Pratique médicale et chirurgicale de l’animal de compagnie (2009) 44, 27—34

CAS CLINIQUE

Polyarthrite associée à une leishmaniosechez un jeune chien

Polyarthritis associated to leishmaniasis in a young dog

C. Collignon ∗, A. Zahra, L. Guenego,R. Gautier, A. Madelenat

Clinique vétérinaire du Vernet, 366, avenue de Labarthe, 31810 Le Vernet, France

Recu le 3 novembre 2008 ; accepté le 19 janvier 2009

MOTS CLÉSLeishmaniose ;Chien ;Polyarthrite

Résumé Un chien de race Cane corso, mâle, âgé de deux ans, est examiné en consulta-tion pour abattement et dysorexie. Il présente également une boiterie d’appui persistante dumembre postérieur gauche depuis plusieurs semaines. À l’examen clinique, le chien est enhyperthermie (39,3 ◦C) ; il a des saignements spontanés des babines, une polyadénomégaliepériphérique, notamment des nœuds lymphatiques poplités, ainsi qu’une splénomégalie. Parailleurs, l’examen orthopédique montre que les tarses sont gonflés et chauds. Cela laisse sus-pecter une synovite bilatérale. L’examen cytologique des nœuds lymphatiques et du liquidesynovial permet de diagnostiquer avec certitude une leishmaniose. En effet, de très nom-breuses formes amastigotes sont visualisées dans les macrophages. Une analyse par PCR sursang, liquide synovial, suc ganglionnaire et ponction de moelle osseuse écarte l’ehrlichiose etla borréliose. Une PCR leishmaniose sur sang est également effectuée pour suivre la réponse autraitement. Malgré une forte infestation, une anémie non régénérative, une leucopénie, dessignes de néphropathie et l’apparition d’une épistaxis, le chien est traité avec succès princi-palement à l’aide d’antimoniate de méglumine, d’allopurinol, de corticostéroïdes, associés àdes antibiotiques.© 2009 AFVAC. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Summary A 2-year-old male Cane Corso dog was presented with lameness anorexia and

Leishmaniasis;Dog;Polyarthritis

lethargy since several weeks. At presentation, the animal had fever (39.3 ◦C), generalised lym-phadenopathy (in particular popliteal lymph nodes), splenomegaly and bilateral swelling ofthe tarsal joints. Synovial fluid from tarsal joints and fine-needle aspirations of lymph nodeswere submitted to cytological examination: Leishmania amastigotes contained in macrophages

∗ Corresponding author.Adresse e-mail : collignoncecile@yahoo.fr (C. Collignon).

0758-1882/$ — see front matter © 2009 AFVAC. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.doi:10.1016/j.anicom.2009.01.002

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mal had non-regenerative anaemia, nephropathy, leukopenia and epistaxis, it was successfullytreated with meglumine antimoniate, allopurinol, corticoids, and antibiotherapy.© 2009 AFVAC. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

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ntroduction

a leishmaniose canine viscérale est une maladie systé-ique chronique grave, due à un protozoaire, Leishma-

ia infantum, en France. Elle est transmise par un diptèreemblable à un moucheron de couleur sable (sandfly),ppelé phlébotome. C’est une maladie endémique princi-alement retrouvée dans le bassin méditerranéen (foyeranguedocien-cévénol et foyer provencal), mais qui a ten-ance à s’étendre dans les vallées du Sud-Ouest et duhône.

Les signes cliniques couramment associés sont’abattement, une dysorexie, un amaigrissement, uneachexie et une polyadénomégalie généralisée. Diversutres signes peuvent être observés, intéressant la peau etes muqueuses (alopécie, ulcérations, squamosis psoriasi-orme et hyperkératose), les appareils urinaire (polyurie),igestif (diarrhée, vomissements), parfois oculaire (uvéite),asculaire (épistaxis) ou locomoteur (polyarthrite, rarementonoarthrite)[1—4].

ommémoratifs et anamnèse

n chien mâle de race Cane corso, âgé de deux ans est pré-enté pour abattement et boiterie d’appui permanente duostérieur gauche depuis plusieurs semaines. Acquis dans unlevage en Corse, il vit depuis l’âge de deux mois dans lesyrénées.

Un an auparavant, une ostéochondrite disséquante (OCD)u tarse gauche a été mise en évidence. Une arthroscopieiagnostique et thérapeutique a été réalisée : des lésionségénératives ostéoprolifératives et une synovite villeuserès sévère ont été observées. Un volumineux volet de car-ilage, qui se détachait de la lèvre externe de la trochléestragalienne, a également été extrait. La récupérationonctionnelle a été rapide. Cependant, le propriétaire rap-orte une dysorexie, une perte de poids et une asthénieepuis six mois, avant la reprise de la boiterie sur ce mêmeembre.

xamen clinique

e chien est abattu, assez maigre (47,5 kg), déshydraté à% et en hyperthermie (39,3 ◦C). Les muqueuses sont un peuâles et les babines saignent au moindre choc. Une polyadé-

omégalie périphérique est observée avec, notamment, uneypertrophie des nœuds lymphatiques rétromandibulaires,réscapulaires et des lymphatiques poplités. La palpationbdominale est souple, non douloureuse et révèle une légèreplénomégalie.

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L’examen orthopédique met en évidence une boiterieranche des deux postérieurs : le chien reporte son poids sur’avant-main. Aucune gêne à la mobilisation des hanches,es genoux ou du rachis n’est notée. En revanche, les deuxarses sont gonflés, chauds et douloureux, aussi bien à laalpation-pression qu’à la mobilisation. Cela laisse suspec-er une synovite bilatérale.

À l’examen dermatologique, le poil apparaît sec et terne,vec un léger squamosis psoriasiforme. Une hyperkératosee la truffe est notée. Le reste de l’examen clinique estormal.

ypothèses diagnostiques

ne polyarthropathie associée à un syndrome inflamma-oire généralisé, dans ce contexte épidémiologique, orienteréférentiellement vers une leishmaniose, une erhlichioseu encore une borréliose. Cependant, un diagnostic diffé-entiel complet des polyarthropathies doit être envisagéTableau 1).

xamens complémentaires

’analyse d’urines obtenues par cystocentèse indique uneensité urinaire de 1,052 et un pH de 6,5. Elle montre aussine bilirubinurie (2+) et une protéinurie sévère (3+ à la réac-ion de Heller). L’examen cytologique révèle la présence deristaux d’oxalates et de bilirubine ainsi qu’une cylindruriemportante, témoignant d’une souffrance rénale tubulaire.’association d’une protéinurie rénale (glomérulaire) ou pré-énale ne peut pas être écartée.

L’examen biochimique met en évidence un syndromenflammatoire avec une hyperprotidémie, une hypoalbumi-émie, une hyperglobulinémie et une diminution du rapportlbumine/globuline. Les autres paramètres ne montrent pas’anomalie, la créatininémie et la cholestérolémie étantans les valeurs usuelles de l’espèce.

L’hémogramme et l’examen du frottis sanguin révèlentne anémie importante, normochrome, non régénérativeabsence de polychromatophilie, faible taux de réti-ulocytes) et une leucopénie (Tableau 2). À l’examenicroscopique, aucun parasite sanguin n’est visualisé, et de

rès nombreux amas plaquettaires infirment la thrombopé-ie indiquée par l’analyseur.

Les clichés radiographiques des tarses de face et de

C. Collignon et al.

were observed. Some other causes of polyarthritis (Borrelia and Ehrlichia) were excluded byPCR. The follow-up of the treatment was done with PRC Leishmania on blood. Although the ani-

rofil ne montrent pas de signe de polyarthrite érosiveFig. 1—3). Les ostéophytes présents au niveau du tarseauche confirment le développement d’arthrose, secon-aire à l’OCD diagnostiquée et traitée 13 mois plusôt.

Polyarthrite et leishmaniose chez un jeune chien 29

Tableau 1 Étiologie des polyarthrites (PA) d’après Ethinger.

Polyarthrites infectieuses Arthrite septique ouverte (souvent mono arthrite)Arthrite fermée

Virus du chat : calicivirus, coronavirusBactérie : brucellose, foyer septique : pyomètre, prostatite. . .

MycoplasmeSpirochètes : borrélioseRickettsia : ehrlichioseProtozoaire : leishmanioseÉlément fongique : aspergillose, blastomycose, coccidiomycose. . .

Rares : babésiose, hépatozoonosePolyarthrites à médiation immune érosives PA rhumatoïde (CN)

PA proliférative périostée (CT)PA du Greyhound

Polyarthrites à médiation immune non érosives Lupus érythémateux disséminé (auto-immun)Complexe PA, méningite, polymyositeAmyloïdose rénale familiale du SharpeiPA juvénile de l’AkitaPolyarthrite nodosaIdiopathique

Type I : idiopathique vrai (50 % des cas)Type II : lié à un agent infectieux (Carré, foyer septique à

distance, leishmaniose, ehrlichiose, borréliose, babésiose. . .)Type III : lié à un trouble gastro-intestinalType IV : paranéoplasique

Synovite lymphoplasmocytairePostvaccinaleMédicamenteuse (pénicillines,céphalosporines, sulfamides)

Polyarthrites non immunologiques Arthropathies dégénératives (ostéoarthrose), dysplasies (FPCI,NUPA, incongruence, OCD)Nécrose aseptique (Legg-Perthes)Arthrite à cristaux (Dalmatien)Tumeur articulaire : synoviome, sarcome ostéogénique

Tableau 2 Résultats des analyses sanguines du patient.

Analyses (Vet test® et QBC®) Patient : chien adulte Valeurs usuelles du chien

Protidémie 110 g/l 52—82Albuminémie 18 g/l 22—39Globulinémie 91 g/l 25—45Rapport albumine/globuline 0,19 0,55—1Créatininémie 13,8 mg/l 5—18PAL 55 23—212ALAT 35 10—100Bilirubinémie 2 mg/l 0—9Cholestérolémie 1,25 1,1—3,2Hématocrite 23,9 % 37—55Hémoglobinémie 8,8 g/dl 12—18Taux corrigé de réticulocytes (frottis, test simplet®) 0,26 % Régénératif si > 1CCMH 36,8 % 30—36,9Leucocytes 5200/�l 6000—16 900Neutrophiles 3200/�l 2800—10 500Éosinophiles 500/�l 500—1500Lymphocytes/monocytes 1500/�l 1100—6300Plaquettes > 141 000/�l (amas) 175 000—500 000

30 C. Collignon et al.

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igure 1. Radiographie du tarse droit (vue de profil).

Une ponction de liquide synovial est réalisée sous séda-ion à la jonction tibiotarsienne : un volume de 2 ml estrélevé dans le tarse droit et de 0,4 ml dans le tarse gauche.ans les deux prélèvements, le liquide articulaire est séro-émorragique et trouble. Le test du fil est inférieur à 1,5 cm.’examen cytologique montre une trame altérée et uneellularité importante (30 cellules/champ × 400), avec une

orte proportion de polynucléaires neutrophiles non dégé-érés (45 % de PNN et 55 % de cellules mononucléées). Desormes amastigotes de leishmanies sont mises en évidenceans le cytoplasme des macrophages (Fig. 4).

igure 2. Radiographie du tarse gauche (vue de face).

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igure 3. Radiographie du tarse gauche (vue de profil).

Les examens des nœuds lymphatiques poplités et d’unœud lymphatique préscapulaire révèlent une adénite gra-ulomateuse et une hyperplasie folliculaire. Une populationajoritaire de petits et moyens lymphocytes est obser-

ée avec quelques lymphoblastes, plasmocytes et de trèsombreuses leishmanies présentes dans le cytoplasme desacrophages réactionnels ou libres sur le fond de frottis

Fig. 5a et b).Des PCR semi-quantitatives borréliose et ehrlichiose sont

éalisées sur un pool de sang, liquide synovial, moellesseuse et le suc ganglionnaire, afin d’améliorer la sen-

ibilité du test. Ces recherches se révèlent négatives. LaCR leishmaniose sur ce même pool est nettement positive115 000 copies d’ADN parasitaire sur le mélange de ces troisrélèvements). Enfin, une PCR leishmaniose sur sang seul est

igure 4. Examen cytologique du liquide synovial des tarses :eishmanies intracytoplasmiques (flèches noires) dans un macro-hage. Photo : Dr A. Zahra.

Polyarthrite et leishmaniose chez un jeune chien

Figure 5. a et b : examen cytologique des nœuds lymphatiques

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Le pronostic articulaire est bon, mais à réserver car, mal-

périphériques : de très nombreuses leishmanies sont visibles dansle cytoplasme des macrophages et libres sur le fond de l’étalementlorsque ces cellules fragilisées se rompent. Photos : Dr A. Zahra.

également positive. Cela prouve la parasitémie et permetde suivre la réponse au traitement. Le seuil de détection del’ADN parasitaire est atteint (supérieur ou égal à 200 copiesde l’ADN parasitaire sur une prise d’essai de 200 �l de sang).Toutefois, le protozoaire est en quantité trop faible pouratteindre le seuil de quantification (supérieur ou égal à 400copies de séquence cible par analyse de 200 �l de sang).

Diagnostic

Le chien est atteint de leishmaniose et les analyses de labo-ratoire écartent une co-infection avec une erhlichiose ouune borréliose. Les répercussions sont nombreuses avec unepolyarthrite, une « souffrance rénale » et une bicytopénie.

Traitement

Le chien est mis sous perfusion pendant 48 heures afin decorriger sa déshydratation et d’augmenter la diurèse. Ilrecoit un antibiotique (Enrofloxacine®) pendant dix jours.

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e traitement spécifique comprend de l’antimoniate deéglumine (leishmanicide, Glucantime®) à la posologiee 50 mg/kg par 12 heures par voie sous-cutanée pendantn mois et de l’allopurinol (leishmaniostatique, Zyloric®

00 mg), à raison de 15 mg/kg par 12 heures à vie.Une corticothérapie est mise en place à faible dose

fin de limiter la réaction inflammatoire et les processus àédiation immune sans risquer de nuire à la fonction rénale :rednisolone par voie orale à 0,5 mg/kg par jour pendantinq jours, 0,25 mg/kg par jour par voie orale pendant dixours, puis à jour alterné jusqu’à disparition des troublesocomoteurs. Afin de diminuer la protéinurie rénale, unelimentation contenant des protéines de très haute qua-ité (Renal® de Royal CaninTM) est administrée ainsi qu’unnhibiteur d’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA :énazépril, Fortekor®) et des acides gras essentiels (richen acides gras oméga-3 polyinsaturés, Actis Omega®).

Un chondroprotecteur, de type chondroïtine sulfate ethitosan, est conseillé, à la posologie de 15 mg/kg par jourFortiflex®), en cures de deux mois, espacées d’un mois.

Le chien est mis au repos strict pendant un mois. Un trai-ement antiparasitaire externe permanent est prescrit : soitn collier à base de deltaméthrine (Scalibor®), renouveléous les cinq mois, soit l’administration d’un topique men-uel à base d’imidaclopride et de perméthrine (Advantix®).

volution et pronostic

ne amélioration clinique nette est constatée 12 heuresprès le début de traitement anti-leishmanien (reprise’une certaine vivacité, diminution de la boiterie) ete dysfonctionnement rénal ne s’est pas accentué. Lehien rentre chez lui sous traitement après quatre jours’hospitalisation. Cependant, une épistaxis brutale et trèsbondante apparaît une semaine après le retour à la mai-on. Ce saignement est contrôlé avec l’augmentation de laorticothérapie à 1 mg/kg par jour.

Après un mois de traitement, la synovite bilatéraleemble être guérie et le chien ne boite plus que parntermittence, à froid. Seul le tarse gauche reste anormale-ent gros, probablement conséquence de l’ostéoarthrose.

es analyses biologiques ne montrent plus de signe’inflammation ni de cytopénie sanguine. Seule une légèrerotéinurie persiste, sans aucune anomalie à l’examenytologique des urines (une protéinurie rénale est suspec-ée). Malgré l’amélioration clinique, la PCR leishmaniosee contrôle réalisée sur sang total revient positive : l’ADNarasitaire est toujours détectable mais en quantité plusaible que le mois précédent. L’antimoniate de mégluminest poursuivi de nouveau pendant un mois, à la même poso-ogie.

Lors du dernier examen, après deux mois de traitement,a PCR sur sang est négative, et seule une légère protéi-urie persiste. Le chien recoit par conséquent chaque joure l’allopurinol, des acides gras essentiels, un IECA et unelimentation pour chien insuffisant rénal.

ré une bonne récupération clinique, le processus arthro-ique risque d’évoluer sur les articulations affectées para polyarthrite. Le pronostic vital est, quant à lui, réservéar cette maladie est incurable. En effet, le traitement

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e permet pas d’obtenir une stérilisation parasitaire de’organisme et des rechutes sont possibles tout au long dea vie de l’animal.

iscussion

a période d’incubation peut être extrêmement variablevant l’apparition de la maladie (trois à 12 mois à quatre15 ans, selon les auteurs) [1,5—8] ; dans une étude por-

ant sur 390 chiens en Espagne, deux pics d’âges sontotés : trois et sept ans, et plus. La maladie peut êtrerécoce (notamment, chez certaines races semblant pré-isposées comme le Berger allemand, le Rottweiller ou leoxer) ou tardive (suite à une baisse d’immunité ou une co-

nfection) [6,9]. En revanche, elle est rare chez les animauxe moins de neuf mois. Cela peut s’expliquer par un temps’incubation relativement long, d’au minimum quatre mois1].

Dans le cas présenté, le chien a toujours vécu dans deségions endémiques de la leishmaniose (Corse avant l’âgee deux mois, puis Pyrénées) ; il est impossible de détermi-er le moment précis de la contamination. Par ailleurs, laransmission verticale du parasite est anecdotique [10].

La leishmaniose présente un tableau clinique protéi-orme. Les troubles locomoteurs au sens large concernentusqu’à 37,5 % des cas dans certaines études [11]. Cetteoiterie est, le plus souvent, la conséquence d’une poly-rthrite [12,13]. Cependant, elle peut être également dueune monoarthrite [8,14], une hyperkératose des coussi-

ets, des ulcères interdigités, une onychogriphose sévère,es lésions ostéolytiques, une polymyosite ou encore uneeuralgie [1,2,4,14,15].

Au final, la leishmaniose est associée en moyenne dans% de cas à une polyarthrite, soit comme seul signe clinique

16] soit associée à des signes cliniques plus évocateurs dea maladie, comme des lésions cutanées [12], une polyadé-omégalie et une hyperthermie modérée [5].

De plus, la polyarthrite peut être érosive chez le chien1,16] et l’homme, immunodéprimé [17] ou non [1,5]. Dansuelques cas graves, les lésions articulaires sont tellesu’elles peuvent conduire à la luxation [18], voire à la des-ruction complète de l’articulation [16].

D’un point de vue physiopathologique, les leishmaniesnduisent une réponse immunitaire humorale de type TH2,vec une production importante d’anticorps et donc deomplexes immuns chez les chiens « sensibles », à l’origine’une réaction d’hypersensibilité de type III. En effet, ils seéposent sur la membrane synoviale, activent le complé-ent et la synthèse de facteurs proinflammatoires [14].ette réaction peut aussi avoir lieu sur la membrane basaleu néphron ou de l’uvée, et entraîner respectivement unelomérulonéphrite ou une uvéite [3,19].

Une relation entre l’arthropathie dégénérative et’apparition de l’arthrite infectieuse est probable dans ceas clinique. D’abord, les lésions dégénératives d’OCD pou-aient être secondaires à une monoarthrite à médiation

mmune (non explorée lors de la première visite). Ensuite, ceilieu articulaire dysgénésique, persistant même après trai-

ement, est un facteur favorisant l’afflux cellulaire. Il a étéémontré, chez l’animal de laboratoire expérimentalementnfecté, que la réaction immunitaire TH2 favorise le recrute-

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C. Collignon et al.

ent des cellules inflammatoires dans le sang périphériquet les sites lésionnels, et donc, de macrophages parasitésgalement [20]. Cela expliquerait la boiterie plus sévère sure postérieur. Il serait intéressant d’étudier d’autres cas dee type pour valider cette hypothèse chez le chien.

Bien que l’examen de certitude soit l’identificationirecte des leishmanies, la PCR semi-quantitative est unutil de diagnostic et de suivi thérapeutique beaucoup plusensible. Elle est, par ailleurs, plus précoce que la sérologie,ndépendante de la compétence immunitaire [21—23]. Ainsi,lle permet d’obtenir un diagnostic de certitude [24,25],ême quand les signes cliniques sont frustes et que la mise

n évidence microscopique s’avère infructueuse. Une quan-ité infime d’ADN parasitaire peut être détectée, à conditione multiplier les sites de prélèvement (peau, suc ganglion-aire, ponction de rate ou de moelle osseuse. . .). La simpleise en évidence de matériel parasitaire n’est toutefois pas

ne preuve suffisante de son implication dans le tableaulinique de l’animal malade. De nombreux chiens asympto-atiques hébergent des leishmanies en zone d’endémie. Il

st donc nécessaire de recourir à une PCR quantitative, deépéter les examens, d’interpréter l’association de touteses données épidémiocliniques et biologiques avant de pro-oser un diagnostic et une épreuve thérapeutique.

De plus, un suivi par PCR quantitative sur sang permete contrôler l’efficacité du traitement chez les chiens posi-ifs sur ce prélèvement au moment du diagnostic [26]. Ceuivi est intéressant un mois après le début de la théra-ie, puis tous les quatre à six mois tout au long de la viee l’animal, afin de prendre en charge précocement uneechute et d’éviter une dégradation clinique [25]. En effet,ne étude montre qu’en dépit d’une thérapeutique com-inée (antimoniate de méglumine et allopurinol pendant unois) en relais longue durée avec de l’allopurinol, les chiens

liniquement améliorés restent PCR positifs dans les tissusmoelle ou nœuds lymphatiques) [26—28]. La PCR sur le sangeul est moins sensible pour détecter les infectés asympto-atiques, mais un suivi réalisé sur 30 chiens (malades traités

t stabilisés) montre que les trois types de prélèvements seositivent toujours en cas de rechute [28]. Ainsi, il peut êtrentéressant d’arrêter l’antimoniate de méglumine dès quees signes cliniques ont disparu et que la PCR sur sang estégative, afin de diminuer les effets secondaires (surtoutépatiques et rénaux), liés à l’utilisation de cette molécule29], et de réduire le coût du traitement.

Certains préconisent de poursuivre jusqu’à la négativa-ion des ponctions ganglionnaires ou de moelle osseuse (curearasitologique lorsque deux PCR sur moelle sont négatives).

La sérologie n’est intéressante que si elle s’est négativéet qu’il y a une réapparition d’une séroconversion. Cepen-ant il persiste souvent des anticorps pendant de longuesériodes, qu’il y ait ou non élimination des parasites aprèse traitement.

Il est également important de rechercher les co-nfections (ehrlichiose, borréliose, babésiose. . .) par PCRuantitative car elles sont fréquentes (39 à 52 % des cas)22].

Bien que cette maladie soit incurable, le but du trai-ement est multiple. D’une part, il vise l’éliminationu plus grand nombre de parasites afin d’obtenir uneémission clinique complète et durable, avec l’utilisatione l’association antimoniate de méglumine/allopurinol

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Polyarthrite et leishmaniose chez un jeune chien

[27,30]. Il faut rester conscient du fait que ces animaux enrémission clinique constituent des réservoirs de parasitesen zone d’enzootie [28]. L’élimination des chiens sympto-matiques ou séropositifs dans certaines régions est restéeinefficace, en raison des nombreux chiens infectés asymp-tomatiques non détectés [31]. D’autre part, le traitementdoit empêcher la contagiosité des animaux infectés. Laprescription d’un antiparasitaire externe, obligatoirementà base de pyréthrinoïdes (deltaméthrine ou association imi-daclopride/perméthrine) permet d’avoir un effet « knockdown » sur les phlébotomes [32—34]. Enfin, il ne faut pasoublier que ce traitement antiparasitaire reste le meilleurmoyen de prévention de la maladie chez les animaux sains[24,32,33].

Il semblerait ensuite que l’administration d’une fluoro-quinolone en première intention, lors de la prise en chargedu chien, puisse contribuer à l’amélioration clinique. Eneffet, une étude récente montre que ces antibiotiquesauraient un effet immunomodulateur en diminuant la pro-duction de cytokines [34]. Leur effet leishmanicide restecependant à confirmer, la mesure d’efficacité étant, danscette étude pilote, l’intensité de l’infestation des macro-phages.

Enfin, la protéinurie massive d’origine rénale est unecomplication sévère qu’il est nécessaire de contrôlerau moyen d’une alimentation de haute qualité (alimentpour insuffisant rénal si tel est le cas), d’un inhibi-teur d’enzyme de conversion de l’angiotensine [35] etd’un enrichissement de la ration en acides gras poly-insaturés [36—38]. Par ailleurs, lors de suspicion desyndrome néphrotique débutant (protéinurie massive objec-tivée par un rapport protéine/créatine urinaire, associéeà une hypoalbuminémie et une hypercholestérolémie),le dosage de l’antithrombine III doit être effectué.En effet, cette petite protéine proche du poids molé-culaire de l’albumine est également perdue par voierénale et son dosage assez simple (envoi de plasmacitraté à un laboratoire vétérinaire) permet d’écartertout risque d’hypercoagulabilité [38]. En effet, dans uncontexte d’anémie et de thrombopénie, un traitementantithrombotique ne sera pas envisagé sans confirmationde son entière nécessité (ex. l’acide acétylsalicylique,Aspirine®).

Conclusion

La leishmaniose doit être intégrée dans le diagnostic dif-férentiel des polyarthrites, même en l’absence de signesgénéraux et/ou dermatologiques évocateurs et quel quesoit le lieu de résidence de l’animal. Ce cas montre égale-ment que l’un des commémoratifs le plus important resteun séjour en zone d’endémie. Cet élément doit toujoursêtre pris en compte, quels que soient la durée du séjour,l’âge du chien et le laps de temps entre ce séjour et laconsultation.

Il est enfin important de souligner que le diagnostic pré-

coce de la maladie conditionne la vitesse de récupérationde l’animal, bien que des processus dégénératifs articulairespuissent se mettre en place rapidement.

La vaccination reste un espoir pour cette maladie qui necesse de s’étendre.

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33

emerciements

es auteurs remercient Dr Bazile, Dr Corouge et Dr Libmanne la clinique vétérinaire Mas D’en Pique à Bourg-Madame66) pour la confiance qu’ils nous ont accordée, ainsi quee Dr Rivière et toute l’équipe du laboratoire Scanelis poureur aide dans l’exploration de ce cas.

éférences

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