WRAP UP SKENARIO 2 BLOK KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT, DAN
ASAM BASA Edema
WRAP UP SKENARIO 2BLOK KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT, DAN ASAM
BASAEdema
Kelompok: A13
Ketua: Desya Billa Kusuma Anindhira1102014070
Sekretaris: Azizah Fitriayu Andyra1102014055
Anggota: Ain Fitrah Aulia Nur1102014008
Aisyah Khairina Prashmahita1102014010
Alya Nadhira1102014015
Annisa Fitri Bumantari1102014032
Fitria Rizki1102014108
Humaerah1102014122
Indira Catur Paramita1102014131
Juwita Kartika1102014139
Skenario
Edema
Seorang laki-laki, umur 60 tahun berobat ke dokter dengan
keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang
lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada abdomen dan
edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami
kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium : kadar protein
albumin di dalam plasma darah 2,0 g/l (normal > 3,5 g/l).
keadaan ini menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan
hidrostatik didalam tubuh.
Hipotesa
Albumin berperan penting dalam mempertahankan tekanan onkotik
& hidrostatik. Apabila albumin berkurang, maka tekanan onkotik
pun akan menurun sementara tekanan hidrostatik meningkat. Sehingga,
terjadi perpindahan cairan dari intravascular ke interstitial. Hal
ini menyebabkan terjadinya edema dan asites.
Sasaran Belajar
LI.1 Memahami dan Menjelaskan Sirkulasi Kapiler Darah
LO. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Kapiler Darah
LO. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Struktur Kapiler Darah
LO. 1.3. Memahami dan Menjelaskan Fungsi Kapiler Darah
LO. 1.4. Memahami dan Menjelaskan Sirkulasi Kapiler Darah
LI. 2. Memahami dan dan Menjelaskan Aspek Fisiologis dan
Biokimia Gangguan Kelebihan Cairan dalam Tubuh
LO. 2.1. Memahami dan Menjelaskan Faktor yang Mempengaruhi
Metabolisme Air dalam Tubuh
LO. 2.2. Memahami dan Menjelaskan Penyebab Kelebihan Cairan
dalam Tubuh
LO. 2.3. Memahami dan Menjelaskan Tenaga Aliran Darah
LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Edema dan Asites
LO. 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Edema dan Asites
LO. 3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Edema dan Asites
LO. 3.3. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Edema dan
Asites
LO. 3.4. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Edema dan
Asites
LO. 3.5. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Penunjang Edema
dan Asites
LO. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Edema dan
Asites
LI.1. Memahami dan Menjelaskan Sirkulasi Kapiler Darah
LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Kapiler Darah
Tempat pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan,
bercabang-cabang secara ekstensif untuk membawa darah agar dapat
dijangkau oleh setiap sel. (Sherwood,2014)
Setiap pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan venul,
dindingnya berlaku sebagai membran permeable untuk pertukaran
berbagai substansi antara darah dan cairan jaringan. (Dorland,
2014)
LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Struktur Kapiler Darah
Dinding kapiler sangat tipis (ketebalan 1 m).
Kapiler hanya terdiri dari satu lapisan endotel gepengpada
hakikatnya juga lapisan dalam jenis pembuluh lain.
Tidak terdapat otot polos atau jaringan ikat.
Setiap kapiler sedemikian sempitnya (garis tengah rerata 7 m)
sehingga sel darah merah (garis tengah 8 m) harus lewat satu
persatu.
Para peneliti memperkirakan bahwa karena luasnya percabangan
kapiler maka tidak ada sel yang letaknya lebih jauh dari 0,01
cm(4/1000 inci) dari sebuah kapiler. (Sherwood,2014)
LO.1.3. Memahami dan Menjelaskan Fungsi Kapiler Darah
Meningkatkan difusi
Molekul-molekul yang berdifusi hanya perlu menempuh jarak pendek
antara darah dan sel sekitar karena dinding kapiler yang tipis dan
garis tengah kapiler yang kecil.
2.Memperlambat kecepatan aliran darah
Laju aliran adalah volume darah per satuan waktu yang melalui
suatu segmen sistem sirkulasi. Sementara itu, kecepatan aliran
adalah kecepatan linier, atau jark per satuan waktu, yang ditempuh
oleh darah melalui segmen tertentu sistem sirkulasi
LO.1.4. Memahami dan Menjelaskan Sirkulasi Kapiler Darah
Difusi Pasif
Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi, sehingga zat
terlarut berpindah melalui proses difusi menuruni gradien
konsentrasi mereka.
2. Bulkflow
Adalah terjadinya filtrasi suatu volume plasma bebas protein,
yang kemudian bercampur dengan cairan insterstitium, dan kemudian
di reabsorpsi.
Hukum Sterling
Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling:
perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstitial, dan
perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstitial.
Maka aliran cairan:
K (Pc + i) (Pi + c)
K = koefisien filtrasi kaplier
Pc = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm Hg
Pi = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hg
c = tekanan koloid osmotik kapiler = 25 mm Hg
i = tekanan koloid osmotik interstisiil = diabaikan
Volume cairan interstitial dipertahankan oleh hukum Starling.
Menurut hukum Starling, Kecepatan perpindahan cairan yang membentuk
edema diformulasikan sebagai berikut:
Fm = Kf (P - )
Fm = Kecepatan perpindahan cairan
Kf = Permeabilitas kapiler
P = Perbedaan tekanan hidrostatik intravaskular dan
ekstravaskular
= Perbedaan tekanan osmotic
(IPD,2014)
Sistem Limfatik
Fungsi sistem limfatik adalah mengembalikan cairan dan protein
yang difiltrasi kapiler ke sistem sirkulasi.
Pembuluh limfe dapat menjadi dua tipe:
Pembuluh limfe inisial
Tidak memiliki katup dan otot polos di dindingnya, dan pembuluh
ini terdapat di dindingnya, dan pembuluh ini terdapat didaerah
seperti usus atau otot rangka.
Pembuluh limfe pengumpul
Dibantu oleh gerakan otot rangka, tekanan negative intertoraks
selama inspirasi, dan efek hisapan dari aliran darah berkecepatan
tinggi di vena tempat pembuluh limfe berakhir.
(Ganong, 2013)
Sistem limfatik memiliki peran untuk mengatur:
Konsentrasi protein dalam cairan interstitial
Volume cairan interstitial
3. Tekanan cairan interstitial
LI.2. Memahami dan Menjelaskan Aspek Fisiologis dan Biokimia
Gangguan Kelebihan Cairan dalam Tubuh
LO.2.1. Memahami dan Menjelaskan Faktor yang Mempengaruhi
Metabolisme Air dalam Tubuh
Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan:
1. Perubahanhemodinamikdalamkapiler.
Hemodinamik dipengaruhi oleh :
Permeabilitas kapiler
Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik
dalam intersitium
Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam
intersitium.
Retensi natriumdi ginjal
2. Retensi natriumdi ginjal
Retensi natrium dipengaruhi oleh :
Sistem renin angiotensin-aldosteron
Aktifitas ANP
Aktifitas saraf simpatis
Osmoreseptor di hipotalamus
(FKUI, 2014)
LO.2.2. Memahami dan Menjelaskan Penyebab Kelebihan Cairan dalam
Tubuh
Aspek Biokimia
Jika konsentrasi protein plasma sangat menurun, cairan tidak
ditarik kembali kedalam kompartmen intravaskular tetapi ditimbun di
dalam ruang jaringan ekstravaskular dan menjadi edema.
Aspek Fisiologis
Jika tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan onkotik intersisial
yang memindahkan cairan dari vaaskular ke ekstravaskular lebih
besar daripada tekanan hidrostatik interstisial dan tekanan onkotik
kapiler yang memindahkan cairan dari ekstravaskular ke vaskular
maka hal ini dapat menyebabkan pembengkakan jaringan lunak di
ekstravaskular (interstisial).
LO.2.3. Memahami dan Menjelaskan Tenaga Aliran Darah
Empat gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan melewati dinding
kapiler adalah sebagai berikut:
Tekanan darah kapiler (Pc)
Tekanan osmotic koloid plasma (p)
Tekanan hidrostatik cairan interstitium (PIF)
Tekanan osmotic koloid cairan interstitium(IF)
LI.3. Memahami dan Menjelaskan Edema dan Asites
LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Edema dan Asites
Edema adalah suatu keadaan dimana terjadi akumulasi air
dijaringan interstitium secara berlebihan akibat penambahan volume
yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. (FKUI, 2013)
Asites adalah efusi dan akumulasi cairan serosa di rongga
abdomen (Dorland, 2014)
LO.3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Edema dan Asites
1.Berkurangnya konsentrasi protein plasma
Hal ini dapat menurunkan tekanan osmotic koloid plasma.
Penurunan tekanan masuk utama ini menyebabkan kelebihan cairan yang
keluar sementara cairan yang direabsorpsi lebih sedikit daripada
normal
2.Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler
Hal ini memungkinkan lebih banyak protein plasma yng keluar dari
plasma kedalam cairan interstitium sekitar
3.Meningkatnya tekanan vena
Ketika darah terbendung di vena, maka tekanan darah kapiler akan
meningkat karena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena.
Peningkatan tekanan keluar kapiler ini berperan besar menyebabkan
edema pada gagal jantung kongestif.
4.Sumbatan pembuluh limfe
Hal ini menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi
tertahan di cairan interstitium dan tidak dapat dikembalikan ke
darah melalui pembuluh limfe.
Mekanisme Terjadinya Edema
1.Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik
Ada dua mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada sindrom
nefrotik:
a. Mekanisme Underfilling
2.Pembentukan Edema pada Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif ditandai dengan kegagalan pompa jantung,
darah akan terbendung pada sistem vena dan saat yang bersamaan
volume darah pada arteri mulai berkurang.
3.Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis
Sirosis hepatis ditandai oleh fibrosis jaringan hati yang luas
dengan pembentukan nodul. Pada sirosis hepatis, fibrosis hati yang
luas disertai distorsi struktur parenkim hati menyebabkan
peningkatan tahanan sistem porta diikuti dengan terbentuknya pintas
portosistemik baik intra maupun ekstra hati.
LO.3.3. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Edema dan
Asites
Menurut lokasi, edema dapat dibagi menjadi dua:
Generalisata edema menyeluruh, disebabkan oleh penurunan tekanan
osmotic koloid pada hipoproteinemia
Contoh: Anasarka (edema yang terjadi di seluruh jaringan
subkutan)
Biasanya pada:
Gagal Jantung
Sirosis Hepatis
Gangguan ekskresi
Lokalisata disebabkan oleh kerusakan kapiler, konstriksi
sirkulasi (vena regional) atau sumbatan drainase limfatik
Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri
dari:
Hydroperitoneum/Asites (cairan di rongga peritoneal)
Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
Hydropercardium (cairan di pericardium)
Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah
limfe
Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah
(FKUI, 2014)
LO.3.4. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Edema dan
Asites
Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat
kembali sepertisemula
Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan
5%kelebih-an sedang, penambahan 8% kelebihan berat
Adanya bendungan vena di leher
Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary).
Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf,
penahanan pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)
Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan
Distensi vena jugularis, peningkatan tekanan vena ( > 11cm
O)
Efusi pleura
Denyut nadi kuat
Edema perifer dan periorbital
Asites
LO.3.5. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Penunjang Edema dan
Asites
Pemeriksaan radiologi yang dapatdilakukan meliputi
Rontgen toraks dan abdomen
USG
CT Scan
MRI
Dominal Parasentesis
Abdominal parasentesis umum dikerjakan pada pasien dengan asites
yang belum diketahui .
Cairan asites kemudian dikirim untuk mengetahui jumlah sel,
albumin, kultur asites, protein total, gram stain dan sitologi.
Pemeriksaan cairan asites meliputi:
Inspeksi
Sebagian besar cairan asites berwarna transparan dan kekuningan.
Hitung jumlah sel
SAAG
Kultur atau pewarnaan gram
Sitologi Cairan Asites
LO.3.6. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Edema dan
Asites
Penanggulangan edema yang dilakukan meliputi:
Memperbaiki penyakit dasar bila mungkin
Restriksi asupan natrium untuk meminimalisasi retensi air
Pemberian diuretic
Jenis-jenis obat diuretic:
Loop diuretik: dapat diberikan per oral atau intra vena
a. Furosemid:
40-120 mg (1-2 kali sehari)
masa kerja pendek, poten
efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah
b. Bumetanide:
0,5 2 mg (1-2 kali sehari)
digunakan bila alergi terhadap furosemide
c. Asam etakrinat:
50-200 (1 kali sehari)
masa kerja panjang
Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan
hipokalemia)
Hidroklorotiazide (HCT)
25- 200 (1 kali sehari)
bekerja bila LFG > 25 ml/menit
b. Clortalidone
100 mg (1 hari atau 2 hari sekali)
masa kerja panjang sampai 72 jam
bekerja bila LFG > 25 ml/menit
c. Metolazone
masa kerja panjang
efektif pada LFG yang rendah
3. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium
a. Spironolakton
25-100 mg (4 kali sehari)
dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis
blok aldosteron ginekomastia, impotensi
b. amenorea
onset 2-3 hari
jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan K
sebaiknya tidak digunakan pada pasien GG
c. Amiloride
5-10 mg (1-2 kali sehari)
kurang poten dibanding spironolakton
dapat menyebabkan hiperkalemia
d. Triamterene
100 mg (2 kali sehari)
kurang poten dibanding spironolakton
ES : hiperkalemia dan pembentukan batu ginjal
Bekerja di tubulus proksimalis
Asetazolamide (Diamoks)
Teofilin
Diperantarai oleh cyclic adenosine monophosphate.
(IDC, 2014)
