Faktor predialysisBeberapa faktor yang berhubungan dengan status uremik dapat berkontribusi pada prevalensi malnutrisi energi protein pada pasien gagal ginjal kronis. Ini tercantum dalam Tabel 2 dan dibahas di bawah ini. Meskipun faktor-faktor ini akan dibahas secara terpisah sebagai pre dialisis dan faktor dialisis terkait, harus jelas bahwa banyak faktor dalam tahap predialysis masih terlihat dan memberikan kontribusi pada malnutrisi pasien selama dialisis kehidupan tergantung mereka.AnorexiaBahkan sebelum dimulainya inisiasi HD, banyak pasien dengan gagal ginjal kronis telah menurun dan kecenderungan keseimbangan nitrogen negatif dan pengecilan otot. Faktor-faktor yang tepat yang menyebabkan anoreksia dan meningkatkan keadaan katabolik dalam uremia tidak didefinisikan dengan baik, meskipun berkorelasi cukup baik dengan laju filtrasi glomerulus dalam tahap predialysis. Ketika diteliti, asupan protein dari banyak pasien dengan gagal ginjal kronis tampaknya menurun secara spontan, bahkan tanpa intervensi diet tertentu, pada saat gagal ginjal berlangsung. Selain pembatasan fosfat, kalium, natrium, dan cairan, pembatasan makanan lebih sering mengakibatkan malnutrisi protein pada awal dialisis.Konsentrasi Urea berkorelasi buruk dengan tingkat gagal ginjal atau dengan tingkat anoreksia, karena pasien dengan gagal ginjal, seperti yang disebutkan di atas, sering spontan mengurangi asupan protein mereka, dan karena itu, penampilan urea bersih. Memang, dalam penelitian terhadap lebih dari 900 pasien dengan berbagai tingkat gagal ginjal, rasio urea kreatinin ditemukan 15 ketika kreatinin itu kurang dari 5 mg / dL, 6 ketika kreatinin adalah antara 5 dan 10 mg / dL, dan menurun menjadi 4,4 ketika kreatinin lebih besar dari 10 mg / dL, membenarkan asupan protein menurun pasien dengan perkembangan gagal ginjal.Isu penting lainnya dalam pengembangan anoreksia dan gangguan gastrointestinal (GI) gejala lain baik di predialisis dan pada pasien HD adalah jumlah obat yang diresepkan. Hal ini tidak biasa untuk melihat pasien yang diresepkan hingga 20 pil sehari. Tunggal atau kumulatif, mereka sering menyebabkan ringan sampai sedang mual dan / atau gastritis. Secara khusus, preparat besi oral sering dikaitkan dengan gejala GI yang merugikan. Selain itu, pengikat fosfat, terutama yang berbasis aluminium, sering menyebabkan sembelit dan lambat GI motilitas. Obat umumnya diresepkan lain yang mempengaruhi GI motilitas termasuk verapamil, dan blocker saluran kalsium mungkin lainnya, yang dapat menyebabkan sembelit, dan teofilin, diberikan kepada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) pada HD, yang berhubungan dengan anoreksia dan gastritis. Pasien diabetes dengan ginjal kegagalan sangat rentan terhadap kekurangan gizi karena biasanya pembantu gastroparesis, mual, dan muntah.Depresi sering temuan bersamaan pada pasien dengan hilangnya progresif fungsi ginjal, dan dikenal untuk berkontribusi anoreksia. Depresi ini diperparah dengan penggunaan agen anxiolytic sering diresepkan oleh dokter untuk gangguan tidur ringan atau kecemasan. Akhirnya, status sosial ekonomi rendah banyak pasien dengan gagal ginjal kronis, usia lanjut mereka, dan hilangnya umum mereka kebebasan sering mengakibatkan penurunan kemampuan untuk membeli atau mengkonsumsi makanan bergizi seimbang. Dengan demikian, bahkan tanpa adanya faktor yang mempengaruhi untuk percepatan pemecahan protein, penurunan asupan protein dapat menjadi faktor penting dalam malnutrisi protein pasien gagal ginjal.Faktor uremik. Mitch et al telah menunjukkan efek katabolik asidosis pada homeostasis protein. Asidosis ini terbukti di awal perjalanan gagal ginjal, terutama pada pasien dengan hiperfosfatemia. Dengan demikian, asidosis metabolik, memburuknya sebagai kemajuan gagal ginjal, merupakan alasan penting untuk meningkatkan katabolisme protein otot. Dengan tidak adanya asidosis, adaptasi terhadap diet rendah protein telah terbukti mencakup pengurangan substansial dalam pemecahan protein dan penurunan yang lebih kecil dalam sintesis protein. Ketika asidosis pada pasien ini dikoreksi dengan natrium bikarbonat, protein otot katabolisme (sebagaimana dinilai oleh kemih 3-metil histidin untuk rasio kreatinin), menurun ke tingkat yang lebih rendah dari yang diukur sebelum pembatasan protein,Ultrafiltrasi dari uremik plasma yang diperoleh dari pasien dialisis, juga telah terbukti mengurangi sintesis protein in vitro, sedangkan ultrafiltrasi yang diperoleh dari plasma setelah dialisis tidak menunjukkan efek seperti itu, menunjukkan adanya faktor dialyzable sebagai agen katabolisme protein. Ada kemungkinan bahwa perbedaan antara efek katabolik dari ultrafiltrasi dari uremic plasma predialisis dan postdialysis mungkin berhubungan dengan tingkat asidosis terbukti predialisis dan postdialysis koreksi. Namun, faktor lain dalam sera uremik dapat memainkan peran independen dalam kecenderungan ini untuk meningkatkan katabolisme. Apapun faktor spesifik, studi ini mengkonfirmasi kehadiran, di uremia, dari lingkungan yang merupakan predisposisi peningkatan pemecahan protein, yang mungkin sebagian dikoreksi oleh dialisis.Gangguan pada protein dan energi metabolisme di HD dapat disebabkan oleh berbagai derangements (gangguan jiwa) hormonal. Beberapa hormon yang terkait dengan pemanfaatan nutrisi memiliki derangements, baik dalam konsentrasi atau aktivitas biologis dalam uremia. Jaringan ketidakpekaan terhadap insulin (resistensi insulin), serta gangguan sekresi insulin, adalah karakteristik dari banyak pasien gagal ginjal kronis dan HD mungkin account untuk intoleransi glukosa yang terlihat dalam mayoritas. Sangat menarik bahwa uremia mewakili entitas penyakit yang paling umum (selain insulin-dependent diabetes) yang berhubungan dengan kadar glukosa hipoglikemik pada pasien rawat inap. Hal ini menunjukkan bahwa uremia juga berhubungan dengan penurunan simpanan glikogen, mungkin karena sensitivitas jaringan ditingkatkan untuk glukagon; keterlambatan dalam respon insulin untuk beban glukosa, karakteristik pasien dengan diabetes onset dewasa, mungkin juga menjadi faktor.Implikasi dari resistensi insulin ini untuk sintesis protein dan / atau degradasi telah baru-baru ditinjau oleh Mitch et al. Penjelasan yang paling mungkin untuk resistensi insulin adalah bahwa itu adalah cacat pasca reseptor, karena insulin mengikat muncul menjadi normal di uremia. Meskipun penelitian untuk menghubungkan transportasi AA cacat, yang terjadi pada uremia, resistensi insulin tidak menunjukkan hubungan sebab-akibat, baik cacat tetap sering hidup berdampingan dalam pengaturan yang sama. Hal ini juga harus dicatat bahwa dalam uremia, tingkat degradasi protein dan kelainan pada komposisi protein otot jauh lebih besar daripada yang dapat diharapkan dari transportasi AA rusak. Sebuah mekanisme potensial yang menghubungkan resistensi insulin meningkat pemecahan protein mungkin penyerapan glukosa insulin-mediated depresi dan merangsang glikolisis dan melepaskan laktat di otot.Sintesis protein, transportasi AA, dan metabolisme glukosa juga terpengaruh baik oleh tingkat hormon paratiroid utuh dan dengan fragmen N-terminal. Ini biasanya meningkat pada gagal ginjal dan dialisis. Namun, penelitian klinis yang mendokumentasikan peningkatan metabolisme AA berikut bedah atau medis paratiroidektomi (misalnya, dengan calcitriol intravena) belum dilakukan.Pre Dialisis kebiasaan diet.Sebuah keprihatinan tambahan tentang DPI pasien dialisis adalah kenyataan bahwa peningkatan jumlah pasien ini telah dididik tentang manfaat diet rendah protein dan efek potensial terhadap tingkat perkembangan gagal ginjal sebelum memulai terapi pengganti ginjal . Meskipun manfaat dan kepatuhan pasien pada diet rendah protein dengan dan tanpa suplementasi dengan asam keto saat subjek studi multicenter (Modifikasi Diet di Penyakit Ginjal [MDRD]), banyak nephrologists saat menekankan manfaat dari intervensi ini pasien gagal ginjal kronis mereka. Sejauh mana nutrisi resep diet rendah protein selama periode panjang gagal ginjal kronis bertanggung jawab untuk gizi buruk berikutnya tidak pasti. Tindak lanjut dari pasien dalam studi MDRD yang mengalami gagal ginjal progresif diperlukan untuk mengatasi masalah ini. Dalam kasus apapun, resep diet rendah protein harus dalam hubungannya dengan diet tinggi kalori tepat, dan sebaiknya dengan bantuan ahli gizi untuk memastikan asupan protein yang cukup dan keseimbangan gizi.Apapun terapi pendahuluan, jelas dari studi kasus campuran USRDS bahwa banyak pasien mulai terapi pengganti ginjal dengan konsentrasi serum albumin rendah dan bukti lain dari kekurangan gizi. Studi campuran kasus yang dilakukan oleh USRDS menunjukkan bahwa sejumlah besar pasien mulai stadium akhir terapi dengan gizi buruk penyakit ginjal (ESRD). Tindak lanjut studi oleh USRDS menunjukkan bahwa pasien dengan konsentrasi serum albumin rendah beresiko peningkatan mortalitas, bahwa angka kematian berbanding terbalik berkorelasi dengan konsentrasi albumin, dan bahwa itu mengkhawatirkan meningkat ketika konsentrasi albumin kurang dari 3 g / dL. Singkatnya, oleh karena itu, beberapa faktor, banyak disembuhkan, dapat berkontribusi pada malnutrisi protein / kalori pasien dengan gagal ginjal kronis sebelum terapi ESRD dimulai.Faktor-dialisis terkaitKecukupan DPI. Meskipun beberapa studi telah menunjukkan bahwa keseimbangan nitrogen dapat dipertahankan pada subjek normal dengan asupan protein kurang dari 0,5 g / kg / d, intake serupa oleh pasien HD tidak cukup untuk menjaga keseimbangan nitrogen, dan hasilnya adalah otot buang pada pasien yang menelan kurang dari 1 g / kg / d protein diet. Studi dibahas sebelumnya telah menunjukkan bahwa uremia sendiri mungkin katabolik, mungkin karena asidosis yang terkait, Namun, lembaga dialisis tampaknya memperburuk proses katabolik ini. Studi oleh Borah et al dan lain-lain telah menunjukkan bahwa pada hari-hari dialisis, asupan protein sekitar 1,4 g / kg / d diperlukan untuk menjaga keseimbangan nitrogen positif pada hari nondialysis.Asupan 0,5 g / kg / d menghasilkan keseimbangan nitrogen negatif pada semua hari. Peneliti lain juga menunjukkan bahwa tingkat penampilan urea meningkat selama dialisis sebanyak 30%. Temuan ini dapat dijelaskan oleh beberapa faktor. Wolfson et al dan Kopple et al telah mendokumentasikan kehilangan 5 sampai 8 g AA di dialisat dan sekitar 5 g peptida-terikat AA. Dari catatan adalah bahwa penelitian tersebut telah dilakukan dengan menggunakan konvensional (selulosa) dialyzers, dan kerugian AA pada tinggi-fluks yang lebih terbuka atau membran efisiensi tinggi telah dilaporkan lebih tinggi. Selain itu, proses dialytic sendiri merupakan prosedur yang membutuhkan energi, seperti yang dituturkan oleh peningkatan curah jantung dan kebutuhan untuk pembangkit panas untuk menjaga keseimbangan termal. Akhirnya, ada kemungkinan bahwa peningka tan generasi urea pada hari dialisis mungkin mencerminkan, sampai batas variabel, rebound konsentrasi urea segera postdialysis yang terjadi karena kekurangan urea equilibrium selama pendek, tinggi-izin dialisis.Pengaruh membran dialisis, Alvestrand dan rekan telah mendokumentasikan proses katabolik tambahan yang terkait dengan membran cuprophane. Ketika sukarelawan normal shamdialyzed (ada aliran dialisat) dengan membran cuprophane, rilis AA bersih dihitung setara dengan rincian 15 g protein setelah paparan pasien dengan membran selama 150 menit. Hal ini meningkatkan pemecahan protein disebabkan peningkatan pelepasan prostaglandin (PGE2), karena diblokir oleh indometasin, dan diduga hasil dari interaksi darah-membran yang merugikan dengan membran cuprophane, karena tidak diamati dengan membran lebih biokompatibel seperti polyacylonitrile (PAN).Lindsay dan Spanner melaporkan korelasi linear antara dosis dialisis (diukur dengan Kt / V) dan PCR pada pasien yang dosis dialisis bervariasi. Selain itu, studi mereka menunjukkan bahwa sifat hubungan antara dosis dialisis yang diukur dengan Kt / V, dan DPI yang diukur dengan PCR, mungkin tergantung pada membran dialisis digunakan. Dialisis dengan membran AN69 (a biokompatibel, membran high-flux) dengan diberikan Kt / V menghasilkan PCR lebih tinggi dari HD dengan membran selulosa, Lindsay dan Spanner mengusulkan bahwa perbedaan ini mungkin disebabkan penghapusan "berat molekul tengah" uremic racun oleh membran AN69, meskipun membran AN69 juga lebih biokompatibel daripada membran cuprophane.Namun, penelitian ini tidak menjelaskan karakteristik pasien saat masuk, atau perubahan parameter biokimia gizi buruk, meskipun penelitian tersebut berlangsung. Selain itu, Lindsay dan Spanner tidak menyelidiki efek terpisah biokompatibilitas dan porositas membran dialisis. Namun demikian, adalah mungkin bahwa membran bioincompatibility dan pelepasan sitokin menyertai nya, serta faktor-faktor lain yang disebutkan di atas, mungkin penjelasan mengapa pasien tergantung dialisis memerlukan DPI tinggi untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mengapa tingkat penampilan urea kurang pada hari-hari nondialysis , meskipun penelitian untuk membuktikan ini pasti belum dilakukan.Dosis dialisis.Pengaruh dosis dialisis status asupan gizi telah dinilai hanya dalam beberapa studi. Selama studi NCD, kecenderungan untuk asupan protein yang lebih rendah tercatat pada pasien dengan waktu rata-rata yang lebih tinggi konsentrasi urea (T ACurea). Namun, penelitian ini tidak meneliti efek dari dosis dialisis lebih tinggi dari "konvensional" dialisis, juga tidak meneliti pengaruh membran dialisis yang berbeda.Meskipun NCD menemukan bahwa status gizi buruk berkorelasi dengan peningkatan morbiditas dan kedua pentingnya untuk T ACurea sebagai faktor risiko, harus ditekankan bahwa manajemen gizi atau manipulasi asupan makanan pasien tidak terkontrol di NCD. Dengan demikian, menunjukkan korelasi antara PCRn (PCR dinormalisasi ke berat badan) dan hasil tidak memungkinkan kesimpulan bahwa mengubah asupan makanan tentu akan meningkatkan hasil.Masalah yang lebih relevan adalah apakah dosis dialisis yang diukur dengan Kt / V dapat mempengaruhi status gizi pasien. Meskipun Lindsay dan Spanner menunjukkan bahwa ada hubungan antara dosis dialisis dan Pern, dan Pern meningkat sebagai Kt / V meningkat, seperti korelasi dapat merupakan manifestasi dari ketidakseimbangan urea yang jelas dalam dialisis cepat.Masalah yang lebih relevan adalah apakah dosis dialisis yang diukur dengan Kt / V dapat mempengaruhi status gizi pasien. Meskipun Lindsay dan Spanner menunjukkan bahwa ada hubungan antara dosis dialisis dan Pern, dan Pern meningkat sebagai Kt / V meningkat, seperti korelasi dapat merupakan manifestasi dari ketidakseimbangan urea yang jelas dalam dialisis cepat.Dengan demikian, jika Kt / V dihitung dari tingkat urea segera ditarik postdialysis, urea akan sampel dari kompartemen (vaskular) yang tidak dalam kesetimbangan dengan kompartemen intraseluler dan akan artifactually rendah. Hal ini akan mengakibatkan Kt / V lebih tinggi daripada benar-benar disampaikan (karena Kt / V merupakan fungsi dari konsentrasi dialisis dan postdialysis urea pra) dan akan membesar-besarkan Pern dihitung dari posturea pra tingkat urea. (Kesalahan ini kurang penting dengan dosis dialisis diwakili oleh Kt / V> 16 1.0.) Dalam penelitian ini, Lindsay dan Spanner tidak menyelidiki daerah dialisis dosis yang melampaui Kt / V 1,3, karena pasien dengan Kt / V lebih besar dari 1,3 telah dosis dialisis mereka berkurang (lihat di bawah). Dengan demikian, studi yang menunjukkan bahwa peningkatan dosis dialisis meningkatkan status gizi pasien yang dibutuhkan untuk menunjukkan peningkatan penanda status gizi, seperti albumin dan transferin (bukan hanya Pern) dan penurunan morbiditas dan mortalitas terkait.Konsentrasi Urea berkorelasi sama buruk dengan anoreksia pada pasien dialisis seperti pada pasien dialisis, karena konsentrasi tertentu urea dapat dicapai, baik dengan dialisis dan gizi yang cukup, atau dengan dialisis yang tidak memadai ditambah dengan nutrisi yang tidak memadai. Ini adalah poin penting untuk dipertimbangkan, karena ada bukti bahwa nephrologists menggunakan tingkat predialysis urea rendah sebagai sinyal untuk tidak tepat mengurangi dosis dialisis lanjut. Seperti telah dibahas sebelumnya, tingkat BUN predialysis rendah mungkin merupakan manifestasi dari gizi buruk, daripada indeks dialisis yang memadai. Dalam hal ini, penting untuk mengingat bahwa studi oleh Lowrie et al juga menunjukkan tingkat kematian meningkat pada pasien dengan BUN rendah.Faktor dialisat.Penggunaan asetat sebagai dasar dalam dialisat dikaitkan dengan peningkatan kejadian mual, muntah, dan hipotensi, terutama pada individu yang lebih tua dengan massa otot kecil yang tidak bisa memetabolisme asetat efisien. Meskipun sebagian besar unit dialisis telah beralih ke basis bikarbonat, asetat masih digunakan dalam banyak unit dialisis yang lebih kecil.Meningkatnya penggunaan bahan pengikat yang mengandung kalsium fosfat, terutama dalam bentuk kalsium asetat, telah meningkatkan penerimaan pengikat fosfat oleh pasien. Namun, kecuali ada penurunan seiring konsentrasi dialisat kalsium, umumnya 2,5 mEq / L, kejadian hiperkalsemia meningkat dan anoreksia petugas dan perubahan status mental dapat berdampak pada status gizi pasien HD.

Rawat inap.Dialisis terkait atau nondialysis morbiditas terkait yang membutuhkan rawat inap jelas stimulus lain untuk anoreksia dan keadaan katabolik. Selanjutnya, pembatasan diet pada pasien HD dirawat di rumah sakit, yang umumnya diresepkan refleks "The Renal Diet," membatasi kelezatan asupan protein pasien yang mampu menerima nutrisi oral. Selain itu, pada banyak pasien dengan kegagalan akses, di antaranya akses ke sirkulasi disediakan oleh ganda lumen subklavia atau kateter atrium kanan, dosis dialisis dapat dikurangi secara substansial tidak sengaja, karena arus darah dan izin yang lebih rendah, dan waktu dialisis, khususnya di pasien rawat inap, tidak meningkat untuk mengimbangi berkurangnya izin.

Singkatnya, sejumlah faktor, khusus untuk prosedur dialisis, dan sesuai dengan intervensi oleh nephrologists, dapat berpartisipasi dalam malnutrisi pasien HD.