PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI PART I Modul Respirasi 2011

SEKSI PENDIDIKAN 2009 Ade Ilyas Mukmin

Anggi Puspita Nalia Pohan Dessy Framita

Dina elita Enninurmita Hazrudia

Fitria Chandra Gusti Rizky Teguh Riyanto

Kabisat Febiachrulia Karina Kalani Firdaus Monika Besti Yolanda Naela Himayati Afifah

Qam Qam Qurratul Aini Riska Wahyuningtyas

Rizka Ramadhani Tika Ayu Pratiwi

Wahyu Permata Sari Zahra Suhardi

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA 2011

Tentir Praktikum PA

Pneumonia Lobaris

Pneumonia lobaris adalah penumonia yang termasuk community acquired acute pneumonia yang

disebabkan oleh bakteri. Pneumonia lobaris dapat didefinisikan sebagai infeksi bakteri akut yang

menyebabkan terbentuknya konsolidasi fibrinosupuratif di satu atau lebih lobus. Konsolidasi

tersebut terbentuk akibat adanya eksudasi intra-alveolus. Infeksi bakteri yang menyebabkan

pneumonia lobaris ini bisa terjadi secara langsung atau terjadi setelah infeksi virus. Ingat!

Pneumonia lobaris jarang terjadi di anak-anak. Gejala klinisnya sering muncul mendadak, beberapa

gejala klinisnya adalah: demam tinggi, menggigil, malaise, nyeri dada pleuritik, adanya friction rub,

batuk mukopurulen produktif (batuk yang menghasilkan dahak berupa mukus+purulen), rusty

sputum (sputum yang warna sedikit kecoklatan seperti warna karat), dan terkadang hemoptisis.

Beberapa bakteri yang dapat menyebabkan pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae

(tersering), Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, dan Proteus

vulgaris. Secara makroskopis, paru yang terkena pneumonia lobaris akan terlihat memadat karena

adanya konsolidasi sehingga hampir tidak terlihat adanya rongga udara. Pneumonia lobaris memiliki

4 stadium, yaitu:

1. Stadium kongesti. Pada stadium ini lobus yang terkena menjadi berat, merah

(hiperemi/meningkatnya jumlah darah di bagian tertentu tubuh terjadi karena adanya kongesti

vaskular/melebarnya pembuluh darah), dan sembab (karena adanya cairan intra-alveolus). Kalo

dilihat secara mikroskopisnya, di alveolusnya akan dapat terlihat kongesti vaskular dan eksudat

radang akut (yang terdiri dari: fibrin, eritrosit, neutrofil, dan banyak bakteri).

2. Stadium hepatisasi merah. Pada stadium ini, konsistensi lobus paru akan terlihar seperti hati.

Secara mikroskopik, rongga alveolus akan terlihat dipenuhi sel darah merah, neutrofil, dan fibrin.

Sementara itu, pleura akan terlihat dipenuhi eksudat fibrinopurulen dan fibrinosa.

3. Stadium hepatisasi abu-abu. Pada stadium ini, paru menjadi kering (tidak ada kongesti

lagitidak hiperemi lagi), terlihat abu-abu dan padat. Hal ini terjadi karena sel darah merah

mengalami lisis. Eksudasi fibrin dan makrofag tetap terlihat di stadium ini.

4. Stadium resolusi. Stadium ini terjadi pada kasus yang non-komplikata yang eksudatnya di dalam

alveolus dicerna secara enzimatis dan kemudian diserap atau dibatukkan sehingga arsitektur

parunya tetap utuh (makanya dikatakan resolusi karena arsitektur parunya sebenarnya ga rusak).

Nah, kalo eksudat yang di pleura ada kemungkinan dia diabsorbsi, tapi ada kemungkinan juga dia

mengalami pemadatan, jadinya akan ada penebalan fibrosa atau perlekatan permanen di antara

kedua pleuranya (pleura viseral dan parietal).

Komplikasi pneumonia lobaris adalah abses, empyema, penyebaran bakteri ke organ lain seperti

katup jantung, otak, ginjal, limpa, sendimenyebabkan meningitis, abses otak dan ginjal,

endokarditis, dll.

Pneumonia lobaris: terlihat konsolidasi

pada satu lobus paru

Bronkopneumonia

Bronkopneumonia adalah salah satu jenis community acquired acute pneumonia (selain pneumonia

lobaris) yang disebabkan oleh bakteri. Bronkopneumonia itu sendiri adalah penyakit yang

disebabkan oleh reaksi inflamasi yang terjadi pada bronkus atau alveolus atau jaringan sekitarnya.

Reaksi inflamasi tersebut umumnya terlokalisasi membentuk fokus. Pada bronkopneumonia, fokus

konsolidasi (pemadatan) terdistribusi dalam bercak-bercak di satu atau beberapa lobus, terutama di

lateral dan basal (di basal karena dipengaruhi gravitasi). Bronkopneumonia umumnya menyerang

anak-anak, orang tua, orang dengan kondisi fisik yang lemah, atau pasien dengan penyakit

Seluruh rongga alveolus terisi

dengan eksudat radang akut: sel

leukosit neutrofil, makrofag, fibrin,

dan eritrosit.

Sel-sel radang

jantung/paru/kanker yang parah. Lesi yang sudah terbentuk sempurna dengan garis tengah 3-4 cm

akan terlihat meninggi dan berwarna merah abu-abu hingga kuning. Pada beberapa kasus beberapa

lesi akan bergabung menjadi satu. Daerah paru di sekitar lesi umumnya akan terlihat hiperemik dan

edematosa, tetapi parenkim yang berada di antara lesi-lesi tersebut umumnya normal. Keterlibatan

pleura tidak jelas dalam bronkopneumonia. Secara mikroskopis, terdapat eksudat neutrofil dan

supuratif fokal yang mengisi bronkus, bronkiolus, rongga alveolus, dan jaringan sekitarnya.

Komplikasi bronkopneumonia adalah pneumonia lobaris, abses, pleuritism empyema, abses

metastatik, dan fibrosis.

Bercak-bercak

konsolidasi

Bronkiektasis

Bronkiektasis adalah pelebaran menetap bronkus dan bronkiolus akibat kerusakan otot dan jaringan

elastik penunjang yang disebabkan oleh infeksi nekrotikans kronis. Bronkiektasis itu sebenarnya

bukan penyakit primer, tapi penyakit sekunder. Biasanya penyakit utamanya/primernya itu penyakit

obstruksi paru atau infeksi persisten yang pada akhirnya menyebabkan si bronkiektasis ini muncul.

Kalo udah terjadi bronkiektasis, biasanya gejalanya adalah batuk dan pengeluaran sputum purulen

dalam jumlah besar. Kalo diperiksa pake radiologi, akan kelihatan dilatasi bronkus. Nah ini beberapa

penyakit yang menjadi faktor predisposisi bronkiektasis:

1. Obstruksi bronkus, bisa karena adanya benda asing, tumor, atau sumbatan mukus.

2. Kelainan kongenital atau herediter. Misalnya yang terjadi di kasus fibrosis kistikterjadi

bronkiektasis akibat infeksi dan obstruksi sekresi mukus yang terlalu kental. Kasus lainnya adalah

keadaan imunodefisiensi (terutama defisiensi imunoglobulin)menyebabkan meningkatnya

kerenatanan terkena infeksi bakteri berulangdapat terjadi bronkiektasis difus atau lokal. Nah

contoh kasus yang terakhir adalah sindrome Kartagener, yang katanya berkaitan dengan kelainan

resesif autosomalkelainan struktural silia. Nah, kalo silianya ada kelainan, proses pembersihan

jalan napas oleh mukosilia jadi terganggu kan?nah hal inilah yang bisa mengakibatkan infeksi

persisten. Selain berkaitan dengan gangguan silia, sindrome ini juga berkaitan dengan kelainan

mobilisasi spermatozoa.

3. Pneumonia nekrotikans atau supuratif yang umumnya disebabkan oleh organisme virulen seperti

Staphylococcus aureus dan Klebsiella sp.

Nah ini sekilas patogenesis dari bronkiektasis:

Jadi bronkiektasis itu, berkaitan sam dua hal yang sudah disebutin di awal tadi, yaitu: obstruksi dan

infeksi persisten kronis. Dua hal ini bisa saling mempengaruhi, maksudnya salah satu dari mereka

Sel radang di alveolus yang dekat

dengan bronkus atau bronkiolus.

Alveolus yang kosong

bisa terjadi duluan dan yang lainnya menyusul sebagai efeknya. Misalnya gini: yang terjadi duluan

adalah obstruksi, misal obstruksinya karena ada tumor bronkogenik atau benda asing. Nah obstruksi

ini nantinya akan menyebabkan proses pembersihan normal terhambat sehingga terjadilah infeksi

sekunder (biasanya oleh staphylococcus, streptococcus, pneumococcus, organisme enterik, bakteri

anaerob atau miroaerofilik, dan pada anak umumnya yang menyerang adalah H.influenza dan P.

Aeruginosa). Nah berikutnya adalah contoh kalo yang terjadi duluan infeksi kronis/persisten. Infeksi

kronis/persisten akan menyebabkan kerusakan dinding bronkus sehingga terjadi perlemahan dan

dilatasi.

Biasanya bronkiektasis mengenai lobus bawah secara bilateral. Kalo penyebab bronkiektasisnya itu

tumor atau benda asing biasanya yang kena bronkiektasis hanya satu paru aja dan biasanya bagian

yang paling parah terkena itu bagian bronkus sama bronkiolus distal. Secara makroskopis,

bronkusnya akan terlihat sangat melebar dan pelebarannya itu bisa sampai ke perifer paru. Nah

karena bronkusnya melebar sampai ke perifer otomatis parenkim parunya jadi berkurang kan,

jadinya jumlah alveolus yang fungsional juga berkurang. Kalo udah gitu, biasanya yang terjadi

kemudian itu adalah hipoksemia, hiperkapnia, hipertensi pulmonalis, dan kor pulmonale. Cirinya

klinisnya orang yang mengalami bronkiektasis adalah mereka biasnya batuk hebat dan persisten

yang diseratai dengan pengeluaran sputum mukopurulen, kadang-kadang sampai berbau busuk.

Kadang sputumnya sampai ada bercak darah. Gejalanya muncul secara episodik dan dipicu oleh

infeksi saluran napas atas atau masuknya patogen baru. Bisa juga ditemukan adanya jari gada

(clubbing finger apa ya maksudnya -____- maap ga yakin, hehe).

Percabangan bronkus yang

melebar dan berbentuk sakular

(bunder)

Embolus Dalam A. Pulmonalis

Tromboembolisme paru adalah penyebab kematian tersering pasien rawat inap! Nah yang penting

diingat itu adalah si embolus paru ini 95%-nya itu berasal dari trombus di vena dalam tungkai bawah,

biasanya vena poplitea dan vena besar di atasnya. Jarang sekali trombus yang berasal dari vena

superfisial atau vena kecil. Ini ada beberapa faktor yang menjadi faktor risiko terjadinya trombus

vena yang pada akhirnya dapat menyebabkan trombus paru: (1) tirah baring berkepanjangan

(misalnya terlalu lama op name, nanti ini bisa menyebabkan imobilisasi tungkai, trus menyebabkan

terbentuknya trombus), (2) pembedahan tungkai (misal: bedah lutut), (3) trauma berat (luka bakar

atau fraktur multipelini akan menyebabkan pasiennya harus tirah baring dalam jangka waktu yang

lam), (4) gagal jantung kongestif, (5) perempuan yang akan melahirkan atau yang menggunakan pil

KB dengan kandungan estrogen tinggi.

Konsekuensi embolus ini bergantung sama ukurannya. Embolus yang besar akan menyangkut di

arteri pulmonalis utama atau bisa juga nyangkut di percabangan arteri pulmonalis pas mau ke paru

kanan dan kiri. Nah kalo nyangkutnya itu di percabangan akan terbentuk embolus pelana. Nah

karena embolusnya besar, kemungkinannya untuk menyebabkan kematian itu besar, kenapa?karena

embolus yang besar tadi bisa menyebabkan hipoksia dan kemudian gagal jantung kanan akut.

Adanya obstruksi parsial karena embolus ini juga bisa menyebabkan oklusi parsial arteri pulmonalis.

Kalo udah gitu, ada dua hal penting yang mungkin terjadi, yaitu: (1) peningkatan tekanan arteri

pulmonalis akibat adanya hambatan aliran, bisa juga terjadi vasospasme a.pulmonalis akibat

terangsangnya aktivitas neurogenik, dan/atau pelepasan mediator (seperti: tromboksan A2 dan

serotonin); (2) iskemi parenkim paru. Jadi konsekuensi pasti dari adanya embolus adalah

berkurangnya curah jantung, gagal jantung kanan, bahkan kematian. Beda ceritanya kalo pembuluh

Hayoo looh, yang mana

bronkiektasisnya???? :P *inget

bentuknya sakular

darah yang tersumbat adalah pembuluh darah paru yang kecil. Kalo ini mah, kadang tidak ada gejala

klinisnya malah. Kenapa bisa ga ada gejala klinisnya?karena paru itu kan tidak hanya mendapat

oksigen dari pembuluh arteri paru, tapi juga dari arteri bronkialis dan secara langsung dari udara di

alveolus, jadi kalo 2 hal itu tetap terjaga kondisnya dengan baik, sumbatan di pembuluh arteri paru

tidak akan memunculkan manifestasi klinis.

Embolus ini sebenarnya bisa mengalami lisis total. Biasanya dia lisis kalo mengalami kontraksi atau

terkena aktivitas fibrinolitik endogen.

Hiaaa...ternyata selain embolus trombotik, ada juga trombus yang non-trombotik saudara-saudara

(jadi yang dari tadi kita gosipin di atas itu yang trombotik cuy!). Nah yang embolus yang non-

trombotik macam-macam adalah: embolus udara, embolus lemak, embolus cairan amnion, dan

embolus benda asing (ini biasanya berkaitan dengan penyalahgunaan obat intravena).

Infark Paru

Infark biasany terjadi kalon suplai cardiovascular tidak adekuat (misal pada kasus gagal jantung

kongstif). Kalo infark yang berhubungand dengan oklusi embolus, biasanya semakin perifer letak

embolusnya semakin besar kemungkinan infarknya. Bila infark disebabkan karena embolus yang

terinfeksi yang terjadi dinamakan infark sepsis menyebabkan reaksi inflamasi yang lebih hebat.

Itu tuh jejeran embolus yang

nyangkut di arteri pulmonalis. Ga

keliatan ada infark di parunya karena

embolusnya ga terlalu besar.

Infark paru jarang terjadi pada anak2. Infark paling sering pada lobus bawah. Infark paru biasanya

hemoragik dan tampak sebagai daerah biru-merah meninggi pada tahap awal. Permukaan pleura di

sekitar infark biasanya ditutupi oleh eksudat fibrinosa. Nah, setelah 48 jam infark akan berubah

pucat (kan awalnya tadi hemoragik) dan akhirnya menjadi merah cokelat (karena terbentuk

hemosiderinsubstansi yang bisa ditemukan di jaringan. Hemosiderin ini banyak mengandung besi

hasil lisis eritrosit). Kenapa memucat?karena sel darah merahnya mulai mengalami lisis. Nah kalo

udah infark, lama-lama akan terbentuk fibrosis yang akhirnya merubah infark menjadi jaringan

parut.

Abses Paru

Abses paru adalah suatu daerah lokal nekrosis supuratif di dalam parenkim paru yang menyebabkan

terbentuknya satu atau lebih kavitas besar (huaaaaa.....jadi intinya, sesuatu dikatakan sebagai abses

kalo ada nekrosis di parenkim paru yang menyebabkan terbentuk lubang-lubang yang seharusnya

tidak ada di paru). Nah penyebab abses itu sendiri adalah mikroorganisme, ada beberapa

kemungkinan cara masuknya si mikroorganisme itu ke dalam paru, berikut ini adalah cara-caranya:

Melalui aspirasi bahan yang terinfeksi dari gigi yang berlubang atau sinus atau tonsil yang

terinfeksi terutama waktu bedah mulut, anestesi, koma, atau intoksikasi alkohol.

Melalui aspirasi isi lambung yang disertai dengan aspirasi organisme dari orofaring.

Sebagai komplikasi pneumonia.

Organisme masuk karena adanya obstruksi bronkus, terutama pada karsinoma bronkogenik yang

menyumbat bronkus atau bronkiolus.

Masuk melalui penyebaran hematogen.

Tiga lingkaran itu menunjukkan daerah

infark paru. Warnanya coklat kehitaman.

Kalo kata penuntun, bentuknya seperti

kerucut dengan alas di pleura.

Biasanya di dalam abses akan ditemukan banyak bakteri anaerob (yang paling sering ditemukan itu

yang berasal dari mulut), tapi bisa juga sih bakteri campuran aerob-anaerob. Letak abses bergantung

sama cara terbentuknya si abses itu. Misalnya: abses karena aspirasi bahan infeksiosa. Umumnya

absesnya akan terbentuk di paru kanan segmen posterior lobus atas dan segmen apeks lobus bawah.

Kenapa cenderung di paru kanan?karena saluran pernapasan ke paru kanan itu secara anatomis

lebih curam jika dibandingkan dengan yang kiri jadi lebih mudah masuk bahan yang diaspirasi. Kalo

absesnya pecah, eksudatnya akan keluar sehingga membentuk air-fluid level pada pemeriksaan

radiologis. Ciri klinisnya orang abses itu adalah mereka akan batuk yang disertai dengan pengeluaran

sputum purulen dalam jumlah besar yang berbau. Terkadang disertai juga sama darah, terus bisa

juga orangnya demam tinggi, malaise, ada jari gada (lagi2 istilah ini -___-), penurunan berat badan,

dan anemia.

Rongga abses multipel berukuran sedang. Dindingnya berbatas tegas, rapuh.

Katanya pleuranya juga bakal menebal mengandung fibrinempyema (tapi saya

tidak bisa melihatnya di sediaan ini, maapT__T). Nah yg penting dari kelainan ini,

INGAT! Ketika menemukan abses paru pikirkan juga ada kemungkinan

NEOPLASMA, terutama jika pasiennya orang tua.

Antrakosis

Disebut juga dengan pneumonikoniosis. Antrakosis adalah penyakit yang dapat ditemukan melalui

bronkoskopi. Penyakit ini ditandai dengan pembentukan pigmen hitam pada saluran pernapasan dan

mukosa bronkus. Jika pigmen ini mengakibatkan kerusakan pada bronkus akan dikenal dengan

antrakofibrosis. Antrakofibrosis inilah yang dapat memunculkan manifestasi klinis gangguan pada

bronkus. Manifestasi klinis dapat muncul jika terjadi sumbatan pada bronkus. Manifestasi klinis

antrakosis adalah: batuk, dypnea, dan kemungkinan infeksi sekunder. Penyakit ini muncul sebagai

akibat dari sedimentasi partikel silika, karbon, dan asbestos di sitoplasma sel mukosa dan sub-

mukosa dapat juga terjadi di makrofag (jadi intinya, pigmen itu terbentuk karena si makrofag

memfagosit partikel-partikel polutan yang terhirup. Karena makrofagnya memfagosit partikel2

polutan itu dia akhirnya dinamakan dust cell). Biasanya terjadi pada negara-negara industrial yang

banyak menghasilkan/melepaskan polutan berupa karbon, asbestos, dan silika ke udara. Namun,

penyakit ini jarang dihubungkan dengan merokok.

Secara mikroskopik, akan terlihat granula antrakosis di dalam dan di luar mkarofag. Biasanya disertai

juga dengan edema dan hadirnya sel-sel inflamasi. Sementara itu, secara makroskopik, akan tampak

bercak-bercak hitam pada permukaan paru (subpleura). Kondisi parenkim paru yang berada di

antara bercak-bercak tersebut normal (non-occupational anthracosis).

Hayoooo, yang mana

absesnyaaaa????!!!! Hahahaha :P

Antrakosisinya yang bercak-bercak

item itu yaaa...keliatan kan :D

Akhirnyaaaa....selesai juga nih tentirnya....hehehe

Smoga bermanfaat...kalo ada koreksi, tolong di post langsung aja ke milis ya. Maap ya banyak

kekurangannya. Smangat!!! Ayo tidur!!! Haha, ga ding yang benerAyo pindah ke tentir yang

lainnyaaa!!!! -_____________________-

Best regards,

Dessy FS

Daftar Pustaka

1. Robbins Buku Ajar Patologi edisi 7 bahasa Indonesia.

2. Slide kuliah PA Respirasi: Pulmonary Infection.

3. Fekri MS, Lashkarizadeh MR, Kardoost AH, Shokoohi M. Bronchial Anthracosis and

Pulmonary TB. National Research Institute of TB and Lung Disease Iran. Tanaffos Journal

(2010) 9 (2), 21-25.

4. Mirsadraee M, Saeedi P. Anthracosis of The Lung: Evaluation of potential Causes. IJMS 2005

vol. 30 (4).