LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN “PLEURITIS”

DISUSUN OLEH :

1.Akhmad Yuli Hermawan (10.005)2.Erna Achadiyah (10.015)3.Puji Susanti (10.035)

AKADEMI KEPERAWATAN DIAN HUSADAMOJOKERTO

2011

Daftar Isi1. Definisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Klasifikasi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . .3. Jenis pleuritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. Etiologi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. Patofisiologi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6. Cara Kerja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7. Tanda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8. Gejala klinis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. Pemeriksaan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10. Penatalaksanaan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11. Pengobatan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12. Pencegahan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13. Terapi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14. Askep pleuritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. Pengkajian . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16. Pemeriksaan fisik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17. Pemeriksan penunjang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18. Diagnosa keperawatan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19. Intervensi keperawatan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

DEFINISI

Pleuritis / radang pleura (Pleurisy/Pleurisis/ Pleuritic chest pain) adalah

suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi permukaan paru-

paru).Radang pleura dapat berlagsung secara subakut, akut atau kronois, dengan

ditandai perubahan proses pernafasan yang intensitasnya tergantung pada beratnya

proses radang. Pada yang berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi

dengan empiema serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru, hingga

pernafasan akan mengalami kesulitan (dispnoea). Biasanya pernafasan bersifat

cepat dan dangkal. Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan

waktu bernafas hingga pernafasan jadi dangkal, cepat serta bersifat abdominal.

Yang berlangsung kronis, pada waktu istirahat tidak tampak adanya perubahan

pada proses pernafasannya.Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga

pleura maka disebut efusi pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di

rongga pleura, maka disebut pleuritis kering.Setelah terjadi peradangan, pleura

bisa kembali normal atau terjadi perlengketan.

KLASIFIKASI Efusi pleura transudativa, biasanya disebabkan oleh suatu kelainan pada

tekanan normal di dalam paru-paru.

Ex : gagal jantung kongestif.

Efusi pleura eksudativa terjadi akibat peradangan pada pleura, yang

seringkali disebabkan oleh penyakit paru-paru.

JENIS-JENIS PLEURITIS Berdasarkan etiologi:

1. PleuritisKarena Virus dan Mikoplasma :Efusi pleura karena virus atau

mikoplasma agak jarang. Bila terjadi jumlahnya tidak banyak dan

kejadiannya hanya selintas saja. Jenis-jenis virusnya adalah: echo virus,

Coxsackie group, chlamidia, rivkettsia, dan mikoplasma. Cairan efusi

biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6.000 per cc. Gejala penyakit

dapat dengan keluhan sakit kepala, demam, malaise, mialgia, sakit dada, sakit

perut.Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis. Diagnosis

ditegakkan dengan menemukan virus dalam cairan efusi, tapi cara termudah

adalah dengan mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi.

2. Pleuritis Karena Bakteri Piogenik : Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal

dari jaringan parenkim paru dan menjalar secara hematogen, dan jarang yang

melalui penetrasi diafragma, dinding dada atau esophagus.

3. Pleuritis Tuberkulosis: Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-

santokrom dan bersifat eksudat. Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai

komplikasi tuberculosis paru melalui focus subpleura yang robek atau melalui

aliran getah bening. Sebab lain dapat juga robek dari robeknya perkijuan kea

rah saluran getah bening menuju rongga pleura, iga atau kolumna vertebralis

(menimbulkan penyakit pott). Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral. Cairan efusi sangat sedikit mengandung

kuman tuberculosis , tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap

tuberkuloprotein. Pada dinding pleura terdapat ditemukannya adanya

granuloma. Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam

cairan efusi (biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura. Pada daerah-daerah

dimana frekuensi tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia

muda, sebagian besar efusi pleura adalah karena pleuritis tuberkulosa meski

tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy jaringan pleura. Pengobatan

dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin, INH,

Pirazinamid/etambutol/Streptomisin) memakan waktu 6-12 bulan. Dosis dan

cara pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru. Pengobatan

ini menyebabkan efusi pleura dapat diserap kembali, tapi untuk

menghilangkannya eksudat in I dengan cepat dapat dilakukan torakosintesis.

Umumnya cairan diresolusi sempurna, tapi terkadang dapat diberikan

kortikosteroid secara sistematik.

4. Pleuritis Fungi:Pleuritis karena fungi amat jarang. Biasanya terjadi karena

penjalaran infeksi fungi dari jaringan paru. Jenis fungi penyebab pleuritis adalah

Aktinomikosis, Koksidiomikosis, Aspergillus, Kriptokokus, Histoplasmolisis,

Blastomikosis, dll. Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi

hipersensitivitas lambat terhadap organisme fungi. Penyebaran fungi ke organ

tubuh lain amat jarang. Pengobatan dengan Amfoterisin B memberikan respon

yang baik. Prognosis penyakit ini relative baik.

ETIOLOGI

Menurunnya tekanan koloid osmotik (hypolbuminemia)

Naiknya permeabilitas kapiler (radang,neoplasma)

Naiknya hirostatik (gagal jantung)

Naiknya tekanan negatif intrapleura (atelektasis)

Pneumonia

Infark paru akibat emboli paru

Kanker

Tuberkulosis

Cedera (misalnya patah tulang iga)

Bahan/zat iritatif dari saluran pernafasan atau tempat lain (misalnya abses)

yang sampai ke pleura

Trauma

Syndrom nefrotik

Pleuritis dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi berikut :

1. Infeksi-Infeksi: bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan

tuberculosis),jamur-jamnur, parasit-parasit, atau virus-virus

2. Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun: paparan

pada beberapa agen-agen perbersih seperti ammonia Penyakit-Penyakit

Vaskular Kolagen: lupus, rheumatoid arthritis

Penyakit organikhewan besar-saluran pernafasan :

1. Kanker-Kanker: contohnya, penyebaran dari kanker paru atau kanker

payudara ke pleura

2. Tumor-Tumor Dari Pleura: mesothelioma atau sarcoma

3. Kemacetan: gagal jantung

4. Pulmonary embolism: bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah

ke paruparu.Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi

darah dan oksigen ke bagian-bagian dari paru dan dapat berakibat pada

kematian pada bagian itu dari jaringan paru (diistilahkan lung infarction).

Ini juga dapat menyebabkan pleurisy.

5. Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa: sebagai akibat dari tumor-tumor paru

yang berlokasi secara central

6. Trauma: patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang

digunakan untuk mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada

dada

7. Obat-Obat Tertentu: obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom

seperti lupus (seperti Hydralazine, Procan, Dilantin, dan lain-lainnya)

8. Proses-proses Perut: seperti pankreatitis, sirosis hati

9. Lung infarction: kematian jaringan paru yang disebabkan oleh

kekuranganoksigen dari suplai darah yang buruk

PATOFISIOLOGI

Dalam keadaan normal, selalu terjadi filtrasi cairan ke dalam rongga

pleura melalui kapiler pada pleura parietalis tetapi cairan ini segera direabsorpsi

oleh saluran limfe, sehingga terjadi keseimbangan antara produksi dan reabsorpsi,

tiap harinya diproduksi cairan kira-kira 16,8 ml (pada orang dengan berat badan

70 kg). Kemampuan untuk reabsorpsinya dapat meningkat sampai 20 kali.

Apabila antara produk dan reabsorpsinya tidak seimbang (produksinya meningkat

atau reabsorpsinya menurun) maka akan timbul efusi pleura.Diketahui bahwa

cairan masuk kedalam rongga melalui pleura parietal dan selanjutnya keluar lagi

dalam jumlah yang sama melalui membran pleura parietal melalui sistem limfatik

dan vaskular. Pergerakan cairan dari pleura parietalis ke pleura visceralis dapat

terjadi karena adanya perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan koloid osmotik.

Cairan kebanyakan diabsorpsi oleh sistem limfatik dan hanya sebagian kecil yang

diabsorpsi oleh sistem kapiler pulmonal. Hal yang memudahkan penyerapan

cairan pada pleura visceralis adalah terdapatnya banyak mikrovili di sekitar sel-sel

mesothelial.

Akumulasi cairan pleura dapat terjadi bila:

1.   Meningkatnya tekanan intravaskuler dari pleura meningkatkan pembentukan

cairan pleura melalui pengaruh terhadap hukum Starling.Keadaan ni dapat terjadi

pada gagal jantung kanan, gagal jantung kiri dan sindroma vena kava superior.

2.   Tekanan intra pleura yang sangat rendah seperti terdapat pada atelektasis, baik

karena obstruksi bronkus atau penebalan pleura visceralis

3.   Meningkatnya kadar protein dalam cairan pleura dapat menarik lebih banyak

cairan masuk ke dalam rongga pleura

4.   Hipoproteinemia seperti pada penyakit hati dan ginjal bisa menyebabkan

transudasi cairan dari kapiler pleura ke arah rongga pleura

5.   Obstruksi dari saluran limfe pada pleum parietalis. Saluran limfe bermuara

pada vena untuk sistemik. Peningkatan dari tekanan vena sistemik akan

menghambat pengosongan cairan limfe.

Cara Kerja Pleura

Pleura tersusun dari dua lapisan dari jaringan lapisan yang tipis. Lapisan

yang melindungi paru (visceral pleura) dan parietal pleura yang melindungi

dinding dalam dari dada dilumasi oleh cairan pleural. Normalya, disana ada kira-

kira 10-20 ml cairan yang bening yang bekerja sebagai pelumas antara lapisan-

lapisan ini. Cairan ini secara terus menerus diserap dan digantikan, terutama

melaui lapisan bagian luar dari pleura. Tekanan didalam pleura adalah negatif

(seperti dalam penghisapan) dan menjadi bahkan lebih negatif selama

penghisapan (bernapas masuk). Tekanan menjadi kurang negatif selama

penghembusan (bernapas keluar). Oleh karenanya, ruang diantara dua lapisan dari

pleura selalu mempunyai tekanan negatif. Introduksi dari udara (tekanan positif)

kedalam ruang (seperti dari luka pisau) akan berakibat pada mengempisnya paru.

TANDA : Tergantung dari jumlah cairan yang ada serta tingkat kompresi paru.

Dispneu

Nyeri pleuritik

Trakea bergeser menjauhi sisi yang mengalami efusi

Ruang interkostal menonjol (efusi yang berat)

Pergerakan dada berkurang dan terhambat pada bagian yang terkena

Perkusi meredup di atas efusi pleura

Suara nafas berkurang di atas efusipleura

Fremitus vokal dan raba berkurang

GEJALA KLINIS : Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan “ditikam” .

Nyeri pleuritik (akhir inspirasi)

Febris batuk non produktif

Pernafasan bisa cepat dan dangkal

Gerakan dada asimetris pada daerah yang terkena

PEMERIKSAAN :

1. Rontgen Thorak

2. USG

3. Pemeriksaan fisik

4. Torakosentesis

PENATALAKSANAAN :

1. Ditujukan terhadap pengobatan pada penyebab dasar

2. Mencegah penumpukan cairan : iuretic, WSD

3. Menghilangkan ketidaknyamanan

4. Pengobatan terhadap penyebab

5. Penatalaksanaan Nyeri : Analgesik

PENGOBATAN EFUSI PLEURA :

1.   Pengobatan Kausal

·    Pleuritis TB diberi pengobatan anti TB. Dengan pengobatan ini cairan efusi  dapat

diserap kembali untuk menghilangkan dengan cepat dilakukan thoraxosentesis.

·    Pleuritis karena bakteri piogenik diberi kemoterapi sebelum kultur dan sensitivitas

bakteri didapat, ampisilin 4 x 1 gram dan metronidazol 3 x 500 mg. Terapi lain yang lebih

penting adalah mengeluarkan cairan efusi yang terinfeksi keluar dari rongga pleura

dengan efektif.

2.   Thoraxosentesis, indikasinya :

·    Menghilangkan sesak yang ditimbulkan cairan

·    Bila terapi spesifik pada penyakit primer tidak efektif atau gagal

·    Bila terjadi reakumulasi cairan

·    Kerugiannya: hilangnya protein, infeksi, pneumothoraxs.

3.   Water Sealed Drainage

Penatalaksanaan dengan menggunakan WSD sering pada empyema dan efusi maligna.

Indikasi WSD pada empyema :

·    Nanah sangat kental dan sukar diaspirasi

·    Nanah terus terbentuk setelah 2 minggu

·    Terjadinva piopneumothoraxs

4.   Pleurodesis

Tindakan melengketkan pleura visceralis dengan pleura parietalis dengan menggunakan

zat kimia (tetrasiklin, bleomisin, thiotepa, corynebacterium, parfum, talk) atau tindakan

pembedahan. Tindakan dilakukan bila cairan amat banyak dan selalu terakumulasi

kembali.

PENCEGAHAN

Lakukan pengobatan yang adekuat pada penyakit-penyakit dasarnya yang dapat

menimbulkan efusi pleura Merujuk penderita ke rumah sakit yang lebih lengkap

bila diagnosa kausal belum dapat ditegakkan.

TERAPI :

1. Terapi penyakit dasarnya ( antibiotika broad spectrum )

2. Terapi palliative (efusi pleura haemorhagic)

Penggunaaan antibiotika berspektrum luas atau sediaan sulfonamid sangat

dianjurkan untuk membunuh kuman-kuman penyebab radang infeksi. Obat-obat

tersebut dapat diberikan secara parenteral atau per os, atau gabungan keduanya.

Apabila jumlah cairan di dalam rongga pleura dipandang terlalu mengganggu

pernafasan, cairan radang tersebut perlu dikeluarkan dengan jalan torakosentesis,

dan kemudian ke dalam rongga pleura dimasukkan larutan antibiotika atau

sulfonamid. Karena cairan tersebut biasanya bersifat purulen, mukopurulen, atau

serosanguineus, apalagi di dalam cairan juga terdapat fibrin dan reruntuhan

jaringan, aspirasi cairan radang yang dimaksud tidak selalu mudahdilakukan.

Untuk mengurangi rasa sakit yang biasanya ditemukan pada stadium akut,

pengobatan dengan analgetika dan transquilizer dapat dipertimbangkan. Apabila

radang juga dapat disertai oleh empisema, pengeluaran nanah secara berkala

dengan jalan torakosentesis, atau dengan drainase yang dipasang semipermanen,

disertai suntikan antibiotika atau sediaan sulfa, dengan sediaan enzim proteolitik

dapat juga dianjurkan.Sebelum melakukan pengobatan hendaknya benar-benar

dipikirkan tentang keberhasilan pengobatan yang dilakukan. Bila memang tidak

banyak memberi harapan,lebih baik penderita dimanfaatkan karkasnya untuk

konsumsi. Selain memiliki arti ekonomik, pencemaran karkas oleh obat-obatan

tidak perlu terjadi.

ASKEP PLEURITIS

PENGKAJIAN :

Identitas Pasien

Keluhan Utama

• Sesak nafas, rasa berat pada dada, nyeri pleuritik akibat iritasi pleura

yang

bersifat tajam dan terlokasilir terutama pada saat batuk dan bernafas serta

batuk non produktif.

Riwayat Penyakit Sekarang

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Psikososial

Pengkajian Fisik Identifikasi Faktor resiko penyebab pleuritis

Identifikasi tanda dan gejala

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan Penunjang

PEMERIKSAAN FISIK :

Inspeksi : Nampak sakit,gerak dada sisi sakit tertinggal,Nampak lebih cembung

Palpasi : gerak dada sisi sakit tertinggal,fremitus raba sisi sakit turun

Perkusi : Suara ketuk sisi sakit redup pada bagian bawah garis Ellis Damoiseau

Auskultasi : Suara nafas sisi sakit turun/hilang

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Merupakan perkembangan penyakit atau stadium dari efusi plura. Drainase

sulit dilakukan karena cairan yang bersifat kental dan adanya lokulasi fibrin dalam

ruang pleura. Meskipun beberapa penelitian menemukan adanya cara efektif

mendapatkan keparahan penyakit, memperkirakan prognosis dan merencanakan

penanganan anak yang menderita empiema dengan ultrasonik, terdapat

ketidaksesuaian pada hasil penelitian tersebut, karena setelah pemberian urokinase

intrapleura secara acak pada anak dengan empiema, ternyata hasil ultrasonik

masih tidak berpengaruh. Selain itu ultrasonik kurang spesifik dalam

membedakan daerah kistik yang padat pada ruang pleura dan menentukan apakah

cairan pleura sudah terinfeksi atau belum. Walaupun gambaran ultrasund anak

dengan empiema biasanya ekogenik homogen, efusi hemoragik dan kilotoraks

juga memiliki gambaran yang sama. Ekogenitas cairan pleura disebabkan karena

elemen-elemen sel seperti eritrosit, sel-sel radang, droplet-droplet lemak atau

gelembung udara, dan uultrasonik tidak dapat membedakan elemen-elemen

tersebut.Tabel 3. Metode diagnosis empiema

▪ Foto dada posisi frontal, lateral, dan dekubitus

▪ Kultur darah

▪ Computed tomography/USG

▪ Apusan nasofaringeal/ sampel sputum

▪ Hitung arah lengkap dengan diferensiasi (tidak spesifik namun bisa mencari

penyebab infeksi atau diskrasia darah)

▪ Torakosenstesis jika etiologi efusi tidak diketahui atau tidak dapat ditentukan

dari proses infeksi yang telah dicurigai sebelumnya

▪ Pemeriksaan cairan pleura :

▪ Hitung sel darah dan diferensiasi

▪ Protein, laktat dehidrogenase (LDH), glucosa, dan pH

▪ Kultur bakteri aerob dan anaerob, mikobakteri, fungi, mikoplasma, dan bila ada

indikasi disertai dengan pemeriksaan viral patogen.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya

ekspansi paru sekunder terhadap penumpukkan cairan dalam rongga

pleura

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

peningkatan metabolisme tubuh, penurunan nafsu makan akibat sesak

nafas sekunder terhadap penekanan struktur abdomen

Cemas berhubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan

(ketidakmampuan untuk bernafas).

Gangguan pola tidur berhubungan dengan batuk yang menetap dan sesak

nafas serta perubahan suasana lingkungan

Defisit perawatan diri berhubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang

lemah)

Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan berhubungan

dengan kurang terpajan informasi Gangguan rasa nyaman nyeri bd

aktivitas peradangan pada pleura

Gangguan pola nafas bd penurunan ekspansi paru dan dinding dada

Ansietas bd krisis situasi

INTERVENSI KEPERAWATAN

Persiapan pasien untuk torakosentesis

Memberikan posisi yang nyaman dan meminimalkan nyeri

Pemantauan WSD

Tujuan : - Tingkatkan rasa nyaman

-Ajarkan teknik untuk mengurangi rasa nyeri

-Berikan dukungan emosional dan pendidikan kesehatan

DAFTAR PUSTAKA

1. Blood, D.C., Hemderson, J.A dan Radostitis, O.M. 1979. 2. Sara M. Kass. 2007. American Family Physician. www.aafp.org/afp3. Subronto. 1995. Ilmu Penyakit Ternak I. Yogyakarta: Gadjah Mada

University Press.4. Veterinary Medicine: A Textbook of Disease of Cattle, Sheep, Pigs,

Boatsand Horse. Australia: University of Melbourne.5. Watson, C.J. 1963. Outline of Internal Medicine. Iowa: W.M. C. Brown

CompanyPublisher.