Kasus 1Topik: Demam Tifoid

Tanggal (kasus): 20 Maret 2015Persenter: dr. Nina Isnani Tiara

Pendamping: dr. Munawar

Obyektif Presentasi:

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi : Perempuan, 46 tahun dengan keluhan kelemahan anggota gerak kanan saat istirahat

Tujuan: Mampu mendiagnosis Demam Tifoid Mampu melakukan pemberian terapi

Bahan bahasan: Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara membahas: Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos

Data pasien:Nama: Ny. NHNomor Registrasi: 02 01 78 07

Nama klinik: RSUTP ABDYATelp: (-)Terdaftar sejak: 16 Januari 2015

Data utama untuk bahan diskusi:

Data Pribadi Pasien:1. Nama : Ny.NH2. Umur : 17 Tahun3. Alamat : 4. Status : Belum Menikah5. Agama : Islam6. Suku : Aceh7. Tanggal masuk : 16 Januari 2015

1. Diagnosis/Gambaran Klinis :Keluhan Umum : Demam naik turun 7 hariAutoanamnessa Pasien mengeluh demam yang timbul sejak 7 hari SMRS, demam terutama tinggipada sore hingga malam hari, mual (+), muntah (+), sakit kepala (+), nyeri ulu hati (+), badan terasa pegal-pegal, tidak ada mengigil dan tidak berkeringat, riwawatperdarahan gusi (-), mimisan (-), BAK (+) normal, BAB (+) normal. Pasien punya kebiasaan makan jajanan diluar

2. Riwayat Pengobatan:Paracetamol 3x500mg, Aoxicillin 3x500mg tetapi pasien tidak minum obat teratur.

3. Riwayat kesehatan/penyakit terdahulu:( - )

4. Riwayat penyakit keluarga:Keluarga mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit seperti pasien

5. Riwayat kebiasaan sosial:Pasien sering mengkonsumsi makanan yang dijual dipinggir jalan

6. Pemeriksaan Fisika STATUS PRESENT1. Keadaan Umum: Sedang2. Kesadaran: Compos mentis 3. Tekanan Darah: 120/90 mmHg4. Nadi: 80x/menit, reguler5. Frekuensi Nafas: 20x/menit6. Temperatur: 38,0o C

b STATUS INTERNAA. KulitWarna: Kuning langsatTurgor: Kembali cepatIkterus: (-) Pucat: (-)Sianosis: (-)

B. KepalaBentuk: Kesan Normocephali, simetris, benjolan (-)Wajah : SimetrisRambut: Ikal, berwarna hitam dan berminyak, sukar dicabutMata: Cekung (-), refleks cahaya (+/+), pupil isokor, konj. Palp inf pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)Telinga : Sekret (-/-), perdarahan (-/-)Hidung : Sekret (-/-), perdarahan (-/-), NCH (-/-)

C. MulutBibir: Pucat (-), Sianosis (-)Gigi geligi: Karies (+)Lidah: Lidah kotor (+), Tremor (-)Mukosa: Basah (+)Tenggorokan: Dbn

D. LeherBentuk: Kesan simetrisKel. Getah Bening: Kesan simetris, Pembesaran KGB (-)

E. Axilla: Pembesaran KGB (-)

F. Thorax1. Thoraks depanInspeksiBentuk dan Gerak: Normochest, pergerakan simetris.Tipe pernafasan: Thorako-abdominalRetraksi: (-)PalpasiStem premitusParu kananParu kiri

Lap. Paru atasNormalNormal

Lap. Paru tengahNormalNormal

Lap.Paru bawahNormalNormal

PerkusiParu kananParu kiri

Lap. Paru atasSonorSonor

Lap. Paru tengahSonorSonor

Lap.Paru bawahSonorSonor

AuskultasiSuara pokokParu kananParu kiri

Lap. Paru atasVesikulerVesikuler

Lap.Paru tengahVesikulerVesikuler

Lap.Paru bawahVesikulerVesikuler

Suara tambahanParu kananParu kiri

Lap. Paru atasRh(-) , Wh(-)Rh(-) , Wh(-)

Lap. Paru tengahRh(-) , Wh(-)Rh(-), Wh(-)

Lap. Paru bawahRh(-) , Wh(-)Rh(-), Wh(-)

2. Thoraks BelakangInspeksiBentuk dan Gerak: Normochest, pergerakan simetris.Tipe pernafasan: Thorako-abdominalRetraksi: interkostal (-)PalpasiStem premitusParu kananParu kiri

Lap. Paru atasNormalNormal

Lap. Paru tengahNormalNormal

Lap.Paru bawahNormalNormal

PerkusiParu kananParu kiri

Lap. Paru atasSonorSonor

Lap. ParutengahSonorSonor

Lap.Paru bawahSonorSonor

AuskultasiSuara pokokParu kananParu kiri

Lap. Paru atasVesikulerVesikuler

Lap.Paru tengahVesikulerVesikuler

Lap.Paru bawahVesikuler Vesikuler

Suara tambahanParu kananParu kiri

Lap. Paru atasRh(-) , Wh(-)Rh(-),Wh(-)

Lap. Paru tengahRh(-) , Wh(-)Rh(-), Wh(-)

Lap. Paru bawahRh(-) , Wh(-)Rh(-), Wh(-)

G. Jantung Inspeksi: Ictus cordis tidak terlihat Palpasi: Ictus cordis teraba ICS V 2 cm lateral lnea midclavicula sinistra Perkusi:Batas atas: ICS III sinistraBatas kanan: Linea parasternalis kananBatas Kiri: ICS V 2 cm lateral lnea midclavicula sinistra Auskultasi: HR : 80 x/menit, reguler, bising (-). BJ I : terdengar tunggal. BJ II : terdengar splitH. Abdomen Inspeksi: Kesan simetris, distensi (-) Palpasi: Distensi abdomen (-), Nyeri tekan (+) di epigastriumLien tidak teraba, hepar tidak teraba Perkusi: Tympani (+), Shifting Dullness (-) Auskultasi: peristaltik usus (+)I. Genetalia : tidak dilakukanJ. Anus: tidak dilakukan

K. Pemeriksaan PenunjangHasil Laboratorium (17 Januari 2015)Jenis pemeriksaanHasil PemeriksaanNilai Rujukan

Haemoglobin12 gr/dl13 - 17 gr/dl

Leukosit6 x 103 /ul4,1-10,5.103/ul

Trombosit137 x 103 / ul150-400.103/ul

Hematokrit36 %40-55%

Widal S. HWidal S. O1 / 1601 / 320

L. DIAGNOSA SEMENTARADemam TifoidM. PLANNING1. Rawat di Ruang Rindu ASaran Pemeriksaan :1. Cek Darah Rutin

N. PENATALAKSANAAN UMUM1. Memberikan posisi elevasi kepala 30 derajat2. Mengistirahatkan pasien untuk mengurangi kebutuhan oksigenasi3. Mempertahankan oksigenasi4. Pantau vital sign

KHUSUS O2 2-4 liter/menit IVFD Asering 20gtt/i Inj. Citicolin 500mg/12jam Inj. Ceftriaxon 1 gr/ 12 jam Ranitidin 1 amp/12jam Captopril 3x12,5mg Pasang NGT dan DC

O. PROGNOSISDubia ad malam

Daftar pustaka1. Anonim. Stroke. Dalam: eds. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Jilid 2. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000. h.17-26.2. Tobing SML. Penanggulangan bencana peredaran darah di otak. Dalam: Cermin dunia kedokteran. [online]. 1984. [cited 14 Mei 2010]. Nomor 34. Available from URL: http://www.kalbe.co.id/files/cak/files/07.PenanggulanganBencanaPeredaranOtak.pdf/07G3. Budiarto G. Patofisiologi Perkembangan Diagnostik Stroke Iskemik. ADLN. Perpustakaan Universitas Airlangga. http://adln.lib.unair.ac.id/.../gdlhub-gdl-grey-2009-budiartogu-10713-abstract-o.pdf.4. Caplan LR. Stroke a clinical approach. 3rd ed. Wellington : Butterworth, 1993; 3, 5175. Demyelinisasi Graba TJ. Atherogenesis and strokes, in barnet HJM, Strokes pathophysiology, diagnosis and management 2nd ed. New York: Churchill, 1992:29-416. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 1st ed. London: Lea & Febriger, 1993:84-84.7. Mardjono M. Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit Dian Rakyat. Jakarta. 1981: 269-287.8. Dewanto G. Suwono WJ. Riyanto B. Turana Y. Panduan Praktis Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. Penerbit EGC Kedokteran. 2009; 24-28.9. Juwono T. Pemeriksaan Klinik Neurologik Dalam Praktek. Penerbit Buku Kedokteran EGC: 200610. Ginsberg L. Lecture Notes: Neurology. Edisi 8. Penerbit Erlangga. Jakarta. 2005

Hasil pembelajaran:1. Diagnosis Stroke Iskemik2. Penatalaksanaan terapi non medikamentosa3. Penatalaksanaan terapi medikamentosa

Rangkuman1. Subjektif: Pasien datang dengan keluhan anggota gerak sebelah kanan dan wajah kiri jatuh sejak 14 jam yang lalu, keluhan muncul saat pasien bagun tidur, suara pasien tidak jelas (pelo), nyeri kepala hebat (-), muntah (-), kejang (-) penurunan kesadaran (-).2. Objektif:Hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang sangat mendukung diagnosis stroke Iskemik. Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan: Aloanamnessa didapatkan keluhan anggota gerak sebelah kanan, wajah kiri saat pasien bangun tidur, bicara pelo, hal ini terjadi diakibatkan oleh penyumbatan pada pembuluh darah sehingga terjadi kematian sel sel otak dan fungsi otak terganggu. Dari pemeriksaan status interna dijumpai pada pemeriksaan kepala ditemukan mulut merot ke kiri. Pemeriksaan status neurologis Pemeriksaan Nervus Kranialis : N. fasialis kiri; kesan parese (mulut merot kekiri), N. glosofaringeus; ada gangguan menelan, N. hipoglosus; kesan ada kelainan (NC VII, IX, XII; kesan ada kelainan).Pemeriksaan Motorik11115555

11115555

Dari pemeriksaan darah, hemoglobin yang rendah 10,5 g/dl

3. Asesmen (penalaran klinis):Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10 - 20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas (transient ischemic attack TIA).1Secara umum, terdapat dua jenis stroke, yaitu:1.Stroke iskemik, dimana didapatkan penurunan aliran darah sampai di bawah titik kritis, sehingga terjadi gangguan fungsi pada jaringan otak.2.Stroke hemoragik, dimana salah satu pembuluh darah di otak (aneurisma, mikroaneurisma, kelainan pembuluh darah kongenital) pecah atau robek.2Stroke Iskemik paling sering terjadi pada sirkulasi anterior yaitu hampir 70% dari semua kasus iskemik. Arteri yang paling sering terlibat pada stroke adalah arteri serebri media, hampir 90% dan duapertiga kasus terjadi pada stroke pertama. Pada infark arteri serebri media, 33% melibatkan teritori arteri serebri media profunda, 10% melibatkan teritori arteri serebri media superfisial dan profunda dan 50% melibatkan teritori arteri serebri superfisial.3

Gejala KlinisPada gangguan aliran darah otak (stroke), gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut:4,5,7Stroke Iskemik Arteri Serebri Anterior,Umumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan: Gangguan bicara, Timbulnya refleks primitive (grasping dan sucking reflex), Penurunan tingkat kesadaran, Hemiparesis Defisit sensorik kontralateral (akibat kehilangan girus presentralis dan postsentralis bagian medial), Kesulitan berbicara (akibat kerusakan area motorik tambahan) serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. Inkontinensia Kejang-kejang

Stroke Iskemik Arteri Serebri Posterior Hemianopsia kontralateral parsial (korteks parsial primer) Kebutaan pada penyumbatan bilateral. Penurunan kesadaran. Hemiparesis kontralateral Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik prospioseptif (termasuk rasa getar) kontralateral (hemianestesia). Sindrom talamikus: Nyeri talamik, Hemikhorea, disertai hemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori (lobus temporalis bagian bawah).4. Plan:Diagnosis: Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan status mental, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, pasien dapat didiagnosis stroke hemoragik.Penatalaksanaan: Target managemen stroke iskemik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.61. Penatalaksanaan Umuma. Airway and breathingPasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema serebri. Pasien harus mendapatkan bantuan oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan terjadinya hipoksia. Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan hipoksia pada stroke iskemik adalah adanya obstruksi jalan napas parsial, hipoventilasi, atelektasis ataupun GERD.8b. CirculationPasien dengan stroke iskemik akut membutuhkan terapi intravena dan pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke.c. Pengontrolan gula darahBeberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin.8d. Posisi kepala pasienPenelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.

e. Pengontrolan tekanan darahPada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke iskemik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala stroke serta komplikasinya harus ditangani.9,10

Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam.Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan.1. TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit.2. TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam.3. Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim

f. Pengontrolan demamAntipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai neuroprotektor

g. Pengontrolan edema serebri Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke iskemik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat.

h. Pengontrolan kejang Kejang terjadi pada 2-23% pasien dalam 24 jam pertama setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan.

2. Penatalaksanaan Khususa. Terapi Trombolitik Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.

b. Antikoagulan Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.

1) Warfarin Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal.

2) Heparin Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Normal terdapat pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi: sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100 unit). c. Hemoreologi Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah. Pentoxyfilline diberikan dalam dosis 16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset.d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)1) Aspirin Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius. Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye. Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah kemungkinan terjadi resistensi aspirin pada dosis rendah. Hal ini memungkinkan platelet untuk menghasilkan 12-hydroxy-eicosatetraenoic acid, hasil samping kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid oksigenase). Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin, walaupun penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis rendah aspirin.2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel) Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikas yang lebih serius, teyapi jarang, adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.

e. Terapi Neuroprotektif Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusif. Pembedahan Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan.1) Karotis Endarterektomi Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna yang mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang sedang hingga berat. Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk stroke di daerah vertebrobasiler atau oklusi karotis lengkap. Angka mortalitas akibat prosedur karotis endarterektomi berkisar 1-5 persen.2) Angioplasti dan Sten Intraluminal Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada stenosis arteri serebri masih dalam penelitian. Suatu penelitian menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman dilaksanakan dibandingkan endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk terjadi restenosis lebih besar.

Pendidikan: dilakukan pada keluarga pasien untuk membantu pasien dalam memberi semangat dan harapan hidup. Serta ikut berperan dalam pengobatan pasien.Konsultasi: Dijelaskan perlunya konsultasi dengan spesialis saraf dan rehab medik serta memantau faktor resiko yang dapat diatasi seperti profil lipid,kolesterol, BB, rokok, hipertensi, dan lainnya. Pasien dgn terapi antikoagulan dipantau terhadap parameter koagulasi/perdarahan. Pasien yang mendapat aspirin dipantau kemungkinan gangguan/perdarahan GIT.