sanguinsanguinsanguinsanguin ::::

On peut noter une insuffisance rénale fonctionnelle ou organique, celle-ci étant

de pronostic redoutable [60] :

- Une insuffisance rénale fonctionnelle : natriurése basse, rapport urée urinaire /

urée plasmatique> 10, hyperazotémie franche, hypercréatinémie.

- Une insuffisance rénale organique : de pronostic redoutable, à natriurése

élevée, avec rapport urée urinaire / urée plasmatique < 6; créatinémie élevée.

Dans notre série, l’urémie a été dosée chez 61 malades (95,31 %) ; elle a été

supérieure à 1,5 g/ l dans 2 cas (3,12 %) ; comprise entre 1 et 1,5 g/ l dans 1 cas (1, 56

%) ; entre 0,5 et 1 g/ l dans 9 cas soit 14,06 % et inférieure à 0,5 g/ l dans 49 cas

(76,56 %).

88

La créatinémie a été dosée chez 55 malades (85,93 %) ; elle a été supérieure à 30

mg/ l dans 1 cas (1,56 %) ; comprise entre 15 et 30 mg/ l dans 9 cas (14,06 %) et

inférieure à 15 mg/ l dans 45 cas soit (70, 31 %).

2222----4 4 4 4 Leucocytose / hématocriteLeucocytose / hématocriteLeucocytose / hématocriteLeucocytose / hématocrite ::::

La polynucléosepolynucléosepolynucléosepolynucléose est fréquente et fait partie de certains scores pronostiques. Elle

est élevée, entre 10000 et 25000 leucocytes /mm³, même en l’absence d’infection [53].

Dans notre série, la leucocytose était supérieure à 15000/ mm³ dans 22 cas (34,37 %),

comprise entre 10000 et 15000/ mm³ dans 21 cas (32,81 %) et inférieure à 10000/

mm³ dans 20 cas (31,25 %).

La chute de l’hématocritel’hématocritel’hématocritel’hématocrite de plus de 10 % au cours des 48 premières heures

constitue un indice de mauvais pronostic selon RANSON. Dans notre série,

l’hématocrite était inférieure de 30 % dans 12 cas (18,75 %).

2222----5 5 5 5 Le Le Le Le ddddosage de la CRPosage de la CRPosage de la CRPosage de la CRP ::::

La CRP constitue un bon indicateur de la sévérité durant les premiers jours, mais

surtout, elle a une valeur prédictive de la nécrose pancréatique avec une sensibilité de

95 % pour un taux supérieur à 100 mg / 100 ml [61 ; 62 ; 63 ; 64]. Dans notre série, la

CRP a été dosée chez 11 malades soit 17,18 % ; elle a été supérieure à 200 mg/ l dans

1 cas (1,56 %) ; comprise entre 100 et 200 mg/ l dans 4 cas (6,25 %) et inférieure à 100

mg/ l dans 6 cas (9,37 %).

89

2222----6 6 6 6 Les transaminasesLes transaminasesLes transaminasesLes transaminases ::::

Elles sont supérieures à deux fois la normale, surtout dans les formes

lithiasiques [55]. Dans notre série, Elles ont été dosées chez 36 malades (56,25 %) ;

elles ont été supérieures à 200 UI/ L dans 9 cas (14,06 %) ; comprises entre la limite

normale et 200 UI/ L dans 6 cas (9,37 %) et normales dans 21 cas soit 32,81 %.

2222----7 7 7 7 La ponction péritonéaleLa ponction péritonéaleLa ponction péritonéaleLa ponction péritonéale ::::

Elle aurait une valeur prédictive de la sévérité de l’affection : un liquide

sombre, de couleur jus de prune, est caractéristique d’une pancréatite nécrosante

sévère [55]. Elle n’a pas été réalisée chez nos patients.

IVIVIVIV---- LE LE LE LE DDDDIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE DES PANCRÉATITES AIGUËS IAGNOSTIC RADIOLOGIQUE DES PANCRÉATITES AIGUËS IAGNOSTIC RADIOLOGIQUE DES PANCRÉATITES AIGUËS IAGNOSTIC RADIOLOGIQUE DES PANCRÉATITES AIGUËS

[34[34[34[34 ; 36; 36; 36; 36 ; 65; 65; 65; 65 ; 66; 66; 66; 66 ; 67; 67; 67; 67 ; 68; 68; 68; 68 ; 69; 69; 69; 69 ; 70] :; 70] :; 70] :; 70] :

1111---- LE LE LE LE DDDDIAGNOSTIC PIAGNOSTIC PIAGNOSTIC PIAGNOSTIC POSITIF D’UNE PANCREATITE AIGUEOSITIF D’UNE PANCREATITE AIGUEOSITIF D’UNE PANCREATITE AIGUEOSITIF D’UNE PANCREATITE AIGUE ::::

1111----1 1 1 1 Les anomalies pancréatiquesLes anomalies pancréatiquesLes anomalies pancréatiquesLes anomalies pancréatiques ::::

Les anomalies pancréatiques recherchées sont celles portant sur la taille, la

densité et les contours du pancréas. Elles sont beaucoup mieux étudiées en scanner

qu’en échographie

1111----1111----1 1 1 1 L’échographie abdominaleL’échographie abdominaleL’échographie abdominaleL’échographie abdominale ::::

L’examen est considéré comme incomplet dans 42 % des cas selon la littérature

[32 ; 33], mais il permet de mettre en évidence le pancréas dans 90 % des cas. Dans

90

notre série, la visualisation du pancréas n’a été possible que dans 46,87 % des cas, du

fait de l’interposition fréquente de gaz digestif (iléus reflex) et de la corpulence de

certains patients.

Les principaux signes échographiques de pancréatite aigue sont la tuméfaction

partielle ou globale du pancréas et un aspect hypoéchogène, en raison de l’œdème

interstitiel. Mais différents facteurs influencent l’échogénicité du pancréas et en

premier chef la période d’exploration : l’hypo échogénicité glandulaire est observée

seulement 2 à 5 jours après l’épisode initial. De plus, un pancréas normal peut être

observé ce qui ne permet aucunement d’exclure le diagnostic de pancréatite aiguë [32 ;

33].

Dans notre série, l’échographie a été pratiquée chez 64 malades (100 %) ; et voici

nos résultats comparés avec d’autres séries dans le tableau suivant (Tableau 21) :

LES CRITERES LES CRITERES LES CRITERES LES CRITERES

D’ETUDED’ETUDED’ETUDED’ETUDE

DJAD.A 80 DJAD.A 80 DJAD.A 80 DJAD.A 80

cascascascas

1985198519851985

[71][71][71][71]

BoujniaBoujniaBoujniaBoujnia----w 90 w 90 w 90 w 90

cas (casa)cas (casa)cas (casa)cas (casa)

1995199519951995----2000200020002000

[72] [72] [72] [72]

BenaliBenaliBenaliBenali----J 170 J 170 J 170 J 170

ccccas (rabat)as (rabat)as (rabat)as (rabat)

1995199519951995----2003200320032003

[73][73][73][73]

NOTRE SERIE 64 casNOTRE SERIE 64 casNOTRE SERIE 64 casNOTRE SERIE 64 cas

2005200520052005----2007200720072007

Nombre Nombre Nombre Nombre

d’échographied’échographied’échographied’échographie

31,25 % 81, 1 % 96,25 % 100 %

Pancréas Pancréas Pancréas Pancréas

augmenté de augmenté de augmenté de augmenté de

volumevolumevolumevolume

40 % 35,6 % 11,25 % 14,06 %

Echostructure Echostructure Echostructure Echostructure

anormaleanormaleanormaleanormale

32 % 34,2 % 20 % 17,18 %

Pancréas normalPancréas normalPancréas normalPancréas normal 8 % 13,69 % 6,23 % 10,93 %

«««« TableauTableauTableauTableau 21212121 : ECHOGRAPHIE ABDOMINALE: ECHOGRAPHIE ABDOMINALE: ECHOGRAPHIE ABDOMINALE: ECHOGRAPHIE ABDOMINALE : TABLEAU COMPARATIF: TABLEAU COMPARATIF: TABLEAU COMPARATIF: TABLEAU COMPARATIF »»»»

91

1111----1111----2 2 2 2 La TDM abdominaleLa TDM abdominaleLa TDM abdominaleLa TDM abdominale ::::

1111----1111----2222----1 1 1 1 Les iLes iLes iLes indicationsndicationsndicationsndications ::::

La TDM est actuellement la technique de référence et l’exploration princeps dans

le bilan des pancréatites aiguës, permettant une adaptation de la thérapeutique

notamment dans les formes sévères [33 ; 34 ; 74 ; 75].

Quand l’amylasémie ou la lipasémie sont suffisamment élevées pour affirmer le

diagnostic, le scanner sera réalisé au mieux le troisième jour (conférence de consensus

de l’ANAES 2001) [76 ; 77] afin de rechercher des complications et d’effectuer le bilan

initial des lésions intra et extra pancréatiques. La réalisation de scanners trop précoces,

avant l’instauration de la nécrose, est responsable d’une sous-évaluation des lésions

de nécrose par le scanner [78 ; 79]. Il peut parfois être utile pour faire le diagnostic de

pancréatite aiguë, lorsque l’amylasémie n’est pas suffisamment élevée, c’est-à-dire

quand il existe un doute diagnostique avec d’autres affections abdominales. Il peut

alors être réalisé lors de la période initiale de la pancréatite.

Les indications au scanner initial retenues lors du symposium international

d’Atlanta en 1992 sont les suivantes :

• Doute diagnostique.

• Hyperamylasémie et pancréatite cliniquement sévère, ballonnement abdominal,

défense, fièvre (>102 F) et leucocytose.

• Score de RANSON > 3 ou APACHE II > 8.

92

• Pas d’amélioration clinique rapide dans les 72 heures après l’introduction d’un

traitement conservateur.

• Amélioration du status après un traitement conservateur, puis modification

brusque du status indiquant l’apparition d’une complication (fièvre, douleur,

intolérance à l’alimentation entérale, hypotension ou chute de l’hématocrite).

Les indications au scanner de suivi retenues lors du symposium international à

Atlanta en 1992 ont été :

• Grade A-C ou CTSI 0-2 au scanner initial, en cas de changement au status

faisant penser à une complication.

• A 7-10 jours, si le premier scanner montrait une pancréatite grade D ou E.

• TDM à la sortie des patients avec une pancréatite grade D ou E, pour prouver

une bonne résolution de celle-ci et écarter la possibilité de complications visibles au

scanner et encore muettes cliniquement.

Une étude prospective de 102 patients [80], confirme ces indications établies, et

propose de ne pas pratiquer de scanner de routine dans la phase aiguë pour des scores

de Ranson ≤ 2, et de ne pratiquer un scanner tardif qu’en cas de péjoration de l’état

clinique ou des paramètres biologiques. Cette attitude est aussi celle soutenue par

l’American College of Radiology en 2000 [81]. En revanche, une autre étude

prospective avec un collectif de 231 patients [77], conclut que les scores de Ranson et

Imrie ne sont pas assez performants pour diagnostiquer une nécrose et que la TDM

dans les 72 premières heures ne peut donc pas être remplacé ni contourné. Les

93

recommandations actuelles au Japon préconisent un CT-scan initial pour évaluer la

nécrose et l’étendue des coulées qui sont directement corrélées à la sévérité de

l’atteinte [82].

1111----1111----2222----2 2 2 2 Les aLes aLes aLes anomalies de nomalies de nomalies de nomalies de la la la la taille du pancréastaille du pancréastaille du pancréastaille du pancréas ::::

Dans les formes mineures et modérées [33], la TDM montre un pancréas d’aspect

normal dans 14 à 28 % des cas, ou une légère hypertrophie glandulaire, soit globale,

soit focalisée (18 %). Lorsque l’hypertrophie est localisée, elle intéresse le plus souvent

la tête (60 %), puis la queue (40 %). Une forme localisée au niveau du corps est rare et

doit faire rechercher une tumeur à l’origine d’une pancréatite d’aval [83].

Dans les formes plus sévères [33], la TDM révèle une hypertrophie glandulaire

massive et globale.

Dans notre série, nous nous sommes basés sur les valeurs universelles de taille

du pancréas pour apprécier sa taille. A savoir que les dimensions du pancréas peuvent

être corrélées aux dimensions du corps vertébral [10 ; 35] :

- Le diamètre de la tête est normalement compris entre la taille d’un demi et

celle d’un corps vertébral ;

- Celui du corps et de la queue entre un tiers et deux tiers de la taille d’un corps

vertébral.

Le pancréas était augmenté de taille dans 70,31 %. Cette hypertrophie était

globale dans 45,31 % des cas et partielle dans 25 % des cas, intéressant la queue dans

11 cas, le corps dans 4 cas et la queue + la tête dans 1 cas. Les faux négatifs du

94

scanner sont en rapport avec une hypertrophie modérée du pancréas dont

l’appréciation reste aléatoire et dépend de chaque radiologue. Et comme ça, on a pu

constaté une divergence dans l’appréciation de la taille du pancréas entre la première

interprétation et la relecture finale chez 18 cas de notre série soit 28, 12 % de la totalité

des malades.

1111----1111----2222----3 3 3 3 Les Les Les Les anomalies deanomalies deanomalies deanomalies de la la la la densité du densité du densité du densité du pancréas pancréas pancréas pancréas ::::

Avant injection de produit de contraste, le pancréas est globalement hypodense.

La présence de plages hyperdenses témoigne de foyers hémorragiques récents [74].

Après injection de produit de contraste, la parenchymographie est le plus

souvent hétérogène, avec des plages hypodenses correspondant à de l’œdème, à des

foyers ischémiques ou à des plages de nécrose. Ces défects parenchymographiques

n’ont aucune spécificité à la phase initiale et selon White, la nécrose glandulaire ne

peut être appréciée qu’à partir du 10ème jour, sous forme d’une hypodensité

circonscrite, entourée souvent d’un cerne hyperdense.

Autrement dit, la nécrose de la glande pancréatique se traduit par un défaut de

rehaussement généralisé ou localisé de la glande. L’importance de la nécrose est

corrélée à la gravité de la pancréatite. La nécrose d’un segment pancréatique laissant

une glande fonctionnelle en amont est aussi extrêmement grave, les enzymes du

pancréas d’amont ne pouvant être éliminées par le canal de Wirsung. Le radiologue doit

essayer d’évaluer le pourcentage de volume de la glande qui apparaît nécrosé [84]

(Tableau 23).

95

Néanmoins, ces amputations parenchymographiques constituent un signe de

gravité.

Dans notre série, nous avons considéré ces amputations de rehaussement

pancréatique, retrouvées chez seulement 5 malades (7,81 % des malades), comme des

foyers de nécrose et stadifié la pancréatite selon l’étendue de celle-ci :

• Stade I : nécrose occupant moins de 30 % de la surface glandulaire : 3 cas ;

• Stade II : nécrose occupant 30 à 50 % de la surface glandulaire : 1 cas (Fig. 8) ;

• Stade III : nécrose occupant plus de 50 % de la surface glandulaire : 1 cas. (Fig.

9).

Dans l’étude prospective sur 88 patients avec une pancréatite aiguë, BALTHAZAR

et al ont évalué la signification pronostique de la nécrose pancréatique détectée en

TDM. Ils trouvent une différence significative en terme de morbidité et de mortalité

entre d’une part les patients avec une nécrose précoce et/ou tardive et d’autres part

ceux sans nécrose. La valeur prédictive pour le développement d’un abcès pancréatique

était de 84 % chez les patients avec une nécrose associée à des phlegmons (grades D et

E), 77 % chez ceux présentant seulement une nécrose et 46 % chez les patients avec

seulement des phlegmons [34].

96

«««« Fig. Fig. Fig. Fig. 8888: Nécrose du pa: Nécrose du pa: Nécrose du pa: Nécrose du pancréas stade II (flèche rouge) / ncréas stade II (flèche rouge) / ncréas stade II (flèche rouge) / ncréas stade II (flèche rouge) / ParenchymeParenchymeParenchymeParenchyme normal normal normal normal (flèche (flèche (flèche (flèche

blanche)blanche)blanche)blanche) »»»»

97

«««« Fig.Fig.Fig.Fig. 9999 : Nécrose: Nécrose: Nécrose: Nécrose du pancréas stade III du pancréas stade III du pancréas stade III du pancréas stade III (étoile) /(étoile) /(étoile) /(étoile) / flèche blanche flèche blanche flèche blanche flèche blanche : parenchyme : parenchyme : parenchyme : parenchyme

restrestrestrestant normal»ant normal»ant normal»ant normal»

1111----1111----2222----4 4 4 4 LLLLes anomalies de contours du pancréases anomalies de contours du pancréases anomalies de contours du pancréases anomalies de contours du pancréas ::::

Le pancréas présente un contour régulièrement bosselé et crénelé. Ces

crénelures sont formées par le tissu graisseux accompagnant les vaisseaux et les nerfs,

98

c'est-à-dire que la lobulation sera d’autant plus marquée que les plans graisseux

anatomiques sont bien individualisés [35].

Ils étaient normalement frangés dans 38 cas soit 59,37 % et lisses dans 26 cas

(40,62 %).

1111----2 2 2 2 Les anomalies extraLes anomalies extraLes anomalies extraLes anomalies extra----pancréatiquespancréatiquespancréatiquespancréatiques ::::

Il s’agit de l’ensemble des anomalies extra-pancréatiques telles que l’infiltration

de la graisse péri-pancréatique, les coulées de nécrose et l’ascite. Elles sont également

beaucoup mieux explorées en TDM qu’en échographie.

1111----2222----1 1 1 1 L’échographie abdominaleL’échographie abdominaleL’échographie abdominaleL’échographie abdominale ::::

L’infiltration de la graisse extra-pancréatique apparaît comme une perte de son

hyperéchogénicité normale. Les coulées migratrices peuvent être observées sous forme

de plages hypoéchogènes mieux visualisées au niveau de l’arrière cavités des épiploons

(ACE) et l’espace para-rénal antérieur gauche. Mais l’appréciation de l’existence et de

l’étendue de ces anomalies est le plus souvent difficile et entravées par l’iléus reflex

[33].

Dans notre série, une infiltration de la graisse péri-pancréatique a été constatée

dans 2 cas contre 52 cas au scanner. Alors qu’un épanchement intrapéritonéal a été

constaté dans 10 cas contre 21 cas au scanner.

1111----2222----2 2 2 2 La TDM abdominaleLa TDM abdominaleLa TDM abdominaleLa TDM abdominale ::::

En raison de l’absence de capsule pancréatique, des modifications

scannographiques péri-pancréatiques dues à l’extravasation des enzymes sont visibles

à un stade précoce.

99

1111----2222----2222----1 1 1 1 L’infiltration de la graisse périL’infiltration de la graisse périL’infiltration de la graisse périL’infiltration de la graisse péri----pancréatiquepancréatiquepancréatiquepancréatique ::::

Dans les formes modérées, on observe une augmentation de la densité de la

graisse péri-pancréatique avec un effacement des septas graisseux intra glandulaires

et un épaississement des fascias adjacents, notamment de fascia de Gerota gauche

[33 ; 66 ; 75].

Dans notre série, l’infiltration de la graisse péri-pancréatique a été notée chez 52

malades (81,25 %) (Fig. 10a ; 10b) ; Les faux négatifs du scanner sont en rapport avec

des effets de flous conduisant parfois à la non visualisation de l’infiltration de la

graisse péri-pancréatique ou bien à une confusion entre celle-ci et une coulée de

nécrose ; dont l’appréciation reste aléatoire et dépend de chaque radiologue. Et comme

ça, on a pu constaté une divergence dans l’appréciation de l’infiltration graisseuse

péri-pancréatique entre la première interprétation et la relecture finale chez 16 cas de

notre série soit 25 % de la totalité des malades.

100

«««« Fig.Fig.Fig.Fig. 10 10 10 10aaaa : TDM abdominale en C+: TDM abdominale en C+: TDM abdominale en C+: TDM abdominale en C+ : Nette infiltration globale de la graisse péri: Nette infiltration globale de la graisse péri: Nette infiltration globale de la graisse péri: Nette infiltration globale de la graisse péri----

pancréatique avec épaississement du fascia para rénal antérieur gauche (flèche)pancréatique avec épaississement du fascia para rénal antérieur gauche (flèche)pancréatique avec épaississement du fascia para rénal antérieur gauche (flèche)pancréatique avec épaississement du fascia para rénal antérieur gauche (flèche) »»»»

101

«««« Fig.Fig.Fig.Fig. 10 10 10 10bbbb : TDM abdominale en C+: TDM abdominale en C+: TDM abdominale en C+: TDM abdominale en C+ : Infiltration de la grai: Infiltration de la grai: Infiltration de la grai: Infiltration de la graisse péricaudale et sse péricaudale et sse péricaudale et sse péricaudale et

épaississement du fascia para rénal antérieur gauche (Flèche)épaississement du fascia para rénal antérieur gauche (Flèche)épaississement du fascia para rénal antérieur gauche (Flèche)épaississement du fascia para rénal antérieur gauche (Flèche) »»»»

1111----2222----2222----2 2 2 2 Les phlegmons et coulées nécrotiques extraLes phlegmons et coulées nécrotiques extraLes phlegmons et coulées nécrotiques extraLes phlegmons et coulées nécrotiques extra----pancréatiquespancréatiquespancréatiquespancréatiques ::::

Dans les formes sévères existe des masses mal limitées hypodenses (20 à 40 UH)

dans l’atmosphère péri-pancréatique, dont la composition regroupe variablement des

processus oedémateux, hématiques et nécrotiques et qui correspondent à des

102

phlegmons. A l’évolution, en fonction de leur degré de maturation et de leur nature,

ces masses deviendront des collections de densité liquidienne à contours nets

entourées d’un cerne dense après injection de produit de contraste [33].

Généralement, ces phlegmons et coulées sont associés à des foyers de nécrose

pancréatique. Néanmoins, de volumineux phlegmons ne sont pas nécessairement

associés à une nécrose extensive.

Ces phlegmons peuvent rester localisés au niveau de la loge pancréatique sur la

face antérieure de la glande, en arrière du péritoine pariétal postérieur. Ils peuvent,

surtout dans les formes sévères, migrer à travers les fascias et le long des mésos,

réalisant de véritables « fusées » ou coulées nécrotiques. Les localisations les plus

fréquentes sont l’arrière cavité des épiploons (62 %) et l’espace para-rénal antérieur

gauche (53 %). Plus rarement, ils atteignent les espaces para rénaux antérieurs droit,

para rénaux postérieurs (20 %) et exceptionnellement péri rénaux (7 %). Selon leur

localisation initiale, les collections peuvent atteindre la rate par le ligament

pancréatico-splénique et le foie par le petit épiploon et le sillon du canal d’Arantius.

Les localisations intra-péritonéales, dans le compartiment psoas iliaque et au niveau du

pelvis ne sont pas rares, alors que l’extension médiastinale à travers l’hiatus

oesophagien avec atteinte péricardique a été décrite mais reste exceptionnelle [33 ;

75 ; 83 ; 84].

Dans notre série, ces phlegmons et Coulées de nécrose étaient retrouvés dans

33 cas (51,56 %), intéressants par ordre de fréquence décroissante :

• l’espace para-rénal antérieur gauche (Fig. 16, 18, 19, 20)

103

• La région péri-pancréatique (Fig. 18, 19, 21) : péri céphalique > péri caudale >

postéro céphalique ;

• L’arrière cavité des épiploons (Fig. 20);

• L’espace para-rénal antérieur droit (Fig. 17, 18, 19) ;

• La gouttière pariéto-colique gauche (Fig. 11, 22) et l’espace intra péritonéal

(Fig. 22) ;

• Le hile hépatique (Fig. 19, 20, 21) ;

• Le hile splénique (Fig. 20) ;

• Enfin, l’espace périvésiculaire, la gouttière pariéto-colique droite (Fig. 22), le

mésentère et enfin le pilier diaphragmatique gauche

Les faux négatifs du scanner sont en rapport avec des effets de flous conduisant

parfois à la non visualisation d’une coulée de nécrose ou bien à la non précision du

nombre de fusées nécrotiques extra-pancréatiques et parfois même par l’oubli de

l’analyse des coupes TDM sous-pancréatiques ; dont l’appréciation reste aléatoire et

dépend de chaque radiologue. Et comme ça, on a pu constaté une divergence dans

l’appréciation des phlegmons et coulées de nécrose extra-pancréatiques entre la

première interprétation et la relecture finale chez 22 cas de notre série soit 34, 37 % de

la totalité des malades.

104

«««« Fig.Fig.Fig.Fig. 11111111 : TDM: TDM: TDM: TDM abdominale montrant une coulée abdominale montrant une coulée abdominale montrant une coulée abdominale montrant une coulée de nécrose de la gouttière de nécrose de la gouttière de nécrose de la gouttière de nécrose de la gouttière

pariétopariétopariétopariéto----colique gauche (flèche).colique gauche (flèche).colique gauche (flèche).colique gauche (flèche). »»»»

1111----2222----2222----3 3 3 3 LLLL’épanchement des ’épanchement des ’épanchement des ’épanchement des séreusesséreusesséreusesséreuses ::::

L’épanchement intrapéritonéal est fréquent (7 %) et observé dans les formes

sévères [33 ; 75]. Il a été constaté dans 21 cas soit 32,81 % (Fig. 12).

105

Les épanchements pleuraux, plus volontiers à gauche, mais parfois

bilatéraux, sont notés dans 1/3 des cas et peuvent être associés à des troubles

ventilatoires des bases pulmonaires [33].

«««« Fig.Fig.Fig.Fig. 12 12 12 12 : TDM abdominale montrant un épanchement intra péritonéal de : TDM abdominale montrant un épanchement intra péritonéal de : TDM abdominale montrant un épanchement intra péritonéal de : TDM abdominale montrant un épanchement intra péritonéal de

moyenne abondance (flèches)»moyenne abondance (flèches)»moyenne abondance (flèches)»moyenne abondance (flèches)»

106

1111----3 3 3 3 Stadification scanographiquStadification scanographiquStadification scanographiquStadification scanographique des pancréatites aiguës e des pancréatites aiguës e des pancréatites aiguës e des pancréatites aiguës [36[36[36[36 ; 69; 69; 69; 69 ; 80]; 80]; 80]; 80] ::::

De nombreuses études ont tenté d’établir une corrélation entre, d’une part

l’extension des lésions en TDM, et d’autre part la morbidité et la mortalité des

pancréatites aiguës [85 ; 86]. Nous retiendrons celles qui nous semblent les plus

intéressantes :

� La classification de RANSONLa classification de RANSONLa classification de RANSONLa classification de RANSON [34 ; 87] ::::

• STADE A : TDM normale.

• STADE B : Elargissement isolé du pancréas.

• STADE C : Inflammation limitée au pancréas et à la graisse péri-pancréatique.

• STADE D : Présence d’une collection péri-pancréatique.

• STADE E : présence de plusieurs collections liquidiennes.

� La classification de BALTHAZARLa classification de BALTHAZARLa classification de BALTHAZARLa classification de BALTHAZAR [66 ; 84] (Tableau 22) : est actuellement la

plus utilisée et permet de comparer les différentes séries rapportées dans la littérature.

Elle individualise 5 grades :

107

«««« TableauTableauTableauTableau 22 22 22 22 : Classification scannographique de BALTHAZAR 1985: Classification scannographique de BALTHAZAR 1985: Classification scannographique de BALTHAZAR 1985: Classification scannographique de BALTHAZAR 1985 »»»»

� score de BALTHAZAR + Pourcentage de la nécrose pancréatiquescore de BALTHAZAR + Pourcentage de la nécrose pancréatiquescore de BALTHAZAR + Pourcentage de la nécrose pancréatiquescore de BALTHAZAR + Pourcentage de la nécrose pancréatique [36 ; 84]

(Tableau 23) :

La nécrose du parenchyme pancréatique étant un facteur de gravité de la

pancréatite, une autre stadification basée sur l’association des anomalies pancréatiques

et extra-pancréatiques (classification de Balthazar) et de l’étendue de la nécrose

pancréatique a été proposée, pour mieux prévoir le pronostic de la pancréatite aigue :

c’est le computed tomography severity index (CTSI) ou index de sévérité

scanographique [88].

Score de BALTHAZAR de 1985Score de BALTHAZAR de 1985Score de BALTHAZAR de 1985Score de BALTHAZAR de 1985

GRADE TDMGRADE TDMGRADE TDMGRADE TDM DESCRIPTIONDESCRIPTIONDESCRIPTIONDESCRIPTION

«««« AAAA »»»» :::: Pancréas normal (0 point).

«««« BBBB »»»» ::::

Agrandissement localisé ou diffus du pancréas pouvant inclure

des irrégularités de contour, une atténuation hétérogène de la

glande, une dilatation du canal de Wirsung et de petites

collections liquidiennes intra- glandulaire pour autant qu’il n’y a

pas d’évidence d’atteinte péri-pancréatique (01 point).

«««« CCCC »»»» :::: Anomalie de la glande associée à des modifications de la graisse

péri-pancréatique sous forme de densités floues et striées (02

points).

«««« DDDD »»»» :::: Présence d’une collection liquidienne mal définie (03 points).

«««« EEEE »»»» :::: Présence d’au minimum deux collections liquidiennes mal définies

ou présence d’air adjacent ou situé à l’intérieur du pancréas (04

points).

108

« « « « TableauTableauTableauTableau 23 23 23 23 : CTSI: CTSI: CTSI: CTSI = Score de BALTHAZAR + Nécrose= Score de BALTHAZAR + Nécrose= Score de BALTHAZAR + Nécrose= Score de BALTHAZAR + Nécrose : 1990 »: 1990 »: 1990 »: 1990 »

Le CTSI a été corrélé à la morbidité de la pancréatite aigue (Diagramme 3) :

- si CTSI de 0 à 3si CTSI de 0 à 3si CTSI de 0 à 3si CTSI de 0 à 3 : mortalité 3 % ; morbidité 8%.

- si CTSI desi CTSI desi CTSI desi CTSI de 4 à 64 à 64 à 64 à 6 : mortalité 6 % ; morbidité 35 %.

- si CTSI de 7 à 10si CTSI de 7 à 10si CTSI de 7 à 10si CTSI de 7 à 10 : mortalité 17 % ; morbidité 92 %.

CTSICTSICTSICTSI = Score de BALTHAZAR + Nécrose= Score de BALTHAZAR + Nécrose= Score de BALTHAZAR + Nécrose= Score de BALTHAZAR + Nécrose : 1990: 1990: 1990: 1990

GRADEGRADEGRADEGRADE POINTSPOINTSPOINTSPOINTS

NECROSENECROSENECROSENECROSE

DUDUDUDU

PANCRÉASPANCRÉASPANCRÉASPANCRÉAS

POINTS POINTS POINTS POINTS

SUPPLEMENTAIRESSUPPLEMENTAIRESSUPPLEMENTAIRESSUPPLEMENTAIRES CTSICTSICTSICTSI

« A » : 0

« B » : 1 0 0 1

« C » : 2 < 30 % 2 (stade I) 4

« D » : 3 30-50 % 4 (stade II) 7

« E » : 4 > 50 % 6 (stade III) 10

109

«««« Diagramme 3Diagramme 3Diagramme 3Diagramme 3 : Le CTSI corrélé à la morbidité et à la mortalité de la pancréatite : Le CTSI corrélé à la morbidité et à la mortalité de la pancréatite : Le CTSI corrélé à la morbidité et à la mortalité de la pancréatite : Le CTSI corrélé à la morbidité et à la mortalité de la pancréatite

aiguëaiguëaiguëaiguë » » » » [89] [89] [89] [89]

Ces critères de gravité doivent être appréciés au mieux le 3ème jour de l’évolution.

Ces deux scores (BALTHAZAR + CTSI), mais le dernier (CTSI) plus

particulièrement, sont les plus performants pour juger des complications locales [59].

La mortalité de la pancréatite aiguë est liée à la nécrose du parenchyme et aux coulées

rétro-péritonéales. Le premier score détecte les coulées, alors que le 2ème signale la

nécrose. En les combinant, BALTHAZAR a obtenu des résultats encore plus

convaincants.

110

Ces résultats montrent que l’étendue de la nécrose et l’extension des phlegmons

sont 2 facteurs pronostiques de la sévérité des pancréatites aiguës. Mais le degré de la

nécrose précoce suspectée sur la TDM initiale ne semble pas avoir de valeur

pronostique en raison de l’incapacité, à cette phase, de différencier nécrose

inflammatoire, ischémie ou œdème [33]. Par contre, la survenue d’une nécrose tardive

durant la surveillance évolutive, chez les patients ayant une parenchymographie

pancréatique initiale normale est un facteur péjoratif responsable de 11 % de morbidité

et de 4 % de mortalité [33].

La valeur prédictive du stade scannographique dans la survenue de complications

a été aussi rapportée par RANSON et BALTHAZAR. Schématiquement, les stades A et B

ne se compliquent pas d’abcès, quel que soit le nombre d’arguments cliniques et

biologiques péjoratifs. Par contre, dans les stades C, D, E, le nombre de complications

est plus fréquent et les stades D et E représentent des groupes à haut risque de

complications dans toutes les séries rapportées. Ainsi, dans la série de 83 pancréatites

aiguës de RANSON et BALTHAZAR (1985) [34], sur les 16 cas de grade D et E, 54 % des

patients ont présenté une résolution spontanée des collections, tandis que 46 % ont

développé une pancréatite suppurée, des pseudo-kystes, une hémorragie ou une

complication systémique. Cette évolution péjorative a été confirmée par une seconde

étude prospective de BALTHAZAR et al (1990), intéressant 88 patients avec un grade D

ou E de pancréatite aiguë et dont 51 % ont développé une complication.

RANSON a souligné par ailleurs l’intérêt de corréler la stadification

scannographique initiale au score bio clinique pour évaluer la gravité et identifier les

patients à haut risque.

111

Mais dans une étude récente menée par Anne Sophie Knoepfli et Andelfinger

[90], sur une étude prospective appelée DOLPHY sur un collectif de 310 patients. Cette

étude a permis de mettre en évidence quatre points statistiquement significatifs pour

prédire l’évolution sévère d’une pancréatite aiguë. Il s’agit de l’âge et des trois critères

radiologiques suivants : la taille pancréatique objective, l’anomalie de la graisse péri

pancréatique et l’étendue de la nécrose. Ces critères, par une analyse ROC, se sont

révélés plus performants que ceux utilisés dans l’étude de Balthazar, actuellement

encore considérée comme le gold standard pour l’évaluation de la sévérité d’une

pancréatite aiguë par CT- scan.

Dans notre série, en nous référant à la classification de BALTHAZAR, nous

pouvons répartir les résultats de la relecture finale des clichés TDM de nos 64 malades

comme suit :

• Grade « A » : 4 malades (6,25 %) (Fig. 13);

• Grade « B » : 7 malades (10,93 %) (Fig. 14);

• Grade « C » : 20 malades (31,25 %) (Fig. 15);

• Grade « D » : 12 malades (18,75 %) (Fig. 16, 17) ;

• Grade « E » : 21 malades (32,81 %) (Fig. 18, 19, 20, 21, 22).

Parmi les malades classés grade A, B et C (31 cas) nous avons noté une évolution

favorable dans tous les cas, et parmi les malades classés au grade D (12 cas) une

résolution spontanée de la nécrose avec une évolution favorable dans tous les cas ; et

parmi les malades classés au grade E (21 cas), nous avons déploré 5 décès.

112

«««« Fig.Fig.Fig.Fig. 13131313 : TDM abdominale montrant une pancréatite aiguë stade : TDM abdominale montrant une pancréatite aiguë stade : TDM abdominale montrant une pancréatite aiguë stade : TDM abdominale montrant une pancréatite aiguë stade ″A″ de la ″A″ de la ″A″ de la ″A″ de la

classification de BALTHAZAR »classification de BALTHAZAR »classification de BALTHAZAR »classification de BALTHAZAR »

113

«««« Fig. Fig. Fig. Fig. 14141414 : TDM abdominale montrant une pancréatite aiguë stade : TDM abdominale montrant une pancréatite aiguë stade : TDM abdominale montrant une pancréatite aiguë stade : TDM abdominale montrant une pancréatite aiguë stade ″B″ de la ″B″ de la ″B″ de la ″B″ de la

classification de BALTHAZAR »classification de BALTHAZAR »classification de BALTHAZAR »classification de BALTHAZAR »

114

«««« Fig. 15Fig. 15Fig. 15Fig. 15 : pancréatite aiguë stade : pancréatite aiguë stade : pancréatite aiguë stade : pancréatite aiguë stade ″C″ de la classification de BALTHAZAR″C″ de la classification de BALTHAZAR″C″ de la classification de BALTHAZAR″C″ de la classification de BALTHAZAR : : : :

densification de la graisse péridensification de la graisse péridensification de la graisse péridensification de la graisse péri----pancréatique (flèches)pancréatique (flèches)pancréatique (flèches)pancréatique (flèches) »»»»

115

«««« Fig. Fig. Fig. Fig. 16161616 : pancréatite aiguë stade : pancréatite aiguë stade : pancréatite aiguë stade : pancréatite aiguë stade ″D″ de la classification de BALTHAZAR″D″ de la classification de BALTHAZAR″D″ de la classification de BALTHAZAR″D″ de la classification de BALTHAZAR : coulée de : coulée de : coulée de : coulée de

nénénénécrose unique au niveau de l’espace pararénal antérieur gauche (flèche)crose unique au niveau de l’espace pararénal antérieur gauche (flèche)crose unique au niveau de l’espace pararénal antérieur gauche (flèche)crose unique au niveau de l’espace pararénal antérieur gauche (flèche) »»»»

116

«««« Fig. 17Fig. 17Fig. 17Fig. 17 : pancréatite aiguë stade : pancréatite aiguë stade : pancréatite aiguë stade : pancréatite aiguë stade ″D″ de la classification de BALTHAZAR″D″ de la classification de BALTHAZAR″D″ de la classification de BALTHAZAR″D″ de la classification de BALTHAZAR : coulée de : coulée de : coulée de : coulée de

nécrose unique au niveau de l’espace pararénal antérieur droit (flènécrose unique au niveau de l’espace pararénal antérieur droit (flènécrose unique au niveau de l’espace pararénal antérieur droit (flènécrose unique au niveau de l’espace pararénal antérieur droit (flèche)che)che)che) »»»»

117

«««« Fig. 18Fig. 18Fig. 18Fig. 18 : pancréatite aiguë stade : pancréatite aiguë stade : pancréatite aiguë stade : pancréatite aiguë stade ″E″ de la classification de BALTHAZAR″E″ de la classification de BALTHAZAR″E″ de la classification de BALTHAZAR″E″ de la classification de BALTHAZAR : : : :

Coulées de nécrose multiplesCoulées de nécrose multiplesCoulées de nécrose multiplesCoulées de nécrose multiples : péri: péri: péri: péri----pancréatique (flèche) et espace parapancréatique (flèche) et espace parapancréatique (flèche) et espace parapancréatique (flèche) et espace para----rénal rénal rénal rénal

antérieur gauche et droit (étoiles)antérieur gauche et droit (étoiles)antérieur gauche et droit (étoiles)antérieur gauche et droit (étoiles) »»»»

118


Coulées de nécrose multiplesCoulées de nécrose multiplesCoulées de nécrose multiplesCoulées de nécrose multiples : espace para: espace para: espace para: espace para----rénal antérieur gauche et droit (étoiles); rénal antérieur gauche et droit (étoiles); rénal antérieur gauche et droit (étoiles); rénal antérieur gauche et droit (étoiles);

péripéripéripéri----pancréatique (flèche blanche) et hile hépatique (flèche rouge)pancréatique (flèche blanche) et hile hépatique (flèche rouge)pancréatique (flèche blanche) et hile hépatique (flèche rouge)pancréatique (flèche blanche) et hile hépatique (flèche rouge) » » » »

119


Coulées de nécrose multiplesCoulées de nécrose multiplesCoulées de nécrose multiplesCoulées de nécrose multiples : Arrière cavité des épiploons (flèche blanche); espace : Arrière cavité des épiploons (flèche blanche); espace : Arrière cavité des épiploons (flèche blanche); espace : Arrière cavité des épiploons (flèche blanche); espace

paraparaparapara----rénal antérieur gauche (flèche rouge) et hile hépatique et splénique (rénal antérieur gauche (flèche rouge) et hile hépatique et splénique (rénal antérieur gauche (flèche rouge) et hile hépatique et splénique (rénal antérieur gauche (flèche rouge) et hile hépatique et splénique (étoiles)étoiles)étoiles)étoiles) » » » »

120


Coulées de nécrose multiplesCoulées de nécrose multiplesCoulées de nécrose multiplesCoulées de nécrose multiples : péri pancréatique (flèche blanche); et hile hépatique : péri pancréatique (flèche blanche); et hile hépatique : péri pancréatique (flèche blanche); et hile hépatique : péri pancréatique (flèche blanche); et hile hépatique

(flèche rouge)(flèche rouge)(flèche rouge)(flèche rouge) » » » »

121


Coulées de nécrose multiplesCoulées de nécrose multiplesCoulées de nécrose multiplesCoulées de nécrose multiples : Cavité intra péritonéale (flèches) et les 2 gouttières : Cavité intra péritonéale (flèches) et les 2 gouttières : Cavité intra péritonéale (flèches) et les 2 gouttières : Cavité intra péritonéale (flèches) et les 2 gouttières

pariètopariètopariètoparièto----coliques droite et gauche (étoiles)coliques droite et gauche (étoiles)coliques droite et gauche (étoiles)coliques droite et gauche (étoiles) »»»»

2222---- LES LES LES LES CCCCOMPLICATIONS DES PANCRÉATITES AIGUËSOMPLICATIONS DES PANCRÉATITES AIGUËSOMPLICATIONS DES PANCRÉATITES AIGUËSOMPLICATIONS DES PANCRÉATITES AIGUËS ::::

Les complications systémiques (collapsus, choc septique, insuffisance rénale…)

ou abdominales sont plus fréquentes dans les pancréatites graves. L’étude des scores

122

biocliniques et scannographiques permet de dépister des patients à haut risque [91].

Les complications abdominales sont secondaires à la nécrose et sont essentiellement

représentées par les abcès, les pseudo-kystes, les atteintes vasculaires et les sténoses

digestives.

2222----1 1 1 1 La pancréatite suppurée La pancréatite suppurée La pancréatite suppurée La pancréatite suppurée [92][92][92][92] ::::

Complication la plus grave des PA, l’abcès pancréatique impose un drainage

chirurgical ou percutané. Les abcès se développent habituellement 2 à 4 semaines

après l’épisode initial au sein d’une zone de nécrose pancréatique ou d’une coulée

nécrotique péri-pancréatique [92].

L’infection des phlegmons ou des collections survient dans 3 à 21% des PA selon

les séries. Elle est considérée comme la cause majeure de décès des PA. La clinique

peut être soit très évocatrice devant un tableau de suppuration profonde avec

syndrome septique, soit trompeuse justifient le suivi scanographique des PA graves.

Si la TDM est essentiellement la technique la plus performante pour le diagnostic

d’abcès pancréatique, les signes ne sont cependant pas spécifiques :

- l’abcès se traduit par une masse de faible densité mais généralement

supérieure à 20 UH, dont les parois épaisses et irrégulières sont rehaussées en densité

après injection IV de produit de contraste.

123

«««« Fig. 23Fig. 23Fig. 23Fig. 23 : TDM abdominale montrant des bulles de gaz (Flèche) au sein d’une : TDM abdominale montrant des bulles de gaz (Flèche) au sein d’une : TDM abdominale montrant des bulles de gaz (Flèche) au sein d’une : TDM abdominale montrant des bulles de gaz (Flèche) au sein d’une

collection du pancréascollection du pancréascollection du pancréascollection du pancréas » » » » [33][33][33][33]

- La présence de bulles gazeuses produites par des germes anaérobies au sein

du pancréas ou d’une collection, est un signe très évocateur retrouvé dans environ 30%

des cas (Fig.23). Dans un contexte septique, quelques bulles dispersées dans une

collection sont pratiquement synonymes de pancréatite suppurée, alors qu’un niveau

hydro-aérique peut être en rapport avec un abcès ou une fistule. Il est rare que le

diagnostic de fistule soit assuré par l’opacification du tube digestif lors de la TDM. Il

faut noter que cette fistule peut être une cause de régression spontanée du foyer

abcédée [33].

124

- En l’absence de bulles gazeuses, le diagnostic sera confirmé par une ponction

dirigée sur la zone suspecte avec étude bactériologique du liquide. Il convient d’éviter

de traverser une anse digestive pour prévenir la contamination d’une collection

aseptique [93].

Dans notre série, nous n’avons rencontrés aucun cas de pancréatite suppurée.

2222----2 2 2 2 Le pseudoLe pseudoLe pseudoLe pseudo----kyste pancréatiquekyste pancréatiquekyste pancréatiquekyste pancréatique :::: [94] [94] [94] [94]

Son incidence est variable selon les auteurs car le terme de pseudo-kyste

regroupe souvent dans la littérature les collections liquidiennes dans leur ensemble. Il

est secondaire soit à l’accumulation de suc pancréatique, soit à la liquéfaction localisée

d’un phlegmon, circonscrite par une réaction inflammatoire des tissus avoisinants. Le

terme de pseudo-kyste ne peut donc être utilisé qu’après maturation du phlegmon et

organisation de la collection, c'est-à-dire à partir de la 6ème semaine après l’épisode

initial de la PA.

Les pseudo kystes apparaissent dans les cas typiques comme des masses

hypodenses de densité liquidienne (0 à 20 UH), limités par une pseudo-paroi mieux

visible après injection de produit de contraste (Fig. 24). Certains ont un contenu

hétérogène et une densité plus élevée dû à des débris nécrotiques, à une hémorragie, à

une infection et/ou à une fistulisation.

125

«««« Fig. 24Fig. 24Fig. 24Fig. 24 : TDM montrant de multiples faux kystes (Flèches) sous capsulaires : TDM montrant de multiples faux kystes (Flèches) sous capsulaires : TDM montrant de multiples faux kystes (Flèches) sous capsulaires : TDM montrant de multiples faux kystes (Flèches) sous capsulaires

hépatiques et spléniqueshépatiques et spléniqueshépatiques et spléniqueshépatiques et spléniques »»»» [33][33][33][33]

Le nombre, la taille et le siège des pseudo kystes sont variables. Si certains sont

intra-pancréatiques, ils peuvent se former dans tous les secteurs de migration des

phlegmons et notamment dans l’ACE, les espaces para-rénaux antérieurs ainsi que

dans le mésentère. Des localisations à distance (pelvis et médiastin) doivent être

recherchées. Ils peuvent se développer dans la paroi d’un viscère creux telle que la face

postérieure du duodénum, et sont reconnaissables soit par leur forme tubulaire, soit

par l’aplatissement de l’un de leurs bords sur la paroi digestive. Enfin ils peuvent

126

présenter une topographie sous capsulaire ou intra-parenchymateuse splénique,

hépatique ou rénale.

La régression est possible mais rare après 8 semaines d’évolution. Ils

disparaissent rarement spontanément par drainage dans le canal de Wirsung, par

érosion du tube digestif ou par rupture dans la cavité péritonéale.

Des complications peuvent survenir, notamment lorsque leur taille est supérieur

à 4 cm : la fistulisation et/ou la surinfection responsable de bulles gazeuses ;

l’hémorragie intra-kystique suspectée devant une masse de densité élevée et la rupture

intrapéritonéale.

Le traitement des pseudo kystes par chirurgie ou par radiologie interventionnelle

sera indiqué si :

� Le faux kyste est symptomatique ;

� Sa taille > 6 cm ;

� Son évolution > 6 semaines ;

� L’épaisseur de sa paroi > 6 mm.

Dans notre série, nous n’avons rencontrés aucun cas de pancréatite aiguë

compliquée d’un pseudo-kyste.

2222----3 3 3 3 Les complications vasculairesLes complications vasculairesLes complications vasculairesLes complications vasculaires ::::

Elles sont secondaires à l’épisode initial ou à la formation d’un pseudo kyste ou

d’un abcès. Quatre types de complications vasculaires émaillent l’évolution des PA :

127

� Les érosions vasculaires directes et les hémorragies :

Les érosions vasculaires directes par le processus inflammatoire sont à l’origine

de la formation d’hématome suspecté devant une hémorragie extériorisée ou une

masse spontanément hyperdense au scanner. Celle-ci n’est cependant visible que

pendant 24 à 48 heures voire une semaine [22 ; 45].

� Le pseudo-anévrysme :

Le pseudo-anévrysme est plus rare mais gravissime car il est susceptible de se

rompre. L’écho Doppler couleur, angio-scanographie et l’IRM peuvent l’identifier et le

différencier d’un pseudo-kyste. Il se développe à partir de l’artère splénique, de l’artère

pancréatique ou d’une branche pancréatique [95]. Le bilan artériographique est

nécessaire pour décider le traitement chirurgical ou instrumental endovasculaire.

� Les thromboses veineuses mésentérique et splénique :

Des thromboses veineuses mésentérique et splénique sont observées et peuvent

être responsables d’une hypertension portale. Ces thromboses sont affirmées au

Doppler ou devant l’absence de rehaussement au scanner, associée aux classiques

signes d’hypertension portale et notamment la dilatation des systèmes veineux

anastomotiques. La thrombose d’une veine rénale ou de la veine cave inférieure est

exceptionnelle [91].

� Les fistules artério-veineuses :

Les fistules artério-veineuses peuvent s’observer lors des PA notamment au

niveau de la rate. Elles sont responsables d’hypertension portale segmentaire et parfois

128

d’entéropathie exsudative. Le diagnostic suspecté en Doppler couleur sera confirmé

par l’artériographie.

2222----4 4 4 4 Les complications mécaniquesLes complications mécaniquesLes complications mécaniquesLes complications mécaniques ::::

Elles sont en rapport avec une compression digestive par des phlegmons, des

collections ou des pseudo kystes en particulier au niveau du duodénum et de l’angle

colique gauche. De telles lésions sténosantes seront parfois à différencier d’un

processus néoplasique [5 ; 91].

2222----5 5 5 5 Les compliLes compliLes compliLes complications digestivescations digestivescations digestivescations digestives ::::

� Les sténoses digestives :

Elles siègent volontiers sur le duodénum et sont la conséquence d’un faux kyste

compressif. Les sténoses coliques sont plus rares et peuvent être liées à une ischémie

colique. Elles se situent sur le côlon descendant.

� Les nécroses digestives :

Elles touchent l’estomac, le duodénum et le côlon, et sont des constations

opératoires sur des pancréatites sévères à taux de mortalité élevé. Ces nécroses

peuvent être à l’origine d’une aéroportie.

� La fistule et ascite pancréatiques :

L’ascite pancréatique témoigne de la rupture canalaire par nécrose ou de celle

d’un faux kyste. La wirsungographie et la wirsungo-IRM sont primordiales pour le bilan

des lésions canalaires.

129

Enfin, il faut citer le syndrome de détresse respiratoire aiguë et les hémorragies

digestives.

Dans notre série, 3 patients ont présenté une hémorragie digestive (3 crises

ulcéreuses adressées par la suite au service de gastroentérologie pour éventuelle prise

en charge), alors qu’aucune des autres complications n’a été diagnostiquée.

3333---- LE LE LE LE DIAGNOSTICDIAGNOSTICDIAGNOSTICDIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE ETIOLOGIQUE ETIOLOGIQUE ETIOLOGIQUE ::::

3333----1 1 1 1 La lithiase biliaireLa lithiase biliaireLa lithiase biliaireLa lithiase biliaire ::::

L’origine biliaire de la pancréatite aiguë est à rechercher en priorité en raison de

sa fréquence (45% des pancréatites aiguës dans notre contexte) et de l’existence d’un

traitement spécifique [96].

3333----1111----1 1 1 1 Les arguments d’orientatiLes arguments d’orientatiLes arguments d’orientatiLes arguments d’orientation clinicoon clinicoon clinicoon clinico----biologiquesbiologiquesbiologiquesbiologiques ::::

Ce sont :

• Un âge supérieur à 50 ans ;

• Le sexe féminin ;

• L’absence d’alcoolisme ;

• Un ictère ;

• L’augmentation de l’amylasémie (supérieur à 13 fois la normale).

Il s’agit de variables indépendantes en faveur de la responsabilité de la

pancréatite aiguë biliaire.

130

L’alanine amino transférase (ALAT) et l’aspartate amino transférase (ASAT) sont

en moyenne élevées à l’admission. La valeur seuil permettant la meilleure

discrimination entre pancréatite aiguë biliaire et non biliaire est de 2 fois la normale.

L’augmentation plus importante de l’ALAT que L’ASAT (rapport ASAT/ALAT< 1) a été

décrite comme indice prédictif de la lithiase.

Le taux de phosphatases alcalines est élevé ; cette augmentation à plus de 205

fois la normale est une variable indépendante pour la prédiction de la lithiase au cours

de la pancréatite aiguë.

On note également un taux de bilirubine élevé à l’admission ; un taux de

bilirubine supérieur à 25 �mol/l a été observé dans 50 à 62 % des pancréatites aiguës

biliaires [97 ; 98].

Il existe un score basé sur les transaminases, les phosphatases alcalines,

l’amylasémie, le sexe et l’âge qui permet d’orienter vers une pancréatite aiguë biliaire,

c’est le score de Blameyle score de Blameyle score de Blameyle score de Blamey : (Tableau 24) :

LE SCORE DE BLAMEY LE SCORE DE BLAMEY LE SCORE DE BLAMEY LE SCORE DE BLAMEY

Facteurs analysésFacteurs analysésFacteurs analysésFacteurs analysés ::::

AgeAgeAgeAge SexeSexeSexeSexe Phosphatases Phosphatases Phosphatases Phosphatases

alcalinesalcalinesalcalinesalcalines ALATALATALATALAT AmylasémieAmylasémieAmylasémieAmylasémie

> 50 ans Féminin > 300 UI/L

(> 2 × N)

> 100 UI/L

(> 2 × N)

> 400 UI/L

131

Probabilité d’une étiologie biliaire en fonction du nombre de facteurs présentsProbabilité d’une étiologie biliaire en fonction du nombre de facteurs présentsProbabilité d’une étiologie biliaire en fonction du nombre de facteurs présentsProbabilité d’une étiologie biliaire en fonction du nombre de facteurs présents ::::

Nombre de facteurs présentsNombre de facteurs présentsNombre de facteurs présentsNombre de facteurs présents % de pancréatites b% de pancréatites b% de pancréatites b% de pancréatites biliairesiliairesiliairesiliaires

0 5 %

1 14 %

2 55 %

3 86 %

4 95 %

5 100 %

«««« TableauTableauTableauTableau 24 24 24 24 : SCORE DE BLAMEY: SCORE DE BLAMEY: SCORE DE BLAMEY: SCORE DE BLAMEY » » » » [97][97][97][97]

3333----1111----2 2 2 2 Les arguments d’imagerieLes arguments d’imagerieLes arguments d’imagerieLes arguments d’imagerie ::::

3333----1111----2222----1 1 1 1 L’échographie abdominaleL’échographie abdominaleL’échographie abdominaleL’échographie abdominale ::::

La valeur de l’échographie abdominale pour le diagnostic de la lithiase vésiculaire

n’est plus à démontrer, à l’exception du diagnostic de microlithiase. La présence d’une

lithiase vésiculaire associée ou non à une dilatation de la voie biliaire est un argument

indirect pour le diagnostic de l’origine biliaire d’une pancréatite. Sa valeur prédictive

précise n’est cependant pas évaluée dans les scores habituels [33]. La présence d’un

« sludge » vésiculaire est d’interprétation encore plus délicate, surtout lorsque

l’échographie est réalisée chez un malade à jeun depuis plusieurs jours.

Une échographie vésiculaire normale n’exclut pas l’origine biliaire de la

pancréatite aiguë.

132

3333----1111----2222----2 2 2 2 La tomodensitométrieLa tomodensitométrieLa tomodensitométrieLa tomodensitométrie ::::

En faveur de l’origine lithiasique, on retient :

• La présence de calculs vésiculaires et cholédociens ;

• Une dilatation modérée du cholédoque sus- et intrapancréatique avec

rehaussement d’une paroi épaissie de façon circonférentielle, qui serait le témoin d’une

migration récente ;

• L’épaississement de la paroi vésiculaire.

3333----1111----2222----3 3 3 3 La cholangioLa cholangioLa cholangioLa cholangio----IRMIRMIRMIRM ::::

Le développement récent de l’imagerie par résonance magnétique nucléaire a

permis d’obtenir une visualisation des canaux biliaires et pancréatiques en raison du

signal très intense de la bile en pondération T2 et de la réduction du temps

d’acquisition des images permettant une imagerie fine en apnée [99].

C’est une méthode prometteuse pour la recherche de lithiase cholédocienne,

mais ses performances doivent encore être validées, en particulier pour la détection

des petits calculs. C’est une méthode non invasive, mais la faible disponibilité des

appareils dans certains centres limite les indications, en particulier en matière

d’urgences digestives.

3333----1111----2222----4 4 4 4 La cholangiographie rétrograde endoscopiqueLa cholangiographie rétrograde endoscopiqueLa cholangiographie rétrograde endoscopiqueLa cholangiographie rétrograde endoscopique ::::

Elle est considérée comme la méthode la plus performante pour le diagnostic de

lithiase cholédocienne. Mais vu son caractère invasif, elle est utilisée essentiellement à

titre thérapeutique par sphinctérotomie endoscopique qui permet l’extraction des

calculs et le drainage de la voie biliaire [33 ; 100].

133

3333----1111----2222----5 5 5 5 L’échoendoscopieL’échoendoscopieL’échoendoscopieL’échoendoscopie ::::

C’est une technique d’imagerie en plein développement, qui couple endoscopie

et échographie, permettant la progression de la sonde échographique dans le

duodénum au contact de la sphère bilio-pancréatique. Elle permet de résoudre deux

problèmes de l’échographie conventionnelle percutanée : elle est plus proche des

structures bilio-pancréatiques et elle est non gênée par l’obésité et les gaz digestifs,

fréquents en cas de pancréatite.

Elle est plus performante que l’échographie et le scanner et au moins aussi

performante et surtout moins invasive que la cholangiographie rétrograde

endoscopique pour le diagnostic de microlithiase de la voie biliaire principale, qui peut

même passer inaperçue à l’opacification rétrograde endoscopique. Au niveau

vésiculaire, elle peut détecter des calculs non vus en échographie.

3333----1111----3 3 3 3 Quelle stratégie d’exploration adopterQuelle stratégie d’exploration adopterQuelle stratégie d’exploration adopterQuelle stratégie d’exploration adopter ? ? ? ? [101][101][101][101]

Le bilan étiologique initial d’une pancréatite aiguë doit comprendre au minimum

une échographie biliaire et un dosage des transaminases [97 ; 100].

En l’absence d’élévation des transaminases et de lithiase vésiculaire, une origine

biliaire n’est toujours pas exclue compte tenu de la sensibilité de chacune des deux

méthodes. Le suivi du malade devrait donc être biologique, avec surveillance régulière

de la bilirubine qui témoigne avec une bonne précision de la persistance ou de

l’apparition d’un obstacle biliaire. Si la bilirubine s’élève, une CPRE précédée au mieux

d’une échoendoscopie ou d’une cholangio-IRM est nécessaire. Si le bilan hépatique ne

134

se modifie pas, un bilan étiologique à distance s’impose, dans un délai raisonnable de

huit jours à un mois [102], pour s’assurer de l’absence de microlithiase.

En cas de calcul mis en évidence initialement par échographie ou

tomodensitométrie, la probabilité de l’origine lithiasique de la pancréatite aigue est

suffisante pour ne pas réaliser d’autres examens diagnostiques et pour proposer une

CPRE avec sphinctérotomie biliaire [92].

Dans notre série, l’échographie abdominale, réalisée chez tous nos patients, a

objectivé une vésicule biliaire lithiasique chez 49 malades (76,56 %), alors que La voie

biliaire principale (VBP) et les voies biliaires intra-hépatiques (VBIH) étaient dilatées

dans 13 cas (20,31 %) et lithiasiques dans 8 cas (12,5 %).

La TDM abdominale n’a objectivé que 31 lithiases vésiculaires (48,43 %) (Fig. 25);

alors que la voie biliaire principale et les voies biliaires intra-hépatiques étaient dilatées

dans 22 cas (34,37 %) (Fig. 26) et lithiasiques dans 5 cas soit 7,81 % (Fig. 27). La TDM

apparaît donc comme peu sensible par rapport à l’échographie abdominale dans la

détection des calculs biliaires, ce qui rejoint tout à fait les données de la littérature.

Quant aux transaminases, elle n’ont pu être dosées que chez 36 malades (56,25

%) : Dans 9 cas elles étaient > 200 UI/L et dans 6 cas, comprises entre 100 et 200 UI/L

alors que dans 21 cas elles étaient < 100 UI/L.

Les autres examens cités n’ont pas été pratiqués chez nos malades.

135

« « « « Fig.Fig.Fig.Fig. 25 25 25 25 : TDM abdominale avant contraste : TDM abdominale avant contraste : TDM abdominale avant contraste : TDM abdominale avant contraste montrant une vésicule biliaire montrant une vésicule biliaire montrant une vésicule biliaire montrant une vésicule biliaire

multimultimultimulti----lithiasique (flèche)lithiasique (flèche)lithiasique (flèche)lithiasique (flèche) »»»»

136

«««« Fig.Fig.Fig.Fig. 26 26 26 26 : TDM abdominale montrant une dilatation des voies biliaires (flèche: TDM abdominale montrant une dilatation des voies biliaires (flèche: TDM abdominale montrant une dilatation des voies biliaires (flèche: TDM abdominale montrant une dilatation des voies biliaires (flèchessss)))) »»»»

137

«««« Fig.Fig.Fig.Fig. 27 27 27 27 : TDM abdominale avant cont: TDM abdominale avant cont: TDM abdominale avant cont: TDM abdominale avant contraste montrant un calcul de la raste montrant un calcul de la raste montrant un calcul de la raste montrant un calcul de la

voie biliaire principalevoie biliaire principalevoie biliaire principalevoie biliaire principale (flèche)(flèche)(flèche)(flèche) »»»»

3333----2 2 2 2 Les autres étiologiesLes autres étiologiesLes autres étiologiesLes autres étiologies ::::

L’intoxication alcoolique vient au deuxième rang et elle est responsable de 35 %

des pancréatites aiguës. Elle est suspectée devant les éléments suivants :

- Patient de sexe masculin;

138

- notion d’alcoolisme chronique ;

- Echographie et/ ou scanner abdominal montrant un foie stéatosique ou

présentant des déformations des contours, du volume et d’échostructure évocatrices

de cirrhose ;

Les autres étiologie sont retrouvées dans 20 % des cas [55] et sont diverses :

traumatiques et postopératoires ; médicamenteuses et toxiques ; tumorales ;

infectieuses et parasitaires ; métaboliques ; vasculaires et malformatives anatomiques

du pancréas et des voies biliaires. La répétition des explorations diminue la proportion

des PA « non alcoolique, non biliaire », en accroissant notamment la proportion des PA

biliaires. L'enquête étiologique doit [103] :

• Avant tout chercher une cause biliaire ;

� Comprendre une évaluation quantitative de la consommation d'alcool avec

recherche de stigmates biologiques d'alcoolisme chronique (volume globulaire moyen,

GGT, ...) ;

� Chercher des prodromes évoquant une infection, avec le cas échéant réalisation

de sérologies (éventuellement répétées) ou de prélèvements microbiologiques

(coxsackies, échovirus, adénovirus, rougeole, oreillons, virus de l'immunodéficience

humaine, herpès virus, cytomégalovirus, virus de la varicelle, virus de l'hépatite A, B ou

C ; salmonelles, mycoplasmes, légionelles, leptospires, aspergillose ; toxoplasmose,

cryptosporidies, ascaridiase) ;

139

� Colliger les antécédents personnels médicaux (infection par le virus de

l'immunodéficience humaine...), chirurgicaux (chirurgie cardiaque ou abdominale

récente...) et traumatiques ;

� Colliger les médicaments et toxiques industriels ou domestiques ou utilisés à

des fins addictives ;

� Comprendre le dosage de la calcémie et de la triglycéridémie, en soulignant : a)

que la calcémie peut être abaissée à la phase précoce de la PA ; b) que la

triglycéridémie peut être élevée à la phase précoce de la PA, notamment en cas

d'alcoolisme chronique ;

� Chercher une obstruction canalaire pancréatique bénigne (sténose ampullaire

ou canalaire après sphinctérotomie endoscopique ou PA sévère...) ou maligne, primitive

ou exceptionnellement secondaire, d'autant plus que la PA survient à un âge avancé, en

soulignant notamment la reconnaissance croissante ces dernières années des tumeurs

intracanalaires papillaires et mucineuses pancréatiques ;

� chercher une prédisposition génétique, d'autant plus que la PA survient à un

âge jeune : mutation des gènes du trypsinogène cationique, de l'inhibiteur sécrétoire

de la trypsine pancréatique (PSTI/SPINK1/Kazal1) et de la mucoviscidose (CFTR) ;

� chercher des arguments en faveur d'une origine auto-immune (présence

d'auto-anticorps anti-nucléaires, anti-anhydrase carbonique II, anti-lactoferrine,

hypergammaglobulinémie, association à d'autres maladies auto-immunes) ou

allergique (atopie, hyperéosinophilie).

140

Des différences importantes existent en fonction des populations et des régions

étudiées : prédominance des causes biliaires (deux tiers des cas) en Europe de l’ouest

et en Asie, alors que l’alcool est responsable des deux tiers à trois quarts des cas dans

certains régions des Etats-Unis ou de France, et que l’ascaridiase peut représenter

jusqu’à 20 % des étiologies dans certains pays tels que l’Inde [55]. Et comme ça, la

majorité des séries occidentales ont montrés une nette prédominance des PA

alcoolique par rapport aux autres étiologies. Par contre pour les pays maghrébins ; par

exemple, en Tunisie où une étude ancienne faite au CHU de Tunis entre 1963 et 1977

ou BOUJNAH a rapporté 120cas traités dont 67% de cause biliaire [104], même chose au

Maroc où les différentes séries réalisées soit au CHU de Rabat ou de celui de

Casablanca ont confirmés cette prédominance biliaire [73] (Tableau 25).

ETIOLOGIES

REFERENCES

LITHIASE

BLIAIRE

ALCO

OL

POST-

TRAUMAT

IQUE

TOXIQ-

UE

METABOLI-

QUE INDETERMINEE

Hamel and

coll.

1999[105]

45 % 35 % - - - 10 %

Millat-B 1999

[106] 45 % 35 % - - - 10 %

Soran and

coll. 2000

[107]

45 % 17 % - - - 12 %

BOUJNIA casa-

2001[72]

61, 1 % 1,1 % 8, 9 % 1, 1 % 1, 1 % 26, 7 %

Hôpital

Beaujon

France-2001

[108]

27 % 34 % 4 % - 10 % 9 %

141

Hôpital

trousseau

France-2002

[109]

41 % 37, 5

% - - - 5, 5 %

Rhazali rabat-

2003 [110]

55 % 5, 83

% - - - 37, 5 %

Hôpital

bergan

Norway-2004

[111]

48, 5 % 17 % - - - -

Hôpital

southern

taiwan-2006

[112]

20 % 66, 2

% - - - 37, 5 %

«««« TTTTableauableauableauableau 25 25 25 25 : la fréquence de l’étiol: la fréquence de l’étiol: la fréquence de l’étiol: la fréquence de l’étiologie biliaire par rapport aux autre étiologies de la ogie biliaire par rapport aux autre étiologies de la ogie biliaire par rapport aux autre étiologies de la ogie biliaire par rapport aux autre étiologies de la

PA entre les différentes séries marocaines et occidentalesPA entre les différentes séries marocaines et occidentalesPA entre les différentes séries marocaines et occidentalesPA entre les différentes séries marocaines et occidentales »»»»

Dans notre série, un alcoolisme chronique a été noté chez 2 patients (3,12 %),

sans anomalie hépatique et biliaires associée en imagerie.

La notion de traumatisme, d’intervention chirurgicale récente ou de prise

médicamenteuse particulière n’a pas été notée dans notre série.

142

4444---- LES LES LES LES FORMESFORMESFORMESFORMES CLINIQUES PARTICULIERES CLINIQUES PARTICULIERES CLINIQUES PARTICULIERES CLINIQUES PARTICULIERES ::::

4444----1 1 1 1 La La La La ppppoussée aiguoussée aiguoussée aiguoussée aiguëëëë d’une d’une d’une d’une pancréatite chronique pancréatite chronique pancréatite chronique pancréatite chronique ::::

La pancréatite chronique résulte essentiellement d'une consommation excessive

d'alcool (80% des cas), ou plus rarement d'une hyperparathyroïdie, d'un trouble

héréditaire, de calculs biliaires qui bloquent les voies pancréatiques ou d'un cancer.

Cette pathologie se traduit par une lente autodigestion du pancréas. Elle se manifeste

typiquement en imagerie par une atrophie du pancréas associée à des calcifications

pancréatiques (Fig. 28) et une dilatation du canal pancréatique principal (Fig. 29).

La fréquence des poussées aiguës au cours des pancréatites chroniques surtout

alcooliques est peu référencée dans la littérature. Les PA ne sont même pas citées

comme manifestation de la pancréatite chronique dans le chapitre « Pancréatite

chronique » du textbook de la Mayo Clinic [113]. Une des raisons est la difficulté

d'affirmer qu'un malade ayant une pancréatite chronique a une poussée aiguë. En effet,

le diagnostic de PA repose sur la conjonction d'une douleur pancréatique aiguë et d'une

élévation significative des enzymes pancréatiques sériques ou urinaires, le seuil retenu

étant de 3 à 5 fois la limite supérieure à la normale. Les données de l'imagerie qui sont

inconstantes ne sont retenues que si elles sont positives. Or, les douleurs de type

pancréatique sont très fréquentes au cours de la pancréatite chronique qu'elles soient

de type « chronique » ou dues à une complication de la PC (pseudokyste, compression

biliaire ou digestive, etc.). De plus, une élévation modérée des enzymes pancréatiques

est souvent constatée même en dehors de toute situation évoquant une poussée aiguë,

notamment en présence de pseudokyste ou d'épanchement pancréatique d'une

séreuse.

143

Les poussées aiguës ont une fréquence modérée au cours de l’histoire naturelle

de la pancréatite chronique. Elles se traduisent au scanner abdominal par une

augmentation de volume de la glande, une densification de la graisse péri-

pancréatique, un épaississement des fascias para-rénaux et des coulées nécrotiques

pouvant secondairement s’abcéder (rehaussement pariétal et présence de gaz signent

l’infection, mais aussi la possibilité de fistulisation avec le tube digestif) [114].

Néanmoins, dans certains cas, le diagnostic d’une poussée aiguë est manifeste.

Dans nos différents travaux [115], nous avons retenu le diagnostic devant la survenue

d'une douleur aiguë nécessitant une hospitalisation associée à une élévation

significative des enzymes pancréatiques ou à des données d'imagerie indiscutables

(grade => C de Balthazar + signes TDM d’une pancréatite chronique préexistante [34]).

Dans notre série, nous n’avons rencontré aucun cas de pancréatite chronique en

poussée aigue.

144

«««« Fig. 28Fig. 28Fig. 28Fig. 28 : TDM abdominale montrant la p: TDM abdominale montrant la p: TDM abdominale montrant la p: TDM abdominale montrant la présence de multiples calcifications de la résence de multiples calcifications de la résence de multiples calcifications de la résence de multiples calcifications de la

tête du pancréas (flèche)tête du pancréas (flèche)tête du pancréas (flèche)tête du pancréas (flèche) »»»» [84][84][84][84]

145

«««« Fig. 29Fig. 29Fig. 29Fig. 29 : : : : L’examen TDM met en évidence une dilaL’examen TDM met en évidence une dilaL’examen TDM met en évidence une dilaL’examen TDM met en évidence une dilattttation du Wirsung (ation du Wirsung (ation du Wirsung (ation du Wirsung (flècheflècheflècheflèche

blancheblancheblancheblanche) due à la pancréatite chronique. On observe une infiltration de la graisse située ) due à la pancréatite chronique. On observe une infiltration de la graisse située ) due à la pancréatite chronique. On observe une infiltration de la graisse située ) due à la pancréatite chronique. On observe une infiltration de la graisse située

en avant du pancréas du fait de l’épisoen avant du pancréas du fait de l’épisoen avant du pancréas du fait de l’épisoen avant du pancréas du fait de l’épisode de pancréatite aiguë (de de pancréatite aiguë (de de pancréatite aiguë (de de pancréatite aiguë (flècheflècheflècheflèche rouge rouge rouge rouge)))) »»»» [84][84][84][84]

4.2 4.2 4.2 4.2 La pancréatite aiguë de la janteLa pancréatite aiguë de la janteLa pancréatite aiguë de la janteLa pancréatite aiguë de la jante ::::

La pancréatite aiguë de la jante est une atteinte de pancréatite localisée entre la

paroi du duodénum et la tête du pancréas. Dans cette entité rare appelée aussi

dystrophie kystique de la paroi duodénale, le reste de la tête du pancréas est

typiquement normal. En scanographie, on observe un net épaississement de la paroi du

duodénum associé à une bande hypodense entre le duodénum et le pancréas. Il existe

fréquemment une discrète dilatation du Wirsung, alors que la dilatation biliaire est rare.

146

Le principal diagnostic différentiel est représenté par une tumeur localisée à la jante

pancréatique [116].

5555---- LE LE LE LE DDDDIAGNOSTIC DIFFERENTIELIAGNOSTIC DIFFERENTIELIAGNOSTIC DIFFERENTIELIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :::: [84][84][84][84]

Le principal diagnostic différentiel devant une tuméfaction pancréatique au

scanner est la tumeur pancréatique. Ce diagnostic différentiel se pose devant les

formes focales de PA, chez des patients qui n’ont qu’une élévation modérée des

amylases (inférieure à 5 fois la normale), Il se pose aussi en cas de pancréatites aiguës

récidivantes sans cause reconnue. Quelques signes permettent d’orienter vers le

diagnostic de tumeur :

• L’atrophie du corps et de la queue du pancréas, alors que la tête présente une

taille normale ou apparaît hypertrophiée ;

• La présence d’une dilatation nette du canal de Wirsung corporéo- caudal alors

que le canal de Wirsung céphalique est normal. Une telle dilatation du canal de

Wirsung, qui se poursuit ensuite brutalement par un canal excréteur principal de taille

normale, est caractéristique d’un obstacle localisé. Même s’il n’est pas visible, un tel

obstacle est probablement d’origine tumorale.

• La visibilité d’une zone arrondie se rehaussant peu à la phase pancréatique de

l’injection.

147

VVVV---- RADIOLOGIE INTERVENTIONNELLE ET TRAITEMENTRADIOLOGIE INTERVENTIONNELLE ET TRAITEMENTRADIOLOGIE INTERVENTIONNELLE ET TRAITEMENTRADIOLOGIE INTERVENTIONNELLE ET TRAITEMENT ::::

La radiologie interventionnelle permet un certains nombre de gestes

thérapeutique dont les principaux sont [32] :

1111---- La pLa pLa pLa ponctiononctiononctiononction----aspiration à l’aiguille fineaspiration à l’aiguille fineaspiration à l’aiguille fineaspiration à l’aiguille fine ::::

Les pancréatites aiguës présentant une complication septique sont souvent

pauci-symptomatiques (sub-fébriles, leucocytose sub-normale) [39]. Lorsque

l’infection d’une collection est suspectée, la ponction percutanée à l’aiguille permet de

différencier son caractère stérile ou infecté [32]. Le liquide de ponction fait l’objet d’un

examen bactériologique direct, d’une culture ainsi qu’un dosage de l’amylase [38]. Les

résultats des cultures peuvent être faussement positifs à bacilles Gram négatif en cas

de ponction trans-entérique. La ponction écho- ou scanno-guidée est le moyen le plus

sûr d’affirmer la surinfection tout en évitant les anses digestives. Grâce à cette

méthode, la bactériologie est exacte dans 90 % des cas, mais sa négativité ne saurait

faire éliminer le diagnostic dans un cotexte clinique évocateur [38].

2222---- Le dLe dLe dLe drainage percutanérainage percutanérainage percutanérainage percutané ::::

Les indications du drainage percutané sont les abcès, de préférence uniques,

volumineux, au contact du péritoine pariétal ou proches de la paroi, ainsi que les

pseudo-kystes au-delà de la 5-6ème semaine avec une taille supérieure à 5 cm ou

augmentant de taille ou bien symptomatiques .

148

Ses contre-indications comprennent les collections péri-pancréatiques de densité

tissulaire homogènes ou hétérogènes ainsi que les collections hémorragiques ou les

suspicions de pseudo-anévrismes [117].

Pour les abcès, la voie d’abord est essentiellement la voie rétropéritonéale,

passant par l’espace pararénal antérieur (Fig. 30). Le trajet antérieur direct

transpéritonéal est contre-indiqué, sauf si l’abcès arrive au contact de la paroi. Pour les

pseudo-kystes, la ponction s’effectuer par voie transgastrique, transduodénale,

transjéjunale ou transhépatique [39] (Fig. 30). Après anesthésie locale des différents

plans, une aiguille fine (22G) (Gouzi et al.) (Baudin et al.) (18 G) (Seldinger) [118] est

dirigée sous TDM évitant les anses, les vaisseaux et les viscères.

Les échecs de cette méthode sont dus à la persistance de débris solides

nécrotiques, en dépit d’un drainage complet du contingent liquidien. De ce fait, un

suivi rapproché par TDM est indispensable [39].

Les principales complications de ce geste sont la surinfection de collections

initialement stériles survenant dans 8 % des pseudo-kystes drainés, soit autant que par

méthode chirurgicale et les complications hémorragiques qui sont normalement

prévenues par le Doppler ou la TDM systématique avant drainage [39].

149

«««« Fig. 30Fig. 30Fig. 30Fig. 30 : Technique de S: Technique de S: Technique de S: Technique de Seldinger pour le drainage percutané des pancréatites eldinger pour le drainage percutané des pancréatites eldinger pour le drainage percutané des pancréatites eldinger pour le drainage percutané des pancréatites

aiguës gravesaiguës gravesaiguës gravesaiguës graves » » » » [118][118][118][118]

3333---- L’aL’aL’aL’angiographiengiographiengiographiengiographie ::::

Elle est indiquée quand il existe des anomalies artérielles en TDM (pseudo-

anévrisme) ou des signes d’hémorragie. Elle permet l’embolisation de l’artère lésée par

150

spires métalliques ou microparticules non résorbables. Elle doit être systématique

avant une intervention chirurgicale pour hémorragie, comme elle peut être le

traitement définitif de l’hémorragie [40].

Le traitement par embolisation percutanée d'anévrismes au cours des PA offre

une alternative intéressante au traitement habituellement chirurgical de ces lésions, à

condition d'en poser parfaitement les indications par un bilan pré opératoire complet et

précis. Ce traitement est en effet relativement simple et rapide à mettre en oeuvre pour

une équipe radio chirurgicale expérimentée. Il permet dans les meilleurs des cas un

taux de survenue de complications inférieur à celui de la chirurgie conventionnelle

[119].

VIVIVIVI---- EVOLUTION ET PRONOSTICEVOLUTION ET PRONOSTICEVOLUTION ET PRONOSTICEVOLUTION ET PRONOSTIC ::::

La surveillance de l’évolution des pancréatites aiguës est assurée par la clinique,

les examens biologiques et les examens d’imagerie dominés par la TDM dont la

fréquence dépend de la gravité de l’affection [120 ; 121].

L’évolution est favorable dans environ 2/3 des cas. Dans les formes mineures et

modérées, le pancréas reprend plus ou moins rapidement une forme et une densité

normales. Dans les formes plus sévères une évolution favorable est également possible

avec régression des phlegmons et des collections en six à huit semaines. Le seul

stigmate restant est généralement un épaississement des fascias de Gérota [121].

Dans notre série, Dans notre série, Dans notre série, Dans notre série, on peut « scinder » les malades en deux catégories selon la

gravité de la pancréatite aiguë :

151

• Les formes bénignesLes formes bénignesLes formes bénignesLes formes bénignes ::::

L’évolution était favorable dans la totalité des cas. En effet, on n’a pas rencontré

de complications générales ni infectieuses dans ce groupe de patients. (Tableau 26)

Nombre de casNombre de casNombre de casNombre de cas TraitementTraitementTraitementTraitement EvolutionEvolutionEvolutionEvolution

Médical seul : 14 cas (21,87 %)

31 cas (44, 2 %)

Chirurgical (traitement biliaire) :

17 cas (26,56 %)

Favorable dans tous les cas :

100 %

«««« TableauTableauTableauTableau 26262626 : Evolution des PAO: Evolution des PAO: Evolution des PAO: Evolution des PAO »»»»

• Les formes gravesLes formes gravesLes formes gravesLes formes graves ::::

L’évolution était différente selon qu’il s’agissait d’un stade D ou E. Pour les 12

cas du stade « D », l’évolution a été favorable dans tous les cas (Tableau 27). Alors que

pour le stade « E », on n’a pas rapporté de cas de pseudo kyste ou d’abcès

pancréatique ou péri pancréatique. En revanche, on a récolté 5 décès (7,81 %) (Tableau

28) parmi 21 cas (2 cas traités médicalement chez qui on ignore la cause du décès ; et

3 cas traités chirurgicalement dont deux cas étaient cardiaques avec un épanchement

pleural gauche et un patient par défaillance multiviscérale).



12 cas (18,75 %)

Chirurgical : 8 cas (12,5 %)

Favorable dans tous les cas :

100 %

«««« TableauTableauTableauTableau 27272727 : Evolution des PANH stade D: Evolution des PANH stade D: Evolution des PANH stade D: Evolution des PANH stade D »»»»

152



2 décès

1 hors vue

21 cas (32,81 %)

Chirurgical : 15 cas (23,43 %)

3 décès

2 hors vue

«««« TableauTableauTableauTableau 28282828 : Evolution des PANH stade E: Evolution des PANH stade E: Evolution des PANH stade E: Evolution des PANH stade E »»»»

153

CONCLUSIONCONCLUSIONCONCLUSIONCONCLUSION

154

La pancréatite aiguë (surtout d’origine biliaire) est une urgence médico-

chirurgicale qui reste relativement fréquente dans notre contexte marocain.

Elle atteint surtout la femme, et sa prise en charge nécessite une structure

multidisciplinaire.

On distingue 2 formes :

• La pancréatite aiguë oedémateuse : Forme bénigne, dont l’évolution est

généralement favorable.

• La pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique : qui est la forme la plus grave

dont l’évolution peut se faire vers des complications parfois mortelles.

Le diagnostic d’une pancréatite aiguë doit être évoqué devant toute douleur

abdominale aiguë associée à une hyperamylasémie et/ou hyperlipasémie, après avoir

éliminé une autre urgence abdominale (péritonite) par les examens radiologiques

usuels (radio standard, échographie abdominale, voire scanner abdominal).

Généralement, la TDM ne doit être demandée que 48 heures après le début de la

crise. Elle représente actuellement l’exploration princeps dans le bilan des pancréatites

aiguës et présente quatres principaux intérêts:

• Diagnostic positif et stadification de la pancréatite: par l’analyse du pancréas et

des espaces péri-pancréatiques, ainsi que du reste de la cavité péritonéale et

pelvienne, avec stadification de la pancréatite aiguë (classification de BALTHAZAR).

155

• Diagnostic étiologique : en dépistant une lithiase de la voie biliaire principale

ou des signes orientant vers une étiologie alcoolique

• Evaluation du pronostic : en combinant la stadification scannographique au

score bio-clinique.

• La surveillance évolutive et le scannoguidage : à la recherche de complications

ainsi que leur traitement radiologique interventionnel.

La pancréatite aiguë est grave si :

� Elle est au stade D ou E de la classification scannographique de BALTHAZAR.

� L’age > 55 ans.

� L’obésité y est associée

� Présence d’un épanchement pleural gauche.

Le traitement repose, en plus des mesures de réanimation, sur la chirurgie

biliaire au cours de la même hospitalisation pour la pancréatite aiguë oedémateuse

(PAO) ; alors que pour les pancréatites aiguës nécrotico-hémorragiques (PANH), le

traitement est surtout médical dans un premier temps avec une surveillance étroite

pendant au moins 4 à 5 semaines, afin de guetter la survenue d’une infection de la

nécrose qui est considérée comme la plus grave des complications. La chirurgie biliaire

n’est recommandée qu’après 45 jours.

156

Le drainage percutané scannoguidé est un traitement des pseudokystes du

pancréas quand ils se compliquent, et aussi des abcès pancréatiques pour lesquels il

est efficace.

157

RESUMERESUMERESUMERESUME

158

La pancréatite aiguë est une urgence médico-chirurgicale. Elle nécessite une

prise en charge multidisciplinaire.

Pour essayer d’éclaircir les données épidémiologiques, la prise en charge

diagnostique et thérapeutique, ainsi que le grand intérêt fournit par l’imagerie

scannographique et par ces classifications; en matière de cette affection pouvant être

mortelle ; et ceci dans les différentes étapes de diagnostic d’une pancréatite aiguë :

diagnostic positif, diagnostic étiologique, diagnostic de gravité, surveillance de

l’évolution et de la survenue de complications, ainsi que dans le traitement ; nous

avons étudié ,au service de Radiologie du CHU HASSAN II DE Fès (PR TIZNITI), de façon

rétrospective 64 cas de pancréatites aiguës non traumatiques colligés au service de

chirurgie viscérale « A » du même CHU (PR MAAZAZ) durant une période de 2 ans et 6

mois (01/01/2005=> 30/06/2007).

Nous avons noté une prédominance féminine avec 51 femmes soit 79,68 % ; les

hommes étaient 13 soit 20,32 %.

L’age de nos malades varie de 19 à 80 ans, avec un pic de fréquence entre 40 et

70 ans et un age moyen de 55 ans.

La TDM abdominale avec injection de produit de contraste a été faite chez la

totalité de nos malades (100 %).

L’indication dans la quasi-totalité des cas a été posée par la véritable suspicion

d’une pancréatite aiguë associée à une clinique non contributive et / ou à une

échographie non concluante.

159

Ces examens scannographiques ont été le plus souvent réalisés et interprétés

initialement par des résidents en formation en radiologie. Tous ces examens ont été

relus minutieusement par un radiologue plus confirmé dans le but de:

- Faire un bilan lésionnel plus complet;

- Détecter les causes d’erreurs dans les interprétations initiales et essayer de

préciser leur imputabilité.

En nous référant à la classification de BALTHAZAR, nous pouvons répartir les

résultats de la relecture finale des clichés TDM de nos 64 malades comme suit :

• Grade « A »: 4444 malades (6, 25 %);

• Grade « B »: 7777 malades (10, 93 %);

• Grade « C »: 20202020 malades (31, 25 %);

• Grade « D »: 12121212 malades (18, 75 %);

• Grade « E »: 21212121 malades (32, 81 %).

On a pu constaté l’existence d’une différence entre les résultats de

l’interprétation scannographique initiale et ceux de la relecture concernant certain cas

de notre série (35 %) :

=> Soit dans l’analyse du pancréas, des espaces péri_pancréatiques ainsi que

dans la stadification de la pancréatite aigue selon la classification de BALTHAZAR ;

160

=> Soit dans la mise en évidence d’une pathologie lithiasique de la vésicule

biliaire ou des voies biliaires ;

=> Ou bien dans la visualisation d’un épanchement intrapéritonéal et dans

l’appréciation de son abondance.

Cette divergence des interprétations de mêmes clichés scannographiques peut

être du à une différence de lecture inter-observateur et parfois même intra-

observateur.

On a pu constaté l’existence de coulées de nécrose chez 33 cas (51,56 % de nos

malades). Elles ont été plus multiples qu’uniques et intéressaient par ordre de

fréquence décroissante :

=> l’espace pararénal antérieur gauche ;

=> La région péripancréatique (péricéphalique > péricaudale >

postérocéphalique) ;

=> L’arrière cavité des épiploons ;

=> L’espace pararénal antérieur droit ;

=> La gouttière pariéto-colique gauche ;

=> l’espace intra péritonéal ;

=> Le hile hépatique ;

161

=> Le pédicule splénique ;

=> Le rétropéritoine ; l’espace périvésiculaire ; la gouttière pariéto-colique

droite ; le mésentère ; et enfin le pilier diaphragmatique gauche.

40 malades ont été opérés (2 nécrosectomies, 40 cholécystectomies avec

abstention sur le pancréas) dont 9 en urgence ; Et 3 malades ont subi une

sphinctérotomie endoscopique pour association d’une pancréatite aiguë avec

angiocholite.

L’évolution é été favorable dans tous les cas de pancréatites aiguës

oedémateuses alors que dans les pancréatites aiguës nécrotico-hémorragiques, on

note un taux de mortalité de 7, 81 % vu l’age avancé des malades et les tares

associées.

Ainsi nous recommandant :

� Pour les PANHPour les PANHPour les PANHPour les PANH : Une surveillance scannographique très étroite avec relecture

des clichés –qui doivent être de très bonne qualité pour avoir une bonne corrélation

avec le pronostic- à plusieurs reprises en analysant de façon très délicate 3

composants : La taille du pancréas, le degré d’infiltration de la graisse péri-

pancréatique, et l’étendue de la nécrose avec une recherche de complications. Une

abstention chirurgicale avec surveillance en unité de soins intensifs ; la radiologie

interventionnelle et l’intervention chirurgicale ne se pose que devant l’infection et/ou

les complications aiguës. La chirurgie biliaire est secondaire.

� Pour les PAOPour les PAOPour les PAOPour les PAO : chirurgie biliaire dans la semaine qui suit l’hospitalisation.

162

� Pas d’antibioprophylaxie systématique.Pas d’antibioprophylaxie systématique.Pas d’antibioprophylaxie systématique.Pas d’antibioprophylaxie systématique.

� Pour réduire la mortalité, la prise en charge des pancréatites aigues doit être Pour réduire la mortalité, la prise en charge des pancréatites aigues doit être Pour réduire la mortalité, la prise en charge des pancréatites aigues doit être Pour réduire la mortalité, la prise en charge des pancréatites aigues doit être

multidisciplinaire et le diagnostic de gravité doit être fiable et précoce.multidisciplinaire et le diagnostic de gravité doit être fiable et précoce.multidisciplinaire et le diagnostic de gravité doit être fiable et précoce.multidisciplinaire et le diagnostic de gravité doit être fiable et précoce.

163

SUMMARYSUMMARYSUMMARYSUMMARY

164

The acute pancreatitis is a medical-surgical urgency. It requires a

multidisciplinary assumption of responsibility.

To try to clarify epidemiological data, the diagnostic and therapeutic taking care,

as well as big interest provides by scannographique imagery and by these

classifications ; in this disease that can be lethal ; and this in different stages of

diagnosis of the acute pancreatitis : positive diagnosis, diagnosis etiologique, diagnosis

of seriousness, surveillance of evolution and happening of complications, as well as in

the treatment ; we studied, in the service of Radiology of the CHU HASSAN II of FES (PR

TIZNITI), in a retrospective manner 64 cases of not traumatic acute pancreatitis in

collaboration with the service of inbred surgery « A » of the same CHU (PR MAAZAZ)

during a period of 2 years and 6 months (01/01/2005=> 30/06/2007).

We noted a female predominance with 51 women 79, 68 % are; the men were 13

(20, 32 %).

The age of our patients varies from 19 to 80 years, with a peak of frequency

between 40 and 70 years with an average age of 55 ans.

Abdominal TDM with injection of product of contrast was made to entirety horns

our ill (100 %).

The indication in the almost entirety of cases was put down by the true distruct

of a high-pitched pancreatitis linked to a not contributing clinical exam and/ or to a

not conclusive ultrasound scan.

165

These exams scannographiques were most often accomplished and interpreted

by resident doctors in training in radiology initially. All these exams were thouroughly

reread by a more confirmed radiographer with the intention of:

- Assess more complete lesionnel balance sheet;

- Discern reasons of errors in initial interpretations and try to specify their

imputability.

By consulting us in the classification of BALTHAZAR, we can devide the results of

the final rereading of plates TDM of our 64 sick as follows:

• Rank « A »: 4444 sick (6, 25 %);

• Rank « B »: 7777 sick (10, 93 %);

• Rank « C »: 20202020 sick (31, 25 %);

• Rank « D »: 12121212 sick (18, 75 %);

• Rank « E »: 21212121 sick (32, 81 %).

We could able determined the existence of a difference between the results of

initial scannographic interpretation and those of the rereading concerning some cases

of our series (35 %):

=> Is in the analysis of the pancreas, of the pancreatic lost areas as well as in the

stadification of acute pancreatitis according to the classification of BALTHAZAR;

166

=> Continue in the putting in an obvious place of the lithiasique pathology of

the biliary vesicle or of the biliary ways,

=> Or in the visualisation of a fluidal outpourings of the peritoneum and in the

evaluation of its abundance.

This divergence of the interpretations of the same scannographic plates can be

of in a difference of reading inter-watcher and sometimes the same intra-watcher.

We could able determined the existence of castings of necrosis to 33 cases (51,

65 % of our sick). They were more numerous than unique and interested in order of

diminishing frequency:

=> The left previous parried renal space;

=> The pancreatic lost region (sephalic lost region > caudal lost region >

sephalic later region);

=> The carry back hole of epiploons;

=> The right previous parried renal space;

=> The left parieto- colic gutter;

=> The intra peritoneum space;

=> The hepatic hile;

=> The splenic pedicle;

167

=> The retro peritoneum; the biliary vesicle lost area; the right parieto- colic

gutter; the mesentery; and finally the left diaphragmatic pillar.

40 cases were operated (2 necrosectomy, 40 cholecystectomy with pancreatic

abstinence) including 9 in urgency; and 3 patients underwent an endoscopic

sphincterotomy for association of an acute pancreatitis with angiocholite.

The evolution has been found favorable in all acute edematous pancreatitis

cases, whereas in the necrotizing pancreatitis, one notes a death rate of 7, 81 %

considering due to the advanced age of the patients and the associated defects.

So recommending us :

�� For necrotizing For necrotizing For necrotizing For necrotizing pancreatitispancreatitispancreatitispancreatitis: A very narrow scannographic monitoring with

second reading of the stereotypes (plates) - which must be of very good quality to have

a good correlation with the forecast – again and again by analyzing in a very delicate

way 3 components: The size of the pancreas, the degree of infiltration of perished

pancreatic grease, and the extent of necroses with a search for complications. Surgical

abstention with narrow monitoring in unit from intensive care; the interventional

radiology and surgery are posed only in front of the acute infection and/or

complications. The biliary surgery is secondary.

�� For oedematous acuteFor oedematous acuteFor oedematous acuteFor oedematous acute pancreatitispancreatitispancreatitispancreatitis: biliary surgery in the following week.

�� A systematic antigioprophylaxy is not recommended.A systematic antigioprophylaxy is not recommended.A systematic antigioprophylaxy is not recommended.A systematic antigioprophylaxy is not recommended.

�� To reduce mortality, the assumption of responsibility of the acute pancreatitis To reduce mortality, the assumption of responsibility of the acute pancreatitis To reduce mortality, the assumption of responsibility of the acute pancreatitis To reduce mortality, the assumption of responsibility of the acute pancreatitis

must be multidisciplinary and the diagnosis of gravity must be reliable and early.must be multidisciplinary and the diagnosis of gravity must be reliable and early.must be multidisciplinary and the diagnosis of gravity must be reliable and early.must be multidisciplinary and the diagnosis of gravity must be reliable and early.

168

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"�<"� 2007 .

بنسبة أي 13 الرجال عدد كان حين في% 79.68 بنسبة أي امرأة خمسين و بإحدى نسوية غلبة سجلنا

20.32 .%

55 مع سنة 70 و 40 بين الحاالت من عدد اكبر سجلنا و سنة 80 و 19 بين ما تراوح مرضانا سن

. العمر كمتوسط سنة

. رالتنوي منتج حقن مع البطني السكانير من استفادوا ، % 100 بنسبة أي مرضانا جميع

ا��ّد ا�� ا��ب في حقيقي شك إلى تقريبا الحاالت كل في راجعا كان البطني السكانير لتحقيق السبب

��X OL &"�� !"ق �";ت 3�07 أو/ و ��% ��L ��Xي 3�07 ��'�� .

ت K@ه<ن �� Rآ !� ا��>";�ا!�� ا(��Mَت اQ�ِ<ْو ُأ Dَ�;ِ�ْ�ُ �� E�G ة�� ا��%ّر��7 ا��[�� ا�ّ%آ

�! �ّ�� ا�ّّI�P6ا �دة �O �� ا��%ا��، !Iإ 9�أ)' _�ف �� Gاء�� Pأ �R`آ�% أآ�و U7<�� د�:

- �� . �� ا�� ا��"از>� آ�

. اسناديتها درجة تحديد محاولة و األولى التفسيرات في اءطاألخ أسباب عن الكشف -

170

: يلي كما السكانير لرواسم ية#النها القراءة إعادة ج#نتا تقسيم عندها يمكننا بالثازار، لتصنيف باستشارتنا

% 6.25 .ىمرض AAAA :"4 "الرتبة -

% 10.93 .مرضى BBBB :"7 "الرتبة -

% 31.25 .مريض CCCC :"20 "الرتبة -

% 18.75 .مريض DDDD :"12 "الرتبة -

% 32.81 .مريض EEEE :"21 "الرتبة -

�� ة�dمال من تمكنا��7 دة ��7 و ا��>�� واOL اMو�8 ا�[�اءة ج#>�Iا�[�اءة إ �� I%د I<% ��#ا�<�

8,�� >� � L ��;35 {ا�<�"ذ% { :

�ا والفضاءات البنكرياس تحليل في تارة -�� ا��ّد ا�� ا��ب ترتيب في كدالك و 7= ةG

. . . . بالثازار لتصنيف

. قنواتها و الرمالي الصفراوية الحويصلة التهاب داء تشخيص في أخرى تارة و -

. غزارته تقدير في الصفاق داخل انصباب مالحظة في كدالك و -

ئقار من القراءة في تباين لوجود اعزاؤه يمكن السكانير رواسم نفس تفسير في المالحظ االختالف هدا

. ئالقار نفس عند أحيانا أو آلخر

��ا�� !��%ة �� أآ�R ��%دة آ>G D% ،و} I 33 g��} 51.56%<% ر��<4 ��'��ت �"ا;% �� >

ز�� 7<�� أه�D و>� :

. األيسر األمامي البيكلوي الفضاء -

171

�ا الجهة -�� 7��h)�ة ا��> بالرأس المحيطة {بالبنكرياس ة < ��L�0� ا��أ . }ا�4

. للثرب ا9�ر الو الجوف -

. األيمن األمامي البيكلوي الفضاء -

. اليسرى جدارية -غليظ البيمعي الميزابة -

. للصفاق الداخلي الفضاء -

. الكبدي النقير -

. الطحالية السويقة -

جدارية -غليظ بيمعيال الميزابة الصفراوية، بالحويصلة المحيطة المنطقة للصفاق، الرجعي الفضاء -

. األيسر الحجابي العمود أخيرا و الميساريقة، اليمنى،

بضع عن اإلمساك مع المرارة ال��#'ا النخر، ال��#'ا 2 {جراحي لعالج مريض 40 خضع لقد

لتزامن الباطني بالمنظار الصارة فتح من استفادت حاالت 3 و مستعجلة حاالت 9 ضمنهم}حالة 40 في المعتكلة

. ة#��ا�� ا�'�0او�� ا�[<ة ا��ب ا��ب �i ا��ّد ا�� ا��ب

ا�<�0�Q� ا�<��4� ا�� ا��ب �7<� ا�"د��، ا��ّد ا�� التهاب حاالت كل في ايجابيا التطور كان

��,8 ا��[%م � �� ا>�� % 7.81 ب �[%ر و!�ت >�� را![�=� .

: يلي بما نوصي وهكذا

172

ا��ب لحاالت بالنسبة ----��>";�ا!�� ا�G�:ا�� ا�� ا��د ا��L %; �� i� دةIإ

�ا� – � �واOL ا�[�اءة� �� 7"دة ��"ن أن ��I � ��"ن �� دk�G و�� E ��%دة ��ات – 7��<�h ;�%ة &

عن البحث و النخر امتداد كدالك و بالبنكرياس، المحيط للشحم التسرب درجة البنكرياس، قد : ��آ�ت ��Rث

تدخلي إشعاعي طب إجراء يتم قد و المكثف، العالج لمصلحة واسعة مراقبة مع الجراحة عن االمتناع. المضاعفات

. الحق وقت في الصفراوية الجراحة خاللها تجرى حادة، مضاعفات أو تعفن حالة في جراحية عملية أو

التهاب لحاالت بالنسبة ----�� فيه يلي الذي األسبوع في الصفراوية الجراحة ��O: ا��د�� ا��ّد ا��

. المريض استشفاء

. . . . نظامية ليست الحيوية بالمضادات الوقاية ----

التهابات عالج يعتمد أن ينبغي الوفيات، نسبة لتقليص ––––�� ا��ّدة ا�� "ة !�د ��

. �,��ا و ��. ��ن أن ��,+* ا�(�� أ�� ا'&�%�ت،

173

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