Viem identifikovať, kedy môj pacient

pravdepodobne "na hranici s istotou" kritický

stav neprežije ?

P. Török, P. Čandík,

KAIM VÚSCH a.s. a UPJŠ LF Košice.

Dodávka kyslíka do tkanív (mitochondrií) predstavuje rýchlosť (objem) odberu kyslíka z mikrocirkulácie

- DO2 (VO2)

Metabolická potreba kyslíka je rýchlosť dodávky (objem) kyslíka ktorý je potrebný pre metabolizmus glukózy na vodu v mitochondriách

- MRO2 (metabolic rate of oxygen).

Pretože kyslík nie je uskladňovaný v tkanivách dodávka kyslíka VO2 musí byť kontinuálna v závislosti na metabolickej potrebe MRO2, ak má pokračovať aeróbny metabolizmus

V prípade, že vyššie uvedené podmienky sú splnené, vytvorí sa aeróbnym metabolizmom jedného mólu glukózy 36 mólov ATP

Fyziológia, patofyziológia a patobiochémia metabolizmu O2 a tvorby energie I.

Ak sa rovnováha medzi dodávkou O2 a potrebou (DO2 je menšia ako MRO2),

poruší, časť glukózy ktorá sa aeróbne nezmetaboliziuje, sa metabolicky

„odkloní“ na „výrobu“ laktátu v snahe zachrániť tvorbu energie.

Na jeden mol glukózy konvertovanej cez anaeróbny metabolizmus sa

získavajú 2 móly ATP (47 kcal)

cca 36 mólov ATP – aeróbne, 2 móly ATP anaeróbne

Fyziológia, patofyziológia a patobiochémia metabolizmu O2 a tvorby energie II

Normálny stav Dysoxia.

Dysoxia je stav ( dej) kedy produkcia ATP je limitovaná výhradne dodávkou O2

Dysoxia buniek vedie k merateľným zmenám orgánových funkcií = ŠOKU

Fyziológia, patofyziológia a patobiochémia metabolizmu O2 a tvorby energie III

U kriticky chorých pacientov u ktorých klesla VO2 pod normálne hodnoty sú prítomné príznaky nedostatočnej tkanivovej oxygenácie.

Výsledky štúdií potvrdzujú, že závislosť medzi veľkosťou kyslíkového deficitu (kumulatívny kyslíkový dlh – KDO2) a multiorgánovým zlyhávaním je veľmi tesná

Dunham et al. CCM 1991;19:231-243

Shoemaker et al. Chest 1992;102:208-215

Shoemaker et al. Applied Cardiopulmonary Pathophysiology 14: 5-15, 2010

Fyziológia, patofyziológia a patobiochémia metabolizmu O2 a tvorby energie IV

Laktát 1

Tvorba a eliminácia laktátu v bunkách za normálnych okolností.

1. Bunky – (tkanivá) výhradne produkujúce laktát – nemajú mitochondrie

2. (erytrocyty neuróny a.p.) - energiu získavajú výhradne glykolýzou (???).

2. Bunky (tkanivá) produkujúce aj utilizujúce laktát, tkanivá majúce mitochondrie

(svalové tkanivo)

2. Bunky (tkanivá) schopné glukoneogenézy z laktátu – vytvárajú (exportujú)

glukózu vytvorenú resyntézou z laktátu (pečeň , obličky)

Produkcia

laktátu

Cca 1200-1500

mmol/24 hod

Stredná hladina

v krvi

Cca 0,5 – 2

mmol/l

Eliminácia

laktátu

Cca 1200-1500

mmol/24 hod

Laktát 2.

Základné príčiny hyperlaktatémie

1. systémová hypoperfúzia s nedostatočnou dodávkou O2 (VO2 > DO2)

je z patofyziologického hľadiska najpoznanejšim mechanizmom

2. zvýšená aeróbna glykolýza, keď produkcia pyruvátu presiahne kapacitu pyruvát-

dehydrogenázového komplexu (excesívna spotreba O2 pri zápale – spotreba

leukocytmi).

3. mitochondriálna dysfunkcia v sepse

4. zhoršená aktivita pyruvát-dehydrogenázového komplexu, ktorá je kľúčová

pre premenu pyruvátu na acetyl-Co A. (otrava alkoholom)

5. ochorenia pečene a obličiek s poruchou metabolizmu a vylučovania laktátu,

ale aj hypoxia a hypoperfúzia splanchniku (šok).

Laktát 3.

1. Zdrojov laktátu a jeho vysokej hodnoty v sére je viac, nielen pri hypoperfúzii

a šoku

2. Počas šoku dochádza k mnohým metabolickým zmenám a zdrojom energie

pre myokard sa stáva laktát , jeho eliminácia v krátkom čase môže viesť k

hendikepu myokardiálnej funkcie

3. Má byť normalizácia hladiny laktátu včasným cieľom liečby kritického

pacienta?

4. Na hyperlaktatémii kritického pacienta sa podieľa okrem hypoperfúzie a

následnej hypoxemie aj iný rad dôvodov, ktoré súvisia s aktiváciou stresovej

odpovede.

5. Po úprave hypoperfúzie pacienta, ďalšie zvyšovanie dodávky kyslíka u

pacienta, ktorý nemá kyslíkový dlh nebude viesť k zvýšeniu spotreby kyslíka

6. Ukazuje sa, že pôvod laktátu môže byť hypoxický a súčasne aj metabolický,

a preto terapeutické postupy budú vyžadovať rozdielne princípy liečby

Príklad: Ak bude kyslíkový dlh 25 ml/min počas 600 minút, kumulatívny O2 dlh

Bude 25*600=15 000 ml/O2 = cca 2000 mmol takto vyprodukovaného laktátu .

Kumulatívny kyslíkový dlh.

Normálna dodávka a

spotreba KO2 debt =

0

Krátkodobá potreba je vyššia než

dodávka (DO2). Sporeba aj dodávka

sú limitované KO2 debt je > 0

Vrcholový športový výkon.

Po vzniku deficitu sa tento

postupne eliminuje adekvátnym

znížením potreby a aj zvýšením

dodávky O2

Dlhodobá potreba tkanív je vyššia

než dodávka ( aj spotreba) dochádza

ku KUMULATÍVNEMU O2 dlhu (

rádovo hodiny až dni). Dochádza ale

k exprimácii génov APOPTÓZY

Dlhodobé a veľmi závažná diferencia medzi

potrebou (spotrebou) a dodávkou O2 vedúca k

zrúteniu metabolizmu buniek z titulu extrémneho

KO2 debt a NEKRÓZE buniek.

Najdôležitejšie faktory ovplyvňujúce transport O2 do tkanív.

Funkcia dýchacieho systému a schopnosť

pľúcnej ventilácie a perfúzie zabezpečiť

adekvátnu saturáciu hemoglobínu kyslíkom SaO2

Schopnosť hemoglobínu viazať (aj uvoľňovať)

O2 do tkanív. Transportná kapacita, množstvo

hemoglobínu, disociačná krivka, viskozita krvi

pH.....

Hgb

Minútový objem srdca (MOS) – cardiac

output (CO) CO

Kapilárna perfúzia, tlakové pomery - jej

regulácia, hrúbka membrán, medzibunková

tekutina- edém, endogénne či exogénne

katecholamíny

Lokálne

pomery

kapilár

Zásadný kompenzačný mechanizmus

pri narušení funkcie dýchacieho

systému (SaO2), alebo väzobnej

schopnosti a množstva (Hb)

JE Minútový objem srdca

(CO)

Metabolická potreba kyslíka je rýchlosť extrakcie

(objem) kyslíka ktorý je potrebný pre metabolizmus

glukózy na vodu v mitochondriách

- MRO2 (metabolic rate of oxygen).

MRO2

DO2 = CO X CaO2

VO2 = CO (CaO2 - CvO2)

CaO2 = SaO2 X 1.36 X Hgb* + (.0031 X PaO2)

CvO2 = SvO2 X 1.36 Hgb* + (.0031 X PvO2)

DO2 = CO * (SaO2 * 1,36 * Hgb + (0,0031*PaO2))

Dodávka kyslíka – rozhodujúce premenné.

Cardiac output

(MOS)

Vývrhový objem

(SV)

Frekvencia

(pulz)

Sympatikus, Inotropia, KA Parasympatikus

Venózny návrat

End diastolický

objem

Náplň cievneho

riečiska

(Preload)

+

+

+

+

+

-

+

TK, SVR

(Afterload)

Minútový objem srdca

(CO)

Problém-

Systolická dysfunkcia

Problém-

Diastolická dysfunkcia

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

0

5

1

0

1

5

2

0

2

5

CO

(c

ard

iac

ou

tpu

t) M

OS

l/m

in

SaO2 %

Zmena potrebného CO pri zmene SaO2 pre primeranú dodávku O2 pri

štandardnej spotrebe O2 =250 ml/min - schematicky

DO2 = CO X CaO2 = 1000 ml/min

VO2 = CO (CaO2 - CvO2) = 250 ml/min

Pre DO2 = VO2 pri Hb =

140 g/l a SaO2 = 98%

CO = 5 l/min

Pre DO2 = VO2 pri Hb =

140 g/l a SaO2 = 50%

CO = 10 l/min

Pre DO2 = VO2 pri Hb =

140 g/l a SaO2 = 40%

CO = 15 l/min

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

0

5

1

0

1

5

2

0

2

5

CO

(c

ard

iac

ou

tpu

t) M

OS

l/m

in

Hemoglobín g/dl

Zmena potrebného CO pri zmene Hb pre primeranú

dodávku O2 pri štandardnej spotrebe O2 =250 ml/min

DO2 = CO X CaO2 = 1000 ml/min

VO2 = CO (CaO2 - CvO2) = 250 ml/min

O2 ext = VO2/DO2 = 25%

Pre DO2 = VO2 pri Hb =

140 g/l a SaO2 = 98%

CO = 5 l/min

Pre DO2 = VO2 pri Hb =

70 g/l a SaO2 = 98%

CO = 10 l/min

Pre DO2 = VO2 pri Hb =

35 g/l a SaO2 = 98%

CO = 15 l/min

Hemoglobín a jeho vplyv na transport O2

-Množstvo Hg ( g/liter)

-Kvalita ( Met.Hb, COHb.....)

-Okolité vplyvy (Tepota, DPG, pH...)

-Viskozita krvi ako takej

-Parciálny tlak kyslíka

-Doba skladovania krvi (Ery)

Venózny bod- už sa

O2 viac neuvoľní

„Vek transfúzie“ – doba skladovania (Schéma)

Tra

nsp

ort

ná k

ap

ac

ita

pre

O2

(%

)

Čas potrebný pre normálnu funkciu erytrocytov (hod.)

0 0,5 1 2 3

100%

50%

20%

1-3 dni 40 dní

Tieto ukazovateľe sú indikátormi

energetického zlyhávania

-Nízke pH

-Vysoký laktát

-Negatívny BE

-Pokles aniónov

-Vysoké PvCO2 resp. delta a-vPCO2

-Vysoká extrakcia O2

Indikátory energetického zlyhávania.

Nízka hodnota SvO2 MÔŽE, ale NEMUSÍ indikovať prítomnosť

energetického zlyhávania

Artéria

Véna

Prekapilára

Kapilára

Prekapilárny

sfinkter

Bunky tkaniva

Bunky s DO2= VO2 KO2 debt = 0

Bunky s DO2< VO2 KO2 debt =

nie kritický = RECOVERY

Bunky s DO2< VO2 KO2 debt =

kritický = APOPÓZA

KO2 debt a poškodenie buniek v tkanivách – perfúzia a interstícium.

- Lokálna regulácia perfúzie

- Vzdialenosť buniek od kapiláry – transportná dráha pre O2 difúziu

- Intersticiálna tekutina ( edém zhoršuje transport O2) ( SIRS, chronické srdcové

zlyhávanie, renálna insuficiencia...)

Dostatok alebo nedostatok O2 pre metabolizmus bunky

Nie všetky bunky sú poškodené rovnako a nie všetky majú exprimované

gény apoptózy !

Kumulatívny O2 dlh v klinike

Pacient č.1

0 hod. Prvé príznaky

0,5 hod. Príchod RLP

2.hod Vyšetrený v lok. nemocnici

4.hod Transport

5.hod CT a diagnostika indikácia k OP

6 -14 hod. OP v ECC = 4 hod.

15 .hod Príjem z OP

15-24 hod. Resuscitácia šokového stavu

24 -48 hod. Stabilizácia, weaning od ventilátora

48-72 hod. Stabilizácia, pri vedomí ( anúria)

3-4 deň Paralytický ileus, vysoké hepatálne testy

5 – 8 deň Anúria, hepatálne zlyhávanie, vedomie sa zhoršuje

9 – 10 deň Porucha vedomia, rozvoj respiračného zlyhávania - UVP

10 – 14 deň Multiorgínaové zlyhávanie (pľúca - ARDS, pečeň, obličky, mozog- vedomie)

15 - 20 deň Napriek terapii zlyhávanie prehlbené + koagulopatia + obeh

21 deň Exitus letalis na multiorgánové zlyhanie

CTV = 54 litrov

Muž, vek: 69 rokov, 89 kg, 176 cm.

Základné Dg: Disekcia Ao typ A

M. hyperton III

Diabetes mellitus

Chronická ICHS

Šokový stav

A: Náhle bolesti za sternom, vyžarujúce do krku a chrbta, šokujúce – volaná RZP

Lieky na tlak bral ale aj tak bol tlak vyšší. Neriešil to, posledná kontrola pred 3 mesiacmi u diabetológa.

Rozhodujúce biochemické parametre a CI

CI

pH

PaO2

a-vpCO2

ALT, AST

Hb

Laktát

SvO2

0 5 h 15 h 24 h 48 h 3 – 4 deň 10 deň 19 deň 21 deň

2,5 l/min/m2

7,37

90 mmHg

0,7 kPa

120 g/l

1,5 mmol/l

70%

CI

pH

PaO2

a-vpCO2

ALT, AST

Hb

Laktát

SvO2

0 5 h 15 h 24 h 48 h 3 – 4 deň 10 deň 19 deň 21 deň

PH bolo kriticky nízke = 7,08

Delta a-v-pCO2 = 1,6 kPa

CI = 1,9 l/min/m2

Laktát = 15 mmol/l

SvO2 = 48%

PH bolo nízke = 7,21

Delta a-v-pCO2 = 1,2 kPa

CI = 2,3 l/min/m2

Laktát = 19 mmol/l

SvO2 = 53%

PH bolo nízke = 7,31

Delta a-v-pCO2 = 1,1 kPa

CI = 2,9 l/min/m2

Laktát = 29 mmol/l

SvO2 = 58%

Ak bola CTV = 54 litrov a distribučný priestor laktátu je CTV, tak celkové množstvo laktátu v CTV pri prijatí bolo

= 800 mmol

Ad 15-tej do 24 hod. sa vyprodukovalo cca 500 mmol nemetabolizovaného laktátu a do 48 hod cca ďalších 300

ml.

Spolu = nemetabolizovaný laktát = cca 1600 mmol.

Komentár - biochémia

Kumulatívny kyslíkový dlh v klinickej praxi 1.

Spolu = nemetabolizovaný laktát = cca 1600 mmol.

Ak počítame že cca 400 ml nepochádza z tkanivovej hypoxie, potom pre

metabolizáciu „spálenie“ cca 1200 mmol laktátu je potrebných cca

7,5 ml O2 na mmol laktátu

Sumárne = 1200 * 7,5 = 9000 ml O2.

Sumárny kumulatívny O2 dlh

KO2D = 9 l kyslíka !!!

Pacient umiera na 21 deň na MOF

Pacient č.2

0 hod. Prvé príznaky

4,5 hod. Príchod RLP

6.hod Vyšetrený v lok. nemocnici

8.hod Transport

9.hod CT a diagnostika indikácia k OP

10 -17 hod. OP v ECC = 4,5 hod.

18 .hod Príjem z OP

18-24 hod. Resuscitácia šokového stavu

24 -48 hod. Stabilizácia, weaning od ventilátora

48-72 hod. Stabilizácia, pri vedomí ( anúria)

2-4 deň Paralytický ileus, vysoké hepatálne testy

2 – 5 deň Anúria, hepatálne zlyhávanie, vedomie sa zhoršuje

6-10 deň Porucha vedomia, rozvoj respiračného zlyhávania -UVP

Multiorgínaové zlyhávanie (pľúca - ARDS, pečeň, obličky, mozog- vedomie)

Napriek terapii zlyhávanie prehlbené + koagulopatia + obeh

11 deň Exitus letalis na multiorgánové zlyhanie

CTV = 60 litrov

Muž, vek: 62 rokov, 98 kg, 173 cm.

Základné Dg: Disekcia Ao typ A

M. hyperton III

Diabetes mellitus

Chronická ICHS

ICHDK

Šokový stav

A: Náhle bolesti za sternom, vyžarujúce do krku, a ľavej HK čakal doma 4 hod, či to neprestane– volaná RZP

Lieky na tlak bral ale aj tak bol tlak vysoký. Neriešil to, posledná kontrola pred 6 mesiacmi u kardiológa.

Kumulatívny kyslíkový dlh v klinickej praxi 2.

Spolu = nemetabolizovaný laktát = cca 1800 mmol.

Ak počítame že cca 400 ml nepochádza z hypoxie, potom pre

metabolizáciu „spálenie“ cca 1400 mmol laktátu je potrebných cca

7,5 ml O2 na mmol laktátu

Sumárne = 1400 * 7,5 = 10000 ml O2.

Sumárny kumulatívny O2 dlh

KO2D = 10 l kyslíka !!!

Pacient umiera na 11 deň na MOF

Klinický a metabolický obraz podobný ako u pacienta č. 1, laktát normalizovaný po 50 hod maximálna hodnota

21 mmol/l .

Pacient č.3

0 hod. Prvé príznaky

1,5 hod. Príchod RLP, šokový stav s TK 70/40 torr. (NA)

2,0.hod Vyšetrený v nemocnici, šokový stav

2,2.hod Transport , šokový stav, nemerateľný TK, potom 60/35 torr. EF 18-20%

2,4.hod SKG- PCI na RIA sa nedarí, indikácia na urgentný OP výkon, CABG in ECC

3,0 hod. OP v ECC = 1,2 hod.

7,5 .hod Príjem z OP, nestabilný na KA podpore , IABK

7,7-12 hod. Resuscitácia šokového stavu

12 - 48 hod. Stabilizácia, weaning od ventilátora

48-72 hod. Stabilizácia, pri vedomí ( anúria)

2-3 deň Paralytický ileus, vyššie hepatálne testy

3 – 5 deň Stabilizácia stavu, obnovenie diurézy, hemodynamická stabilita, IABK zrušené

7 deň Preložený na KSCH v stabilnom stave

CTV = 60 litrov

Muž, vek: 60 rokov, 96 kg, 172 cm.

Základné Dg: I.M s kardiogénnym šokom

M. hyperton III

Chronická ICHS ??

Šokový stav s nemerateľným TK

A: Náhle bolesti za sternom, vyžarujúce do krku, a ľavej HK čakal doma 1,5 hod, či to neprestane– volaná

RZP. Lieky na tlak nebral ale aj tak bol tlak vysoký. Neriešil to, posledná kontrola pred 6 rokmi u obv. lekára.

Kumulatívny kyslíkový dlh v klinickej praxi. 3

Spolu = nemetabolizovaný laktát = cca 900 mmol.

Ak počítame že cca 300 ml nepochádza z hypoxie, potom pre

metabolizáciu „spálenie“ cca 600 mmol laktátu je potrebných cca

7,5 ml O2 na mmol laktátu

Sumárne = 600 * 7,5 = 4500 ml O2.

Sumárny kumulatívny O2 dlh

KO2D = 4,5 l kyslíka !!!

Pacient prežil a je preložený na 7 deň po

prijatí na KAIM JIS, pripravovaný na OP

výkon CABG + MVR.

Klinický a metabolický obraz podobný ako u predošlých pacientov, laktát normalizovaný do 18 hod. maximálna

hodnota 15 mmol/l .

Pacient č.4

0 hod. Prvé príznaky

0,5 hod. Príchod RLP

1.hod. Vyšetrený v lok. nemocnici – kadriologické odd- ECHO potvrdzuje Disekciu AO.

2.hod. Transport

4 -22 hod. OP v ECC = 6 hod. potom ECMO a 1x revízia

22 .hod Príjem z OP

15 - 24 hod. Resuscitácia šokového stavu

24 - 40 hod. Nestabilný, ECMO, CVVHD, rozvrat vnút. prostredia

22 - 48 hod . Napriek terapii zlyhávanie prehĺbené + koagulopatia (EM, ČMP, NovoSeven + faktory) ,obeh zlyháva

napriek ECMO

49 hod . Exitus letalis na multiorgánové hlavne obehové zlyhanie – hypotenzia nereag. ani na ECMO ani na KA

Pozn: Posledných 10 hod vzostup K+ napriek CVVHD s (nulkové vaky – bez KCl) na hodnoty 9,5 mmol/l, čo svedčí o

prudkom apoptotickom rozpade tkanív a únikom K+ z buniek.

CTV = 70 litrov

Muž, vek: 45 rokov, 105 kg, 179 cm.

Základné Dg: Disekcia Ao typ A, disekuje aj oblúk aj do hlavových artérií

M. hyperton.

Šokový stav...... Šokový stav.....

Počas výkonu veľké straty krvi (30 konzerv) hemoragický šok

ECC 6 hodín, neúspešné odpojenie od ECC /nízky výkon myokardu/

Implantované ECMO – open thorax 2x revízia pre krvácanie

A: Náhle bolesti za sternom, vyžarujúce do krku, nie až také silné – volaná RZP

Lieky na tlak bral - bol to lekár.

Kumulatívny kyslíkový dlh v klinickej praxi 4.

Spolu = nemetabolizovaný laktát = cca 3500 - 4000 mmol.

Ak počítame že cca 1000 ml nepochádza z hypoxie, potom pre

metabolizáciu „spálenie“ cca 2500 mmol laktátu je potrebných cca

7,5 ml O2 na mmol laktátu

Sumárne = 2500 * 7,5 = 18000 ml O2.

Sumárny kumulatívny O2 dlh

KO2D minimálne = 18 l kyslíka !!!, ale

skôr 20 – 25 l

Pacient umiera po 48 hodinách.

Klinický a metabolický úplne rozdielny od predošlých pacientov : laktát napriek ECMO (Q = 4,9 l/min, SaO2

100%) sa neznižuje, drží sa okolo 20 – 25 – 21 mmol/l.

Kumulatívny kyslíkový dlh v klinickej praxi II.

- KO2D do cca 4 - 5l. O2 je zvyčajne reverzibilný ad integrum

- KO2D do cca 7l. O2 už nie je úplne reverzibilný ad integrum ale

vedie k parciálnej apoptóze buniek kriticky postihnutých orgánov

- KO2D nad cca 7l. O2 nie je reverzibilný ale vedie k apoptóze buniek a

zvyčajne k multiorgánovému zlyhávaniu

- KO2D nad cca 10 - 15l. O2 nie je reverzibilný ale vedie k apoptóze

buniek a zvyčajne k multiorgánovému zlyhaniu v krátkom čase

(hodiny až dni)

Citlivosť organizmu na hodnotu KO2D je individuálna jednak v závislosti

na genetickej výbave, ako aj na patológiách limitujúcich perfúziu

jednotlivých orgánov a ich citlivosť na hypoxiu

APOPTÓZA a jej „objem“ v rôznych tkanivách, alebo

„stlačili sme ČERVENÝ GOMBÍK“.

V prípade, že došlo ku kritickému KO2 debtu a v postihnutých tkanivách boli

exprimované gény apoptózy, závisí na „objeme - % počte“ postihnutých buniek

V prípade zanedbateľného „objemu“ – nedochádza k výraznejšej strate funkčnosti orgánov

Ak objem buniek u ktorých sa exprimovali gény apoptózy dosiahne kritickú hodnotu, dochádza

postupne s rozkladom buniek k postupnému porušeniu funkcie orgánu.

V podstate ireverzibilný proces apoptózy môže trvať kratší čas a postupne v priebehu dní dôjde k

prejavom insuficiencie orgánov .... Prechod do orgánového zlyhávania.

Niekedy to trvá aj týždne kým sa prejaví porušenie funkcie jednak priamym procesom apoptózy,

alebo procesom preťaženia preživších buniek.

Klinicky sa tento proces môže prejaviť postupným zhoršovaním funkcie jednotlivých orgánov,

ktoré začínajú zlyhávať po mesiacoch od inzultu.

Neurologické poruchy, renálna insuficiencia, hepatopatia, psychické poruchy........

Pacient nakoniec umiera, alebo je invalidizovaný pre zlyhávanie, či zlyhanie jedného či viacerých

orgánov po inzulte , týždne po inzulte,(MODS, MOF) aj mesiace či roky po inzulte.

( trauma, operácia, KPR, Intoxikácia CO, CO2 a pod. vedúce ku kritickéku KO2 dlhu)

Záver.

Kumulatívny kyslíkový dlh vznikajúci ako následok nepomeru medzi potrebou a

dodávkou O2 predstavuje jeden zo závažných mechanizmov vedúcich k exprimácii

génov apoptózy.

Vznik orgánového zlyhávania je logickým následkom straty funkčnej kapacity orgánu,

či orgánového systému.

Pri dostatočne veľkom objeme „apoptózou stratených buniek“ sa stráca funkčná

kapacita orgánu čo vedie k orgánovému zlyhaniu.

Identifikovať potenciálne riziko vzniku KDO2 je možné len nepriamo a to cestou

pomerne nepresného výpočtu a odhadu nedostatočného zásobovania tkanív O2 cez

metabolizmus laktátu ako aj ďalších parametrov a ich monitorovanie v sére.

Napriek nepresnosti výpočtov je ale možné s vysokou pravdepodobnosťou odhadnúť

(vypočítať) hodnotu KDO2 a z nej usúdiť na prognózu pacienta.

4 Prípady = žiadna štatistika, ale môže viesť k zamýšľaniu sa nad našou

niekedy márnou liečbou, alebo nad našou „razanciou“ a stratami času v diagnostike,

terapii, čakaním na chodbe, na CT, na chirurga, na naše málo radikálne postupy,

predvídavosť, mizerný monitoring, alebo „osud pacienta“- daný genetickou

výbavou.

Ďakujem za pozornosť a trpezlivosť.