EDEMA PULMONUMPEMBIMBING:

dr. Syarifah S, Sp.Raddr. Hj. Shofiatul M, Sp.Rad

Disusun Oleh:Angely Tio 406111004Nidia Limarga 406111005

PENGERTIAN• Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di

paru-paru.

• Edema paru adalah terkumpulnya cairan extravaskuler yang patologis di dalam paru. (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II hal : 767)

• Edema paru adalah penimbunan cairan serosa atau satosanguinaso secara berlebihan dalam ruang interstitial dan alveolus paru – paru. (Patofisiologi Sylvia A. Prirce hal: 722)

• Edema paru adalah akibat dari perubahan fisiologis tekanan dalam paru seperti ketika aliran darah berlangsung sangat cepat dan tidak normal sehingga terlalu membebani sistem sirkulasi tubuh yang kemudian menyebabkan terakumulasinya cairan dalam paru. (KMB Joko Setyono hal: 55)

• Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. Cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru, sehingga dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan kesulitan bernapas atau gagal napas.

KLASIFIKASI

Edema Paru :1. Edema Paru Non-Kardiogenik : akibat

trauma langsung pada parenkim paru2. Edema Paru Kardiogenik : terjadi akibat

kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru

EDEMA PARU NON KARDIOGENIK

• Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

• Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.

• Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh

• High altitude pulmonary edema

• Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang parah, atau operasi otak

• Paru yang mengembang secara cepat (contoh : pneumothorax, pleural effusion)

• Penyebab yang jarang terjadi (contoh : overdosis obat-obatan, pulmonary embolism

EDEMA PARU KARDIOGENIK• Edema paru yang disebabkan oleh

meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis.

• Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu :– Ketidak-seimbangan Starling Forces– Perubahan permeabilitas membran alveolar-

kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)– Insufisiensi Limfatik– Tak diketahui/tak jelas

PENYEBAB TERJADINYA EDEMA PARU KARDIOGENIK

– Peningkatan Afterload (Pressure overload) :

Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya: Hipertensi dan Stenosis Aorta.

– Peningkatan preload (Volume overload) :

Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik.Contohnya: Insufisiensi Mitral, Insufisiensi Aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular Septal Defect).

– Gangguan Kontraksi Miokardium Primer :

Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum.

MANIFESTASI KLINIS• Stadium 1

Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.

• Stadium 2Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Sering terdapat takhipnea.

• Stadium 3.

Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati

ANAMNESIS

• Pada Edema Paru Kardiogenik Akut sesak timbul mendadak, penderita sangat gelisah, batuk berbuih kemerahan, penderita merasa seperti tenggelam.

• Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin, batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum) dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik.

PEMERIKSAAN FISIK

• Frekuensi napas yang meningkat• Dilatasi alae nasi• Terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa

supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi.

• Terdengar ronki basah kasar setengah lapang paru atau lebih, sering disertai wheezing

• Ditemukan protodiastolik gallop, bunyi jantung II pulmonal mengeras

• Tekanan darah dapat meningkat

PEMERIKSAAN FISIK• Penderita mungkin merasa

nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder akibat Infark Miokard Akut. Bila tidak terdapat Cardiogenic Shock, biasanya tekanan darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik. Karena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan Penyakit Jantung Hipertensi.

DIAGNOSA BANDING DENGAN EDEMA PARU NON-KARDIOGENIK

• Pada penderita dengan tekanan diastolik arteri pulmonalis melebihi 25 mmHg (atau melebihi 30 mmHg pada penderita yang sebelumnya terdapat peningkatan kronik tekanan kapiler paru) dan dengan gambaran klinik edema paru, sangat dicurigai sebagai edema paru kardiogenik.

DIAGNOSA BANDING DENGAN ASMA BRONKHIAL

• Pada keduanya terdapat sesak napas yang hebat, pulsus paradoksus, lebih enak posisi duduk dan wheezing merata yang menyulitkan auskultasi jantung.

• Pada Asma Bronkhiale terdapat riwayat serangan asma yang sama dan biasanya penderita sudah tahu penyakitnya. Selama serangan akut penderita tidak selalu banyak berkeringat dan hipoksia arterial kalau ada tidak cukup menimbulkan sianosis.

• Sebagai tambahan, dada nampak hiperekspansi, hipersonor dan penggunaan otot pemapasan sekunder nampak nyata. Wheezing nadanya lebih tinggi dan musikal, suara tambahan lain seperti ronkhi tidak menonjol.

• Penderita Edema Paru Kardiogenik Akut sering mengeluarkan banyak keringat dan sianotik akibat adanya desaturasi darah arteri dan penurunan aliran darah ke kulit. Perkusi paru sering redup, tidak ada hiperekspansi, pemakaian otot pernapasan sekunder juga tidak begitu menonjol dan selain wheezing terdengar ronkhi basah.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Radiologis• Elektrokardiograf• Laboratorium• Angiografi koroner• Ekokardiografi • Pulmonary artery

catheter (Swan-Ganz)

Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz)

PENATALAKSANAAN• Posisi ½ duduk.• Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu

dengan masker. • Infus emergensi• Nitrogliserin sublingual atau intravena• Morfin sulfat 3 – 5 mg iv• Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV • Menstabilkan hemodinamik• Trombolitik atau revaskularisasi (Urgent PTCA, CABG) • Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat• Atasi aritmia atau gangguan konduksi.• Operasi pada komplikasi akut infark miokard

PENCEGAHAN

Pencegahan jangka panjang dari penyakit jantung dan serangan-serangan jantung:

• Kenaikan yang perlahan ke ketinggian-ketinggian yang tinggi

• Penghindaran dari overdosis obat dapat dipertimbangkan sebagai pencegahan.

Pada sisi lain, beberapa sebab mungkin tidak sepenuhnya dapat dihindari atau dicegah:

• ARDS yang disebabkan oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan.

SEKIAN DAN

TERIMA KASIH