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PNEUMONIES GRAVES
PathogénicitéVirulenceRésistanceInoculum
GERME DéfensesLocales mécaniquesCellulaires aspécifiquesCellulaires spécifiques
HOTE
LESIONS*
Réaction inflammatoireLocaleGénéralisée
* Rôle néfaste de la sortie d’aplasie ou de la reconstitution immunitaire
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
1. DÉFINITION « PNEUMONIES »
- Début brutal ou rapide- Syndrome infectieux avec fièvre- Symptômes respiratoires
+ impression de gravité- Signes objectifs d’atteinte parenchymateuse
Râles crépitants en foyer (s)Opacité (s) nouvellement apparue (s)
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
Difficultés diagnostiques chez le sujet âgéPlaintes Anamnèse
majeures complète
Fièvre 20.8 % 50 %Toux 22.9 % 68.8 %Dyspnée 12.5 % 37.5 %
Faiblesse 14.6 % 60.4 %Douleurs thoraciques 4.2 % 27.1 %Anorexie 6.2 % 54.2 %Asthénie 4.2 % 14.6 %Chutes 2.1 % 14.6 %Confusion 0 % 14.6 %
HARPER J. Am. Geriatr. Soc. 1989
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
1. DÉFINITION = « COMMUNAUTAIRES »
- Acquisition dans la communauté
- Réserves : Patients vivant en maison de retraite
: Patients suivis en HAD
: Patients récemment hospitalisés
: Patients avec BPCO sous jacente
: Patients avec immunodépression sous jacente méconnue
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
1. DÉFINITION = « GRAVES »
- Pneumonie réellement grave. Signes de gravité. Défaillance d’organes. Support hémodynamique. Ventilation mécanique
- Pneumonie potentiellement grave. Inhalation/obstacle bronchique. Comorbidité
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
2. AMPLEUR DU PROBLÈME (DONNÉES USA)
- 6 ème cause de Décès
- 1ère cause de Décès d’origine infectieuse
- Mortalité de 5.1 % si traitement ambulatoire
- Mortalité de 13.6 % si traitement à l’Hôpital
- Mortalité de 36.5 % si traitement en Réanimation
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
3 . OÙ TRAITER ? Signes cliniques de gravité = Hospitalisation d’emblée
- Atteinte des fonctions vitales• Pression artérielle systolique < 90 mm Hg• Pouls > 120/mn
• Fréquence respiratoire > 30/mn- Trouble de conscience - Température < 35° C ou > 40° C
- Inhalation ou obstacle bronchique
AFSSAPS 2002
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
3. OÙ TRAITER ?Comorbidité présente = discussion d’hospitalisation
- Age > 65 ans- Insuffisance cardiaque congestive- Maladie cérébrovasculaire- Maladie rénale- Maladie hépatique- Diabète sucré non équilibré- Insuffisance respiratoire chronique- Immunodépression
- Hospitalisation dans l’année- Vie en institution
AFSSAPS 2002
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
3. OÙ TRAITER?
Signes biologiques de gravité = Hospitalisation
- Leucopénie < 4000/ml- Hyperleucocytose > 30 000/ml- Urée sanguine > 7 mmol/l
- Pa02 < 60 mm Hg en AA
- PaC02 > 50 mm Hg en AA- Opacités radiologiques bilatéralesou dépassant 2 lobes
FINE 2000
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
3. OÙ TRAITER ?Signes indiquant le transfert en Réanimation
- Fréquence respiratoire > 30/mn- Pa02 /Fi02 < 250- Opacités bilatérales ou touchant > 2 lobes ou progressant de plus de
50 % dans les 48 heures suivant l’admission- Nécessité de ventilation mécanique
- Etat de choc (PAS < 90 mm Hg ou PAD < 60 mm Hg).- Nécessité de vasopresseurs plus de 4 heures
- Diurèse < 20 ml/h ou 80 ml/4 h sans autre explication - Insuffisance rénale aiguë nécessitant la dialyse
ATS 1993
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
3. OÙ TRAITER ?
Signes indiquant le transfert en Réanimation
• 2 des 3 critères mineurs- PA systolique < 90 mm Hg- Atteinte radiologique multilobaire
- Pa02/ Fi02 < 250
• ou 1 des 2 critères majeurs- Choc septique- Nécessité de ventilation mécanique
EWIG AJRCCM 1998
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
4. QUE TRAITER ?
Epidémiologie microbienne des PAC traitées en Réanimation
Auteurs WOODHEAD LEROY MARIE TORRES MOINE(Nb pts) ( N = 50) (N = 39) (N = 129) (N = 92) (N = 132)
Diagnostic 82 % 74 % 65 % 52 % 72 %S. Pneumoniae 39 % 50 % 18 % 29 % 41 %Legionella spp. 37 % 3 % - 27 % 4 %Mycoplasma p. 2 % 6 % - 13 % 1 %Chlamydiae spp. - 9 % - - 1 %Virus 5 % - - - 7 %
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
4. QUE TRAITER ?
Epidémiologie microbienne des PAC traitées en Réanimation
Auteur WOODHEAD LEROY MARIE TORRES MOINE(nb pts) (N = 50) (N = 30) (N = 129) (N = 92) (N = 132)
S. Aureus 12 % 9 % 13 % 2 % 5 %Hemophilus spp 15 % 9 % - 13 % -Autres BG (-) - 3 % 4 % 19 % 13 %M. Tuberculosis 2 % - - - -Autres 2 % 6 % 4 % 10 % 15 %
Mixtes - - 24 % - -
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
4. QUE TRAITER ?
Epidémiologie microbienne des PAC en Maison de Retraite
- Incidence plus élevée : comorbiditétrouble de déglutition, diminution de l’immunité.
- Epidémies par transmission interhumaine ou contamination de l’environnement.(virose, tuberculose, légionellose).
- Emergence de bactéries résistantes(circulations Hôpital Maison de Retraite).
-
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
4. QUE TRAITER ?
Apport diagnostique des données cliniques
- Comorbidité- Hémoptysie --------------------------- > Staphylocoque/BK- Expectoration purulente-------------> Staphylocoque/BG (-)- Expectoration fétide ----------------- > Germes anaérobies- Localisations extrapulmonaires
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
4. QUE TRAITER ?
Apport diagnostique des données radiologiques
- Condensation unique systématisée ------> Pneumocoque
- Condensations multiples ------------------ > Germes atypiques
- Condensation(s) avec excavation -------- > Staphylocoque/BG - /anaérobies
- Opacités alvéolaires diffuses ------------- > Pneumocystis
- Miliaire -------------------------------------- > Mycobacterium Tuberculosis
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
4. QUE TRAITER ?
Apport diagnostique des autres examens complémentaires
- Hémocultures, Ponction Pleurale, - Antigénurie Légionelle, antigénurie pneumocoque
- NFS, CRP, Examens de l’expectoration.- Immunofluorescences virales, PCR germes atypiques.
- Ponction transthoracique à l’aiguille fine.- Fibroscopie, Brossage bronchique protégé (103 cfu/ml)- Lavage bronchoalvéolaire (cytologie, microbiologie).
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
4. QUE TRAITER ?Intérêt et limites du diagnostic microbiologique
Intérêt ? - Valeur pronostique du caractère adapté de l’antibiothérapie initiale
- Mortalité abaissée en cas de pneumoniedocumentée microbiologiquement
Limites ? - Nécessité de prélever dans les 6 – 8 heures - Rendement abaissé en cas d’antibiothérapie
préalable.- Réalisation périlleuse en cas d’insuffisance
respiratoire aiguë ?
TORRES 1991, LEROY 1995, SORENSEN 1982
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
5 . COMMENT TRAITER ? Principes de traitement
- Prise en charge symptomatique adaptée (SpO2 > 90 %)
- Urgence d’une antibiothérapie probabiliste
dans les 6 – 8 heures de l’admission
- Nécessité d’une association prenant en compte
germes extra et intracellulaires (bithérapie)
- Réévaluation clinique (et microbiologique)
systématique au 3ème jour d’antibiothérapie.
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
5 . COMMENT TRAITER ? Recommandations internationales
Origine Anti-Extracellulaires Anti-Intracellulaires
ATS 1993 C3G, Imipenem ou Ciflox + Macrolide
BTS 1993 C2G ou C3G + ErythromycineIDSA 1998 Cefotaxime ou Ceftriaxone + Macrolide
ou Amoxicilline – Ac Clav ou Quinolone(ou ß Lactamine active sur Pseudomonas sur terrain à risque)
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
5. COMMENT TRAITER ? Recommandations Bichat-Claude Bernard 1997
Patients Anti-Extracellulaires Anti-Intracellulaires
Adulte Amoxicilline i.v. (1-2/g x3j) + Erythromycine i.v. (1g x3/j)Sain ou Fluoroquinolone
Terrain Ceftriaxone i.v. (1-2 g/j) + Macrolideparticulier ou Cefotaxime (1 g x3/j)
Inhalation Amoxicilline – Acide Clavulanique i.vAbcès (1-1.5 g x 4/j)
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
5. COMMENT TRAITER ?
Recommandations SPILF 2001
Anti-Extracellulaires Anti-Intracellulaires
- Amoxicilline-Acide clavulanique + Macrolide injectable
(1 à 1.5 g/4 - 6 h) ou Quinolone injectable
ou Ceftriaxone ( 1-2 g/24 h)
ou Cefotaxime ( 1-2 g/8 h) (si suspicion de légionellose)
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
5 . COMMENT TRAITER ?
Principes de traitement
- Adaptation rétrospective de l’antibiothérapie à la documentation
microbiologique en restreignant le spectre d’activité
- Respect des posologies (adaptées à la CMI) et du rythme des
injections (ß Lactamines temps-dépendantes)
- Respect des durées d’antibiothérapie (lesquelles ?)
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
6. QUELLE ÉVOLUTION ? Facteurs prédictifs de mortalité (Métaanalyse )
Sexe masculin 1.3Diabète 1.3Leucopénie 2.5Bactériémie 2.8Néoplasie 2.8Tachypnée 2.9Opacités Multilobaires 3.1HypoTA systolique 4.8Hypothermie 5
Odd Ratio
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
6. QUELLE ÉVOLUTION ?
Facteurs prédictifs de mortalité (Analyse multivariée)
TORRES (1991) Extension radiologique après admissionChoc septiqueMaladie s/jacente à pronostic fatal
ALMIRALL (1995) Age 70 ansSAPS > 12Recours à la ventilation mécaniqueChoc septiqueOpacités bilatéralesPneumonie à Pseudomonas
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
6 . QUELLE ÉVOLUTION ?
Critères de « Guérison » disponibles à 48 – 72 heures
- Cassure thermique
- Arrêt de l’extension des opacités
- Stabilisation de l’état hémodynamique
- Stabilisation de l’état ventilatoire
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
6. QUELLE ÉVOLUTION ?
Situations d’échec au cours de l’évolution
- Aggravation de l’état respiratoire
avec signes de sepsis
- Aggravation de l’état respiratoire
sans signes de sepsis
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
6. QUELLE ÉVOLUTION ?
Situations d’aggravation de l’état respiratoire avec signes de sepsis = hypothèses à formuler
1) Existe t-il d’autres localisations de l’infection bactérienne causale justifiant d’un traitement particulier (pleurésie,
péricardite, sinusite, endocardite….) ?
2) L’antibiothérapie instituée est elle inadaptée à l’infection causale (spectre, résistance, modalités…. ) ?
3) Existe t-il une infection nosocomiale surajoutée ?
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
6. QUELLE ÉVOLUTION ?
Situation d’aggravation de l’état respiratoire avec signe de sepsis = bilan à entreprendre
- Examen clinique, ORL inclus- Imagerie thoracique- Imagerie des sinus- Échographie cardiaque- Prélèvements microbiologiques
(avant changement d’antibiothérapie)
PERICARDE
PLEVRE
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
6. QUELLE ÉVOLUTION ?Situation d’aggravation de l’état respiratoire sans
signe de sepsis = Hypothèses à formuler
1) S’agit il bien d’une pneumopathie infectieuse (hypersensibilité, Médicament, Collagénose)(idopathique à eosinophiles ou fibrosante…. ) ?
2) S’agit il bien d’une pneumopathie bactérienne usuelle (Pneumocystose, Tuberculose …. ) ?
3) Existe t-il une pathologie respiratoire surajoutée (Infection nosocomiale, Œdème, Embolie, Atélectasie…) ?(Pneumopathie médicamenteuse) ?
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
6. QUELLE ÉVOLUTION ?
Situation d’aggravation de l’état respiratoire sans signe de sepsis = Bilan à entreprendre
- Examen clinique- Bilan cardiologique- Bilan rénal- NFS – Bilan de coagulation- (Angio) Scanner thoracique- Fibroscopie + prélèvements protégés- Lavage bronchoalvéolaire
PNEUMOPATHIE A EOSINOPHILE (CIIIG)
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
6. QUELLE ÉVOLUTION ?
1) Existe t-il une phase fibroproliférative post pneumonique
aboutissant à un pneumonie organisée ?
2) Relève t-elle d’une corticothérapie différée ? Si oui, sur
quels critères peut on l’engager ?
(Tableau radioclinique + LBA)
(ou Biopsie pulmonaire ? )