10PLEVRA

HASTALIKLARI

B Ö L Ü M

Plevra, Plevral Aralığın Yapı ve İşlevi

30Plevra, Plevral Aralığın Yapı ve İşlevi

263

duvarının birleştiği yerde diafragmatik ve kostal paryetal plevra kostofrenik sinüs’ü, diyafram ile kalbin (perikard) birleştiği yerde de diafragmatik ve mediastinal paryetal plevra karşı karşıya gelerek kardiofrenik sinüs’ü oluşturur.

Plevranın histolojisi

Plevra, histolojik olarak iki tabakadan oluşur: Yüzeyde mezotel hücrelerinin oluşturduğu taba-ka (mezotelyum) ile bu hücre tabakasının otur-duğu bağ dokusu. Bağ dokusunda kan damarları, kapillerler, lenfatikler, kollojen ve elestik li� er yer alır.

Mezotel hücreleri 6-12 µm çapında, küboidal yapıda, boşluğa bakan yüzeylerinde çok sayıda kü-çük yapısal uzantılar (villi) olan, çok fonksiyonlu hücrelerdir. Mikrovililerin çapı yaklaşık 0.1 µm, uzunlukları 0.5 - 3.0 µm arasında olup, bu mik-rovililerin bütün fonksiyonları bilinmemekle bir-likte üç önemli işlevleri olduğu düşünülmektedir: 1. Mikrovililerin hücre yüzey alanını arttırdıkları, böylece sıvı emilimi için geniş alan oluşturdukları, 2. Uçlarından hyaluronik asidden zengin glikopro-tein üreterek plevral yaprakların kayganlaşmasını sağladıkları, 3. Hyaluronik asidin negatif elektron yükü sayesinde, karşı karşıya gelen visseral ve par-yetal plevranın birbirini iterek nefes alma verme sırasında birbirlerinin üzerinde rahatça kaymala-rının sağlanması.

Plevra hastalıkları ve çoğu zaman plevra hastalığı-na eşlik eden plevrada sıvı birikimi, ender olmaya-rak karşılaşılan problemlerden birisidir. İç hasta-lıkları kliniklerine yapılan tüm başvuruların yak-laşık % 4’ünü “plevra sıvı” nedenli klinik sorunlar oluşturmaktadır.

Genel popülasyon için plevral sıvı saptanma hızı yılda 400 - 700 olgu/100.00 nüfus civarında kabul edilir. Bu durumda 70 milyonluk bir nüfus için, yıllık yaklaşık 280,000 – 490.000 plevral sı-vılı olgu beklenebilir. Bu, küçümsenmeyecek bir rakamdır. ABD ve Avrupa Birliği için yıllık 2.500 000 olgu beklenirken, Türkiye için en az 280.000 olgu beklenmesi doğaldır.

Plevranın anatomisi

Plevra, göğüs duvarı, mediasten, diyafram ve akci-ğerleri kaplayan seröz nitelikte bir zardır. Plevra, bu anatomik yerleşimi ile iki ana parçadan oluşur: Akciğer parankimini dış yüzden saran parça “ vis-seral plevra”, göğüs duvarını, perikard, mediasten ve diyafram üzerini örten parça ise “ paryetal plev-ra” adını alır.

İki plevral yüzey karşı karşıya gelerek dış or-tama kapalı bir boşluk oluştururlar. Bu boşluğa “ plevral boşluk” adı verilir. Plevral boşluk içinde, akciğer loblarının karşılıklı geldiği yerlerde akci-ğerleri kaplayan visseral plevra yaprakları karşılık-lı gelerek “fissür”leri yaparlar. Diyafram ve göğüs

Prof. Dr. Muza� er Metintaş

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

264

ciğer lenf dolaşımı ile birleşir. Visseral lenfatikler plevral boşluk ile doğrudan ilişki kurmaz. Hâlbuki paryetal plevra’da, submezotelyal alandaki lenf kanalları mezotel hücreleri arasından stoma ola-rak adlandırılan ağızlarla plevral boşluğa açılırlar. Plevral boşluk bu sayede doğrudan lenfatik akımla ilişki kurmuş olur (Resim 2).

Normal şartlarda karşı karşıya gelen iki plevral yüzeyin mezotelyal hücre tabakaları arasında yak-laşık 10-15 µm civarında bir sıvı katmanı vardır. Plevral yüzeyler, kişi nefes alıp verdikçe bu sıvı katmanı üzerinde kayar. Böylece plevral boşluk, aslında karşı karşıya gelmiş ince bir sıvı katmanı ile normal fizyolojik şartlarda “potansiyel bir boş-luk” özelliği kazanır (Şekil 1).

Plevranın kan dolaşımı

Paryetal ve visseral plevraların kan dolaşımı farklı sistemlerden olur. Parietal plevra kanını, başta in-terkostal arterler olmak üzere, sistemik arterlerden alır, sistemik venlere verir. Visseral plevra ise ka-nını esas olarak bronşial venlerden alır, büyük ço-ğunlukla da pulmoner venlere verir. Bu durumda venöz visseral plevra kanı arteriyel nitelikteki sol atriuma döküleceğinden orada bir fizyolojik şant oluşur.

İnsanlarda visseral plevra’nın altındaki bağ do-kusu akciğer parankimine ait intertisyuma uzanır ve karışır. Paryetal plevra altında endotorasik fasia vardır. Paryetal plevra bu fasia aracılığıyla göğüs duvarı kaslarının üstüne oturur.

Visseral plevra’ya ait mikrovasküler dolaşım kanı bronşial arterlerden alır, pulmoner venlere verir. Paryetal plevra dolaşımı ise kanı interkostal arterlerden alır, sistemik venlere verir. Böylece, visseral plevra dolaşımındaki hidrostatik basınç paryetal plevra’daki dolaşıma göre daha düşüktür. Her iki plevranın lenfatik drenajı da farklıdır. Vis-seral plevra’da, mezotelyal örtü altında, bağ doku-sunda çok zengin bir lenfatik ağ vardır, bu ağ ak-

Resim 1. Plevra: A. Paryetal plevra. B. Paryetal plevra üzerinde interkostal damarlar. C. Akciğer ve visseral plevra (ok fissürü gösteriyor). D. Diyafram.

Resim 2. Plevral yüzey mezotel hücre örtüsü. (A) Mezo-tel hücresi, (B) Mezotelyum.

Plevra, Plevral Aralığın Yapı ve İşlevi

30

265

Visseral plevra’da mikrovasküler alan ile pul-moner intertisyum arasında basınç farkı fazla oluşmadığından normal fizyolojik şartlarda visse-ral plevradan plevral boşluğa sıvı geçişi çok azdır.

Plevral boşluğa gelen sıvı, normal fizyolojik şartlarda, paryetal plevra’dan venöz yatağa doğru drene edilir. Paryetal plevrada, daha önce de konu edilen ağızlar vardır. Bu ağızlar plevral boşluktan doğrudan lenfatiklere açılır. Bu ağızlardan plevra sıvısı eşliğinde plevral boşluktan büyük molekül-lerin drenajı da sağlanır. Plevral sıvı drenajının % 75’i bu yolla sağlanır.

İnsanlarda günlük plevral lenf akımı 34 mL olarak hesaplanmıştır. Ancak bu akım 20 misli ka-dar artabilir; günde 700 mL’ye kadar ulaşabilir, bu miktar günlük toplam lenf akımının yaklaşık % 40’ ıdır. Bu sayede plevral boşluk önemli bir rezerv ye-teneği kazanmış olur; örneğin oluşan sıvı miktarı normalin 10 misli artarsa, plevral aralıkda topla-nan sıvı miktarı normalin ancak % 15 fazlası olur.

Plöro-peritoneal geçiş

Diafragmada konjenital veya sonradan oluşan defektler olduğu tahmin edilmektedir. Hepatik hidrotoraks, Meig’s sendromu ve sürekli periton dializi gibi durumlarda peritonda biriken – artan sıvı bu diafragmatik defektlerden plevral boşluğa geçebilir.

Plevral aralığın işlevi

Plevral aralığın üç önemli işlevi vardır: Torasik or-ganların hacimlerinin belirlenmesine katkıda bu-lunmak. Plevral aralıkta negatif bir basınç vardır. Akciğerin kollobe olmaya eğilimi ile göğüs duva-rının dışa doğru çekilme eğilimi plevral aralığın negatif basıncı ile dengelenir. İkincil olarak, plev-ral aralıkta az miktarda bulunan plevral sıvı saye-sinde, karşı karşıya gelmiş durumda olan mezotel hücrelerinin yapısal çıkıntıları, solunum hareket-leri sırasında, göğüs duvarı ile akciğer arasında kaymayı sağlar. Son olarak da plevral boşluk, akci-ğer parankimine gelen fazla sıvının drenaj alanını oluşturur.

Plevral aralıkta sıvı birikme nedenleri

Plevral boşlukta, normalin ötesinde sıvı birikimi-nin iki temel mekanizması vardır: “Artmış sıvı oluşumu” ya da “azalmış sıvı emilimi”.

Plevral aralıkta sıvı artışı şu yollarla gelişebilir: Akciğerin intertisyel alanında artmış sıvı, plevral intravasküler hidrostatik basınçta artma, plevral aralıkda artmış protein konsantrasyonu, intraplev-ral basınç negati� iğinde artma, peritoneal kavitede

Plevranın innervasyonu

Plevranın sinir innervasyonu sadece parietal plev-ra için vardır, bu nedenle parietal plevra üzerinde duyu iletisi, yani ağrı duyusu iletisi olur. Visseral plevranın ağrı innervasyonu yoktur.

Plevral aralıkta sıvı döngüsü

Plevral boşlukda her an 0.1 - 0.3 mL/kg civarında bir “plevral sıvı” bulunur; yani 70 Kg’lık bir insan-da bir hemitoraksda anlık olarak yaklaşık 10-20 mL civarında sıvı vardır. Plevral sıvı, damarlardan süzülüp plevral aralığa kadar sızarak geldiği için serumun ultrafiltratıdır; yani seruma oranla daha az konsantrasyonda protein, makromolekül ve hücre içerir; hipotonikdir.

Plevra sıvısı kapillerler ve plevral boşluk arasın-daki onkotik/hidrostatik basınç gradyentine göre salınır ve emilir (Şekil 1). Su ve 4 nm den küçük moleküller endotel hücreleri/intertisyum/mezotel hücreleri arasında serbestçe geçiş sağlarlar.

Normal şartlarda, plevra sıvısının büyük kısmı parietal plevradan gelir. Parietal plevranın siste-mik basınca sahip mikrovasküler dolaşımından, daha düşük basınca sahip ekstraplevral interstis-yuma sıvı geçişi olur. Bu sıvı intertisyumdan da düşük basınca sahip plevral boşluğa geçiş yapar. Yani, sıvı damarlardan endotel hücreleri arasından geçerek intertisyuma oradan da mezotel hücreleri arasından geçerek plevral boşluğa girer. Bu haliyle plevral sıvı serumun bir ultrafiltratıdır (Şekil 1).

Şekil 1. Plevra şematik anatomisi ve sıvı dinamiği: (C) Ekstraplevral intertisyum, (D) Lenf kanalları, (E) Pulmo-ner intertisyum, (F) Pulmoner lenfatik, (G) Alveol, (H) Plevral boşluk-sıvı.

Hidrostatik Basınç ve Onkotik Basınç Değerleri

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

266

yon nedeniyle oluşabileceği gibi, doğrudan plevra, akciğerler ya da lenfatik akımda meydana gelen patolojik değişiklikler sonucu da oluşabilir.

Birinci gruptaki yollarla plevral arlıkta topla-nan sıvı serumun bir ultrafiltradır; yani, normal fizyolojik plevral sıvı ile aynı protein ve hücre özel-liklerini taşır; bu tip sıvılara “ transüda niteliğinde plevral sıvı” diyoruz.

İkinci durumda, yani plevra, akciğerler veya lenfatiklerin patolojik değişikliğe uğradığı durum-da, plevral sıvı, normal fizyolojik plevral sıvıya göre daha yüksek konsantrasyonda protein, hüc-re ve bazı diğer elemanları içerir; bu tip sıvılara da “ eksüda nitelikli plevral sıvı” diyoruz.

Yukarıda aktarılanlardan anlaşılacağı üzere plevral sıvı; başka sistemlere veya toraks’ın içeri-sinde yer alan yapılara ait birincil bir patolojinin-bir hastalığın oluşturduğu komplikasyondur. Pek çok hastalık bu komplikasyona neden olabilir. Tablo 1’de transüda nitelikli, Tablo 2’de eksüda nitelikli sıvıların genel olarak kanıtlanmış neden dağılımı yer almaktadır.

Plevral sıvıların görülme sıklığının nedene göre oransal dağılımı Tablo 3’de dir. Tablo 3’deki veri-lere göre plevral sıvılı olguların % 70’ ini “kalp yet-mezliği nedenli plevral sıvı”, “parapnömonik plö-rezi” ve “malign plevral sıvı”lar oluşturur. Tablo 3 incelediğinde konjestif kalp yetmezliği (KKY)’ nin tüm sıvıların yaklaşık yarısını, transüdatif sıvıların ise yaklaşık % 90’ından fazlasını oluşturduğu gö-rülür. Eksüdatif sıvıların yaklaşık % 90’ını parap-nömonik plörezi (PPP), malign plevral sıvı (MPS) ve pulmoner emboli oluşturmaktadır.

Ülkemizde de benzer bir neden dağılımı olma-sını beklemek uygundur. ABD’den farklı olarak tüberküloz plörezi ülkemizde daha sık olup ilk beş sebep arasında sayılabilir.

fazla sıvı (asit) birikimi ya da duktus torasikus’un yaralanması.

Plevral sıvı emiliminde azalma ise plevral lenfa-tik drenajın azalması-lenfatik akım obstrüksiyonu ya da sistemik vasküler basınçda artma nedeniyle oluşur. Dolayısıyla plevral aralıkda fazla sıvı top-lanması plevra, akciğer veya lenfatikler sağlamken, sadece hidrostatik ve/veya onkotik basınç değişik-liklerine bağlı olarak serumdan fazla ultrafiltras-

Konjestif kalp yetmezliğiSirozNefrotik sendromSüperior vena kava obstrüksiyonuFontan prosedürüÜrinotoraksPeriton dializiGlomerülonefritMiksödemPulmoner emboli**Sarkoidoz**

* Light RW. Pleural Diseases. Baltimore:Williams & Wilkins; 1995:76’dan adepte edilmiştir.** Her iki hastalık hem transüda, hem eksüda nitelikli sıvı nedeni olabilir.

Neden Görülme sıklığı (%)

Kalp yetmezliğiParapnömonik plörezi

Malign plevral sıvıPulmoner tromboemboli

Viral nedenlerKoroner arter cerrahisi

SirozGİS** hastalıkları

Kollojen doku hastalıklarıTüberküloz plörezi

MezotelyomaBenign asbest plörezi

35-3621-2214-1511-127-8552-31< 1< 1< 1

* Light R.W. Pleural Diseases.  5th Edition, New York:  Lippincott Williams and Wilkins; 2007’de adepte edilmiştir. ** GİS: Gastrointestinal sistem hastalıkları.

Enfeksiyon hastalıklarıMalign hastalıklarMetastatik patolojilerMezotelyomaPulmoner emboliGastrointestinal sistem

hastalıklarıPanreatitÖzefagus perforasyonuSubdiafragmatik abseİntrahepatik abseİntrasplenik abseDiyafram hernileriAbdominal cerrahi sonrasıŞilotoraksÜremiKollojen doku hastalıklarıRomatoid artritSistemik lupus eritema-

tozisİlaç nedenli lupusSjögren sendromuChurg- Straus sendromuWegener granülomatozis

Ailesel Akdeniz ateşiİlaç nedenli plevral sıvıRadyasyon tedavisi sonrası

plevral sıvıDressler sendromuKoroner by-pass cerrahisi

sonrası sıvıPerikardial hastalıklarHemotoraksAsbest teması nedenli

benign plevral sıvıMeig sendromuOveryan hipersitimülasyon

sendromuSarkoidozisAkciğer transplantasyonu

sonrası sıvıFetal plevral sıvıPostpartum plevral sıvıAmiloidozisElektrik yanması

* Light RW. Pleural Diseases. Baltimore: Williams & Wilkins; 1995:76’dan adepte edilmiştir.

Tablo 1. Transüda nitelikli plevral sıvı nedenleri*.Tablo 3. Genel olarak beklenen plevral sıvı neden

sıklığı (*).

Tablo 2. Eksüda nitelikli plevral sıvı nedenleri*.

Plevra, Plevral Aralığın Yapı ve İşlevi

30

267

1st ed. London, UK: Arnold; 2003.4. Gözü O, Köktürk O,ed. Plevra hastalıkları. Ankara: To-

raks Kitapları-Toraks Derneği Yayınları; 2003: 16-23.5. Broaddus VC, Light RW: General principles and diag-

nostic approach. In: Murray JF, Nadel JA, eds. Textbo-ok of Respiratory Medicine. 3th ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2000, pp: 2001-2022.

Kaynaklar

1. Light R.W. Pleural Diseases.  5th Edition, New York:  Lippincott Williams and Wilkins; 2007.

2. Light RW. Diagnostic principles in pleural disease. Eur Respir J 1997;10: 476-81.

3. Light, RW Lee, YCG eds. Textbook of pleural diseases,

Plevral Sıvılı Bir Hastanın D

eğerlendirilmesi ve Tanı Yaklaşım

ı

31Plevral Sıvılı Bir Hastanın Değerlendirilmesi ve Tanı Yaklaşımı

269

plana çıkan toksik bir tablo, kalp yetmezliği olan bir hastada kardiyak yetmezlik bulguları, kanserli bir hastada da halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı gibi yakınmalar olabilir.

Fizik muayene bulgularının çeşitliliği plevral sıvı miktarına göre değişir (Resim 1). Az miktarda sıvı perküsyonda “sinüs kapalılığı” na neden olur. Plevral yapraklarda in� amasyon varsa kalınlaşmış yaprakların nefes alıp, verme sırasında bir birine sürtünmesi sonucu, akciğerler steteskop ile dinle-

Klinik

Plevral sıvılı bir hastayı sıvının miktarına göre üç kategoride niteliyoruz: 1. Kostofrenik sinüsü kapatacak düzeyde sıvı; az miktarda sıvı. 2. Hilus düzeyine ulaşacak kadar sıvı; orta miktarda sıvı. 3. Plevral sıvı seviyesi hilusu geçiyorse buna da “çok miktarda plevral sıvı ( masif plevral sıvı) adını ve-ririz.

Bir hastada yalnızca plevral sıvının sorumlulu-ğunda olan semptomları belirtmek gerekirse, en sık saptanabilecek olan yakınma “nefes darlığı” dır; sıvı orta miktarda veya daha fazla ise restrik-tif tipde solunum fonksiyon kaybı yaparak nefes darlığı yakınmasına yol açabilir. Plevral sıvılı has-talarda, eğer paryetal plevral etkilenim varsa, gö-ğüs üzerinde “ağrı” duyulabilir. Ağrı, eğer paryetal plevra’da irritasyon nedenli ise, nefes alıp vermey-le artar ve ince, batıcı tarzdadır; bu tip batıcı ağrı-lara “ plöretik ağrı” adı verilir. Ancak plevral sıvıyı oluşturan hastalık göğüs duvarını invazyona uğ-ratan, örneğin malign bir patoloji ise ağrı sürekli ve künt olabilir. Plevral sıvı’nın baskısı ile kollobe olan akciğer segmentlerinde öksürük reseptörleri-nin uyarılması ile “öksürük” de plevral sıvılı hasta-lardan nadir de olsa alınabilecek bir başka yakın-madır.

Ancak plevral sıvı veya patoloji genel olarak bir komplikasyon olduğu için, hastalarda sıklıkla alt-ta yatan hastalığın yakınmaları da vardır. Örneğin enfeksiyoz nedenli bir sıvı varsa ateş, terleme ile ön

Prof. Dr. Muza� er Metintaş

Resim 1. Bir hastada plevral sıvının izdüşümü: 1. Az mik-tarda sıvı, 2. Orta miktarda sıvı, 3. Masif miktarda sıvı (ok işaretleri masif sıvılı hastada sıvı hacmi nedeni ile medi-astenin karşı tarafa ittirileceğini, göğüs duvarının dışa doğru bombeleşeceğini göstermektedir.

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

270

1.Tipik radyolojik plevral sıvı bulguları

Plevral sıvının toplandığı alanda tam bir radyoo-pasite vardır. Komşu yapıların kenarı silinmiştir. Torasik hacimler korunmuş veya artmıştır. Kli-nikte olduğu gibi burada da sıvı miktarını üç kate-goride değerlendiririz: a.Az miktarda sıvı; sinüs’ü kapatan plevral sıvı. b. Orta miktarda sıvı; hilus’a kadar uzanan plevral sıvı. c. Çok miktarda plev-ral sıvı; plevral sıvı seviyesi eğer hilus’u geçiyorsa (masif plevral sıvı) (Resim 2).

a. Az miktarda sıvı: Sadece sinüs kapanmıştır veya diyafram hattı düzleşmiştir. Bazen sıvının eski yapışıklıklardan ayırt edilmesi için yan deku-bitus grafiler veya torasik ultrason gerekebilir.

b. Orta miktarda sıvı: Hilus civarına kadar alt alanda komşu yapıların kenarlarını silen homojen bir radyoopasite vardır. Sıvının üst ve dış kenarı, fissürdeki sıvının yüzey gerilimi nedeniyle üste doğru çekilmesi sonucu açıklığı içe ve yukarı doğ-ru bakan bir parabol çizer. Bu parabole “ domosyo hattı” diyoruz; sıvı için özgün bir bulgudur.

c. Çok miktarda sıvı: Bütün bir hemitoraksda radyoopasite vardır ve hemitoraks genişlemiştir; mediastinal yapılar sağlam tarafa doğru itilmiştir. Masif sıvılar çoğunlukla malign sıvıya işaret eder.

2.Atipik plevral sıvı bulguları

Bazı radyolojik bulguları da “atipik plevral sıvı görünümü” olarak adlandırıyoruz: Fissür’de sıvı toplanması, yani iki visseral yüz arasında sıvı top-lanması fissür seyrine göre arka–ön grafilerde kitle gibi görüntü verir; fantom tümör görüntüsü (Re-sim 3). Bu görüntü daha çok sağda ve horizontal (minor) fissürdedir. Eğer yapışıklıklar mediale ya-kınsa görünüm orta lob atelektazisi ile karışabilir. Ayırım yan grafilerde fissür boyunca elipsoid şekil-de homojen görünümün ayırt edilmesi ile yapılır.

nirken inspiryum ve ekspiryumda sürtünme sesi, yani “ frotman” duyulabilir.

Orta miktarda plevral sıvı’da, sıvılı tarafın solu-numa az katıldığı, sıvı seviyesine kadar olan alan-da vibrasyon torasik’in alınamadığı, perküzyonda matite olduğu ve yine sıvı seviyesine kadar olan alanda solunum seslerinin oskültasyonda alına-madığı saptanır.

Bazı olgularda tam sıvı seviyesinin üstünde so-lunum seslerinin duyulduğu yerde, adeta konsoli-de akciğer gibi bronşial ses benzeri bir ses duyula-bilir, buna “ plöretik su� ” adı verilir.

Çok miktarda plevra sıvısı olan bir hastada belirgin nefes darlığı vardır. Hasta sıvılı tarafını aşağıya alarak, böylece sıvının mediasten ve diğer akciğere baskısını azaltacak şekilde oturur. Sıvılı hemitoraks solunuma katılmaz ama daha dışarı doğru bombedir. Mediastinal yapılar sağlam tarafa doğru itilmiştir. Yine palpasyonla sıvılı tara� a vib-rasyon torasik alınmaz, perküzyonla matite vardır. Oskültasyonda solunum sesleri alınmaz.

Radyoloji

Standart akciğer grafileri

Plevral sıvı, x-ışınını büyük miktarda tuttuğu, ge-çirmediği için standart akciğer grafilerinde rad-yoopak görünüm verir. Bu radyoopasite komşu-luğundaki yapıların kenarlarını siler ve izdüşüm olarak üst üste geldiği yapıların arka ya da önünde ne olduğunun görülmesine engel olur. Standart akciğer grafilerinde plevral sıvıların görünümleri-ni iki ana gruba ayırabiliriz: 1.Tipik radyolojik gö-rünümler: Plevral sıvı varlığını kolaylıkla gösteren bulgular, 2.Atipik radyolojik görünümler: Plevral sıvı varlığını ancak dolaylı olarak gösterebilen bul-gu ve özellikler.

Resim 2. (A) Az miktarda plevral sıvı, (B) Orta miktarda plevral sıvı, (C) Masif (çok miktarda) plevral sıvı. (*) Sıvı alanını gösteriyor.

Plevral Sıvılı Bir Hastanın D

eğerlendirilmesi ve Tanı Yaklaşım

ı

31

271

ğüs duvarı ile lezyon arasındaki açı dar açı ise olay periferik bir kitle, geniş açı ise ankiste plevral sı-vıdır.

Eğer plevral aralıkta sıvı ile birlikte hava da var-sa, kapalı alanda havanın baskısı ile yukarıda rad-yolusen (siyah) hava – aşağıda opak (beyaz) sıvı gö-rünümü vardır. Kapalı alanda havanın aşağı doğru baskısı ile bu siyah-beyaz alanlar arasında düz bir hat oluşur; Hava – sıvı seviyesi (Resim 4B).

Plevral aralıkta, fissürde ya da paryetal plevral yüzde yer yer yapışıklıklar olduğu zaman, eğer sıvı da belli miktarın üzerinde ise plevral sıvı boşluğa serbest dağılamayacağından sıvı bazen D veya ters D harfi şeklinde plevral tabanlı büyük bir kitle gö-rünümü verebilir; ankiste plevral sıvı (Resim 4A). Bu tür sıvı toplanmalarında sıvı kenarının göğüs duvarı ile yaptığı açıya bakarak lezyonun plevral mi yoksa akciğere mi ait olduğu anlaşılabilir. Gö-

Resim 3. Fantom tümör görünümü: A. Fissürde sıvı toplanması sonucu standart grafide kitle benzeri görünüm. B. Uygun kardiyak ödem tedavisi ile görünüm kaybolmuş, sadece fissür gözleniyor. C-D. Aynı bulgunun bilgisayarlı tomografi kesitlerinde gözlenmesi (fissür seyrine dikkat edin).

Resim 4. Ankiste sıvı (A) ve plevrada çok sayıda hava – sıvı seviyesi veren plevral boşluk alanları (B).

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

272

mesidir. BT altında yapılan plevra iğne biyopsile-rinde tanı başarısı % 80 üstüne çıkmaktadır

Manyetik rezonans görüntüleme

Manyetik rezonans görüntüleme (MRG)’nin plev-ral patolojilerde in� amasyonlu alanları, plevral düzensizlik ve nodülleri gösterme yeteneği iyidir. Ancak kullanımı BTT kadar yaygın değildir. BTT ve MRG, plevral patolojilerin tanısında birbirine özel üstünlüğü olmayan ve anatomik görüntüleme veren yöntemlerdir.

Pozitron emisyon tomografisi

Pozitron emisyon tomografi (PET), anatomik de-ğil, metabolik özellikte görüntü veren bir yöntem-dir. Nükleer maddeyle işaretlenmiş glukoz damar yoluyla sistemik dolaşıma verilir. Ardından tüm vücut kamera ile taranır. Glukozun çok tüketildiği yerlerde bu aktivite görüntüye dönüşür. Böylece tümör veya tüberküloz gibi güçlü in� amasyonlar PET’de artmış tüketim alanları olarak görüntüye neden olurlar. Plevra ile PET konusunda yapılan

Bilgisayarlı toraks tomografisi

Bilgisayarlı toraks tomografisi (BTT), plevral pa-toloji nedeninin tanı – ayırıcı tanı çalışmalarında çok önemli katkılar sağlayabilir. BTT, görüntüye -aksiyal kesitlerle- üçüncü boyutu sokabilme-si, kontrast madde desteği ile çekilmesi, böylece plevranın görünür hale gelmesi, patolojik deği-şikliklerin komşu yapılarla ilişkisinin değerlendi-rilebilmesine fırsat vermesi ile oldukça yararlı bir tanı yöntemi özelliği kazanır (Resim 5). Malign ve benign plevral patolojilerde ve/veya sıvılarda, BTT için kısmen özgün bulgular tanımlanabilmiş-tir. BTT’de tespit edilebilecek bazı ek bulgular da plevral patolojinin ayırıcı tanısında yararlı olabilir; malign plevral patolojilerde aşağıdaki özellikler-den birini veya birkaçını görebiliriz (Resim 5):

1. Plevranın çepeçevre – halka tarzında tümö-ral – nodüler tutulumu,

2. Plevrada kitle ve/veya nodül – nodüller,3. Plevral kalınlaşmanın 1 cm’den daha fazla

olması,BTT’nin son zamanlarda çok yararlı olduğu bir

alan da iğne biyopsilerine yol göstericiliği yapabil-

Resim 5. Bilgisayarlı tomografi kesitlerinde plevral sıvı ve patolojiler: A. Plevral sıvı içinde plevral dağınık yerleşimli tümör nodülleri (ok). B. Plevral sıvı olmadan plevrayı çepeçevre saran tümör (*). C. Plevral sıvı (beyaz yıldız) ve plevral kalınlaşma (siyah yıldız). D. Plevral sıvı (*) içinde lokal yerleşmiş tümör (ok).

Plevral Sıvılı Bir Hastanın D

eğerlendirilmesi ve Tanı Yaklaşım

ı

31

273

Toraks ultrasonografisi

Torasik ultrasonografi, plevral patolojilerin ta-nısında önemli yararlılıklarına rağmen o ölçüde yaygın kullanılmamaktadır. Plevral aralıkta az miktarda sıvının tayini, loküle – ankiste sıvı tayini, plevrada düzensizlikler, kitle, nodül varlığının ta-yini, diyafram ve altının değerlendirilmesi, plevral veya periferik akciğerden biyopsi alma, torosentez, sıvı drenajı, tüp yerleştirimi amacıyla sıvı – boşluk lokalizasyonun yapılabilmesi ultrasonografi için mümkündür (Resim 7).

çalışmalar kısıtlıdır. PET’e BT eklenerek anatomik ve morfolojik görüntünün birleştirilmesine daya-nan PET-BT oluşturulmuştur. Plevra için PET-BT hakkında şunları belirtebiliriz. Plevradaki patolo-jinin malign olduğunun tayini konusunda BT’ye göre daha etkili olabilir (Resim 6). Ancak benign grupta ciddi in� amasyon yapan nedenlerin sayıca sık görülmesi de önemlidir. Örneğin tüberküloz plörezi, parapnömonik plörezi, asbeste bağlı be-ning plörezilerin erken in� amasyon döneminde PET poziti� iği şansı vardır.

Resim 6. Malign plevral tutulumun PET ve BTT kesitlerinde görünümü (oklar tümör tutulumlarına işaret ediyor).

Resim 7. Ultrasonografide plevral sıvı görünümleri: A. Serbest plevral sıvı (yıldız). B. Ankiste, yer yer yapışıklıkların –septa seçildiği plevral sıvı görünümü.

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

274

olmasıdır. Eğer bu üç kriterden biri veya fazlası varsa sıvı eksüda niteliğindedir. Üçü de yoksa sıvı transüda niteliğindedir.

Ayrıca kalp yetmezliği veya başka nedenle di-üretik kullanan hastaların plevral sıvı örneğin-de göreceli olarak yüksek bir protein ve albümin konsantrasyonu olabilir, bu durumda da plevral sıvı proteininden sıvı yanlışlıkla eksüda olarak ni-telenebilir. Bu nedenle kalp yetmezliği olan veya diüretik kullanan hastalarda eğer plevra sıvı prote-ini / serum proteini oranı yüksek çıkıyorsa ancak klinik kalp yetmezliği ile uyumlu ise bu hastalarda “serum - plevral sıvı albümin farkı” veya “serum proteini – plevra sıvı proteini farkı” na bakılmalı-dır. Bu fark kalp yetmezliğine bağlı transüda nite-likli plevral sıvılarda albümin için 1.2, protein için 3.1veya den daha fazla olmalıdır.

Eksüdatif nitelikli plevral sıvılarda tanı ça-lışmaları

Eksüda nitelikli sıvısı olan bir hastada, etyolojik neden için, Tablo 2’ de görüleceği gibi, çok sayıda ihtimal vardır. Dolayısıyla başlangıçta yapılacak plevral sıvıya yönelik bazı basit laboratuar çalış-maları ile sıvının etyolojisi hakkında bir ön yön-lenim yapılabilir. Bu değerlendirmeler başlıklar halinde aşağıdadır:

Plevral sıvının görünümü

Plevral sıvının görünümünü dört başlıkta toplaya-biliriz: Sıvı berrak – çok açık renk ve saydam ise seröz, saydam ancak hafif sarıya kaçan renkte ise serosanginöz, kanlı görünümde ise hemorajik, say-dam olmayan, mat – koyu görünümde ise bulanık görünümde sıvı diyoruz. Transüdalar genel olarak seröz görünüm verir. Serosanginöz görünümün fazla bir tanı anlamı yoktur. Hemorajik görünüm-deki bir sıvının içinde fazla miktarda eritrosit var demektir.

Plevral sıvının kanlı görünümü üç durumda olabilir. İatrojenik damar hasarı, hemotoraks, he-morajik sıvı. Üçü arasında ayrımı şöyle yaparız: Plevral sıvı’nın hematokritine bakarız; eğer hema-tokrit % 1’in altında ise torosentez’de kan bulaş-mış demektir. Hematokrit serum hematokriti’nin % 50’sinden fazla ise hemotoraks var demektir. Eğer hematokrit % 1’den fazla ise, ama serum hematokriti’nin yarısından az ise bu –gerçek- bir hemorajik sıvıdır Hemorajik sıvının iki ana nedeni kanser ve pulmoner tromboembolidir.

Plevral sıvı görünümü bulanık ise üç neden muhtemeldir: Ampiyem, şilotoraks, yalancı şi-lotoraks ( psödoşilotoraks). Ampiyem’de sıvıya bulanık görünümü veren sıvı içinde yer alan çok

PLEVRAL SIVILI BİR HASTADA TANI YAKLAŞIMI

Muayene ve radyoloji ile plevral sıvı olduğu belir-lenen bir hastada ilk yapılacak tanı işlemi “sıvıdan örnekleme yaparak, bu örneği çeşitli tanı işlemle-rine tabi tutmaya gerek var mı (torasentez yapılsın mı)” kararını vermektir. Plevral sıvılı bir hastada iki durumda torosentez ile örnekleme yapmaya gerek yoktur: Birincisi sıvının çok az olduğu du-rum; az miktarda sıvılı bir hastada lateral deku-bitus grafide yere parelel olarak göğüs duvarına yayılan sıvı yüksekliği 10 mm’den az ise (Resim 8) sıvı önemsiz miktardadır; hasta gözlenebilir. İkin-ci durum ise sıvının kesinlikle kalp yetmezliğine ait olduğuna dair klinik ve radyolojik kanaat var-lığıdır.

Örneğin, kalp yetmezliğinin tipik klinik tablosu varken, radyografik olarak hastada bilateral plevral sıvı, kalp büyüklüğü ve damarsal görünümlerde belirginleşme varlığı plevral sıvının kalp yetmezli-ğinden kaynaklandığının yeterli kanıtlarıdır.

Plevral sıvının eksüda / transüda ayırımı

Yukarıda belirtilen iki durum hariç plevral sıvılı her hastaya torosentez yapmalı ve alınan örnekden sıvının “transüda mı, eksüda mı olduğu” ayırt edil-melidir. Çünkü, eğer sıvı eksüda ise, sıvıyı yapan hastalığın tanısı için eksüdatif sıvıdan yola çıkarak bir tanı süreci başlatmak gerekir.

Transüda / eksüda ayırımı için halen kabul edi-len ölçüt “ Ligth kriterleri” olarak adlandırılan üç kriterdir.

Bu kiriterlerin birincisi “plevral sıvı proteini /serum proteini > 0.5” olması, ikincisi “plevral sıvı LDH / serum LDH > 0.6 ” olması, üçüncüsü “plevral sıvı LDH’sı o laboratuarın normal kabul ettiği LDH aralığının üst sınırının 2/3’ünü geçiyor

Resim 8. Dekubitis grafide dökülen sıvının 1 cm den faz-la olduğu görülüyor (yere dik çizgi).

Plevral Sıvılı Bir Hastanın D

eğerlendirilmesi ve Tanı Yaklaşım

ı

31

275

altında olmasının ise bunu reddettirebileceğini önermektedir. Ancak romatoid plörezi ve parap-nömonik plörezi’de de ADA düzeyleri 40’ın üstü-ne çıkabilir, fakat her iki patolojinin klinik tablola-rı tüberküloz’dan ayırımda fazla zorluk çıkarmaz. ADA düzey yüksekliği genç hastalarda kendi başı-na tanı için yeterli iken yaşlı hastalarda tanı ikinci bir yöntem ile de desteklenmelidir.

Plevral sıvı hücre içeriği

Plevral sıvı hücre içeriği esas olarak kan hücrele-rinden ve mezotel hücrelerinden oluşur. Bu hüc-relerin sayı artışı ve oransal dağılım özellikleri tanı sürecinde yararlı olabilir. Hücreleri incelemek için 1 damla plevral sıvıyı lam üzerine yayar ve Right boyası ile boyarız. Bu işlem toplam 1-2 dakika su-rer. Takiben direkt mikroskopta once 10’luk sonra da 100 lük büyütme ile bakarız.

Eğer plevral sıvı’da sayılan hücrelerin % 70’ inden fazlası PMNL ise, bu görünüm sıvı seyrinin ve nedeninin akut bir patolojiye ait olacağını dü-şündürmelidir; parapnömonik plörezi, trombo-emboli, akut viral plöritis, kollojen doku hastalı-ğı, gastrointestinal hastalık. Erken dönem plörezi tüberküloz’da da sıvı hücre özelliği PMNL artışı şeklinde olabilir.

Eğer plevral sıvı’da sayılan hücrelerin % 50’ sin-den fazlası lenfosit ise, lenfosit artışı var demektir. Bu durum, plevral sıvı yapan nedenin kronik seyir-li olduğuna işaret eder; tüberküloz plörezi, malign plevral sıvı, çözülmeye başlamış bir tromboemboli veya viral plöritis nedenli sıvı. Lenfosit hakim bir sıvıda, eğer çok miktarda mezotel hücresi görülür ve bunlar kümeler halinde, yer yer mitoz gösteren ve özellikle atipi kriterleri taşıyan hücreler ise (Re-sim 9), söz konusu sıvının malign sıvı olma şansı yüksek demektir.

sayıdaki polimorf nüveli lökosit (PMNL)’ lerdir. Diğerlerinde bulanıklığın nedeni ise, sıvıdaki mik-tarı çok artmış olan trigliserid veya kolesterol’dür.

Bulanık bir sıvı ile karşı karşıya isek öncelikle sıvıyı santrifüj ederiz. Eğer dipte çöküntü olur ve sıvının üst kısmı açılırsa bu sıvının nedeni ampi-yem demektir. Bu arada koku da yardımcı olabi-lir; kötü-pütrif kokulu bulanık sıvı –anaerob etken şansı yüksek – ampiyem’ dir. Santrifüj sonrası sıvı rengi açılmazsa, o zaman sıvının kolesterol ve trig-liserid içeriği yardımcı olur; trigliserid yüksekliği (110 mg/dL üstü) “ şilotoraks” tanısını getirir. Trig-liserid yükselmemiş ancak kolesterol yüksek ise (bu değer genellikle 200 mg/dL’ye ulaşabilir veya aşabilir) bu da, uzun süre plevral boşlukta bekle-miş, stabil, sorun oluşturmayan ve içindeki hücre-lerin dejenere olduğu “yalancı şilotoraks” tanısını getirir. Karar verilemeyen durumlarda sıvının li-pid elektroforezi yapılabilir.

Plevral sıvı glukoz seviyesi

Plevral sıvı glukoz seviyesi normalde en az serum seviyesinin 2/3’ ü olmalıdır; yani normal bir şahıs-da 60 mg/dL nin üzerinde olmalıdır. Düşük plev-ral sıvı glukoz seviyesi, o sıvının dört patolojiden kaynaklanabileceğine işaret eder: Malign plevral sıvı, tüberküloz plörezi, romatoid artrit’e bağlı plevral sıvı ya da komplike hale gelmiş parapnö-monik plörezi. Plevral sıvıda glukoz seviyesini en çok düşüren patoloji romatoid artrittir. Olguların yaklaşık 2/3’ünde plevral glukoz düzeyi 20 mg/dL nin altındadır.

Plevral sıvı amilaz seviyesi

Plevral sıvı amilaz seviyesi yüksek ise, bu yükseklik plevral sıvı nedeni olarak üç patolojiye işaret eder: Özefagus perforasyonu, pankreatit, malign plevral sıvı. Malign plevral sıvılarda yüksek amilaz düzeyi olguların yaklaşık % 10’unda olur; sık rastlanan bir bulgu değildir. Özefagus perforasyonu ya da pank-reatit nedenli plevral sıvılarda amilaz düzeyi çok yüksek seviyelere, normal değerin 10–20 katına çıkabilir. Yüksek amilaz eğer tükrük kaynaklı ise tanı özefagus perforasyonudur.

Plevral sıvı adenozin deaminaz (ADA) seviyesi

Bu enzim özellikle tüberküloz plörezi’de yüksek seviyelere ulaşır. ADA adenosinin inozine dönü-şümünü katalize eden ve özellikle T lenfosit kay-naklı olan bir enzimdir. Yapılan çalışmalar, plevral sıvı ADA düzeyinin 70 U/mL üstüne çıkmasının, o sıvının nedeni olarak tüberkülozu kabul etme-miz için yeterli olduğunu, ADA düzeyinin 40’ın

Resim 9. Malign plevral sıvılı bir hastanın plevral sıvı di-rekt yaymasının Right boyasında malign karakterde me-zotel hücre kümesi (cell-ball).

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

276

Plevra sıvısı’nda sitolojik analiz

Malign plevral sıvı kaygısı olan bir hastada sitolo-jik inceleme kolay, çabuk ve ucuz bir analizdir; her olguda yapılmalıdır; tanı için optimal örnek sayısı üçtür. Sitolojik incelemede tanı şansı etyolojik ne-dene bağlı olarak % 10 ile % 85 arasında değişir. Hodgkin hastalığında, mezotelyoma’da, sarkom-larda ve akciğer kanseri’nin epidermoid tipi’nde sitoloji poziti� iği şansı düşüktür. Yakın zamanlar-da immünohistokimyasal boyaların desteği ile tanı ve tip tayini şansı artmıştır.

Histopatolojik inceleme için plevral doku ör-neklemesi

Plevral doku’dan örnek almak için üç yöntem kul-lanılır: Kapalı plevra iğne biopsisi, torakoskopi, torakotomi.

Kapalı plevra iğne biopsisi

Ramel veya Abrams iğneleri ile yapılır (Resim 10). Göğüs duvarından öncesinde radyolojik tetkikler incelenerek ve fizik muayene ile sıvı seviyesi altı ayarlanarak lokal anestezi ile girilir, paryetal plev-radan parça alınır. İşlem kör yapıldığından ve alı-nan örnekler küçük olduğundan özellikle malign efüzyonlarda tanı şansı % 50 civarındadır. Ancak komplikasyon oranı düşük, kolay ve çabuk yapıla-bilen bir işlemdir. Sitolojik inceleme birlikteliğin-de tanı şansı biraz artabilir. Plevra iğne biopsisinin BTT eşliğinde ya da ultrason eşliğinde yapılması ile işlemin kör işlem özelliği azaltılıp, tanı oranı önemli ölçüde, yaklaşık % 85’e kadar arttırılabilir. En faydalı olduğu plevral patoloji tüberküloz plö-

Plevral sıvı’da eozinofil oranının %10’ dan fazla olması eozinofilik plevral efüzyon olarak adlandı-rılır ve bu durumda ilk olarak plevral aralıkta kan veya hava varlığı olabilir mi bunu düşünmeliyiz.

Bu durumda, o sıvının hangi torosentez’de alındığı önemlidir. Eğer sıvı ilk torosentez ile alın-mış ise, sıvıda henüz hava ve kan olamayacağından bu eozinofil artışını başka nedenlerle açıklamalı-yız; asbest teması nedenli benign plevral sıvı, ilaca bağlı plöritis, Churg-Strauss sendromu gibi.

Plevral sıvı’da bazı immünolojik tetkikler

Plevral sıvı’da, kuşku duyulduğunda, romatoid faktör, antinükleer antikor, kompleman düzeyleri tayin edilebilir. Bunların niceliksel önemine yeri geldikçe değinilecektir.

Plevral sıvı’da tümör belirteçleri

Tümör belirteçleri’nin malign plevral sıvılardaki yeri konusunda yapılmış az sayıda yayın vardır. Mevcut bilgi birikimine göre, tümör belirteçleri, malign sıvılarda benignlere göre daha yüksek se-viyelerde saptanmaktadır. Ancak tanı veya ayırıcı tanı sürecinde, yüksek duyarlılık ve özgüllük ve-recek ayırım değerleri belirlenebilmiş değildir ve henüz sıvı nedenine özgün belirteçler de tanımla-namamıştır.

Plevral sıvı’da genetik analizler

Plevral sıvıdan edinilen hücrelerde kromozom ana-lizi ve “ � ow cytometry” yöntemi ile DNA kantita-tif analizi yapılabilir. Zaman alıcı ve pahalı olan bu yöntemler halen olağan işlevde yararlılıkları sınırlı-dır. Genel olarak malign sıvılarda kromozom ano-malileri tayin edilebilirken, benign sıvılarda anoma-li tayin edilmesi beklenmez; ancak malign sıvılarda saptanan anomalilerin nedene özgün bir özelliği yoktur. DNA analizinde, malign sıvılarda anormal DNA içeriği saptanabilir. Plevral tutulum yapan lenfomalarda, bu yöntemle lenfositler işaretlenerek, hücrelerin lenfoma kökenleri gösterilebilinir.

Plevra sıvısı’nda mikrobiyolojik tetkikler

İnfeksiyöz nedenli plevral sıvı düşünülüyorsa bak-teriyel neden saptama için Gram boya ve standart aerobik ve anaerobik kültürler yapılmalıdır. Bun-ların duyarlılığı etken ajana bağlı olarak değişir; anaerob ajanlarda üreme oranı % 90’ın üstünde iken, pnömokoklarda bu oran genellikle % 10’un altındadır. Yatak başında alınan örnekler kan kül-tür besi yerine ekilerek hem anaerobik hem aero-bik analiz şansı doğar. Resim 10. Abram’s Plevra Biopsi İğnesi ve biyopsi işlemi.

Plevral Sıvılı Bir Hastanın D

eğerlendirilmesi ve Tanı Yaklaşım

ı

31

277

Kaynaklar1. Light R.W. Pleural Diseases.  5th Edition, New York: 

Lippincott Williams and Wilkins; 2007.2. Light RW. Diagnostic principles in pleural disease. Eur

Respir J 1997;10: 476-81.3. Light, RW Lee, YCG eds. Textbook of pleural diseases,

1st ed. London, UK: Arnold; 2003.4. Gözü O, Köktürk O,ed. Plevra hastalıkları. Ankara:

Toraks Kitapları-Toraks Derneği Yayınları; 2003: 16-23.

5. Broaddus VC, Light RW: General principles and diag-nostic approach. In: Murray JF, Nadel JA, eds. Textbo-ok of Respiratory Medicine. 3th ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2000, pp: 2001-2022.

6. Evans AL, Gleeson FV. Radiology in pleural disease: satate of art. Respirology 2004; 9: 300-312.

7. Loddemkemper R, Antony VB. Pleural Diseases, Eu-ropean Respiratory Monograph vol 7. Shie� ield: ERS Journals Ltd.;2002.Light RW, Lee YCG. Textbook of pleural diseases. 2nd Edition, London: HodderEt Sto-ughton; 2008.

8. Lütfü Ç. Asbeste bağlı plevra hastalıkları. İç: Plevra Hastalıkları, Gözü O, Köktürk O (ed). Toraks Kitapla-rı 4, Toraks Derneği Yayınları; İstanbul, 2003; S: 224-229.

9. Metintaş M. Plevra ve hastalıkları. İç: Özlü T, Metintaş M, Karadağ M, Kaya A. Solunum sistemi ve hastalıkla-rı. İstanbul: İstanbul Tıp Kitabevi, 2010: 1919-1997.

rezidir. Plevra biyopsisinde granulomatöz en� a-masyonun gösterilmesi tanısal kabul edilir.

Torakoskopi

Lokal anestezi altında, hafif sedasyonla göğüs has-talıkları uzmanları tarafından yapılan tanı amaçlı rijit torakoskopi, plevral boşluğun gözle muaye-nesinin yapılması, görerek çok sayıda ve yeterli büyüklükte doku parçaları almaya imkan verme-si nedeniyle tanı şansı genellikle % 90’ın üstünde olan bir yöntemdir.

Torakotomi

Tanı konulamayan ve malign kaygının yüksek ol-duğu olgularda torakotomi’yi uygulamadan çeki-nilmemelidir. Çünkü bütün çabalara rağmen tanı konulamayan “plevral sıvılı hasta” oranı yaklaşık % 12 – 20 arasındadır ve bu hastaların uzun dö-nem takibinde, hastaların yaklaşık yarısında nede-nin malign olduğu gözlenmiştir. İşlemin düşük de olsa belli bir morbidite ve mortalite oranı taşıması, pahalı olması, torakoskopi’ye göre daha uzun bir süre, 7-10 gün, hastanede yatma gerekliliği taşıma-sı dezavantajlarını oluşturur.

Parapnömonik Sıvılar ve A

mpiyem32Parapnömonik

Sıvılar ve Ampiyem

279

dır. Diabet, alkolizm, madde bağımlılığı, romatoid artrit ve kronik akciğer hastalığı olanlarda daha sık görülür. Aspirasyon riski olan durumlarda (nöbet, gastroözefajiyal re� ü, mental retardasyon, alkol ve sedatif kullanımı gibi) ve ağız hijyeni bozuk olan-larda anaerob enfeksiyon görülme ihtimali daha yüksektir.

Pnömoni ve ampiyemde görülen bakteriyolo-jik paternlerin birbirinden belirgin farklı olması bu ikisinin birbirlerinden farklı mikrobiyolojik hastalıklar olduğunu düşündürmektedir. Plevral enfeksiyonlar açısından diğer risk faktörleri cer-rahi, travma, ve torasentez gibi iyatrojenik giri-şimlerdir. Olguların üçte birinde belirgin bir risk faktörü yoktur. Eğer plevral enfeksiyon hastanede ortaya çıkarsa prognozu daha kötüdür. Bu tür has-tane kökenli ampiyemlerde hastanede kalış süresi de belirgin olarak daha fazladır. Hastane kökenli ampiyemde mikrobiyolojik patern toplum kökenli ampiyemden belirgin olarak daha farklıdır.

Patofizyoloji

Plevral enfeksiyonların olağan süreci üç evreye ay-rılabilir:

1-Eksüdatif Faz

Bu ilk fazda steril plevral efüzyon hızla plevral boş-luğa dolar. Bu sıvının esas kaynağının akciğerlerin interstisyel mesafesi olduğu düşünülürken bir kıs-mının da visseral plevranın kapillerlerindeki aşırı geçirgenlik artışına bağlı olması muhtemeldir. Bu fazdaki sıvının beyaz küre sayısı düşük olup, glu-koz düzeyi, laktat dehidrogenaz (LDH) düzeyi ve pH sı normal sınırlardadır. Eğer bu fazda uygun antibiyotik tedavi başlanırsa enfeksiyon daha fazla ilerlemez ve drenaj gerekmez.

Parapnömonik sıvı (PPS) tüberküloz hariç her tür-lü akciğer enfeksiyonuna bağlı gelişen plevral sıvı-lara verilen addır. Ampiyem ise plevral aralıkta püy toplanmasına verilen addır.

PPS lar ve ampiyem son yıllarda geliştirilen çok güçlü ve geniş spektrumlu antibiyotiklere rağmen önemli bir klinik sorun olmaya devam etmektedir. Pnömonilerin yaklaşık %20-40’ına PPS ların eşlik ettiği bildirilmiştir. PPS varlığı pnömonilerin mor-bidite ve mortalitesinde önemli artışlara yol aç-maktadır. Bazı kaynaklarda PPS varlığı pnömonili hasta için (PaO2<60 mm-Hg olması ile eşdeğer) hastaneye yatış kriterlerinden biri olarak kabul edilmektedir. Son kaynaklarda plevral enfeksiyon-lara bağlı mortalite oranlarının %20 hatta immün düşkün olgularda %35 lere kadar yükselebileceği bildirilmiştir. Ampiyemli olgularda eşlik eden has-talıkların olmasının mortaliteyi yükselten önemli bir faktör olduğu bildirilmiştir. PPS ların özellik-le erken teşhisi ve tedaviye uygun antibiyotiklerle erken tedavisine başlanması son derece önemlidir. PPS ların yönetiminde multidisipliner yaklaşımın da önemli olduğu unutulmamalıdır.

Bugün için göğüs hastalıkları uzmanları ve gö-ğüs cerrahları açısından PPS ve ampiyemle ilgili yaşanan en önemli sıkıntı teşhis ve tedavide ya-şanan güçlüklerdir. Hipokrat’ın (M.Ö. 500) am-piyemin önemli bir klinik problem olduğunu ve tedavisinde drenaj gerektiğini bundan binlerce yıl önce işaret etmiş olmasına rağmen bugün gelinen noktada tedavi de halen belirsizlikler yaşanıyor ol-ması da ilginçtir.

Epidemiyoloji

Plevral enfeksiyonlar her yaşta görülebilmekle bir-likte yaşlılarda ve çocuklarda daha sık görülür. Er-keklerde görülme sıklığı kadınlardan iki kat fazla-

Prof. Dr. Öner Dikensoy

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

280

1970’lerin başında anaerobik organizmalar çoğu PPE dan sorumlu iken 1980-1990 arası yeniden ae-robik organizmalar ön plana geçmiştir. Günümüze ait en geniş veri tabanı MIST-1 çalışmasından gelir ve yapılan diğer güncel çalışmalar ile uyumludur. MIST-1 çalışması PPE tedavisinde intraplevral fib-rinolitikler ile serum fizyolojiği kıyaslayan bugüne kadar yapılmış en geniş olgu içeren ve çok merkezli olarak yapılmış tek çalışmadır. Bu çalışmada olgula-rın %58’inde mikrobiyolojik tanı kültür yöntemiyle koyulmuştu. Buna ilaveten %26 olguda da PCR kul-lanılarak tanı koyulmuştu. Kültür pozitif olguların önemli bir kısmı (tüm olguların %35’i, mikrobiyo-lojisi pozitif gelen olguların %62’si) tek bir aerobik mikroorganizmaya, %9’u tek bir anaerobik etkene, %13’ü ise polimikrobik etkenlere bağlı idi.

Son 10 yılın verileri özetlenecek olursa toplum kökenli PPS veya ampiyemli olguların %63’ünde Gram pozitif aeroblar [%45 streptokoklar (%11.2 Streptococcus milleri grup, %22.9 Streptococcus pneumonia), %16 stafilokoklar], %15’inde Gram negatif aeroblar (%4.2 Klebsiella, %3.4 Escheric-hia coli), %14’ünde anaeroblar (%3.4 Fusobacte-rium, %3.4 bacteroides, %3.3 peptostreptococcus), %6’sında ise diğer etkenler sorumlu bulunmuş.

Hastane kökenli etkenler ile oluşan PPS larda ise bakteriyoloji belirgin farklılık gösterir. Staph-ylococcus aureus, Gram-negatif organizmalar (Enterobactericae, coliform bakteriler, vb.), Ente-rococcus türleri, metisiline dirençli Staphylococcus aureus ön plandadır. Hastane kökenli olgularda Streptokoklar yok denecek kadar az görülür.

Gram-negatif ampiyem diabet ve alkolizm gibi altta yatan hastalığı olanlarda daha fazladır. Bazı bakterilerde çok daha hızlı bir şekilde parapnömo-nik efüzyon oluşmasına yol açar: Staphylococcus aureus ve Klebsiella pneumonia gibi. Unutulma-malıdır ki pnömoni ve PPS ya yol açan etkenler arasında da fark vardır. Bunun sebebi enfekte plevral boşluğun düşük parsiyel oksijen basıncı ve asidik ortamı olabilir.

Özet olarak toplum kökenli PPS da en sık görü-len etkenler S. pneumonia ve S. aureus (%61) iken %15 olguda Gram negatif aeroblar ve %14 olgu da da anaeroblar görülmektedir.

Tanı

Her hastalıkta olduğu gibi PPS da da zamanında doğru tanı koyulması hastayı ilk gören hekimin hastalıktan şüphelenmesine bağlıdır. Hastanın ilk klinik başvurusu normal pnömoni kliniği ile gelen (ateş, üşüme, titreme vb.) ve çekilen akciğer grafi-sinde efüzyon saptanan veya klinikte pnömoninin tipik özelliklerini göstermeyip efüzyon nedeniyle araştırılırken PPS tanısı alan hasta şeklinde olabi-

2- Fibropürülan Faz

Eğer eksüdatif fazdayken uygun antibiyoterapi başlanmaz ise bazı olgularda devam eden pnömo-nik proçesdeki bakteri sıvıya geçer ve fibropürülan faz başlar. Plevral aralıkta biriken sıvı miktarı daha da artar. Bu sıvının eksüdatif fazdan farklı olarak beyaz küre sayısı ve LDH düzeyinde belirgin artış görülürken glukoz ve pH düzeylerinde ise anlamlı düşmeler görülür. Bahsedilen biokimyasal deği-şiklikler plevral aralıktaki en� amasyonun arttığı ve sıvının komplike olduğunun göstergesidir. Bu fazın bir diğer karakteristik özelliği ise fibrinolitik aktivitenin spesifik inhibitörleri olan plasminojen aktivatör inhibitör (PAI) 1 ve 2 düzeylerindeki belirgin azalma ve bunun sonucunda plevral yü-zeylerin enfekte alanlarda bir fibrin tabakası ile örtülüp plevral boşlukta fibrin lokülasyonlar oluş-masıdır. Son durum bir tara� an ampiyemin yayıl-masını sınırlandırırken diğer tara� an da plevral drenajı oldukça zor hale getirir. PAI 1 ve 2 nin me-zotel hücrelerinden salındığı gösterilmiştir. Plevra sıvısında doku plasminojen aktivatör (tPA) düzeyi baskılanırken PAI düzeylerindeki artış malign ve transüdatif efüzyonlarda görülmezken sadece en-feksiyona bağlı durumlarda görülür.

3- Organizasyon Fazı

Bu fazda fibroblastlar plevral yüzeylerden sıvının içine doğru büyümeye başlayarak elastik bir zar olan ve İngilizce literatürde “ plevral peel” diye ad-landırılan kabuk tabakasının oluşmasına yol açar. Artık akciğerlerin üzeri genişlemesini kısıtlayan kalın fibrin bir membran ile kaplanmıştır. Bu faz-da plevral sıvının yoğunluğu da artmıştır. Eğer uygun tedavi uygulanmaz ise ampiyem göğüs du-varını delerek yine İngilizce literatürde “ ampiye-ma necesstasis” denilen duruma ya da akciğerlere drene olarak bronkoplevral fistüle yol açabilir. Sıvı-nın yoğunlaşması yani akışkanlığının yavaşlama-sı drenajı zorlaştıran diğer önemli bir faktördür. Yapılan hayvan çalışmalarında bu fazda fibroblast proliferasyonunu uyaran platelet derived growth factor like-growth factor (PDGF) ve transforming growth factor beta (TGF-beta) düzeylerinde artış olduğu gösterilmiştir.

Bakteriyoloji

PPS nın bakteriyolojik özelliklerinin antibiyotiklerin ilk kullanıma başlamasından günümüze kadar kro-nolojik bir değişim içinde olduğunu görüyoruz. An-tibiyotik öncesi dönemlerde en sık izole edilen bak-teri grupları Streptococcus pneumoniae veya Strepto-coccus hemolyticus iken 1955-65 arasında Staphylo-coccus aureus en sık izole edilen bakteri olmuştur.

Parapnömonik Sıvılar ve A

mpiyem

32

281

olabileceği gibi, pH ları da asidotik olma eğilimin-dedir. Bunun yanında romatoid artrit plevra sıvısın-da glukozu en çok düşüren hastalık olarak bilinir. Ayırıcı tanıda en önemli bulgular hastanın eşlik eden eklem bulguları olması ve serum RF düzeyidir.

Plevral malignitelerde ateş ve asidotik sıvıya yol açabilir. Burada plevra sıvısının hakim hücresinin belirlenmesi tanıya önemli katkı sağlayabilir. Çün-kü PPS da nötrofiller hakim iken malignitelerde genellikle monositer seri hücreleri hakimdir.

Ayırıcı tanıda diğer önemli bir nokta opak sıvı alınması durumundadır. Bazen ampiyemin mak-roskopik görüntüsü şilotoraks veya psödoşiloto-raks ile karıştırılabilir. Ampiyemi bu sıvılardan ayırmanın en pratik yolu sıvıyı santrifüj etmektir. Ampiyemde bulanıklığa yol açan hücre içeriği ol-duğundan santrifüj edilmesi durumunda diğer iki sıvıdan farklı olarak hücre içeriği deney tüpünün dibine çökerek üstte kalan kısım berraklaşır.

PPS ile karıştırılabilecek diğer bir durumda pulmoner tromboembolizmdir (PTE). PTE de na-dir olmayarak ateş ve plevral sıvıya yol açar. PTE ye bağlı plevral sıvılar genellikle minimal olup bi-okimyasal özellikleri nonspesifiktir. Ancak çoğu zaman hemorajik görüntüde olurlar. Bu olguların ayırıcı tanısında BT anjio çok önemidir.

TedaviTedavi de en önemli iki nokta doğru antibiyotiğin seçimi ve hastaya drenaj gerekip gerekmediğinin kararını verebilmektir.

Antibiyotik seçimi

Plevral enfeksiyonlara yol açan bakteriyolojik et-kenlerin zaman içerisindeki değişiminden daha önceki bölümlerde bahsetmiştik. Bu nedenle bu-gün için burada yapılacak önerilerin yakın bir ge-lecekte değişme ihtimali yüksektir. Diğer tara� an

lir. Başvuru sırasındaki bu klinik özellikle aerob ve anaerob bakterilerin ön planda olmasına göre değişir. Eğer aerob bakteriler ön planda ise klinik daha gürültülü olmaya eğilimlidir.

Tanı sırasında en önemli konu PPS nın hangi fazda olduğunu anlamaktır. Çünkü eksüdatif fazda sadece antibiyotik tedavi yeterli olurken, fibropürü-lan faz veya organizasyon fazında antibiyotik tedavi yanında mutlaka drenaj yapılması gereklidir. Eğer sıvı sadece antibiyotikle tedavi edilebilecek özellik-lere sahipse buna komplike olmayan sıvı, eğer dre-naj gerektiriyorsa komplike olmuş PPS denir.

PPS dan şüphelenilen olgularda torasentez yapı-larak plevral mayinin örneklenmesi gerekir. Plevra sıvısının makroskopik özellikleri mutlaka not edil-melidir. Rengi, kıvamı, kokusu tanıda önemli kat-kı sağlar. Püy görüntüsündeki PPS ampiyem diye adlandırılır. Bunun yanında kötü koku anaerobik enfeksiyonun göstergesidir. Alınan mayide bak-teriyolojik testlerin yanında hakim hücre cinsinin belirlenmesi, LDH, glukoz ve pH nın ölçülmesi son derece önemlidir. Bunların yanında pnömonili bir hasta da yapılan rutin tetkiklerinde (kan sayımı, kan ve balgamın mikrobiyolojik incelemesi vb.) yapılması gerekir. Unutulmamalıdır ki PPS ların %40’ında plevra sıvısı kültürü negati� ir. Dolayısıy-la kültür negati� iği PPS tanısını ekarte etmez.

Tanıda radyolojinin de çok önemli katkısı olur. Konvansiyonel akciğer grafisinin postero-anterior ve yan pozisyonlarda alınması gerekir. Minimal efüzyonları saptamak açısından yan grafi daha duyarlıdır. Ultrasonografi PPS tanı ve tedavi kara-rının verilip takibi sırasında son derece kullanışlı bir testtir. Bunun en önemli sebebi hasta başında yapılabilen, radyasyon yaymayan ve sıvının loküle olup olmadığı konusunda fikir verebilen bir test olmasıdır. Diğer tara� an kontrastlı çekilen toraks BT pulmoner emboliye bağlı sıvıların veya malign efüzyonun ayrılmasında katkı sağlayabileceği gibi PPS’nın evresi konusunda da fikir verir (Resim 1).

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanıda en sık yaşanan problem doğru ta-nının koyulmasında yaşanan sıkıntıdır. Postero-anterior akciğer grafileri efüzyonların görülmesi açısından düşük bir duyarlılığa sahiptir. Bu neden-le başlangıç sa� asındaki PPS lar atlanabilir. Diğer tara� an daha sessiz klinikle gelen ve loküle olup radyolojide bir kitle görüntüsünü veren PPS ma-lignite tanısını akla getirebilir.

Bunun yanında ateşi olup bulanık plevral sıvısı olan her hasta PPS olmayabilir. Örneğin romatoid artriti olan olguların eğer varsa plevra sıvısının özel-likleri PPS ile karıştırılabilecek kadar benzer olabi-lir. Romatoid artrite bağlı sıvılar bulanık görünümlü

Resim 1. Fibropürülan evrede loküle parapnömonik efüzyon.

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

282

siye edilen seçilmiş olgularda uygulanmasının fay-dalı olabileceği ve drenajı kolaylaştırabileceği şek-lindedir. Tüb drenaj uygulanmasına rağmen klinik ve radyolojik düzelme sağlanamayan lokülasyon-ları olan olgularda tavsiye edilir. Kullanılan fibri-nolitikler ürokinaz, streptokinaz veya tPA olabilir. Genellikle 100 mL salin ile karıştırılarak günde 1 veya 2 kez ve 3-5 gün boyunca göğüs dreninden intraplevral olarak uygulanır.

Komplike parapnömonik efüzyonlarda plevral aralıkta eksrtaselüler DNA ve diğer bakteriyel kom-ponentler vardır ve bunlar viskoziteyi arttırıp biyo-film oluşmasına yol açarlar. Yakın zamanda yapılan çok merkezli ve randomize kontrollü bir çalışmada intraplevral tPA ile DNase kombinasyonu uygula-nan hastalarda cerrahi gereksinimi ve hastanede ya-tış süresi anlamlı olarak azaldığı bildirildi.

Cerrahi yaklaşımlar

Yukarıdaki tedavi yaklaşımları uygulandığı halde klinik ve radyolojik düzelme sağlanamaz ise za-man kaybedilmeden daha invazif yöntemler ile drenaj sağlanmalıdır. Bunlar sırasıyla torakoskopi ve torakotomidir.

Kaynaklar1. Light RW. Pleural diseases. Baltimore: Williams &

Wilkins; 2007: 179-210 2. Rahman NM, Davies RJO: E� usions from infections:

parapneumonic e� usion and empyema. In: Light RW, Lee YCG (eds), Textbook of Pleural Diseases. 2nd ed, Hodder Arnold; 2008:341–66.

3. Davies CW, Gleeson FV, Davies RJ, BTS guidelines for the management of pleural infection, � orax, 2003;58 (Suppl. 2): ii18–28.

4. Letheulle J, Tattevin P, Saunders L, Kerjouan M, Léna H, Desrues B, Le Tulzo Y, Jouneau S.Iterative thoracen-tesis as first-line treatment of complicated parapneu-monic e� usion.PLoS One. 2014 Jan 6;9(1):e84788.

5. Maskell NA, Davies CW, Nunn AJ, Hedley EL, Gleeson FV, Miller R, Gabe R, Rees GL, Peto TE, Woodhead MA, et al. UK controlled trial of intrapleural streptokinase for pleural infection. N Engl J Med 2005;352:865–874.

6. Rahman NM, Maskell NA, West A, et al. Intrapleural use of tissue plasminogen activator and DNase in pleu-ral infection. N Engl J Med 2011; 365:518–526

bakteri profili ve antibiyotik duyarlılıkları coğrafi özelliklere göre de değişebileceğinden doğru anti-biyotik seçiminde milli verilere ihtiyaç olduğu ger-çektir. Güncel olarak hazırlanmış lokal pnömoni rehberleri bu konuda çok faydalı olabilir. Ayrıca kan, balgam ve plevra sıvısının kültür ve diğer mikrobiyolojik özellikleri de doğru antibiyotiğin seçilmesinde son derece önemlidir.

Aminoglikozidler hariç hemen tüm antibiyo-tikler plevral aralığa yüksek oranda geçebilmekte-dirler. Bugün için toplumdan kazanılmış PPS nın ampirik tedavisinde streptokoklara etkili olabilecek geniş spektrumlu bir antibiyotikle beraber anaerob-lara etkili bir antibiyotiğin kombine edilmesi uygun olur. Örneğin: 2. veya 3. jenerasyon bir sefalosporin ile anaeroblara etkili bir antibiyotiği kombine ver-mek veya yüksek doz (4 gr/gün) ampisilin –sulbak-tam tek başına vermek önerilebilir. S. aureus’un da sıklıkla etken olabildiği akılda tutulmalı ve klinik gidişe göre vankomisin veya diğer antistafilokoksik antibiyotiklerin tedaviye eklenmesi düşünülmelidir.

Drenaj

Drenajdan kastedilen plevral aralıktaki enfekte (komplike olmuş) sıvının boşaltılmasıdır. Bu işlem tekrarlanan tedavi edici torasentez ile veya göğüs dreni takılarak yapılabilir.

a. Tekrarlanan Tedavi edici torasentez (TTT)

TTT’in tedavideki yeri ile ilgili veriler kısıtlı olmakla birlikte yapılması yapılmamasından avan-tajlı gibi gözükmektedir. Özellikle göğüs cerrahı-nın olmadığı koşullarda mutlaka düşünülmelidir. Letheulle ve ark tarafından yapılan en son yapılan çalışmada 79 ardışık hastada ortalama 3 kez tek-rarlanan torasentezler sonucunda tedavi başarısı %81 olarak bildirildi. Yazarlar sadece 3 (%4) has-tada cerrahi girişime gerek olduğunu bildirdiler. TTT’in özellikle drenaj kriterleri henüz oluşma-mış serbest PPS larda yapılması önerilmektedir. Burada amaçlanan plevral sıvının örneklenmesi için yapılan torasentez sırasında plevral boşluktaki sıvının mümkün olduğu kadar boşaltılmasıdır.

b. Göğüs tübü ile drenaj

En sık uygulanan drenaj şeklidir. Takılan tü-bün çapı 8-34 F arasında değişebilir. Ancak tavsiye edilen ampiyemde büyük çaplı (24-34 F) tüblerin kullanılmasıdır. Hangi hastalara drenaj yapılması gerektiği Tablo-1’da özetlenmiştir.

Fibrinolitikler ve DNase tedavisi

Intraplevral fibrinolitik uygulaması 60 yıldan beri uygulanan bir işlem olmasına rağmen konu halen tartışmalıdır. Mevcut literatür özetlendiğinde tav-

1. pH<7.2 olması (pH çalışılamıyorsa glukoz<40 mg/dL veya LDH>1000 U/L olması)

2. Plevra sıvısında bakteri saptanması (kültür veya bo-yama ile)

3. Sıvının püy görüntüsünde yani ampiyem olması

4. Sıvının loküle olması

5. Serbest sıvılarda sıvının bir hemitoraksın ½ sinden fazlasını kaplaması

Tablo 1. Parapnömonik sıvılarda drenaj kriterleri

Tüberküloz Plörezi33Tüberküloz Plörezi

283

Etyoloji ve PatogenezPlevra tüberkülozunun subplevral bir TBC oda-ğından plevral aralığa karışan mikobakteri pro-teinlerinin plevral aralıktaki hücresel immüniteyi uyarması sonucunda ortaya çıktığı sanılmaktadır. Bu subplevral TBC odağının ise primer enfeksi-yonu takiben 6-12 ha� a içinde oluştuğu düşü-nülmektedir. Daha nadiren TBC plörezi primer enfeksiyonun reaktivasyonu sonucunda da ortaya çıkabilmektedir.

Plevra sıvısında hakim olan hücre tipi lenfosit-ler olup bunların büyük çoğunluğu T-helper tip 1 (� 1) hücrelerdir ve CD4/CD8 oranı 4.3 dür. Bu oran periferik kanda 1.6 dır. Hücresel komponent TBC plörezinin immünolojik reaksiyonunu temsil etmektedir. Bu immünolojik reaksiyonda katkısı olan diğer hücreler mezotel hücreleri, monositler, nötrofiller ve bunlardan salgılanan çeşitli sitokin-lerdir. Yapılan çalışmalarda rolü olduğu gösterilen sitokinler şunlardır: interlökin (IL) -1, IL-6, IL-8, tümör nekrosis faktör alfa ve beta, nötrofil aktive edici protein (NAP)-2, makrofaj in� amatuar pro-tein (MIP)-1 ve monosit kemoatraktan protein (MCP)-1 dir.

Semptomlar ve laboratuar bulguları

TBC plörezi erkekleri kadınlardan daha fazla etki-ler ve özellikle 35 yaş civarında sıktır. Ancak yeni yapılan bazı çalışmalarda ortalama yaş 10-15 yıl daha yüksek olarak bildirilmiştir. Nadiren de olsa daha yaşlı hastalarda da görülebilir.

Klinik başlangıç genellikle akut veya subakut olur ve semptomların başlangıcından teşhise ka-dar geçen süre çoğu hastada 1 aydan kısadır. En sık

Tüberküloz (TBC) plörezi plevranın Mycobacteri-um tuberculosis ile enfekte olması sonucunda olu-şur. Her zaman eksüda karakterindedir. Bazen akci-ğer tüberkülozuna eşlik ederken bazen izole olarak oluşabilir. Tüberküloz plörezi ekstrapulmoner tü-berkülozun en sık görülen şekillerinden birisidir.

Epidemiyoloji

Bugün için TBC Dünya’da idantifiye edilebilen bir etkene bağlı oluşan en sık ölüm sebebidir. Dünya Sağlık Örgütü verilerine göre her yıl 8 milyon yeni vaka ve 1.9 milyon ölüm oluşmaktadır. Bu geliş-mekte olan ülkelerdeki tüm ölümlerin %7’sini ve önlenebilir ölümler içerisinde %26’sını oluştur-maktadır. Tüm TBC olgularının %95’i ve TBC ye bağlı ölümlerin %98’i geri kalmış ülkelerde olmak-tadır. Türkiye’de Verem Savaş Daire Başkanlığı tarafından yayınlanan 2010 verem savaşı raporu-na göre ise toplam 18.452 hasta kayıt altına alın-mıştır. Toplam olgu hızı 100.000 nüfusta 25.8 dir. Hastaların %66’sında (12.100) akciğer tutulumu, %30’unda (5.639) akciğer dışı organ tutulumu, %4’ünde (713) hem akciğer hem de akciğer dışı organ tutulumu saptanmıştır. Akciğer dışı organ tutulumunun en sık plevra (%37) ve ekstratorasik lenf bezlerinde (%30) görüldüğü belirlenmiştir.

TBC plörezinin tüm plevral efüzyon sebepleri arasındaki görülme sıklığı ülkeye ve coğrafyaya göre değişmekle birlikte ülkemizde transüdatif efüzyonlar, parapnömonik efüzyonlar ve malign efüzyonların ardından 4. sırada gelir. Özellikle tek tara� ı ve sarı renkli eksüda karakterinde sıvısı olan genç olgularda ilk akla gelen plörezi sebepleri ara-sında TBC plörezi olmalıdır.

Prof. Dr. Öner Dikensoy

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

284

Olguların çoğunda parenkimal lezyon saptan-mazken, %30’unda akciğer grafisinde aynı tara� a parankim lezyonu görülür (Resim-2a,b). TBC plö-rezinin primer enfeksiyona mı reaktivasyona mı bağlı olduğu ayırımını yapmak kolay değildir. An-cak bazı ipuçları yardımcı olabilir. Primer enfeksi-yonlarda mediastinal lenfadenopati ve alt lobların tutulması daha sık olur. Reaktivasyona bağlı TBC plörezilerde ise ileri yaş, tütün kullanımı, alkol alımı, anlamlı kilo kaybı, balgamda mikobakteri poziti� iği ve daha küçük hacimde plevral efüzyon saptanması gibi özellikler vardır.

Tanı

Klinik tanıda yaşanılan ülkedeki TBC insidansının rolü büyüktür. Örneğin ABD gibi TBC insidan-

görülen semptomlar öksürük (%71-94), ateş (%71-100), göğüs ağrısı (%78-82) dır. Dispne %12-15 hastada görülür. Nadiren ve özellikle yaşlı olgu-larda hastalar asemptomatik olabilir. Fizik muaye-ne bulguları etkilenen alanda solunum seslerinin azalması ve perküsyonda matite alınmasıdır. Frot-man nadirdir. Mantoux (tüberkülin) cilt testi stan-dart 5 ünite test ile %30 olguda negatifdir. Ancak çoğu olguda 2-6 ha� a sonra test tekrar edildiğinde pozitif hale geldiği görülür.

HIV pozitif hastalarda hastalığın başlangıcı ile teşhisi arasındaki zaman aralığı daha uzun olabilir. Bu olgularda semptomlar daha belirgin olup ateş, dispne, gece terlemesi ve kilo kaybı ön plandadır. Fizik muayenede ise hepatosplenomegali, ve len-fadenopati daha sık görülür. Mantoux cilt testinin negatif olma ihtimali HIV pozitif olgularda daha yüksektir.

Torasentez de genellikle berrak sarı renkli bir sıvı alınır. Sıvı her zaman eksüdadır ve hakim olan hücre lenfositlerdir. Özellikle genç hastalarda lenfositik plevral efüzyon saptandığında ilk akla gelmesi gereken tanı olmalıdır (Resim-1). Ancak unutulmamalıdır ki çok erken dönemlerde plevral sıvıda nötrofiller ön planda olabilir.

Radyoloji

Plevral efüzyon genellikle tek tara� ıdır ve küçük veya orta boyuttadır. Masif efüzyonlar %12-30 ol-guda görülür ve TBC plörezi masif efüzyona yol açabilen en sık 3 sebepten biri olarak bildirilmiştir. Diğer 2 sebep ise malign plörezi ve ampiyemdir. Masif efüzyonlar daha çok HIV pozitif olgular-da görülür. Aynı şekilde %10 dan daha az olguda efüzyon iki tara� ı olup bu olgularında çoğu HIV pozitif olgulardır.

Resim 1. Tüberkülozlu bir olgunun plevra sıvı yayma-sında her sahada çok sayıda lenfosit izlenirken mezotel hücresi izlenmiyor (x400, PAS boyama).

Resim 2. A. Sağda tüberküloza bağlı plevral efüzyon (Biyopsi ile kanıtlanmış) B. Bilateral apikal bölgelerde ak-ciğer tüberkülozuna bağlı fibronodüler dansite artışı ve solda serbest plevral efüzyon izleniyor.

Tüberküloz Plörezi

33

285

plevrada granulom oluşması %5’den daha az sık-lıkla görülür. Alınan plevral biyopsi örneğinde asi-de rezistan bakteri gösterilmesi veya kültürde mi-kobakteri üretilmesi olasılığı plevra sıvısına göre daha fazladır. Bu nedenle alınan plevral biyopsi örneklerinin patoloji yanında mikrobiyoloji labora-tuarına da gönderilmesi gerekir.

Tedavi

En az %30 olguda tedavi verilmese dahi TBC plö-rezi 2-4 ay içinde kendiliğinden geriler. Ancak te-davi başlanmaz ise olguların %65’inde takip eden 5 yıl içinde akciğer tüberkülozu oluşur.

Tüberküloz plörezi tedavisi akciğer tüberkülo-zunun tedavisinden farklı değildir. Buna göre ilk iki ay dörtlü (izoniazid (H), rifampisin (R), pira-zinamid (Z) ve etambutol (E)) takip eden dört ay boyunca da ikili tedavi (H+R) yeterli olmaktadır.

Tüberküloz plörezi tedavisinde kortikostero-idler rutin olarak önerilmez. Sadece iki ha� alık antitüberküloz tedaviye rağmen dispne, ateş, gö-ğüs ağrısı gibi rahatsız edici semptomların devam etmesi durumunda 0.5-1 mg/kg prednizolon kısa süreli (7-10 gün) olarak tedaviye eklenebilir. An-cak bu çok nadiren gerekli olur.

Tüberküloz plörezideki plevral kalınlaşmalar ilave bir tedavi veya müdahale gerektirmeden ken-diliğinden düzelir. Bunun için steroid kullanmak gerekli değildir. Drenaj ise sadece ampiyem veya mikst enfeksiyon olması durumunda gerekir.

Kaynaklar1. Light RW. Pleural diseases. Baltimore:Williams&Wilk

ins;2007: 211-224.2. Rodriguez EP, Light RW: E� usions from infections:

Tuberculosis. In: Light RW, Lee YCG (eds), Textbook of Pleural Diseases. 2nd ed, Hodder Arnold; 2008:367–78.

3. Davies CW, Gleeson FV, Davies RJ, BTS guidelines for the management of pleural infection, � orax, 2003;58 (Suppl. 2): ii18–28.

sının düşük olduğu ülkelerde eğer hasta göçmen veya HIV-pozitif ise ön tanılar arasında akla gelir. Ülkemizde TBC insidansının daha yüksek olduğu düşünülürse eksüdatif plevral efüzyonların ayırıcı tanısında düşünülmesi gereken 4 hastalıktan biri olarak mutlaka akla getirilmelidir. Bu dört hastalık tüberkülozla beraber parapnömonik efüzyon, ma-lign plevral efüzyon ve pulmoner tromboemboliye bağlı plevral efüzyonlardır.

Daha öncede belirtildiği gibi özellikle genç olgu-larda lenfositik plevral efüzyonun en sık sebebidir. Lenfosit oranı genellikle %50’nin üzerinde olup ço-ğunluğu genç lenfositlerdir (Resim 1). Plevra sıvı-sında protein düzeyi genellikle 5gr/dL’nin üzerinde olup mezotel hücreleri %5’den daha azdır. Ancak bu durum TBC a özgün olmadığı gibi özellikle HIV pozitif olgularda mezotel hücrelerinin %5’den daha fazla olabileceği bildirilmiştir.

TBC plörezi tanısında bir diğer önemli test adenozin deaminaz (ADA) düzeyine bakılmasıdır. ADA adenozinin inozine dönüşümünü katalize eden ve T lenfositlerden salgılanan bir enzimdir. Özellikle hücresel immünitenin uyarıldığı has-talıklarda serumda düzeyi yüksek bulunur. TBC plörezilerin hemen tamamında plevral ADA dü-zeyinin 40U/L’nin üzerinde olması beklenir. ADA düzeyinin 70 U/L’nin üzerinde olması TBC plörezi dışında çok nadiren malign efüzyonlarda ve özel-likle de malign mezotelyoma da görülür. Plevral ADA düzeyini 40U/L’nin üzerinde yükseltebilen diğer hastalıklar romatoid artrit, ampiyem ve ma-lign efüzyonlardır.

Kesin tanı plevra sıvısında mikobakterinin üre-tilmesi ile koyulur. Ancak plevra sıvısında miko-bakterinin gösterilmesi veya üretilmesi %40 dan daha az olguda mümkündür.

Çoğu olguda tanı kapalı plevra biyopsisinde kazeifiye/nonkazeifiye granulomun gösterilmesi ile koyulur. Plevrada granulomatöz patolojiye yol aça-bilecek hastalıklar TBC dışında çok nadirdir. Bu hastalıklar mantar hastalıkları, sarkoidoz, tularemi ve romatoid artrittir. Ancak bu hastalıklara bağlı

Malign Plevral Sıvılar34Malign Plevral Sıvılar

287

lign hastada alınabilecek sistemik yakınmalar göz-den kaçırılmamalıdır. Fizik muayenede plevral sıvı muayene bulguları alınır.

Radyoloji

Konvansiyonel grafilerde olguların % 70’inde orta miktarda plevral sıvı görünümü, % 10’unda medi-asten ve hemitoraksın sağlam tarafa itilmesine ne-den olan çok miktarda sıvı görünümü alınır. Ka-lan % 20 olguda ise en fazla saptanan görünümler atelektazi, parankimde kitle, nodül, nodüler görü-nüm, plevral tabanlı nodüller veya plevral düzen-siz yüzeyli kalınlaşma görünümleri olarak ortaya çıkar. Bilateral plevral sıvısı olan bir hastada kalp gölgesi normal ise, bu sıvının malign plevral sıvı olma şansı yüksektir.

Bilgisayarlı toraks tomografisi (BTT): Malign plevral sıvı kaygısı alınan her hastada elde edil-melidir. Daha önce sıralanan avantajları sayesinde malign ve benign sıvılarda, ayırıma yarayacak ka-dar yararlı özgün bulgular gösterebilir.

BTT’nin tanıda diğer avantajları lezyonların dağılımını, yaygınlığını gösterebilmesi, evreleme-ye fırsat verebilmesi ve doku örneği temini için lezyonlara nasıl ulaşılabilineceğini gösterebilme-sidir.

Plevra sıvısı laboratuarı

Olguların yaklaşık yarısında sıvı hemorajik gö-rünümdedir; yaymada lenfosit hakimiyeti ve çok sayıda mezotel hücreleri gözlenir, yüksek oranda olmamakla beraber, sıvıda glukoz düzeyi düşük, amilaz düzeyi hafif yüksek olabilir.

METASTATİK MALİGN PLEVRAL SIVILAREtyoloji ve patogenez

Malign plevral sıvı, malign bir hastalığın plevrayı etkilemesi sonucu oluşan plevral sıvılara verilen tanımdır.

Eğer plevral sıvı tümörün doğrudan tutulum ya da etkisi ile oluşmuşsa bunu “malign plevral sıvı”, tümörün ikincil etkileri ile örneğin, kaşeksi, atelek-tezi gibi bir değişiklik sonucu oluşmuş ise, sıvının özelliği transüda olacağından, bu sıvıları “ parama-lign plevral sıvı” olarak adlandırma eğilimi vardır.

Malign plevral sıvılar, eksüdatif plevral sıvılar içinde en sık saptanan ikinci nedeni oluştururlar, tüm plevral sıvıların ise en az 1/6’ sı malign sıvı olarak beklenir. Ülkemizden yayınlanan serilerde de en sık ya da ikinci sıklıkdaki neden olarak ve-rilmiştir.

Malign sıvıların % 75-80 ’inden sorumlu olan üç malign hastalık vardır: Akciğer kanseri, meme kanseri, lenfoma. Malign olduğu gösterilen plevral sıvıların en az % 6-15’inde ise, tüm tetkiklere rağ-men birincil malign kaynak bulunamaz.

Tanı

Klinik

Malign plevral sıvılı olguların yaklaşık % 25’i ilk değerlendirmede “asemptomatik” dir. Sempto-matik olgularda solunum sistemi ile ilgili en sık yakınma “nefes darlığı” ve “göğüsde rahatsızlık-dolgunluk” hissidir. Bu olgularda birincil malign hastalığın oluşturabileceği klinik tablo ve her ma-

Prof. Dr. Muza� er Metintaş

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

288

ren düzeneklerin kullanılması önerilmiş olsa da bu işlemler uzun dönemler için etkin ve konforlu değildir.

Plörodezis

Malign plevral sıvısı olan hastalarda en sık baş-vurulan tedavi yöntemidir. Bu yöntemde, plevral aralığa irritasyon ve fibrozis yapacak bir madde, örneğin talk pudrası verilerek, plevral aralığın ya-pıştırılması amaçlanır.

Plörektomi

Nispeten uzun sürvey beklenen, genç ve kısmen sağlıklı hastalarda önerilebilir. Torakoskopi veya torakotomi yoluyla yapılır. Bir kısım paryetal plev-ra çıkarılır.

MEZOTELYOMA

Etyoloji ve patogenez

Plevra’nın primer tümörüdür. Malign mezotel-yoma ve benign mezotelyoma olarak iki grupta sını� andırılabilir. Malign mezotelyoma, mezotel hücrelerinden köken alır ve genel olarak plevrada yaygın, yani di� üz tutulum yapan bir seyir izler, bu nedenle di� üz malign mezotelyoma (DMM) olarak adlandırılır. Daha önceki yıllarda benign mezotelyoma olarak adlandırılan tumor ise mezo-telyal tabakanın farklı hücrelerinden kaynak alır. Bu tümör “plevranın fibröz tümörü” olarak da anı-lır. Plevranın fibröz tümörü genel olarak lokal geli-şip, büyür, aslında malign karakterde gösterebilir, ancak çoğunlukla benign patoloji ve davranıştadır; etyolojik neden bilinmemektedir.

DMM, mezotelyal örtünün bulunduğu plevra, perikard, periton ve tunika vajinalis’de gelişebilir. Ancak temel sorun, etyolojik özellik nedeniyle, plevradadır. DMM etyolojisinde kesin bilinen en önemli neden asbest (ülkemizi için ayrıca erio-nit) temasıdır. Tanı alan olguların anamnezinden, %60-90’ında asbest teması olduğu öğrenilir. Ülke-miz açısından çevresel asbest teması daha önem-lidir. Özellikle kırsal kesimde yaşayan ve toprak evlerde oturan köylülerin bazıları evlerin iç bada-nası için “ beyaz toprak” diye adlandırılan ve asbest içeren toprağı sulandırarak kullanırlar. Anamnez alınırken bu konunun sorgulanması önemlidir.

Ülkemizin bir çok bölgesinde, çevresel asbest sorunu vardır, erionite ise Kapadokya’nın bazı köylerinde bulunur. 1970’li yıllardan itibaren Diyarbakır’da Selahattin Yazıcıoğlu ve Ankara’da Y.İzzettin Barış ülke çapında bu konu üzerinde yoğun araştırmalar yapmışlar ve uluslararası bi-

Histopatolojik tanı

Plevral sıvının malign olduğunu göstermek için, daha önce de belirtildiği üzere, plevral sıvının si-tolojik incelemesi, doku elde etmek için kör veya BTT eşliğinde kapalı plevra iğne biopsisi, tora-koskopi yöntemleri uygulanabilir. Radyolojik ve klinik bulgular intrabronşial lezyon kuşkusu ve-riyorsa, örneğin hastanın hemoptizisi varsa ya da akciğer grafisinde lobar atelektazi varsa bronkos-kopi yapılmalıdır. Yine kaynak gösterilemezse tanı amaçlı torakotomi endikasyonu doğar.

Tedavi

Malign plevral sıvı oluşumu, daima kötü prognoza işeret eder. Genel olarak böyle bir hastadan bekle-nen ortalama yaşama süresi 3-6 aydır. Tümör tipi-ne göre ortalama yaşama süresi değişebilir; bu süre akciğer kanseri’nde 2-4 ay, meme kanseri’nde 7-15 ay, gastrointestinal sistem kanserlerinde 5 ay, over kanseri’nde ise 9 aydır.

Malign plevral sıvılı bir hastada, sıvı varlığı ge-nellikle terminal döneme işaret ettiğinden, tedavi esas olarak semptomatik amaçlıdır; sıvı nedeni ile “nefes darlığı” yakınması olan hasta tedavi edilme-lidir. Asemptomatik hastayı sadece izlemek yeter-lidir. Tedavi seçeneklerini şöyle sıralayabiliriz:

Torasentez

Semptomatik hastada sıvı boşaltılır. Ancak sıvıyı sık boşaltma gerekiyorsa, hasta morali ve artan komplikasyon şansı nedeni ile bu işlemin devamlı tekrarı uygun değildir.

Kemoterapi

Meme kanseri, küçük hücreli akciğer kanseri veya lenfoma’da, hastaların % 50’sinde plevral sıvı olu-şumu kemoterapi ile yavaşlatılabilir veya engelle-nebilir. Birincil tümörü belirlenemeyen hastalar-da da uygulanmalıdır. Kemoterapi öncesi, rezerv oluşturmaması amacıyla, plevral sıvı boşaltılmalı-dır.

Radyoterapi

Lenfoma veya küçük hücreli akciğer kanseri olan hastalarda mediastinal lenfadenopatiler varsa ve özellikle şilotoraks’da mediastinal radyoterapi önerilir.

Tüp drenajı

Standart göğüs tüpü ve su altı drenajı tek başına yapılmamalıdır. İnce drenler ve kalıcı şişeler içe-

Malign Plevral Sıvılar

34

289

aralıkta sıvı ve yeterli boşluk varsa torakoskopi ya-rarlı bir yöntemdir. Fakat DMM, torakoskopi’nin tanı oranının düşük olduğu patolojilerden biridir; tanı oranı %70 civarındadır. Kuşkulu olgularda to-rakotomi mutlaka uygulanmalıdır.

Prognoz ve tedavi

Prognoz ile ilgili parametrelerin yüksek Karnofsky performans indeksi, epitelyal hücre tipi, evre I has-talar olduğu konsunda gittikçe yaygınlaşan bir ka-naat vardır.

Tedavi seçenekleri bugün itibari ile kesin belir-lenmiş değildir. Genç, epitelyal tip ve genel olarak erken evre hastalarda radikal bir cerrahi uygulama (plöropnömonektomi), takiben yara yerlerine prof-laktik radyoterapi ve kemoterapi uygulamalarının sürveyi tedavi edilmeyenlere göre uzattığı belirlen-miştir. Ancak hastaların çoğu, tanı konulduğunda bu tedavi seçeneğine uygun olmamaktadır.

DMM olgu serilerinde, bugün itibariyle cisp-latin + pemetrexed kombinasyonu kemoterapide kullanılabilir. Ancak, kemoterapi objektif cevap oranları, güvenilir yayınlarda, %30 civarındadır ve cevap verenlerde yaşama süresi kemoterapi al-mayanlara göre anlamlı ölçüde uzun, ama ortanca yaşam süresi 12-14 ay civarında çıkmaktadır.

Radyoterapi tümör’ün lokal yayım özelliği ne-deni ile cerrahi işlem yapılan yerlere pro� aktik olarak verilir.

Bu hastaların takibinde ağrı kontrolü en önem-li sorun olmaktadır. Tümör plevraya yaygın bir tutulum gösterdiğinden çoğu zaman interkos-tal sinir blokajları etkisiz kalır. Önce yüksek doz analjezikler ve antien� amatuarların denenmesi, gerekirse bunların steroid, antidepresan ve seda-ti� erle kombine edilmesi önerilir. Yeterli kontrol sağlanamadığında önce yüksek doz oral morfin, bu da yetersiz kalırsa paranteral narkotik analjezik verilmesi denenebilir.

Kaynaklar1. Antunes G, Neville E, Du� y J, Ali N. BTS guidelines

for the management of malignant pleural e� usions. � orax 2003; 58(Suppl II):ii29–ii38.

2. Light R.W. Pleural Diseases.  5th Edition, New York:  Lippincott Williams and Wilkins; 2007.

3. Light, RW Lee, YCG eds. Textbook of pleural diseases, 1st ed. London, UK: Arnold; 2003.

4. Gözü O, Köktürk O,ed. Plevra hastalıkları. Ankara: Toraks Kitapları-Toraks Derneği Yayınları; 2003: 16-23.

5. Metintaş M. Plevra ve hastalıkları. İç: Özlü T, Metintaş M, Karada M, Kaya A. Solunum sistemi ve hastalıkları. İstanbul: İstanbul Tıp Kitabevi, 2010: 1919-1997.

6. Baris YI., Asbestos and erionite related chest diseases. Ankara: Semih Ofset; 1987; 3-6.

lim çevreleri, araştırmalarını referans olarak ka-bul etmiştir.

DMM, normal popülasyonda çok nadir gö-rülür, insidansı 0.2-1.3/100,000/yıl’dır. Sana-yileşmiş ülkelerde daha sıktır, örneğin İsveç’de 0.3-2.2/100,000/yıl. İnsidans asbest temaslı iş yerlerinde 88/100,000/yıl, kırsal alanda asbest temaslı köylülerde saptanan insidens değerleri iş yeri serilerindekine benzer hatta daha yüksek-tir: erkekler için 114,8/100,000/yıl, kadınlar için 159,8/100,000/yıl. Bütün Türkiye için insidans 1.6/100,000/yıl olarak belirlenmiştir. Ülkemiz-deki asbest teması mevcut haliyle devam ederse 2033 yılında değin 17,961 mezotelyoma olgusu-nun çıkması beklenmektedir.

Tanı

Klinik

Tümör’ün ortaya çıkış ve gelişim seyrine koşut olarak klinik tabloda en çok yan ağrısı ve nefes darlığı yakınmaları vardır. Ayrıca iştahsızlık, hal-sizlik, kilo kaybı, terleme gibi yakınmalar da ola-bilir. Fizik muayenede esas olarak plevral sıvı mu-ayene bulguları vardır. Ancak, tümör’ün plevral yüzeyleri çepeçevre sarması nedeniyle etkilenen hemitoraks çöker ve solunumda hareketsiz görü-lürken, mediastinal plevra’nın tümöral tutulumu nedeniyle mediasten yapıları yerlerinde sabit kalır, oynamaz; bu tablo DMM için tipikdir.

Radyoloji

Standart akciğer grafisi: Grafilerde çoğunlukla plevral sıvı veya sıvı +/- plevrada düzensiz kalın-laşma görünümü alınır.

Bilgisayarlı tomografi: DMM için son derece yararlı bir radyolojik yöntemdir. Plevradaki tu-tulumun özelliği, yaygınlığı ve ek bulgular tanı ve gerekli tanısal işlem seçiminde çok yararlı olduğu gibi, hastalığın evrelemesinde de yararlıdır.

Plevral sıvı laboratuarı

Özgün bir laboratuar bulgusu yoktur. Plevral sıvı olguların yarısında hemorajik görünümdedir. Sıvı, malign sıvılarda saptanabilecek hücresel ve biyo-kimyasal özellikler gösterir.

Histopatolojik tanı

Sıvıda sitolojik inceleme ile tanı oranı %10’un altındadır. Kapalı iğne biopsisi ile tanı oranı da, daha önce konu edilen nedenlerden dolayı düşük, %40’ın altında, rapor edilmektedir. Ancak BTT rehberliği ile bu oran arttırılabilinir. Eğer plevral

Pnömotoraks

35Pnömotoraks

291

giren ve check-valve mekanizması nedeniyle eks-pirasyonda çıkamayan havanın sürekli birikimi sonucu hızla kardiyopulmoner kollaps gelişir.

Pnömotoraks klinik olarak ikiye ayrılır: her-hangi bir neden olmaksızın kendiliğinden geli-şen spontan pnömotoraks ve travma yada invaziv işlemlerden kaynaklanan edinsel pnömotoraks (Tablo 1). Spontan pnömotoraks akciğer hastalığı olmayan sağlıklı kişilerde gelişirse primer spontan pnömotoraks adını alır. Altta yatan kronik veya akut akciğer hastalığı olanlarda gelişen pnömo-toraksa ise sekonder spontan pnömotoraks denir (Tablo 2).

Plevra boşluğuna hava girmesine ve buna bağlı olarak akciğerin çökmesine pnömotoraks (PT) de-nir. Hava plevra boşluğuna pariyetal veya viseral plevrada oluşan bir açıklıktan girer. Fizyolojik ola-rak pnömotoraks üçe ayrılır: açık PT, kapalı PT ve tansiyon PT (Şekil 1). Açık pnömotoraks genellikle göğüs duvarının penetran travmalarında görülür. Her soluk alışta travmatik delikten içeri hava girer ve ekspirasyonda dışarı atılır. Kapalı pnömotoraks ise genellikle künt travmalar sonrası gelişir. Hava-nın bir kez girişinden sonra delik kapanır. Delici göğüs travmalarda gelişebilen tansiyon pnömo-toraksında; plevra boşluğuna her inspirasyonda

Prof. Dr. Esen Kıyan

Şekil 1. Pnömotoraksın fizyolojik tipleri. 1a,b -Açık pnömotoraks, 2a,b-Kapalı pnömotoraks, 3a,b -Tansiyon pnömo-toraksı

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

292

YAKINMA VE BULGULAR

Yakınmalar ve fizik muayene bulguları pnömo-toraksın büyüklüğünden ve akciğer hastalığının varlığından etkilenir. Pnömotoraks tarafında ani başlangıçlı plöritik göğüs ağrısı ve nefes darlığı en sık yakınmalardır. Küçük primer spontan pnömo-

Primer ve sekonder spontan PT arasındaki farklılıklar Tablo 3’de özetlenmiştir. Sekonder pnömotoraksa bağlı klinik kötüleşme altta yatan hastalığın alevlenmesi olarak yorumlanabilir ve tanı gecikebilir. Bu nedenle akciğer hastalığı olan-lardaki klinik kötüleşmede pnömotoraks da ayırıcı tanıda yer almalıdır.

A-Spontan pnömotoraks

1- Primer spontan pnömotoraks (akciğer sağlam)

2- Sekonder spontan pnömotoraks (akciğer hastalığı var)

B-Edinsel pnömotoraks

1- İyatrojenik pnömotoraks: İnvaziv toraksik girişimler (torasentez, plevra biyopsisi, transtorasik iğne aspirasyonu, transbronşiyal biyopsi), subklavian arter girişimi

2- Travmatik pnömotoraks (delici veya künt göğüs travmaları, ventilatör barotravması)

Havayolu hastalıkları

* KOAH

* Ağır astım atağı

* Bronşektazi

* Kistik Fibroz

İnterstisyel akciğer hastalıkları

* İdiyopatik pulmoner � brozis

* Sarkoidoz

* Histiositozis-X

* Lenfanjioleiomyomatosis

Akciğer enfeksiyonları

* Tüberküloz

* Nekrotizan pnömoni

* Pnömosistis karini pnömonisi

* AIDS

Diğer

* Akciğer kanseri, akciğer metastazı (sarkom)

* Konnektif doku hastalıkları (Marfan sendromu, sklero-derma, romatoid artrit, Ehler-Danlos sendromu, anki-lozan spondilit)

* Torasik endometriosis

Primer pnömotoraks Sekonder pnömotoraks

Yıllık insidans Erkekte 18-28/100 000Kadında 1.2-6/100 000

Erkekte 6.3/100 000Kadında 2.0/100 000

Etyoloji Subplevral bül-bleb sık Altta yatan akciğer hastalığıKlinik özellik Genç (<35yaş), genellikle ince-uzun boylu

ve sigara içen kişiler, altta yatan akciğer hastalığı yok, göğüs ağrısı sık, total akciğer kollapsında bile ha� f veya orta şiddette nefes darlığı, hipoksemi nadir

Genellikle >50yaş, altta yatan akciğer hastalığı var, göğüs ağrısı nadir, küçük pnömotoraksta bile şiddetli nefes darlığı, belirgin hipoksemi ve bazı durumlarda hiperkapni

Radyolojik bulgu Herhangi bir büyüklükte olmakla birlikte sıklıkla küçük pnömotoraks, tomogra� de sıklıkla subplevral bül-bleb

Genellikle küçük-orta büyüklükte pnömo-toraks, altta yatan akciğer hastalığına ait radyolojik bulgular

Tedavi Genellikle gözlem veya basit aspirasyon yeter-li, cerrahi gerektiren uzamış hava kaçağı nadir

Bait aspirasyon veya interkostal tüp drenajı, uzamış hava kaçağı sık ancak kendiliğinden kapanma olasılığı da var

Tekrar etme (nüks) Sık (özellikle ilk 6 ayda) Sık (özellikle ilk altı ayda)

Tablo 1. Pnömotoraks sını� aması (1)

Tablo 2. Sekonder spontan pnömotoraksı tetikleyen akut ve kronik akciğer hastalıkları (2)

Tablo 3. Primer ve sekonder spontan pnömotoraks arasındaki farklılıklar (3).

Pnömotoraks

35

293

toraksta yakınmalar hafif ve solunum sistemi mu-ayenesi normal iken küçük sekonder spontan pnö-motoraksta altta yatan akciğer hastalığı nedeniyle ciddi nefes darlığı, taşipne, taşikardi, terleme ve hipoksemi gelişebilir. Nefes darlığı cümlelerle ko-nuşmaya engel değilse, solunum dakika sayısı<24, kalp hızı 60-120 arası ve SaO2>%90 ise hasta klinik olarak stabildir.

Fizik muayenede PT tarafında göğüs kafesinin solunuma katılımı azalır, solunum sesleri ve vib-rasyon torasik azalır veya kaybolur ve perküsyon-da hipersonorite saptanır. Pnömotoraks küçük ise bu bulgular olmayabilir. Sekonder pnömotoraksta hipoksemi sıktır ve bazı olgularda ek olarak hiper-kapni de gelişebilir. Travmaya sekonder gelişen pnömotoraksta cilt altı amfizemi saptanabilir. He-modinamik bozukluk(hipotansiyon, NDS>140/dakika) şiddetli nefes darlığı ve siyanoz varsa tan-siyon pnömotoraksı düşünülmelidir.

TANI

Ayakta çekilen akciğer PA grafi tanı için genellikle yeterlidir. Grafide beyaz viseral plevra çizgisinin görülmesi tanı koydurucudur. Bu çizginin latera-linde (göğüs duvarı ile viseral plevra çizgisi arası mesafede) akciğer parankimine ait işaretler izlen-mez. PA grafide göğüs duvarı ile çöken akciğerin viseral plevrası arasındaki mesafe pnömotoraksın büyüklüğünü belirler (Resim 1). Hilus düzeyinde bu mesafe ≤2cm ise küçük pnömotoraks, >2cm ise büyük pnömotoraks olarak kabul edilir. An-cak lokalize pnömotorakslarda bu değerlendirme yanıltıcı olabilmektedir. Pnömotoraks nedeniyle akciğer tama yakın kollabe olduysa o taraf hemi-toraksta homojen bir siyahlık (plevral alandaki hava) ve hiler-parakardiyak alanda çöken akciğere ait homojen kitle benzeri opasite mevcuttur (Re-sim 2). Pnömotoraksın şiddetini gerçeğe en yakın hesaplamak isteniliyorsa akciğer tomografisi çekil-melidir.

Rutin tanı için ekspiryum grafisi şart değildir. Pnömotoraks düşünülüyorsa ve PA grafi normal-se lateral grafi veya lateral dekübit grafi çekilebi-lir. Lateral dekübit grafide hasta sağlam akciğer aşağıda olacak şekilde yatırıldığında PT tarafında plevra boşluğundaki hava yükselerek lateral göğüs kafesi tarafında toplanır. Genel durumu kötü has-tada yatarak çekilen grafide hava ayakta çekilen grafideki gibi apikal bölgede yerleşmeyeceği için PT farkedilmeyebilir. Bu nedenle bu hastalarda PT şüphesi varsa tomografisi çekilmelidir. Pnö-motoraksla birlikte plevral sıvı da varsa hava-sıvı seviyesi ( hidropnömotoraks) izlenir (Resim 3). Bazı olgularda pnömotoraksa cilt altı amfizemi de

Resim 1. Sağda pnömotoraks. Toraks tüpü (siyah ok) ta-kılmış. Beyaz ok başları viseral plevraya ait çizgiyi göste-riyor. Beyaz çizgi ise göğüs duvarı ile viseral plevra çizgisi arası mesafeyi yani PT’nin büyüklüğünü gösteriyor.

Resim 3. Sağ hiler kitlesi ve plevral sıvısı bulunan hasta-da invazif işlem sonrası sağda iatrojenik pnömotoraksa bağlı hava sıvı seviyesi (siyak ok) (hidropnömotoraks), çökmüş visseral plevra (beyaz ince ok), tüp drenajı ve sağda yaygın ciltaltı amfizemi (beyak kalın ok) gözlen-mekte.

Resim 2. Sağda total pnömotoraks

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

294

larının yapıştırılması ( plörodezi) veya cerrahi gi-rişim (torakoskopi/torakotomi±sklerozan ajanla veya mekanik yolla plörodezi) nüksü önlemeye yönelik tedavilerdir. Tedavi nefes darlığının şid-detine, pnömotoraksın büyüklüğüne, hava kaça-ğının devamlılığına ve pnömotoraksın tipine (pri-mer, sekonder) göre belirlenir (Tablo 4). Sekonder spontan PT varlığında küçük pnömotoraks varlı-ğında bile altta yatan akciğer hastalığı nedeniyle nefes darlığı çok belirgin olabilir. Bu nedenle bu olgularda tedaviyi belirlerken pnömotoraksın bo-yutuna değil hastanın kliniğine odaklanılmalıdır.

Gözlem

Nefes darlığı belirgin olmayan küçük pnömo-toraks olguları gözlemle takip edilebilir. Altı saat-lik gözlemde pnömotoraks miktarı ve nefes darlığı artmıyorsa hasta eve gönderilir. Hasta sağlık hiz-metine ulaşamayacak koşullara sahipse veya takip edilemeyecekse hastaneye yatırılmalıdır.

Oksijen tedavisi

Plevra boşluğundaki oksijen azota göre daha kısa zamanda abzorbe olur. Pnömotorakslı hasta %100 oksijen solursa kandaki azot parsiyel basıncı aza-lacağından, intraplevral azotun kana geçişi hızla-nır ve plevra boşluğundaki havanın abzorpsiyonu hızlanır.

Oda havası soluyan kişide 24 saatte plevral ha-vanın %1.25’i emilirken yüksek akımda (10L/dk) oksijen kullananlarda abzorbsiyon 4 kat artar.

Basit aspirasyon

İntravenöz kateter (14-16G) midklaviküler hatta 2. interkostal aralıktan plevra boşluğuna sokularak aspirasyon yapılır. Akciğer ekspanse olmazsa aspi-

eşlik edebilir (Resim 3). Tansiyon pnömotoraksın-da olduğu gibi plevral alandaki hava miktarı ciddi şekilde arttığında mediasten karşı tarafa itilebilir (Resim 4). Plevra yaprakları arasında yapışıklık varsa pnömotoraks grafide lokalize görülür. Kü-çük pnömotoraks düşünülüyorsa ve akciğer grafisi tanı koydurucu değilse akciğer tomografisi çekil-melidir. Tomografi dev büllerin ve büllöz amfize-min pnömotorakstan ayrımında da önemlidir.

TEDAVİ

Tedavinin iki hedefi vardır: 1-Plevra boşluğundaki havayı boşaltmak, 2-pnömotoraksın tekrarlaması-nı (nüksü) önlemek. Oksijen tedavisi, basit aspiras-yon ve interkostal tüp drenajı plevra boşluğundaki havayı boşaltmaya yönelik tedavilerdir. İnterkostal tüp drenajı + sklerozan ajanla (talk) plevra yaprak-

Resim 4. Sol akciğerde tansiyon pnömotoraksı. Plevral boşluktaki masif hava nedeniyle mediasten sağa itilmiş.

Gözlem + oksijen tedavisi* Hasta stabil, nefes darlığı ha� f ve küçük pnömotoraks varsa

Basit aspirasyon (tekrarlanabilir) Genç hasta ve ilk atak ancak nefes darlığı belirgin veya büyük pnömotoraks

İnterkostal tüp drenajı Basit aspirasyon endikasyonunda ilk seçenek olabilir; basit as-pirasyon başarısız ise veya hasta stabil değilse

Cerrahi + plörodezi (talk veya mekanik hasar) Pnömotoraks için riskli meslek** grubundaki ilk atak, yeni bir atakta sağlık merkezine/hastaneye hemen başvuramayacak koşullara sahip olanlar, su altı drenajına rağmen 4-5 günden uzun süren hava kaçağı, ≥2 nüksü olanlar

İnterkostal tüp drenajı+plörodezi (talk) ≥2 nüksü olan veya torakoskopi gerektiren ilk atak özelliğine sahip olan ancak torakoskopi yapılamayan hastalar

*Oksijen rezervuarlı oksijen maskesi ile 10L/dk’dan sürekli uygulanmalı. Hiperkapnik hastalarda ise daha düşük akımlarda verilmelidir (karbondioksidi artırmamak için); **pilot ve dalgıç

Tablo 4. Pnömotoraks tedavisi ve endikasyonlar (1)

Pnömotoraks

35

295

çıkışı devam ettikçe tüp klampe edilmemelidir. Son 24 saat akciğer tam ekspanse ise ve hava çıkışı yoksa tüp çekilmelidir. Organ (akciğer, dalak, ka-raciğer) hasarı, enfeksiyon, kanama, bronkoplev-ral fistül, parankim hasarı, tüpün yanlış yerleşimi (intraperitoneal veya subkütan) ve cilt-altı amfi-zem tüp drenajının komplikasyonlarıdır. Nüksü engellemek için torakoskopik talk uygulamasında başarı daha yüksek olduğundan göğüs tüpünden talk uygulaması torakoskopik uygulama için uy-gun olmayanlarda veya kabul etmeyenlerde tercih edilmelidir.

Cerrahi (torakoskopi, torakotomi)

Nüksleri önlemeye yönelik tedavidir. Aynı tara� a ikinci pnömotoraks, daha önce pnömotoraks ge-çirende karşı tara� a pnömotoraks gelişmesi, pnö-monektomili hastada pnömotoraks, sağlık mer-kezine uzak yaşayanlar, bilateral spontan pnömo-toraks, devam eden hava kaçağı (>5-7 gün), eşlik eden spontan hemotoraks ve riskli meslek grubu (pilot ve dalgıç) söz konusu ise cerrahi uygulan-malıdır. Torakotomi ve torakoskopi ile bül-blep eksizyonu veya ligasyonu, plörodezi, kısmi pari-yetal plörektomi ve gerekli durumlarda parenkim rezeksiyonu uygulanabilir.

Özel durumlar

Tansiyon pnömotoraksı: İnspirasyonda açılan-ekspirasyonda kapanan tek yönlü kapak gibi işleyen mekanizma ile plevra boşluğunda giderek artan hava birikimi nedeniyle inspirasyonda ve ekspirasyon-da intraplevral basınç atmosfer basıncını geçiyorsa ve kardiyovasküler kollapsa neden oluyorsa buna tansiyon pnömotoraks denir (Şekil 1, Resim 4). En sık ventilatördeki hastalarda ve resusitasyon yapılan hastalarda gelişir. Siyanoz, takipne, taşikardi, hipo-tansiyon, venöz dolgunluk, belirgin terleme ve aşırı solunum sıkıntısı gelişir. Plevral boşlukta giderek ar-tan hava nedeniyle akciğer grafisinde PT tarafında total kollaps ve diyaframda aşağı itilme ile beraber mediyasten ve trakeada karşı tarafa itilme tipiktir.

Acil bir durumdur ve hiç beklemeden müdahale gerektirir. Mortalitesi yüksek olduğu için radyolo-jik tanı için fazla vakit kaybedilmemelidir. Akciğer grafisi çekilemiyorsa hemen yüksek konsantrasyon-da oksijen başlanıp tanıdan emin olmak için önce geniş bir iğne ile midklaviküler hattan 2. interkostal aralıktan veya midaksiller 4.-5. interkostal aralıktan ponksiyon yapılır. Ponksiyon iğnesi yeterince geniş ise uygun bir katater takılarak plevral boşluk atmos-ferle ilişkilendirilir, değilse iğne yerinde dururken başka bir yerden su altı drenajı için hemen toraks tüpü takılmalıdır.

rasyon tekrar edilmeli ve yine başarısız kalırsa tüp takılmalıdır. Plevra boşluğuna yerleştirilen küçük (8F) kateter + üçlü musluk + 50ml enjektörle de basit aspirasyon yapılabilir (Şekil 2). Katetere He-imlich valvinin (plevra boşluğundaki havayı dışarı atan ve içeri hava girmesini engelleyen aparat) ek-lenmesi başarıyı artırır ve mobilizasyonu veya eve taburcu etmeyi mümkün kılar.

İnterkostal tüp drenajı (kapalı su altı dre-najı)

Tüp midaksiller hat üzerinde 5-7. interkostal ara-lıklardan uygulanır. Başlangıçta tüp drenajı için küçük çaplı tüp (10-14F) tercih edilmelidir (Şekil 3). Hava kaçağı devam edenlerde geniş tüpe (20-24F) geçilir. Kırksekiz saat sonra hava kaçağı de-vam ediyorsa veya akciğer açılmadıysa negatif as-pirasyon (yüksek hacimde ve -10 ile -20 cmH2O arasında düşük basınçla) uygulanmalıdır. Hava

Şekil 2. Plevra boşluğundan enjektörle basit aspirasyon.

Şekil 3. İnterkostal su altı drenajı.

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

296

Pnömotoraks olguları akciğer grafisi ile tam eks-pansiyon gösterilene kadar uçak yolculuğu yapa-mazlar. Pnömotoraks sonrası cerrahi plörektomi yapılan olgularda dalışa izin verilebilir. Sigara nüksleri artırdığı için ilk ataktan sonra bıraktırıl-malıdır.

Kaynaklar1- Noppen M, De Keukeleire T. Pneumothorax. Respira-

tion 2008; 76: 121-127.2- Tschopp JM, Rami-Porta R, Noppen M, Astoul P. Ma-

nagement of spontaneous pneumothorax: state of the art. Eur Respir J 2006; 28: 637-650.

3- Light RW and YC Gary Lee. Textbook of Pleural Dise-ases. London: Arnold; 2003: 445-475.

4- MacDu� A, Arnold A, Harvey J. Management of spon-taneous pneumothorax: British � oracic Society pleu-ral disease guideline 2010. � orax 2010; 65 (Suppl 2): ii18-ii31.

5- Altınok T, Topçu S. Pnömotoraks. İç: Tevfik Özlü, Muza� er Metintaş, Mehmet Karadağ, Akın Kaya, Edi-törler. Solunum Sistemi ve Hastalıkları, Cilt II, İstan-bul Tıp Kitabevi, İstanbul, 2010:1997-2016.

Barotravmaya bağlı pnömotoraks: Yüksek ba-sınç nedeniyle alveollerin aşırı distansiyonundan kaynaklanan yırtılmanın neden olduğu pnömoto-rakstır. Mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda veya kuvvetli bir patlamaya maruz kalanlarda gö-rülür. Dalgıçların yüksek basınçlı tanktan soludu-ğu gaz da barotravma nedeni olabilir.

Travmatik pnömotoraks: Künt veya delici trav-maların yol açtığı göğüs duvarı, akciğer, trakeob-ronşial ağaç veya özefagus hasarının neden olduğu pnömotorakstır. Künt travmalarda genellikle kırık kot ucunun akciğer parenkimini zedelemesi veya travma esnasında bu yapılarda sıkışan havanın ar-tan basıncının yarattığı yırtılma söz konusudur.

Katameniyal pnömotoraks: Genç kadınlarda genellikle mensturasyonun başlamasından sonraki 24-72 saat içerisinde gelişen pnömotorakstır. Pelvik veya torasik endometriyozise sekonder gelişir. Nüks sık olduğu için ilk atakta nüksü engelleyici tedavi ve hormon baskılama tedavisi uygulanmalıdır.

Önemli noktalar: Bilateral pnömotoraks ve tansiyon pnömotoraksı acil müdahale gerektirir.