Plantilla para la elaboración de procedimientos del Web viewhatchery-reared post-larvae of Penaeus indicus and ... et al. (1997). "Taura syndrome of marine penaeid shrimp: characterization

ACR/LMCD/ERR/RMA/JMI

GUÍA 19: GUIA ESPECÍFICA PARA LA INSPECCIÓN Y CERTIFICACIÓN DE CRUSTÁCEOS DE IMPORTACIÓN

Versión Modificación Fecha00 00 18/02/2013

Elaboró Revisó Autorizó

Lic. Enrique Rebollar RiveraDirección de Programas de Inspección Fitozoosanitaria

Ing. Pedro Macias Canales Director de Programas

de Inspección Fitozoosanitaria

Ing. Arturo Calderón RuanovaDirector General de

Inspección Fitozoosanitaria

CONTENIDO

CRITERIOS GENERALES DE APLICACIÓN.....................................................................3

Pág. 1


CRITERIOS ESPECÍFICOS DE OPERACIÓN....................................................................4CRITERIOS ESPECÍFICOS DE LOS HORARIOS Y PAGOS DEL SERVICIO OFICIAL. . .4ETAPA I. INICIO DE TRÁMITE...........................................................................................5ETAPA II. REVISION DOCUMENTAL.................................................................................5ETAPA III. INSPECCIÓN FÍSICA.........................................................................................5ETAPA IV. CERTIFICACIÓN................................................................................................7ANEXO 78: TAMAÑO DE MUESTRA CON FINES DE CERTIFICACION Y DIAGNOSTICO DE LOS PATOGENOS CAUSALES DE ENFERMEDADES VIRALES EN CRUSTACEOS ACUATICOS..............................................................................................8ANEXO 79: MEDIDAS Y ACCIONES PROFILÁCTICAS..................................................10ANEXO 80: ENFERMEDADES QUE SON CAUSA DE RECHAZO DE CRUSTACEOS........................................................................................................................................... 12ANEXO 81: FICHAS TECNICAS DE ENFERMEDADES DE LOS CRUSTACEOS.........18

CRITERIOS GENERALES DE APLICACIÓN

Pág. 2


1. Esta Guía es complementaria de la Guía General para la inspección de mercancías reguladas por la SAGARPA, con fines de importación comercial.

2. El propósito de esta guía es la verificación de los géneros: 2.1. Camarones marinos del género penaeus spp. los cuales existen

en aguas marinas tropicales, subtropicales y templadas.2.2. Camarones marinos de aguas profundas y frías del género

Pandalus spp2.3. Langostinos de agua dulce de los géneros Macrobrachium spp. y

sus diferentes especies;; a las langostas queladas del género Humarus spp. de aguas templadas – frías.

2.4. Langostas espinosas de los géneros Palinurus spp., Panulirus spp., Jasus spp, Justitia spp., tanto de aguas tropicales, subtropicales y templadas – frías.

2.5. Cangrejos de agua dulce o Acociles de los géneros Cherax spp Procambarus spp., Orconectes spp, etc.

2.6. Cigalas de aguas marinas profundas de los géneros Nephrops spp.

2.7. Centollas (cangrejos de aguas marinas frías) del Atlántico Norte del género Maja spp., de América del Sur (Chile y Argentina) Lithoides spp.; así como los Cangrejos de Alaska de los litorales del Polo Norte de los géneros Paralithoides spp y Lithoides spp, sin olvidar a las especies del género Artemia spp de aguas hipersalinas. Así como las especies que se destinen al Ornato de aguas marinas y dulceacuícolas, Hallocaridinas spp, Lysmata spp..etc.

3. Entiéndase por usuario: Agente aduanal, apoderado aduanal, tramitador y/o personal asignado por cualquiera de los antes mencionados, que gestiona y se encuentra durante alguna de las etapas del proceso de trámite de importación.

4. El trámite para la expedición del Certificado Acuicola de Importación será a través de la Ventanilla Digital Mexicana; siempre y cuando en el punto de ingreso.

CRITERIOS ESPECÍFICOS DE OPERACIÓN

1. El personal de la OISA al realizar la verificación e inspección de los productos objeto de esta guía debe vestir prendas como: bata, cofia y guantes de látex u otros que por inocuidad y manejo debe portar para realizar la inspección, además de utilizar termómetro para verificar la temperatura de la mercancía (excepto cuando venga congelado), el usuario que acompañe al personal oficial deberá portar vestimenta similar con el fin de evitar una posible contaminación del producto.

2. El personal oficial determinará el sitio de toma de la muestra y de enviar al laboratorio que haya indicado el usuario, siempre y cuando esté autorizado.

3. La muestra testigo se tomará únicamente cuando el interesado la solicite y quedará bajo custodia de la Secretaría, con costo al interesado.

Pág. 3


4. Una vez que el personal oficial de la OISA reciba los resultados del los diagnósticos solicitados, se deberá enviar copia en PDF de los resultados a los correos de [email protected], a la Subdirección correspondiente, [email protected] y al correo del coordinador estatal de la CPA en el Estado destino final de la mercancía.

CRITERIOS ESPECÍFICOS DE LOS HORARIOS Y PAGOS DEL SERVICIO OFICIAL

1. Los horarios del servicio serán los especificados en la Guía General para la inspección de mercancías reguladas por la SAGARPA, con fines de importación comercial.

2. El pago se realizará en formato e5cinco o pedimento.3. Previa a la solicitud de importación, deberán consultar en línea el MCRSAI,

localizado en el sitio del SENASICA (http://www.senasica.gob.mx), para obtener los requisitos que deberán presentar en el punto de ingreso a territorio nacional.

ACTIVIDADES A DESARROLLAR

ETAPA I. INICIO DE TRÁMITE

1. Se realizará conforme a la GI-IF-PF-01: Guía General para la inspección y certificación de mercancías reguladas por la SAGARPA, con fines de importación comercial o en su caso si ya está operando dentro del Ventanilla Única de Comercio Exterior Mexicano (Manual de Usuario Solicitud de Requisitos Zoosanitarios) .

ETAPA II. REVISION DOCUMENTAL

1. Se realizará conforme a la GI-IF-PF-01: Guía General para la inspección y certificación de mercancías reguladas por la SAGARPA, con fines de importación comercial o en su caso si ya está operando dentro del

Pág. 4

mailto:[email protected]


Ventanilla Única de Comercio Exterior Mexicano (Manual de Usuario Solicitud de Requisitos Zoosanitarios) .

2. Confirmar en el Modulo de Requisitos de Sanidad Acuícola que la combinación y la mercancía correspondan.

3. Verificar según corresponda a la mercancía los requisitos sanitarios, asimismo verificar de acuerdo a la documentación presentada:3.1. Carta Compromiso con firma autógrafa del Representante legal

de la empresa importadora en original, en la que declara bajo protesta de decir verdad (que debe declarara bajo protesta de decir la verdad) y se deberá verificar que se declare como se solicita en los requisitos sanitarios (domicilio del importador, destino, cantidades, numero de organismos, etc.)

3.2. Copia de identificación oficial del custodio y de los dos testigos que serán los responsables de Custodiar y Resguardar las mercancías acuícolas en las instalaciones informadas para permanecer hasta tener los resultados de los análisis de laboratorio.

3.3. Guía prepagada de mensajería y copia del pago de análisis de laboratorio seleccionado por el usuario, con la finalidad de enviar las muestras al laboratorio correspondiente.

4. Remitirse a la Guía General para la inspección y certificación de mercancías reguladas por la SAGARPA, con fines de importación comercial, para efectuar las actividades de cancelación o rechazo, o de aceptación de continuar con el trámite como resultado de la revisión documental.

ETAPA III. INSPECCIÓN FÍSICA

1. Se realizará conforme a la GI-IF-PF-01: Guía General para la inspección y certificación de mercancías reguladas por la SAGARPA, con fines de importación comercial o en su caso si ya está operando dentro del Ventanilla Única de Comercio Exterior Mexicano (Manual de Usuario Solicitud de Requisitos Zoosanitarios) .

2. Iniciar esta etapa y desarrollar todas las actividades hasta el final, independientemente de que se detecten incumplimientos en la parte inicial o intermedia de la etapa, excepto cuando se detecte en la inspección física la presencia signos de enfermedades reguladas.

3. Considerar antes de realizar la inspección física los siguientes factores:

3.1. Instalaciones adecuadas y previamente autorizadas por la DGIF para la verificación e inspección.

4. La inspección debe realizarse en presencia del usuario: Pág. 5


4.1. Para la Inspección de crustáceos acuáticos muertos o procesados frescos, congelados o enhielados:

4.1.1.Que las condiciones de transporte permitan la inspección de la mercancía.

4.1.2.Cotejar y verificar que los documentos y la mercancÍa especificados en el Certificado Sanitario Internacional coincidan como:

4.1.2.1. País de origen.4.1.2.2. Nombre y dirección de donde proviene el producto.4.1.2.3. Nombre, especie y familia del producto.4.1.2.4. Cantidad.

1.1.1. Verificar que los crustáceos acuáticos muertos o procesados frescos, congelados o enhielados: No presenten evidencia de las enfermedades reguladas (Anexo 80, 81 )

4.2.6. Verificar que los productos lleguen se encuentren en condiciones óptimas para su internación al país (ver el Anexo 83 Causas de Rechazo Misceláneos)

2. Realizar la toma de muestra crustáceos acuáticos muertos o procesados frescos, congelados o enhielados

2.1. Se hará la toma de muestra y se enviará al laboratorio de elección del importador, mismo que asumirá el costo del envió y diagnóstico de la muestra.

2.2. Para la identificación de muestra, se deberá colocar etiqueta con los datos siguientes:

2.2.1. Fecha de muestreo2.2.2. OISA de entrada2.2.3. Nombre y firma del inspector2.2.4. País de origen y de procedencia cuando aplique2.2.5. Nombre y dirección de donde proviene la mercancía2.2.6. Número (s) de lote (s)2.2.7. Patente del agente aduanal, nombre de éste o su

representante.2.2.8. Número de folio del Registro de Trámite de Inspección.

2.3. Los resultados de laboratorio deberán ser enviados en PDF escaneados a la Dirección de Sanidad Acuícola y Pesquera ([email protected]).

Pág. 6


2.4. Elaborar el Acta de Guarda Custodia y Cuarentena de especies acuáticas, sus productos y subproductos, así como de los productos biológicos, químicos, farmacéuticos o alimenticios para el uso o consumo de dichas especies y enviar en formato PDF a los correos: [email protected], a la Subdirección correspondiente ([email protected] y [email protected]), [email protected] y al correo del coordinador estatal de la CPA en el Estado destino final de la mercancía (anexo directorio).

2.5. Se generan 2 copias originales de AGCC, una para el expediente de importación y la segunda se entrega al usuario.

3. Aceptar continúe el trámite cuando cumpla con la normativa vigente aplicable y continuar con lo especificado en la GI-IF-PF-01 en su etapa IV Certificación.

4. Cancelar el trámite en caso de que no cumpla con la normativa vigente aplicable y remitirse a la Guía General para la inspección y certificación de mercancías reguladas por la SAGARPA, con fines de importación comercial, para efectuar las actividades de cancelación o rechazo, o de aceptación de continuar con el trámite, como resultado de la inspección.

ETAPA IV. CERTIFICACIÓN1. Además de lo que se establece en la Guía General para la inspección de

mercancías reguladas por la SAGARPA, con fines de importación comercial.

2. Al final de la Certificación se debe integrar en el expediente, Acta de Guarda Custodia Cuarentena, copia de la remisión de las muestras al laboratorio, comprobante de pago del análisis y en cuanto se obtenga el resultado del laboratorio en el archivo correspondiente.

Pág. 7





ANEXO 78: MANUAL PARA LA TOMA Y ENVÍO DE MUESTRAS DE CRUSTÁCEOS, PECES Y MOLUSCOS

ANEXO 79: MEDIDAS Y ACCIONES PROFILÁCTICAS

NORMA Oficial Mexicana NOM-030-PESC-2000

La desinfección de instalaciones, materiales, equipos y vehículos, se llevará a cabo mediante la aplicación de químicos, utilizando concentraciones y tiempo suficiente de exposición para destruir los microorganismos nocivos. Antes de proceder con la desinfección, los utensilios, equipos y estructuras deberán ser limpiados perfectamente, sin usar detergentes ni jabones.

1. Desinfectante de tuberías e instalaciones y equipos.

Cloro (hipoclorito de sodio). Todas las tuberías y tanques se mantendrán completamente llenos con una solución de hipoclorito de sodio a razón de 50 mg/litro (= 50 partes por millón) y esperar por lo menos 30 minutos antes de eliminar la solución desinfectante.

2. Para paredes interiores, contenedores, techo y vehículos.

Preparar una solución de hipoclorito de sodio a razón de 50 mg/l (=50 ppm), misma que será aplicada por aspersión sobre paredes y techo, asegurándose que estas superficies permanezcan húmedas con esta solución por un periodo mínimo de 30 minutos.

3. Para ropa y utensilios.

Preparar suficiente solución que contenga 50 mg/l de hipoclorito de sodio, en la que deberán quedar perfectamente sumergidos estos artículos, por los 30 minutos que deben permanecer en ella

4. Para pisos.

Se aplicará también una solución que contenga 50 mg/l de hipoclorito de sodio, misma que deberá cubrir el piso, cuando menos con un tirante de 5 cm de profundidad, el cual deberá mantenerse durante 30 minutos.

5. Para aguas residuales provenientes de las instalaciones en que se mantengan ejemplares de langosta viva importada.

El agua utilizada deberá ser desinfectada antes de su descarga, de acuerdo al siguiente procedimiento:

Pág. 8


En la estructura receptora de la descarga, se efectuará el tratamiento de desinfección, añadiendo hipoclorito de sodio en cantidad suficiente para obtener una concentración de 50 mg/l. Esta mezcla deberá tener una permanencia mínima de 30 minutos.

A continuación el agua clorinada será neutralizada, agregando 2.85 veces la cantidad de hipoclorito de sodio utilizado, expresada en gramos de tiosulfato de sodio, permaneciendo en estas condiciones durante 24 horas, a cuyo término, se procederá a descargar.

Este método de desinfección podrá ser llevado a cabo también con:

Yodo a 200 ppm de yodo libre. Para su neutralización se aplicará una cantidad de tiosulfato equivalente a 0.78 veces la cantidad de yodo expresada en gramos.

Pág. 9


ANEXO 80: ENFERMEDADES QUE SON CAUSA DE RECHAZO DE CRUSTACEOS

Síndrome del Virus de la Mancha Blanca Ocasionada por un virus de doble cadena de ADN, de la familia Nimaviridae. Principalmente distribuida en Asia (China, Japón, Corea, Taiwán, Vietnam, India) y Norte América y Sudamérica. No es común observar las manchas blancas y es difícil detectarlas en el espécimen en etapa temprana de la enfermedad, pero en casos avanzados es posible verla en la cutícula (cáscara) del crustáceo afectado.

Se puede observar en el camarón de P. monodon. de la Izquierda y el de la parte inferior manchas blancas, signos que aparecen después de pasar la etapa aguda de la infección. (Tomado de: Manual para el Diagnóstico de Enfermedades del Camarón, United States Department of Agriculture- Programa de Reconstrucción Huracán Mitch. USDA/CSREES/USAID/UAZ)

Las manchas blancas son depósitos calcáreos localizados en la porción interna del exoesqueleto. Caparazón de Juvenil de P. monodon. (Tomado de: Manual para el Diagnóstico de Enfermedades del Camarón, United States Department of Agriculture- Programa de Reconstrucción Huracán Mitch. USDA/CSREES/USAID/UAZ)

Caparazón juvenil de P. vannamei. No es común encontrar los signos clínicos de la enfermedad en camarones peneidos americanos, aunque se pueden llegar a presentar. De ahí la importancia del diagnóstico del laboratorio. (Tomado de: Manual para el Diagnóstico de Enfermedades del Camarón, United States Department of Agriculture- Programa de Reconstrucción Huracán Mitch. USDA/CSREES/USAID/UAZ)

Pág. 10


Síndrome del Virus de la Cabeza Amarilla

Causado por un virus de ARN de cadena sencilla de la familia Coronaviridade. Ampliamente distribuida a nivel mundial, de gran importancia en sistemas de cultivo de P. monodon en el sureste de Asia e India. Los especímenes afectados muestran uno o más de los siguientes síntomas: palidez corporal generalizada en combinación con una coloración amarillenta del cefalotórax; branquias blanquecinas o de color amarillo pálido café; hepatopáncreas de color amarillo pálido.

Los especímenes de la izquierda (P. monodon) presentan una coloración característica café-amarillenta del cefalotórax en general. (Tomado de: Manual para el Diagnóstico de Enfermedades del Camarón, United States Department of Agriculture- Programa de Reconstrucción Huracán Mitch. USDA/CSREES/USAID/UAZ)

Síndrome de Taura

El síndrome de Taura o enfermedad de la cola roja está ampliamente distribuida en Centro y Sudamérica, sin embargo también se ha encontrado en México, los Estados Unidos de América y Taiwán. Causado por un virus de la familia Picornaviridae de ARN de una sola cadena. Normalmente se presenta durante la etapa de crianza. Durante la fase aguda/peraguda de la enfermedad, los cromatóforos se expandan, dando una coloración rosada a rojiza generalizada y roja en la cola (urópodos). Asimismo, muestran una cutícula suave. En la fase crónica/recuperación, los ejemplares muestran lesiones multifocales melanizadas

Se observa una coloración rojiza en la cola de ambos ejemplares, aunado al reblandecimiento de la cutícula. (Tomado de: Manual para el Diagnóstico de Enfermedades del Camarón, United States Department of Agriculture- Programa de Reconstrucción Huracán Mitch. USDA/CSREES/USAID/UAZ)

Pág. 11


Aumento de los urópodos (cola) en donde se observan irregularidades en los bordes del epitelio cuticular, producto de las necrosis causadas por el virus, con una coloración rojiza. (Tomado de: Manual para el Diagnóstico de Enfermedades del Camarón, United States Department of Agriculture- Programa de Reconstrucción Huracán Mitch. USDA/CSREES/USAID/UAZ)

Espécimen en fase crónica o de recuperación. Se observan múltiples focos de melanización del epitelio necrosado por TSV. (Tomado de: Manual para el Diagnóstico de Enfermedades del Camarón, United States Department of Agriculture- Programa de Reconstrucción Huracán Mitch. USDA/CSREES/USAID/UAZ)

Mionecrosis Infecciosa

Enfermedad causada por un virus de la familia Totiviridae de doble cadena de RNA. Ha sido reportada en el Sudeste Asiático y Sudamérica. Principalmente ataca musculo estriado esquelético, pero también cardiaco. En la fase aguda de la enfermedad los especímenes presentan áreas de tejido necrótico blanco, sean extensas o focales en el músculo estriado esquelético que es más común ver en los segmentos distales del segmento abdominal o la cola.

Se observan áreas necróticas de color blanquecino en la región abdominal en distintas fases de la enfermedad. (Tomado de Morales, V. y J. Cuéllar-Anjel (Eds.) 2008. Guía Técnica-Patología e Inmunología de Camarones Penaeidos. Programa CYTED Red II-D Vannamei, Panamá, Rep. De Panamá, 2008, 270pp.)

Pág. 12


En la parte superior se encuentra un ejemplar sano, y en la parte inferior uno con Mionecrosis infecciosa, siendo evidentes las lesiones en músculo estriado, deformando la apariencia natural del camarón. (Tomado de Morales, V. y J. Cuéllar-Anjel (Eds.) 2008. Guía Técnica-Patología e Inmunología de Camarones Penaeidos. Programa CYTED Red II-D Vannamei, Panamá, Rep. De Panamá, 2008, 270pp.)

Se observa en la parte central de la imagen opacidad de color blanco generada por el virus de la Mionecrosis Infecciosa. (Tomado de Morales, V. y J. Cuéllar-Anjel (Eds.) 2008. Guía Técnica-Patología e Inmunología de Camarones Penaeidos. Programa CYTED Red II-D Vannamei, Panamá, Rep. De Panamá, 2008, 270pp.)

Panaeus Vannamei Nodavirus

Enfermedad causada por un virus de la familia Nodaviridae. Causa lesiones necróticas similares a las generadas por el virus de la necrosis muscular infecciosa. Se encuentra distribuido en Centro y Sudamérica. Los camarones infectados muestran zonas necróticas en músculo esquelético del abdomen.

Camarones Paneus vannamei mostrando puntos focales necróticos de color blanco indicado por flechas. (Tomado de Morales, V. y J. Cuéllar-Anjel (Eds.) 2008. Guía Técnica-Patología e Inmunología de Camarones Penaeidos. Programa CYTED Red II-D Vannamei, Panamá, Rep. De Panamá, 2008, 270pp.)

Pág. 13


Enfermedad de la cola Blanca ( Macrobrachium ronsenbergii nodavirus )

Virus de la familia Nodaviridae que afecta camarones de agua dulce. Principalmente se encuentra distribuida en el sudeste asiático e India, causando zonas opacas blancas en la cola de los especímenes, pudiéndose extender al cefalotórax.

Del lado izquierdo se observa un ejemplar de M. rosenbergii sano, y del lado derecho uno con los signos de la enfermedad. (Tomado de Network aquaculture Centres for Asia-Pacific (NACA), Nodavirus: An Emergin Threat to Freshwater Prawn Farming Report, 2009)

Plaga del Cangrejo de Río

Causado por Aphanomyces astaci, un protista. Las familias de cangrejo de río que normalmente presentan la enfermedad son Cambaridae, Astacidae y Parastacidae, aunque pudiera presentarse en otras especies susceptibles. Esta enfermedad está ampliamente distribuida en Europa y Norteamérica. Serán susceptible de muestreo excepto cuando:

1. Sean productos de cangrejo termo-esterilizado (121°C/3.6 min), 2. Tenga un tratamiento térmico a 100°C o más por 1 min,3. El producto haya sido pasteurizado (90°C por 10 min o el equivalente que

demuestra la inactivación de A. astaci), 4. El producto ha estado congelado a -20°C o inferior por un periodo igual o mayor

a 72h, 5. El producto es aceite de cangrejo de río, 6. Se trata de harina de cangrejo de río, 7. El producto es quitina extraída por medios químicos.

Los signos clínicos de la enfermedad se presentan en cutícula blanda, y pueden ser identificados visualmente:

Pág. 14


Lesiones causadas por A. astaci en un cangrejo de río, puntos de color café o negro pueden presentarse como signos de la enfermedad (centro de la imagen), se pueden observar segmentos en los que no se encuentran signos de la enfermedad. (Tomado de http://www.daff.gov.au/animal-plant-health/pests-diseases-weeds/aquatic_animal_diseases_significant_to_australia_identification_field_guide/diseases_of_crustaceans/fungal_diseases_of_crustaceans/crayfish_plague)Se observa el obscurecimiento de la cutícula blanda sin calcificar de la pata causado por A. astaci (Tomado de http://www.daff.gov.au/animal-plant-health/pests-diseases-weeds/aquatic_animal_diseases_significant_to_australia_identification_field_guide/diseases_of_crustaceans/fungal_diseases_of_crustaceans/crayfish_plague)

Cangrejo de río (Tomado de http://www.castlebar.ie/environment/crayfish_-_protected_species.shtml

ReferenciasManual of Diagnostic Tests for Aquatic Animals 2010, Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE), Paris, Francia. (http://www.oie.int/es/normas-internacionales/manual-acuatico/acceso-en-linea/)Network aquaculture Centres for Asia-Pacific (NACA), Nodavirus: An Emergin Threat to Freshwater Prawn Farming Report, 2009 (http://www.thefishsite.com/articles/618/nodavirus-an-emerging-threat-to-freshwater-prawn-farming)Morales, V. y J. Cuéllar-Anjel (Eds.) 2008. Guía Técnica-Patología e Inmunología de Camarones Penaeidos. Programa CYTED Red II-D Vannamei, Panamá, Rep. De Panamá, 2008, 270pp (http://es.scribd.com/doc/21275653/Guia-Patologia-e-Inmunologia-de-Camarones-Penaeidos)Manual para el Diagnóstico de Enfermedades del Camarón, United States Department of Agriculture- Programa de Reconstrucción Huracán Mitch. Lightner, D. y Pantoja, C. USDA/CSREES/USAID/UAZ

Pág. 15

http://es.scribd.com/doc/21275653/Guia-Patologia-e-Inmunologia-de-Camarones-Penaeidos

http://www.thefishsite.com/articles/618/nodavirus-an-emerging-threat-to-freshwater-prawn-farming

http://www.thefishsite.com/articles/618/nodavirus-an-emerging-threat-to-freshwater-prawn-farming

http://www.oie.int/es/normas-internacionales/manual-acuatico/acceso-en-linea/

http://www.oie.int/es/normas-internacionales/manual-acuatico/acceso-en-linea/

http://www.castlebar.ie/environment/crayfish_-_protected_species.shtml

http://www.castlebar.ie/environment/crayfish_-_protected_species.shtml

http://www.daff.gov.au/animal-plant-health/pests-diseases-weeds/aquatic_animal_diseases_significant_to_australia_identification_field_guide/diseases_of_crustaceans/fungal_diseases_of_crustaceans/crayfish_plague







(http://www.oirsa.org/aplicaciones/subidoarchivos/BibliotecaVirtual/DIAGNOSTICOENFCAMARONUSDA.pdf)

Pág. 16

http://www.oirsa.org/aplicaciones/subidoarchivos/BibliotecaVirtual/DIAGNOSTICOENFCAMARONUSDA.pdf

http://www.oirsa.org/aplicaciones/subidoarchivos/BibliotecaVirtual/DIAGNOSTICOENFCAMARONUSDA.pdf


ANEXO 81: FICHAS TECNICAS DE ENFERMEDADES DE LOS CRUSTACEOS

FICHA TÉCNICAEnfermedad de la Cola Blanca

Macrobrachium rosenbergii nodavirus(MrNV)

1. ENFERMEDAD

La enfermedad de la cola blanca es causa por Macrobrachium rosenbergii nodavirus (MrNV), asociado con un virus extra-pequeño causando altas mortalidades en el langostino de agua dulce Macrobrachium rosenbergii (OIE 2010).

El primer reporte de la enfermedad de la cola blanca fue en 1999 en las Antillas Francesas, posteriormente en China, India, Tailandia y recientemente Australia y Taiwán (Ravi, Nazeer-Basha et al. 2009).

1.1. Ubicación taxonómica

La cepa detectada en Taiwán de MrNV pertenece a la familia Nodaviridae, probablemente perteneciente a un nuevo género (con más afinidad con Alphanodavirus que Betanodavirus) (Wang, Chang et al. 2008)

1.2. Descripción morfológica

Virión: El agente etiológico es un virus compuesto de 2 virus: Macrobrachium rosenbergii nodavirus y un virus extra-pequeño (su patogenicidad aún es desconocida), que en asociación son los causantes de la enfermedad de la Cola Blanca (OIE 2010).

2. EPIDEMIOLOGÍA

La mortalidad MrNV es alta en larvas y post-larvas en langostinos de agua dulce (M. rosenbergii) alcanzando mortalidades

entre el 70 el 100% en 4 días post-infección , aunque no se han observado mortalidades en adultos o reproductores, que actúan como portadores (Wang, Chang et al. 2008; OIE 2010). Los órganos blanco de MrNV son las branquias, músculo abdominal, ovarios, pleópodos y el músculo estriado de la cola (no se ha encontrado evidencia de su existencia en el hepatopáncreas). Algunos vectores de la enfermedad suelen ser Penaeus indicus, P. monodon, P. japonicus, Artemia spp., y algunos insectos acuáticos (Belostoma sp., Aesohna sp., Cybister sp., and Notonecta sp.)

2.1. Signos

Se observa letargia, anorexia y palidez de la cauda en postlarvas y adultos. La palidez se extiende al cefalotórax, creando degeneración del telsón y urópodos en casos severos (OIE 2010).

El virus puede ser desencadenado por factores externos como cambios en la salinidad, temperatura o pH (OIE 2010).

2.2. Mecanismos de dispersión

Se ha demostrado que la transmisión se da de manera vertical (huevas) o a través de vías acuáticas o exposición ante organismos enfermos (OIE 2010).

Pág. 17

Fig.1. Del lado izquierdo se observa un ejemplar de M. rosenbergii sano, y del lado derecho uno con los signos de la enfermedad. (Tomado de Network aquaculture Centres for Asia-Pacific (NACA), Nodavirus: An Emergin Threat to Freshwater Prawn Farming Report, 2009)


3. HOSPEDANTES

El hospedador blanco de MrNV es el langostino de río Macrobrachium rosenbergii. 3.1. Distribución de hospedantes en México.

La producción de langostino se encuentra distribuida en 20 estados de la república mexicana (además de la población natural en ríos). Sin embargo, los estados con mayor producción de M. rosenbergii son: Veracruz, Tabasco, Guerrero y Campeche, que acumulan el 87% de la producción nacional. (CONAPESCA 2010)

Fig. 3. Estados productores de LangostinoFuente: Anuario estadístico de Acuacultura y Pesca 2012, CONAPESCA

4. DISTRIBUCIÓN MUNDIAL

Macrobrachium rosenbergii es nativo en países asiáticos como Vietnam, Kampuchea, Malaysia, Myanmar, Bangladesh, India, Sri Lanka y Filipinas; y es producido en Israel, Japón, Taiwán, y algunso países de África, Latiniamérica y el Caribe (Sahul Hameed 2009). MrNV ha sido reportado en las Antillas Francesas, China, India, Tailandia y recientemente Australia y Taiwán China, Taipéi, India, Indonesia, Malaysia, Filipinas, Sri Lanka, Tailandia y Vietnam (OIE 2010).

5. IMPORTANCIA DE LA PLAGA

Posicionado en el lugar 38 de la producción pesquera, y en el 20 por su valor, el langostino ha tenido una TMCA negativa de -1.25 en los últimos 10 años (probablemente debido a la falta de infraestructura en los centros acuícolas y laboratorios y a que los productores han optado por otro tipo de especies más rentables), llegando a su máxima producción en los últimos en 2004 con 4,033 toneladas de peso vivo. (CONAPESCA 2010)

5.1. Estatus cuarentenario de la plaga en México.

Se considera una enfermedad exótica en el país.

5.2. Importancia económica de la plaga

En países afectados ha causado grandes pérdidas económicas, sin embargo no se han encontrado publicaciones haciendo estimaciones económicas cuantitativas.

6. ESTRATEGIAS DE VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA

De acuerdo a lista de enfermedades listadas en la OIE, el virus del síndrome de la mancha blanca se vigila en los estados productores a través de los comités de Sanidad Acuícola (como organismos auxiliares), tomando muestras en las instalaciones para diagnóstico presuntivo en laboratorios aprobados por SENASICA. El resultado es enviado al Sistema de Vigilancia Epidemiológica (SIVE) operado por la Subdirección de Análisis y Vigilancia Epidemiológica del SENASICA.

6.1. Alerta Acuícola y Pesquera

Para reportar cualquier brote o nuevos focos de manera oportuna, dirigirse a la Dirección General de Sanidad Acuícola y Pesquera mediante el correo:

Pág. 18


[email protected].

Para mayor información comunicarse al teléfono: (55) 59 05 10 00 extensiones. 51 046 y 51 173

7. ESTRATEGIAS DE CONTROL

Se realiza la toma de muestra para la importación de productos acuícolas, sus productos y subproductos para su análisis en laboratorios aprobados por el SENASICA en Puertos, Aeropuertos y Fronteras en donde entran los productos acuícolas susceptibles de infección por WSSV. Una vez que se tengan los resultados negativos, se libera la custodia de guardia-cuarentena del producto. En caso de que los resultados sean positivos, se procede al rechazo (se regresa al país de origen), destrucción o acondicionamiento (el agente etiológico es inactivado a 50°C por 120 min o 60°C por más de 1 minuto (OIE 2010).

8. LITERATURA CITADA

CONAPESCA (2010). Anuario Estadístico de Acuacultura y Pesca 2010. C. N. d. A. y. Pesca. Mazatlán, Sinaloa.

OIE (2010). Manual of Diagnostic Tests for Aquatic Animals 2011. Paris, France, World Organization for Animal Health.

Ravi, M., A. Nazeer-Basha, et al. (2009). "Studies on the occurrence of white tail disease (WTD) caused by MrNV and XSV in

hatchery-reared post-larvae of Penaeus indicus and P. monodon." Aquaculture 292: 117-120.

Sahul Hameed, A. S. (2009). "Viral Infections of Macrobrachium spp.: Global Status of Outbreaks, Diagnosis, Surveillance, and

Research." The Israeli Journal of Aquaculture 61(3): 240-247.

Wang, C. S., J. S. Chang, et al. (2008). "Macrobrachium rosenbergii nodavirus infection in M. rosenbergii (de Man) with white tail disease cultured in Taiwan." Journal of fish Diseases 31: 415-422.

Pág. 19



FICHA TÉCNICAMionecrosis Infecciosa

Infectious Mionecrosis Virus(IMNV)

1. ENFERMEDAD

La enfermedad de la mionecrosis infecciosa es una enfermedad viral de reciente aparición, detectada por primera vez en Pernambuco, estado de Piaui, al noreste de Brasil, en Septiembre de 2002. El virus se expandió rápidamente en otras zonas del noreste de Brasil, y fue detectado en Indonesia (Java) en mayo de 2006, Sumatra (2007), y posteriormente Tailandia y la Provincia de Hainan en China, atacando granjas de P. vannamei principalmente (Walker and Mohan 2009).


Estudios sobre la cepa detectada en Pernambuco, Brasil, revelan que se trata de un virus de la familia Totiviridae, cercano al virus Giardia lamblia (OIE 2010).


Virión: Se trata de un virus en forma icosaédrica (40nm) de doble cadena RNA (Walker and Mohan 2009; OIE 2010).

2. EPIDEMIOLOGÍA

La mortalidad por IMNV está en el rango de 40-70% en cultivos de P. vannamei, incrementándose la tasa de conversión alimenticia de 1:1.5 a 1:4.0 o mayor. IMNV ataca principalmente musculo estriado esquelético (pero también cardiaco, aunque con menos frecuencia), tejido conectivo, hemocitos, y células del órgano linfoide parenquimal.

Los juveniles y adultos jóvenes de P. vannamei cultivados en agua salobre o marina, aparecen más susceptibles antes este virus. Los sobrevivientes se pueden

convertir en portadores, convirtiéndose así en fuente de infección y probablemente en transmisores del virus a su progenie

2.1. Signos

Solo cuando los individuos se encuentra en la fase aguda de la enfermedad, los signos son visibles y pueden ser diagnosticados a simple vista: los cambios en el comportamiento (letargia), áreas necróticas blancas (extendidas o focalizadas) en el segmento abdominal y la cola que incluso pueden tener una apariencia rojiza, muerte repentina (OIE 2010).

El virus puede ser desencadenado por factores externos como la captura con red, alimentación, cambios bruscos de temperatura, , cambios en la salinidad u otros factores asociados (OIE 2010).

Pág. 20

Fig.1. Se observan áreas necróticas de color blanquecino en la región abdominal y rojiza en la cauda en distintas fases de la enfermedad. (Tomado de Morales, V. y J. Cuéllar-Anjel (Eds.) 2008. Guía Técnica-Patología e Inmunología de Camarones Penaeidos. Programa CYTED Red II-D Vannamei, Panamá, Rep. De Panamá, 2008, 270pp.)

Fig.2. En la parte superior se encuentra un ejemplar sano, y en la parte inferior uno con Mionecrosis infecciosa, siendo evidentes las lesiones en músculo estriado, deformando la apariencia natural del camarón. (Tomado de Morales, V. y J. Cuéllar-Anjel (Eds.) 2008. Guía Técnica-Patología e Inmunología de Camarones Penaeidos. Programa CYTED Red II-D Vannamei, Panamá, Rep. De Panamá, 2008, 270pp.)



Se ha demostrado que la transmisión se da a través del canibalismo entre camarones. La transmisión del virus a través del agua o de manera vertical de los padres a la progenie también puede ocurrir. Otro mecanismo de dispersión probable debido a la estructura física del virus, es la transmisión a través de las heces de gaviotas que se alimentan de camarones moribundos por IMNV, y que pueden mantener latente el virus en el intestino (OIE 2010).

3. HOSPEDANTES

El hospedador blanco del IMNV es P. vannamei, pero se han reportado infecciones experimentales en P.stylirostris y P. monodon.

3.1. Distribución de hospedantes en México.

Los estados que cuentan con litoral en la república mexicana se han ocupado de la producción en de camarón en granjas, siendo los mayores productores Sinaloa, Sonora, Tamaulipas y Nayarit.(CONAPESCA 2010).

Fig. 3. Estados productores de camarónFuente: Anuario estadístico de Acuacultura y Pesca 2012, CONAPESCA


El virus de la cabeza amarilla ha sido reportado en China, Taipéi, India, Indonesia, Malaysia, Filipinas, Sri Lanka, Tailandia y Vietnam (OIE 2010). En 1995 un brote fue detectado en Texas, EE.UU.(McClennen 2004).


La industria camaronera de México representa el segundo lugar en volumen (149,677 Ton.) de la producción pesquera, y el primero en cuanto a su valor (6,744.121 millones de pesos). En los últimos 10 años ha crecido a un ritmo del 4.7% (TMCA positiva). Al mismo tiempo es el principal producto de exportación de productos pesqueros, teniendo como principal destino EE.UU., Japón y España. En 2010, Sinaloa, Sonora, Tamaulipas y Nayarit fueron los principales productores de camarón a nivel nacional, acumulando más del 85%. Otros estados productores son: Campeche, B.C., B.C.S., Veracruz, Oaxaca, Chiapas, Colima, Guerrero, Jalisco, Michoacán, Quintana Roo, Tabasco y Yucatán (CONAPESCA 2010).


México fue declarado libre de la enfermedad de Mionecrosis Infecciosa en el camarón de cultivo el 3 de Agosto de 2012 (SAGARPA 2012).


En Brasil, los costos aproximados por las pérdidas generadas por IMNV ascendieron a ~20 millones de dólares en 2004, con un acumulado al 2008 de ~200 millones de dólares (Pantoja, Lightnet et al. 2008).


Pág. 21





[email protected]






McClennen, C. (2004). White Spot Syndrome Virus. The Economic, Environmental and Technical Implications on the Development of Latin American Shrimp Farming. The Fletcher School, Tufts University. Master of Arts in Law and Diplomacy: 106.


Pantoja, C. R., D. V. Lightnet, et al. (2008). "Overview of Diseases and Health Management Issues Related to Farmed Shrimp." Retrieved 07/08/2021, 2012, from http://www.worldwildlife.org/what/globalmarkets/aquaculture/WWFBinaryitem8256.pdf.

SAGARPA (2012). ACUERDO por el que se declara al territorio de los Estados Unidos Mexicanos, como zona libre de la enfermedad de mionecrosis infecciosa en el camarón de cultivo. G. Secretaria de Agricultura, Desarrollo Rural, Pesca y Alimentación. Ciudad de México, Diario Oficial de la Federación.

Walker, P. J. and C. V. Mohan (2009). "Viral disease emergence in shrimp aquaculture: origins, impact and the effectiveness of health management strategies." Reviews in Aquaculture 1(2): 125-154.

Pág. 22

http://www.worldwildlife.org/what/globalmarkets/aquaculture/WWFBinaryitem8256.pdf





FICHA TÉCNICAPaneaeus vannamei nodavirus

(PvNV)

1. ENFERMEDAD

La enfermedad de PvNV es un virus de reciente aparición y fue identificado por primera vez en Belice (2004) en granjas de Penaeus vannamei, reduciendo en eso año 50% la producción (Tang, Pantoja et al. 2007).


El análisis filogenético revela que PvNV pertenece al género Alphanodavirus, de la familia Nodaviridae que está relacionado con MrNV (Tang, Pantoja et al. 2011).


Virión: El agente etiológico es un virus de 19-27 nm de diámetro, de forma icosaédrica, compuesto de dos moléculas de RNA de cadena simple (Pantoja, Lightnet et al. 2008; Tang, Pantoja et al. 2011).

2. EPIDEMIOLOGÍA

La mortalidad de PvNV se encuentra en el rango de 50-70%.Investigaciones demostraron que algunos vectores que pueden transmitir la enfermedad son: mosquitos, heces de aves marinas que se alimentan de camarones infectados, zooplancton y percebes, que sugieren el mecanismo probable de transmisión (Tang, Pantoja et al. 2011).

2.1. Signos

Los camarones afectados presentan lesiones opacas/blanquecinas en musculo estriado de la cola a nivel macroscópico, tejido conectivo y linfoide, branquias y hematocitos en el corazón (Tang, Pantoja et al. 2007; Tang, Pantoja et al. 2011).

El virus puede ser desencadenado por factores externos como cambios en la salinidad, temperatura o pH (Tang, Pantoja et al. 2007; OIE 2010).


Se ha demostrado que la transmisión se da de manera vertical (huevas) o a través de vías acuáticas o exposición ante organismos enfermos o a través de vectores (OIE 2010).

3. HOSPEDANTES

El hospedador blanco de PvNV es Penaeus vannamei, aunque experimentalmente se han reportado casos en P. monodon (Pantoja, Lightnet et al. 2008; Tang, Pantoja et al. 2011).



Pág. 23

Fig.1. Camarones Paneus vannamei mostrando puntos focales necróticos de color blanco indicado por flechas. (Tomado de Morales, V. y J. Cuéllar-Anjel (Eds.) 2008. Guía Técnica-Patología e Inmunología de Camarones Penaeidos. Programa CYTED Red II-D Vannamei, Panamá, Rep. De Panamá, 2008, 270pp.)




El virus de PvNV se encuentra distrubuido en centro y sudamérica (Tang, Pantoja et al. 2007).


La industria camaronera de México representa el segundo lugar en volumen (149,677 Ton.) de la producción pesquera, y el primero en cuanto a su valor (6,744.121 millones de pesos). En los últimos 10 años ha crecido a un ritmo del 4.7% (TMCA positiva). Al mismo tiempo es el principal producto de exportación de productos pesqueros, teniendo como principal destino EE.UU., Japón y España. En 2010, Sinaloa, Sonora, Tamaulipas y Nayarit fueron los principales productores de camarón a nivel nacional, acumulando más del 85%. Otros estados productores son: Campeche, B.C., B.C.S., Veracruz, Oaxaca, Chiapas, Colima, Guerrero, Jalisco, Michoacán, Quintana Roo, Tabasco y Yucatán (CONAPESCA 2010)


Se considera una enfermedad exótica en el país.


Descenso en la producción del 50% (Tang, Pantoja et al. 2007). No se ha determinado el impacto real en granja, pues solo se han dado episodios aislados causando muertes súbitas o pérdidas importantes en la producción (Pantoja, Lightnet et al. 2008).





[email protected]



Se realiza la toma de muestra para la importación de productos acuícolas, sus productos y subproductos para su análisis en laboratorios aprobados por el SENASICA en Puertos, Aeropuertos y Fronteras en donde entran los productos acuícolas susceptibles de infección por WSSV. Una vez que se tengan los resultados negativos, se libera la custodia de guardia-cuarentena del producto. En

Pág. 24


caso de que los resultados sean positivos, se procede al rechazo (se regresa al país de origen), destrucción o acondicionamiento (el agente etiológico es inactivado a 50°C por 120 min o 60°C por más de 1 minuto (OIE 2010).




Pantoja, C. R., D. V. Lightnet, et al. (2008). "Overview of Diseases and Health Management Issues Related to Farmed Shrimp." Retrieved 07/08/2021, 2012, from http://www.worldwildlife.org/what/globalmarkets/aquaculture/WWFBinaryitem8256.pdf.

Tang, K. F., C. Pantoja, et al. (2011). "Ultrastructural and sequence characterization of Penaeus vannamei nodavirus (PvNV) from Belize." Disease of Aquatic Organisms 94: 179-187.

Tang, K. F. J., C. Pantoja, et al. (2007). "Development of in situ hybridization and RT-PCR assay for the detection of a nodavirus (PvNV) that causes muscle necrosis in Penaeus vannamei." Disease of Aquatic Organisms 75: 183-190.

Pág. 25


FICHA TÉCNICASíndrome del Virus de Taura

Taura Syndrome Virus(TSV)

1. ENFERMEDAD

El virus del Síndrome de Taura fue descrito por primera vez en una granja de cultivo de P. vannamei, cerca de la desembocadura del río Taura en Ecuador en 1992 (Walker and Mohan 2009). El virus de Taura se extendió rápidamente a Perú y el noreste de Brasil, alcanzando las costas del Pacífico y el Caribe de Centroamérica, hasta llegar a la península de Florida y Texas en EE.UU. en 1996 (Walker and Mohan 2009).Debido al incremento en la explotación de P. vannamei a nivel mundial y al comercio de internacional de post-larvas y reproductores, el virus de Taura se convirtió en una enfermedad endémica en el Este y Sudeste asiático para 2004, alcanzando países como China, Korea, Myanmar, Tailandia, Vietnam, Taiwán (Walker and Mohan 2009).


La especie del virus de Taura no se ha clasificado aún. Sin embargo, la clasificación se mantiene en la familia Dicistroviridae, del orden Picornaviridae (Walker and Mohan 2009; Walker and Winton 2010).


Virión: Se trata de un virus pequeño de RNA de cadena simple positiva, de forma icosaédrica (31-32 nm de diámetro) (Bonami, Hasson et al. 1997; Walker and Winton 2010).

2. EPIDEMIOLOGÍA

TSV normalmente se presenta en individuos juveniles de P. vannamei en los primeros 14-40 días de cultivo, sin embargo también se puede presentar en post-larvas

y adultos. Una vez infectados, lo ejemplares mueren durante la muda (95%), el resto entra en fase crónica de la enfermedad, recuperándose por completo, pero permaneciendo como portadores asintomáticos. Normalmente, los portadores presentan áreas irregulares de melanización en el cefalotórax, cauda y pleópodos, sin embargo, pueden presentarse sin ninguna alteración y con un comportamiento normal.

El virus de Taura infecta tejidos de origen mesodérmico y ectodérmico, particularmente el epitelio, tejido conectivo subcuticular y músculo estriado, tejido hematopoyético, órganos linfoides y la glándula antenal. El virus se replica en el citoplasma, asociándose a las vesículas citoplasmáticas y la membrana.La transmisión de virus puede ser de manera horizontal por el consumo de material contaminado, exposición a individuos infectados o carcasas de crustáceos infectados. También se ha detectado el virus en las heces de gaviotas (Larus atricilla) que se alimentan de crustáceos alrededor de las granjas durante los brotes de TSV (Texas, EE.UU.), así como en el tracto digestivo del “patinador de agua”. En poblaciones silvestres, esta enfermedad parece ocurrid de manera sub-clínica (Trichocorixa reticulata) (Briggs, Funge-Smith et al. 2005; Walker and Mohan 2009; Walker and Winton 2010).

Se ha demostrado que el virus se mantiene infectivo aún después de uno o más ciclos de congelamiento o descongelamiento. Sin embargo esta ruta está considerada como de bajo riesgo (Briggs, Funge-Smith et al. 2005)

2.1. Signos clínicos

Típicamente el virus de Taura se presenta en animales juveniles (0.05-5 gramos). Los animales en fase aguda de la enfermedad presentan una coloración rojiza en la cauda y pleópodos (por ello se le conoce como enfermedad de la cola roja), como resultado

Pág. 26


de la expansión de cromatóforos. La cutícula se adelgaza y el intestino se vacía. Los individuos mueren normalmente durante la muda del exoesqueleto. (Lightner and Pantoja 1998-2001; Walker and Mohan 2009)

Daños

Mortalidades acumuladas del 40 al 95%. (Pinheiro, Lima et al. 2006) Así también , las restricciones en el comercio y la lenta recuperación de las granjas aparacen como los daños más significativos además de los económicos.(Briggs, Funge-Smith et al. 2005)

Fig.1. Aumento de los urópodos (cola) en donde se observan irregularidades en los bordes del epitelio cuticular, producto de las necrosis causadas por el virus, con una coloración rojiza, razón por la cual recibe el nombre común de “Enfermedad de la cola roja”. (Tomado de: Manual para el Diagnóstico de Enfermedades del Camarón, United States Department of Agriculture- Programa de Reconstrucción Huracán Mitch. USDA/CSREES/USAID/UAZ)

Fig. 2. Espécimen en fase crónica o de recuperación. Se observan múltiples focos de melanización del epitelio necrosado por TSV. (Tomado de: Manual para el Diagnóstico de Enfermedades del Camarón, United States Department of Agriculture- Programa de Reconstrucción Huracán Mitch. USDA/CSREES/USAID/UAZ)


A nivel regional, la transmisión se ha producido debido a importaciones de animales vivos o productos congelados (Briggs, Funge-Smith et al. 2005; Durand, Tang et al. 2011; Owens 2012). También, se ha demostrado que el virus se puede encontrar en el tracto digestivo de

3. HOSPEDANTES

A pesar de que el hospedador blanco del TSV es P. vannamei, se han detectado infecciones naturales (signos clínicos y mortalidad) en P.stylirostris, P. schmitti, P.setiferus, P. monodon y M. ensis. La virulencia difiere de acuerdo a la cepa de TSV, así como la susceptibilidad del hospedador (P.stylirostris aparece como una especie resistente a la infección por TSV) (Briggs, Funge-Smith et al. 2005; Walker and Winton 2010).



Pág. 27




El virus de Taura se encuentra ampliamente distribuido en el continente americano: Ecuador, Perú, Colombia, Honduras, El Salvador, Guatemala, Nicaragua, Belice, Noreste de Brasil y EE.UU. (Texas, Hawaii y Florida) (Lightner and Pantoja 1998-2001; Walker and Mohan 2009). También en Asia se ha constituido en una enfermedad endémica en varios países: China, Korea, Tailandia, Myanmar, Indonesia y Vietnam (Walker and Mohan 2009).


La industria camaronera de México representa el segundo lugar en volumen (149,677 Ton.) de la producción pesquera, y el primero en cuanto a su valor (6,744.121 millones de pesos). En los últimos 10 años ha crecido a un ritmo del 4.7% (TMCA positiva). Al mismo tiempo es el principal producto de exportación de productos pesqueros, teniendo como principal destino EE.UU., Japón y España. En 2010, Sinaloa, Sonora, Tamaulipas y Nayarit fueron los principales productores de camarón a nivel nacional, acumulando más del 85%. Otros estados productores son: Campeche, B.C., B.C.S., Veracruz, Oaxaca, Chiapas, Colima, Guerrero,

Jalisco, Michoacán, Quintana Roo, Tabasco y Yucatán (CONAPESCA 2010).


En México apareció por primera vez en 1995, presentándose en los estados de Sonora, Sinaloa, Chiapas y Guerrero (Walker and Mohan 2009) .


En Latinoamérica, el daño estimado de 1993 a 2001 se estima en 1 a 2 billones de dólares americanos (Walker and Mohan 2009). Se estima que la producción se redujo en un 30% (70,000 toneladas) un año después de la aparición de la enfermedad en Ecuador, con un valor de 400 millones de dólares de manera directa (Briggs, Funge-Smith et al. 2005).


De acuerdo a lista de enfermedades listadas en la OIE, el virus del síndrome de la mancha blanca se vigila en los estados productores a través de los comités de Sanidad Acuícola (como organismos auxiliares), tomando muestras en las instalaciones para diagnóstico presuntivo en laboratorios aprobados por SENASICA. El resultado es enviado al Sistema de Vigilancia Epidemiológica (SIVE) operado por la Subdirección de Análisis y Vigilancia Epidemiológica del SENASICA. En los estados con programa de vigilancia epidemiológica fitosanitaria se han establecido rutas de trampeo; cada ruta consta de puntos de trampeo necesarios para la detección oportuna; cada punto consta de una trampa o conjunto de trampas adyacentes, adicionalmente a las rutas de trampeo se determinan áreas de exploración en zonas establecidas con cultivos hospedantes comerciales, las cuales se inspeccionan con el uso de sistemas de muestreo.

Pág. 28




[email protected].





Bonami, J. R., K. W. Hasson, et al. (1997). "Taura syndrome of marine penaeid shrimp: characterization of the viral agent." J Gen Virol 78 ( Pt 2): 313-319.

Briggs, M., S. Funge-Smith, et al. (2005). Introducciones y movientos de dos especies de camarones peneidos en Asia y el Pacífico. Roma, FAO Documento Técnico de Pesca No. 46.


Durand, S. V., K. F. J. Tang, et al. (2011). "Frozen Commodity Shrimp: Potential Avenue for Introduction of White Spot Syndrome Virus and Yellow-Head

Virus." Journal of Aquatic Animal Health 12(2): 128-135.

Lightner, D. V. and C. R. Pantoja (1998-2001). Manual para el Diagnóstico de Enfermedades del Camarón.


Owens, L. (2012). Diseases. Aquaculture: Farming Aquatic Animals and Plants. J. S. Lucas and P. C. Southgate. Oxford, UK, Wiley-Blackwell: 199-214.

Pinheiro, A. C. A. S., A. P. S. Lima, et al. (2006). "Epidemiological status of Taura syndrome and infectious myonecrosis viruses in Penaeus vannamei reared in Pernambuco (Brazil)." Journal of Aquaculture 10(6): Abstract.


Walker, P. J. and J. R. Winton (2010). "Emerging viral diseases of fish and shrimp." Vet Res 41(6): 51.

Pág. 29



FICHA TÉCNICASíndrome del Virus de la Mancha Blanca

White Spot Syndrome Virus(WSSV)

1. ENFERMEDAD

El síndrome del virus de la mancha blanca es el patógeno que causa mayores pérdidas en el camarón de cultivo. Este virus fue reportado por primera vez en Junio de 1992, en la provincia de Fujian, China. Para Marzo de 1993, se tenían reporte de casos en granjas de Japón que importaron P. japonicus de China. El primer reporte en América sucedió en Texas, EE.UU. en noviembre de 1995; las autoridades consideraron importaciones de camarón congelado de Asia como la fuente de contaminación. Se ha reportado en Nicaragua, Honduras y Guatemala (Enero, 1999); ese mismo año, alcanzo a Panamá (Marzo), Ecuador (Mayo), y Perú (Octubre) (Walker and Mohan 2009)


WSSV es un virus de doble cadena de ADN, recientemente clasificado en el género Whispovirus, de la familia Nimaviridae (Walker and Mohan 2009)


Virión: De forma elíptica a cilíndrica, membrana trilaminar y los virones tienen un tamaño de 80-120 x 250-380 nm. Uno de los virus más complejos que afectan al camarón (genoma aproximado de 290 kbp) (Lightner and Pantoja 1998-2001)

2. Epidemiología

WSSV se puede encontrar en una gran variedad de crustáceos decápodos. Sin embargo, otros invertebrados como poliquetos, bivalvos, rotíferos, artemia, copépodos, algunas larvas de insectos y micro-algas, pueden fungir como vectores mecánicos acumulando altos niveles del

virus. La transmisión horizontal se puede dar ya sea por ingesta de tejido (modo más efectivo de transmisión) o agua contaminada con el virus. Los crustáceos son susceptibles de contraer el virus en todas las etapas de crecimiento, desde huevas hasta los adultos reproductores (OIE 2010). La enfermedad se presenta tanto en animales de agua dulce como salada, siendo el estrés fisiológico, cambios en la salinidad o bajas temperaturas catalizadores para la aparición clínica de la enfermedad y altas mortalidades (100%)(Lightner, Hasson et al. 1998; Lightner and Pantoja 1998-2001; Peinado-Guevara and López-Meyer 2006; Durand, Tang et al. 2011).

El rango de temperatura en el que la enfermedad se replica de manera más eficaz está entre los 23 a 28°C (Walker and Mohan 2009). Este ciclo ocurre cada 20 horas, con una temperatura óptima de 25°C (OIE 2010)

2.1. Signos clínicos

En individuos vivos se observa una disminución en el consumo de alimento, se vuelven letárgicos y la cutícula se desprende con facilidad. Se presentan manchas blancas en tejido cuticular y en el tejido conectivo sub-cuticular (OIE 2010).

2.2. Daños

Mortalidades acumuladas del 100% de 3 a 10 días después de que se observan los primeros síntomas en crustáceos cultivados. Los individuos presentan manchas blancas (depósitos anormales de sales de calcio en el epitelio cuticular) en exoesqueleto de 0.5 a 2.0 mm de diámetro. (Lightner and Pantoja 1998-2001)

Fig. 1. Las manchas blancas son depósitos calcáreos localizados en la porción interna del exoesqueleto. Caparazón de Juvenil de P. monodon. (Tomado de: Manual para el Diagnóstico de Enfermedades del

Pág. 30


Camarón, United States Department of Agriculture- Programa de Reconstrucción Huracán Mitch. USDA/CSREES/USAID/UAZ)


A nivel regional, la transmisión se ha producido debido a importaciones de animales vivos o productos congelados (Durand, Tang et al. 2011; Owens 2012).

3. HOSPEDANTES

La infección natural ocurre en especies como Panaeus monodon, P. japonicus, P. chinesis (=orientalis), P indicus, P. merguiensis, P. setiferus, P. stylirostris y P. vannamei; pero también han sido reportadas infecciones experimentales en P. aztecus y P.duorarum. (Lightner and Pantoja 1998-2001). También se ha demostrado que cangrejos, camarones y langostas pueden actuar como portadores asintomáticos (Rajendran, Vijayan et al. 1999).



Fig. 2. Estados productores de camarón Fuente: Anuario estadístico de Acuacultura y Pesca 2012, CONAPESCA


El virus de la mancha blanca se encuentra ampliamente distribuido a nivel mundial en: 1.Asia. China, Japón, Taiwán, Korea, Tailandia, Indonesia, Vietnam, Malasia e India han reportado casos, mientras que en, 2. Centro y Sudamérica. Nicaragua, Honduras, Costa Rica, Panamá, Ecuador y Colombia han sido reportados con casos de WSSV. (Lightner and Pantoja 1998-2001).



Pág. 31



De reciente aparición en México (1999) (Lightner and Pantoja 1998-2001; Gómez-Gil, Roque et al. 2000), hay casos reportados en el estado de Sinaloa, Sonora, Nayarit y Tabasco (2009) (INAPESCA 2012).


Cuando se presentó por primera vez en China (1993), devasto poblaciones de Fenneropenaeus chinesis con un valor de casi 1 billón de dólares (Owens 2012). Desde entonces esa suma se ha incrementado hasta los 10 billones de dólares a nivel mundial (OIE 2010).



En los estados con programa de vigilancia epidemiológica fitosanitaria se han establecido rutas de trampeo; cada ruta consta de puntos de trampeo necesarios para la detección oportuna; cada punto consta de una trampa o conjunto de trampas adyacentes, adicionalmente a las rutas de trampeo se determinan áreas de exploración en zonas establecidas con cultivos hospedantes comerciales, las cuales se inspeccionan con el uso de sistemas de muestreo.



[email protected].






Durand, S. V., K. F. J. Tang, et al. (2011). "Frozen Commodity Shrimp: Potential Avenue for Introduction of White Spot Syndrome Virus and Yellow-Head Virus." Journal of Aquatic Animal Health 12(2): 128-135.

Gómez-Gil, B., A. Roque, et al. (2000). Enfermedades Infecciosas más comunes en la Camaronicultura en México y el Impacto del Uso de Antimicrobianos. Camaronicultura y Medio ambiente. F. P. Osuna. Ciudad de México, Fondo de Cultura Económica: 315-346.

Pág. 32



INAPESCA (2012). Acuerdo mediante el cual se aprueba la actualización de la Carta Nacional Acuícola. G. Secretaria de Agricultura, Desarrollo Rural, Pesca y Alimentación Diario Oficial de la Federación

Lightner, D. V., K. W. Hasson, et al. (1998). "Experimental Infection of Western Hemisphere Penaeid Shrimp with Asian White Spot Syndrome Virusand Asian Yellow Head virus." Journal of Aquatic Animal Health 10(3): 271-281.

Lightner, D. V. and C. R. Pantoja (1998-2001). Manual para el Diagnóstico de Enfermedades del Camarón.


Owens, L. (2012). Diseases. Aquaculture: Farming Aquatic Animals and Plants. J. S. Lucas and P. C. Southgate. Oxford, UK, Wiley-Blackwell: 199-214.

Peinado-Guevara, L. I. and M. López-Meyer (2006). "Detailed monitoring of white spot syndrome virus (WSSV) in shrimp commercial ponds in Sinaloa, Mexico by nested PCR." Aquaculture 251(1): 33-45.

Rajendran, K. V., K. K. Vijayan, et al. (1999). "Experimental host range and histopathology of white spot syndrome virus (WSSV) infection in shrimp, prawns, crabs and lobsters from India." Journal of Fish Disease 22(3): 183-191.


Pág. 33


FICHA TÉCNICASíndrome de la Cabeza Amarilla

Yellow Head Virus(YHV)

1. ENFERMEDAD

Anteriormente, esta enfermedad era conocida con el nombre de bacuolovirus de la cabeza amarilla o YHB (Walker and Mohan 2009).YHV es el patógeno más virulento en camarones. El virus fue reportado por primera vez en cultivos de P. monodon (camarón tigre) en Tailandia central en 1990. Desde entonces, el virus se ha distribuido en países del sudeste asiático como India, Indonesia, Malaysia, Filipinas, Sri Lanka, Vietnam y Taiwán (Walker and Mohan 2009; Walker and Winton 2010)


Existen 6 genotipos (GAV y cuatro genotipos más que ocurren en P.monodon sin que se presente la enfermedad) del complejo vírico de la cabeza amarilla, sin embargo, YHV (genotipo 1) es el único agente causal de los signos del síndrome de cabeza amarilla. En el comité internacional de taxonomía, YHV está clasificado como una sola especie en el género Okavirus, familia Roniviridae, órden Nidovirales (OIE 2010).


Virión: Se trata de un virus en forma de barra envuelta (40-60nm x 150-200nm) de cadena simple de RNA (positiva, 26kb) (OIE 2010).

2. EPIDEMIOLOGÍA

YHV es de una alta virulencia, alcanzando el 100% de mortalidad en 3-5 días después de la aparición de los primeros signos. Los signos clínicos ocurren entre los 7-10 días después de la exposición al virus, alcanzando el pico de títulos a los 4 días post-infección (OIE 2010). El virus se replica en el citoplasma de las células

infectadas, atacando tejidos de origen ectodérmico y mesodérmico, alterando el núcleo (picnosis, heterocariosis y cuerpos de inclusión citoplasmática basofílica. YHV afecta principalmente estanques de P. monodon en etapa juvenil (5-15g) (Walker and Mohan 2009; Walker and Winton 2010).

2.1. Signos

Una vez infectados con el virus, los individuos se caracterizan por una ingesta exacerbada de alimento, que abruptamente se detiene, seguida de la congregación cerca de la orilla (talud) en donde se les ve desorientados y moribundos. Se observan coloraciones pálidas-amarillas en el cefalotórax, consecuencia de la decoloración del hepatopáncreas, que se inflama debido a la inclusión del virus en el tejido linfoide y las branquias. La decoloración del hepatopáncreas (cabeza amarilla) no siempre es evidente en animales enfermos.

Fig.1. Los especímenes de la izquierda (P. monodon) presentan una coloración característica café-amarillenta del cefalotórax en general. (Tomado de: Manual para el Diagnóstico de Enfermedades del Camarón, United States Department of Agriculture- Programa de Reconstrucción Huracán Mitch. USDA/CSREES/USAID/UAZ)

El virus puede ser desencadenado por factores ambientales como la caída del pH o el oxígeno disuelto u otros factores asociados (OIE 2010).

Pág. 34



Hay evidencia de que el virus puede mantenerse viable en agua salada hasta por 72hrs (OIE 2010). Sin embargo, y debido a la alta virulencia se cree que este virus entre en los estanques por una vía alternativa (Walker and Winton 2010); por lo que se cree que el mecanismo de dispersión primario es el agua y otros medios mecánicos, aunque también puede ocurrir por portadores asintomáticos o latentes de los cuales el virus puede dispersarse, ya sea por cohabitación o ingestión (Briggs, Funge-Smith et al. 2005; OIE 2010)

3. HOSPEDANTES

A pesar de que el hospedador blanco del TSV es P. monodon, se han reportado infecciones naturales/experimentales en P.stylirostris, P. aztecus, P.merguiensis De Man, P. vannamei y M. setiferus. El camarón palemonido de agua dulce, Macrobrachium spp., aparece como una especie resistente a la infección por YHV1 (Briggs, Funge-Smith et al. 2005; Walker and Mohan 2009; OIE 2010; Walker and Winton 2010).





El virus de la cabeza amarilla ha sido reportado en China, Taipéi, India, Indonesia, Malaysia, Filipinas, Sri Lanka, Tailandia y Vietnam (OIE 2010). En 1995 un brote fue detectado en Texas, EE.UU.(McClennen 2004).




La enfermedad en México fue reportada recientemente (2009) en el estado de Colima en cultivos de P. vannamei (Sánchez-Barajas, Liñan-Cabello et al. 2009).


En Tailandia (1990) se estima que el daño causado por YHV ascendió a 30-40 millones de dólares; en China la producción cayó 10% cada año, calculándose pérdidas en la industria por

Pág. 35


200 millones de dólares (McClennen 2004).





[email protected].



Se realiza la toma de muestra para la importación de productos acuícolas, sus productos y subproductos para su análisis en laboratorios aprobados por el SENASICA en Puertos, Aeropuertos y Fronteras en donde entran los productos acuícolas susceptibles de infección por WSSV. Una vez que se tengan los resultados negativos, se libera la custodia de guardia-cuarentena del producto. En caso de que los resultados sean positivos, se procede al rechazo (se regresa al país de origen), destrucción o acondicionamiento (el agente etiológico es inactivado a 50°C

por 120 min o 60°C por más de 1 minuto (OIE 2010).


Briggs, M., S. Funge-Smith, et al. (2005). Introducciones y movientos de dos especies de camarones peneidos en Asia y el Pacífico. Roma, FAO Documento Técnico de Pesca No. 46.


McClennen, C. (2004). White Spot Syndrome Virus. The Economic, Environmental and Technical Implications on the Development of Latin American Shrimp Farming. The Fletcher School, Tufts University. Master of Arts in Law and Diplomacy: 106.


Sánchez-Barajas, M., M. A. Liñan-Cabello, et al. (2009). "Detection of yellow-head disease in intensive freshwater production systems of Litopenaeus vannamei." Aquacultue International 17(2): 101-112.


Walker, P. J. and J. R. Winton (2010). "Emerging viral diseases of fish and shrimp." Vet Res 41(6): 51.

Pág. 36


ACR/LMCD/ERR/RMA/JMI Pág. 37

Documents

Plantilla para la elaboración de procedimientos del Web viewhatchery-reared post-larvae of Penaeus indicus and ... et al. (1997). "Taura syndrome of marine penaeid shrimp: characterization