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Eziologia multifattoriale della vertigine cause genetiche, infettive,neoplastiche, metaboliche, tossiche vascolari, autoimmuni e traumatiche.
Esame otoneurologico in grado di formulare una diagnosi “topografica” ma non eziologica Abuso del termine “VASCOLARE”
Impossibilità di valutazione diretta Valutazione diretta RM solo dell’AICA
Assimilazione e interdipendenza del circolo vestibolare con quello cerebrale
Una Vertigine ricorrente e di breve durata (pochi minuti) può essere spia di una transitoria ischemia delle strutture labirintiche La Vertigine può precedere un imminente infarto cerebrale o cerebellare nelle 24h successive L’evoluzione della diagnostica vestibolare ha determinato un aumento della richiesta di prestazioni con possibili risvolti medico legali Il ruolo dell’otoiatra vestibologo deve essere anche quello di saper predire l’evoluzione centrale della patologia periferica
LA PERFUSIONE CEREBRALE
Il cervello (2% del peso corporeo) consuma il 20% dell’O2 consumato da tutto il corpo e riceve il 15% della gittata cardiaca
Metabolismo esclusivamente aerobico dipendente da:
Flusso (autoregolazione)
Pressione (calibro - effetto Bayliss) Resistenza (viscosità)
Le cellule più vulnerabili all’ischemia sono i neuroni
Walters, FJM. 1998. "Intracranial Pressure and Cerebral Blood Flow.“ Physiology. Issue 8, Article 4. January 4, 2007.
Circolo posteriore 30% DEL CIRCOLO CAROTIDEO (200 ml/min)
MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL’AUTOREGOLAZIONE CEREBROVASCOLARE
Effetto Bayliss: di natura miogenica, modula il tono arteriolare: Lo aumenta quando la pressione sistolica si abbassa, lo riduce quando la pressione sistolica si eleva) e garantisce un gradiente perfusivo stabile e costante anche in presenza d’ampie variazioni pressorie (da 60 a 220 mmHg).
Meccanismo emogasanalitico che agisce sul tono arteriolare in funzione delle variazioni della concentrazione dell’ossigeno e dell’anidride carbonica:
l’aumento della pO2 e la riduzione della pCO2 aumentano il tono arteriolare, mentre l’ipossiemia o l’ipercapnia lo riduce
Meccanismo neurogenico il tono arteriolare è controllato direttamente dal neurone mediante recettori arteriolari specifici di peptidi vasoattivi (serotonina, dopamina, neuroptide Y, GABA, vasoptide VIP, vasogenine, etc)
Meccanismo chemiorecettoriale, i cui recettori sono ubicati sulla faccia ventrale del ponte e del bulbo
modula il tono arteriolare in funzione delle variazioni del pH tessutale , l’incremento dell’acidosi tessutale encefalica induce la riduzione del tono arteriolare
RAPIDO
RAPIDO
EFFETTO BAYLISS
VASOCOSTRIZIONE
RIDUZIONE
FLUSSO
EMATICO
RIDUZIONE pCO2
AUMENTO pO2
AUMENTO
FLUSSO
EMATICO
VASODILATAZIONE
AUMENTO pCO2
RIDUZIONE pO2
CADUTA
PRESSIONE
ARTERIOSA
RIDUZIONE
PRESSIONE
ENDOVASALE
AUMENTO
PRESSIONE
ARTERIOSA
AUMENTO
PRESSIONE
ENDOVASALE
EFFETTO BAYLISS
EFFETTO BAYLISS
1
2
Meyer 1972
PARTICOLARITÀ COCLEARI
L’autoregolazione è molto più efficace nel cervello che nella coclea (Yamamoto 1991, Kawakami 1991)
Nell’AICA più vicino al CUI è il sito di occlusione peggiore è la riduzione di flusso cocleare (Ito 1991, Makino 1994, Ren 1995, Nakashima 2001)
La capsula ossea cocleare non è danneggiata dall’ischemia dell’AICA. Ciò indica la diversa origine vascolare
PRINCIPALI MECCANISMI CHE INFLUENZANO IL DETERMINISMO E L’EVOLUZIONE DELL’ICTUS CEREBRALE
- Circoli collaterali - Possibilità di ridistribuzione del flusso - Perdita dell’autoregolazione del flusso (furto ematico) - Condizioni di viscosità del sangue - Stato d’ischemia del tessuto La mancata funzionalità di uno o più dei meccanismi sopra riportati è responsabile dell’instaurarsi e dell’evoluzione di un ictus ischemico.
PATOGENESI DELL’INFARTO CEREBRALE
Mayer, 1972 Aterosclerosi
Ipotensione Trombosi
Rallentamento flusso ematico
Aumento viscosità
Aggregazione eritrociti in segmenti e
propagazione del trombo
Turbolenza
Iperproteinemia emoconcentrazione
Aggregazione eritrociti
Anossia locale
Danno endoteliale
Emorragie perivascolari
Perdita di plasma
Edema cerebrale
Compressione di capillari e venule
Infarto ischemico ed emorragico
Stenosi
Occlusione Vasale
MICROCIRCOLO E GLICOCALICE
Funzioni protettive Microvascolare
• Barriera per la permeabilità vascolare
• Inibizione della coagulazione e dell’adesione dei leucociti
Arteriosa • Inibizione della
coagulazione e dell’adesione dei leucociti
• Modulazione dello stress di parete indotto rilascio di NO (anti ateromatosa)
Effetti della disfunzione Microvascolare
• Scompenso dell’equilibrio dei fluidi interni
• Edema
Arteriosa • Infiammazione e
trombosi • Aterotrombosi
GLICOCALICE
Particolare sensibilità alle riduzioni di Flusso ematico di questo distretto
Comprende la maggior parte delle strutture implicate nell’ equilibrio
La circolazione Post ha una portata di 200 ml/min (20% circolo Anteriore )
In rapporto alla quantità di tessuto il distretto V-B ha maggior necessità di metaboliti
LA VERTIGINE E’ IL SINTOMO +
FREQUENTE E PRECOCE DELL’ I.V.B.
Ogni riduzione del flusso ematico verso il compartimento posteriore dell’encefalo, che sia più o meno marcata o insorta più o meno acutamente, può determinare un episodio vertiginoso isolato o associato (IVB)
Fischer C.M.: Vertigo in cerebrovascular disease. Arch. Otolaryngol Head and Neck Surg. 2001; 124:401-407 Son EJ, Bang JH, Kang JG. Anterior inferior cerebellar artery infarction presenting with sudden hearing loss and vertigo. Laryngoscope. 2008;118:378-379
INSUFFICENZA VERTEBRO BASILARE
Ipoperfusione massiva con danni estesi (centrali e periferici)
Cuore, grossi vasi
Ipoperfusione parcellare con danni limitati o diffusi di aree circoscritte (labirinto)
Occlusione prossimale all’area danneggiata
Silver F.L.: Vertebrobasilar ischemia. In Sharpe JA &Barber HO (eds) The vestibulo-ocular reflex and vertigo, New York; Raven Press, 1993; 287-300
SINTOMI DA IVB
Vertigine
Acufeni
Turbe dell’equilibrio
Ipoacusia
sordità improvvisa
Abasia - astasia
Marcia atassica
Latero-Retropulsione
Nausea
Iperidrosi
Cefalea occipitale
Disturbi della visione
Perdita di conoscenza
Drop attack
Rash cutanei
Disartria
Disfagia
Parestesie bilaterali orofacciali
Ecc..
IPOTENSIONE ORTOSTATICA
Espressione di un danno a carico del sistema nervoso autonomo cardiovascolare Scarso adattamento a differenti stimoli ambientali ed in particolare allo stimolo gravitazionale caratterizzata da:
riduzione della pressione arteriosa sistolica di almeno 20 mmHg o della pressione arteriosa diastolica di almeno 10 mmHg dopo 3 minuti di ortostatismo attivo
Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple
system atrophy. The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American
Academy of Neurology. Neurology 1996; 46:1470.
IPOTENSIONE ORTOSTATICA
Sequestro di circa 800 ml di liquidi nel distretto venoso istantanea caduta della pressione venosa centrale riduzione della gittata cardiaca Ipotensione sistemica Robertson DBI 1995
riduzione dell'attività di scarica dei barocettori arteriosi
attività vagale
attività simpatica cardiovascolare
vasocostrizione arteriosa e venosa
frequenza cardiaca
dell'inotropismo
liberazione di catecolamine
Muscolatura degli
arti inferiori.
Ripristino pressione sistemica e cerebrale
Sistema renina-
angiotensina-
aldosterone
ACUTO CRONICO
Largamente sottostimata nella comune pratica clinica
Responsabile dell'8% circa di tutte le sincopi Kapoor WN,
2000;
Principale causa di sincope (dal 6% al 33% dei casi) nella popolazione anziana Brignole M 2004;
Spesso presente durante il trattamento con farmaci antiipertensivi Parfenov VA 2005
Frequentemente responsabile di cadute a terra e fratture che richiedono un ricovero ospedaliero. Ensrud
KE, Arch Intern Med 1992
Responsabile di grave disabilità e di elevati costi sociali
Determina un netto peggioramento della qualità di vita
IPOTENSIONE ORTOSTATICA
IPOTENSIONE ORTOSTATICA Invecchiamento : 6% -33% (Brignole M 2004.)
Diabete:
20% disturbi a carico del SNA (Vinik A, Diabetes Care 2003)
Ipersensibilità all'insulina (Page MM, Diabetes, 1976 Winocour PH, Diabet Med 1986;)
Deplezione idrica
Neuropatia
Trattamento farmacologico Diuretici specie se per trattamento antiipertensivo
Nitrati, e calcioantagonisti (vasodilatatori periferici)
Beta-bloccanti e diuretici (deplezione di volume)
Alfalitici (ipertrofia prostatica)
Antidepressivi triciclici,
Levodopa e la bromocriptina (Parkinson)
Alcool, Cannabis (Bannister R 1992.)
Indice prognostico sfavorevole in IRC terminale (paziente dializzato), alcoolismo acuto e cronico, cirrosi epatica, S.paraneoplastiche, HIV, amiloidosi
Pure Autonomic Failure (PAF) (Bannister R, 1992 Furlan R 1995)
Atrofia multisistemica o Shy-Drager syndrome, (Mathias CJ.1992 Robertson D,1995)
INSTABILITÀ ORTOSTATICA
Attribuita comunemente alla ipotensione ortostatica
23–40% delle visite per instabilità o vertigine non specificata Hannaford P, Scot. Fam Pract 2005
6% su 1700 visite consecutive Vicini C. Neurol Sci (2004)
Il 12% dei malati di vertigini riferiscono di aver preso giorni di ferie o cambiato la loro occupazione a causa della perdita di giornate lavorative associata ai loro sintomi Yardley L, Br J Gen Pract 1998
INSTABILITÀ ORTOSTATICA
Su 825 pazienti intervistati Andrea Radtke •
Thomas Lempert Clin Auton Res (2011)
182 vestibolopatia 627 instabilità non vestibolare 16 non classificabili
La prevalenza annuale 10,9% (13,1% donne, gli uomini 8,2%),
Rappresenta il 42% di tutti i pazienti con capogiri o vertigini ed il 55% di dizziness
La prevalenza di OD è stata più alta nei giovani, in costante aumento con l'età. Sincope 19%, cadute 17% , lesioni traumatiche 5%
45% avevano già consultato un medico
4% erano già stati trattati in ospedale.
La stimolazione autonomica e la modulazione del flusso ematico (tilt) o l’ablazione del simpatico cervicale associata allo stimolazione ipotalamica inducono una preponderanza direzionale del VOR diretta verso il lato leso (T. Matsunaga Acta Oto-laryngologica 1985)
Associazione tra vertigine transitoria e ipoacusia progressiva S. Hansen Acta Oto-laryngologica 1988
Valori pressori anormali nel 18,67% : Ipotensione > ipertensione N. Ohashi, ORL 1990;
Alcuni pazienti con vertigine, ipoacusia e segni di disregolazione autonomica, peggiorano con diuretici e migliorano con l’aumento della pressione. Pappas DG Jr, Laryngoscope. 2003
Relazione IO/VPPB > popolazione normale (34% vs 40%) Albera R. Clin Auton Res. 2010
A.Pirodda C.Brandolini G.C.Modugno, 2004
“Cerebellar infarction simulating vestibular neuritis is more common than previously thought.
Early recognition of the pseudo-vestibular neuritis of vascular cause may allow specific management.”
Lee H, Sohn SI, Cho YW, Lee SR, Ahn BH, Park BR, Baloh RW. Cerebellar infarction presenting isolated vertigo: frequency and vascular topographical patterns. Neurology. 2006 Oct 10;67(7):1178-83.
ANATOMIA DEL CIRCOLO LABIRINTICO
Variabilità anatomica dell’AUI AICA
Basilare
Calibro estremamente ridotto (0,7 mm)
MICROCIRCOLO LABIRINTICO
ACAI (80%)
ACPI o basilare (20%)
A. Uditiva interna (0,1mm)
A. Cocleare comune
A. cocleare comune A. Cocleare propria 0,06 mm
A. Cocleovestibolare 0,07 mm
Vestibolare ant.
(0,06 mm)
A. Basilare
Microcircolo labirintico
Steinke W. “Carotid and vertebral arteries “ in Hennerici M, Meairs S: cerebrovascular ultrasound:
Theory, practice and future development. Cambridge, MA: Cambridge University press, 2001
apporto ematico al labirinto dalla A.I.C.A. (+ raro dalla basilare)
A. UDITIVA INT. A. Cocleare a. Vest. Post. CSP e pars Inf sacculo
A. Vest.-Cocleare Ramo Vest Ant.
(utricolo, parte sup sacculo, CSA e CSL) Ramo Cocleare Pars basale coclea
A. Cocleare Comune
A.Vest ANT
•Ramo di piccolo calibro •Non collaterali
Maggiore suscettibilità all’insulto ischemico, sono arterie terminali e la loro
occlusione determina sintomi specifici
Le cavie con sindrome di Alport,
caratterizzate da alterazioni dell’omeostasi
labirintica, mostrano un innalzamento dei
livelli di MMP 2-9 (proteasi di degradazione
della matrice endoteliale) tipici del
rimodellamento vasale osservabile nella
aterosclerosi che segue la flogosi
endoteliale.
Il flusso ematico dell’OI si riduce in
esposizione al rumore. Nelle cavie esposte
al rumore si è riscontrato un del VEGF,
espressione del processo flogistico
endoteliale .
Possibile una correlazione tra livelli serici di FIBRINOGENO e SI Non significative per Lipidi ematici tra SI e pz con infarto miocardio
Iperlipemia ed Ipertensione
sono correlabili all’insorgenza
di vertigini di origine
vestibolare mentre
l’associazione con il diabete
appare meno significativa
I fattori di rischio Cardiovascolari favoriscono l’attivazione della flogosi
endoteliale nel Microcircolo e nei Vasi di Maggiore
calibro cerebrali
La CPR è un buon marker di rischio cardiovascolare. La sua azione sembra riconducibile all’attivazione del complemento
La Proteina C-Reattiva,
Marker dei processi
arteriopatici, potrebbe
rappresentare un buon
indicatore nelle SVD anche a
livello cocleo-vestibolare
RUOLO delle INDAGINI EMATO-CHIMICHE
Il livello ematico delle lipoproteine (a) si abbassa durante la fase acuta di una forma vertiginosa Periferica (NV) mentre si innalzano gli indiciGenerici di Flogosi (CRP, Fibrinogeno, Citochine ecc.)
Ruolo del D-dimero nella patologia vertiginosa acuta Espressione di un’alterazione del sistema Emostatico
Livelli di fibrinogeno, D-dimero, lipoproteine,leucociti sia nella Vertigine Periferica Acuta (APV) che nel periodo di follow-up,
rispetto a pz con M. Meniere (controlli)
Otolaryngol Head Neck Surg. 2001 Apr;124(4):401-7
Il glicocalice di GAGs sulla
parete vasale è oggi
considerato come barriera fra
la condizione vascolare
fisiologica e quella patologica
The endothelial glycocalyx: a potential barrier between health and vascular
disease. Curr Opin Lipidol. 2005 Oct;16(5):507-11.
L’integrazione dei GAGs di
parete ripristina il tono
vascolare attraverso la
correzione della bilancia
NOx/ROS che risulta
invertita a favore dei ROS
nei processi di danno
endoteliale
OCCLUSIONE DELL’ARTERIA LABIRINTICA
L'insulto ischemico è a carico di tutto il labirinto anteriore e posteriore con sintomi cocleari e vestibolari deficitari
OCCLUSIONE DELL'ARTERIA COCLEARE COMUNE
•Il danno interessa contemporaneamente sia la coclea nella sua totalità che le macule utriculo-sacculari. la sintomatologia è caratterizzata sia dall'anacusia che dal danno maculare con la ocular tilt reaction.
OCCLUSIONE DELL'ARTERIA COCLEARE PROPRIA
L'insulto ischemico è a carico del giro medio ed apicale della chiocciola, quindi si avranno unicamente sintomi uditivi con deficit audiometrico a carico dei toni medi e gravi.
OCCLUSIONE DELL'ARTERIA COCLEO-VESTIBOLARE
Il deficit ematico interessa la porzione basale della coclea ed le macule dell'utricolo e del sacculo. Vi è quindi una sintomatologia uditiva con deficit per i toni acuti, ed una sintomatologia vestibolare legata alla patologia maculare quale l'ocular tilt reaction.
OCCLUSIONE DELL'ARTERIA VESTIBOLARE ANTERIORE
Vi è l'interessamento dei canali laterale e anteriore e dell'utricolo. I sintomi uditivi sono completamente assenti ma vi è un importante quadro riferito caratterizzato della sindrome di Lindsay-Hemeway: VPPB del CSP con intensi SNV che insorge a distanza dall’evento vertiginoso
VESTIBULAR SYSTEM INTERDEPENDENCE WITH IPSILATERAL VERTEBRAL FLOW
McDONALD D.A. & POTTER J.M. J.Physiol (1951)
CARNEY A. L.: Vertebral artery
surgery: Historical development, basic
concepts of brain hemodynamic, and
clinical experience of 102 cases.
Advances in neurology, vol 30, Diagnosis
and Treatment of Brain Ischemia, edited
by A.L. Carney and E. M. Anderson
Raven press, New York 1981
Localizzazione di un “dead
point” lungo l’A. basilare
che mantiene separati i flussi
sanguigni in arrivo dalle
A.A. vertebrali.
T. DAVID: Computational Models of Blood Flow in the Circle of Willis. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering, 2000. 4: p. 1-26.)
ACA Arteria Cerebrale Anteriore
ACoA Arteria Comunicante Anteriore
ICA Arteria Carotide Interna
MCA Arteria Cerebrale Media
PCA Arteria Cerebrale Posteriore
BA Arteria Basilare
AICbA Arteria Cerebellare Inferiore
VA Arteria Vertebrale
PCoA Arteria Comunicante Posteriore
Modello sperimentale computerizzato di
dinamica dei fluidi nel Poligono di Willis
FLUID DYNAMICS MODEL OF WILLIS’ CIRCLE:
The almost totality of blood is directed towards major vessels
Directions of blood circulation in the Willis’ Circle Posterior Cerebral Artery
Anterior Cerebellar Artery
Posterior Cerebellar Artery
Basilar Artery Vertebral Artery
(T. David :Computational Models of Blood Flow in the Circle of Willis. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering, 2000. 4: p. 1-26.)
VPPB RECIDIVANTE IDIOPATICA
Recidivante = >3 episodi/anno Incide profondamente sulla qualità di vita del paziente Causa sconosciuta spesso attribuita in via presuntiva a deficit vascolare
Eccessivo ricorso all’ecocolordoppler (ECD) dei vasi epiaortici (>90%= neg.)
Fattore micro o macrovascolare nel determinismo delle recidive di VPPB
Equilibrio emodinamico vestibolare molto labile (circolo arterioso di tipo terminale) Anche lievi variazioni di flusso ematico possono essere critiche per la macula dell’utricolo Efficacia della terapia con farmaci vasoattivi sul microcircolo (*)
Assenza in letteratura di dati certi
SCOPO DEL LAVORO
Individuare un parametro obiettivo
strumentale per la valutazione
della origine vascolare nelle VPPB
recidivanti idiopatiche
PAZIENTI E METODI
43 Pazienti età 45-70 (media 57,5 anni)
27 con VPPB ricorrente idiopatica 17 senza fattori di rischio per patologie CV 10 con fattori di rischio per patologie CV (*)
16 sani (gruppo di controllo)
Valutazione otoneurologica: Valutazione audiologica Bilancio calorico bitermico Test spontanei e posizionali
Valutazione emodinamica ECD - FAG
(*) Guidetti G.: La terapia della vertigine vascolare nella pratica ambulatoriale:
esperienza multicentrica (VascVert Study)Otorinolaringologia 2005. 55, 4: 237
Fluorangiografia retinica (FAG)
VALUTAZIONE EMODINAMICA
ECD delle vertebrali con indicazione del flusso in ml/min • Raffronto con i valori del gruppo di controllo
• Valutazione del D di flusso tra le due vertebrali
Gruppo di controllo
P.F.= < mean – 2 DS = 90 ml/min
Pz. Età A. Vert. dx A. Vert. sin
D (ml/min) (ml/min)
C.G. 56 143 132 11
C.V. 24 108 125 17
D.A. 47 165 176 11
D.R.M. 34 104 115 11
D.F.T 43 115 110 5
D.R. 49 172 170 2
G.A. 63 151 129 22
G.L. 26 104 109 5
L.E. 65 168 157 11
M.O. 67 165 158 7
P.R. 45 149 165 16
R.M. 50 115 131 16
S.F. 61 157 186 29
S.L. 46 170 154 16
T.A. 60 163 145 18
V.M. 52 218 195 23
Media Media Media D
57,5 147,94 147,31 29
Deviazione Standard
28,88
PAZIENTI CON VPPB SENZA FATTORI DI RISCHIO CV
Pz.
Età
A.Vert. Dx (ml/min)
A.Vert. Sin (ml/min)
VPPB D
C.F. 56 64 119 CSP Dx 55
D.L. 45 160 189 CSP Dx 29
D.A. 45 89 154 CSL DX 65
D.AR. 51 195 129 CSP Dx 66
M.F. 70 128 66 CSP Sn 62
T.M. 64 164 179 CSP Sn 15
T.R. 52 128 129 CSL Dx 1
T.A. 70 66 33 CSL Sn 33
T.A. 58 140 149 CSL Sn 9
V.L. 53 188 16 CSP Dx 28
C.R. 57 72 128 CSP Dx 56
F.G. 58 34 135 CSP Dx 101
DA.P. 49 170 113 CSP Sn 57
M.M 51 198 228 CSP Dx 30
D.P.E. 35 133 143 CSP Dx 10
C.S. 57 49 136 CSL Sn 87
D’A.P. 36 93 82 CSP Sn 11
PAZIENTI CON VPPB CON FATTORI DI RISCHIO CV
Pz. età Fattori di rischio A.Vert. Dx (ml/min)
A.Vert. Sin (ml/min)
VPPB D
F.P. 50 Ipertensione dislipidemia
140 164 R PSC 24
D.P.M. 68 Diabete 81 45 L LSC 36
D.L.G. 64 Ipertensione Dislipidemia
63 198 R PSC 135
C.F. 65 Ipertensione Dislipidemia
86 24 L PSC 62
C.S. 57 Ipertensione
Diabete 49 137 R LSC 88
S.Z. 50 Ipertensione
Diabete 96 25 L PSC 70
L.D.C. 63 Ipertensione Dislipidemia
59 182 R PSC 123
M.V. 58 Ipertensione Dislipidemia
76 44 L LSC 32
F.C. 68 Diabete 52 140 R LSC 88
G.S. 66 Ipertensione
Diabete 145 155 R PSC 10
RISULTATI
BPPV CONTROLLI
OTOSCOPIA Nella norma Nella norma
VALUTAZ.
AUDIOLOGICA Nella norma per età e sesso
Nella norma per età e
sesso
TEST
BITERMICI
40% lieve ipovalenza del lato affetto
60% labirinti in equilibrio
100% labirinti in
equilibrio
ECD
vertebrale
53% Flusso normale
VPPB omolaterale all’ipoafflusso
- 47% basso flusso(<90 ml/min)
- 70% D eccessiva (>29 ml\min)
- 80% Fattori di rischio positivi
100%. Flusso normale
ECD Carotideo 100% Flusso normale 100% Flusso normale
FAG 100% Normale 100% Normale
RISULTATI
I dati audiologici e vestibolari sono conformi a quelli presenti in letteratura
ECD dei vasi epiaortici ECD Carotideo : Inadeguato
ECD Vertebrale : Possibile indicatore di ipoafflusso labirintico se F < 90 ml/ min e/o D > 29 ml/min
FAG : Inadeguato per una valutazione indiretta del microcircolo labirintico (100%)
Irrilevanza della circolazione carotidea nelle recidive
CONSIDERAZIONI
I dati dello studio confermano la dipendenza diretta del sistema vestibolare di un lato con il flusso vertebrale omolaterale
Valori di flusso inferiori a 90 ml/min o una differenza di valori superiore a 29 ml\min sono indicativi di un ipoafflusso omolaterale (*)
l’ E.C.D. delle AA.vertebrali con l’indicazione del flusso arterioso in ml\min è un valido aiuto diagnostico nei casi di VPPB di origine vascolare
Sarebbe utile sensibilizzare i laboratori di diagnostica ultrasonografica a fornire i dati relativi al flusso delle AA vertebrali in ml\min (LABIRINTO SENTINELLA) Jiann – Eshing Jeng, Ping-Keung Yip: Evaluation of vertebral artery hypoplasia and asymmetry by color- coded
duplex ultrasonography. Ultrasound in Med. & Biol.2004. 30; 605-609.
Rao T and Libman R. When is isolated vertigo a harbinger of stroke? Ear Nose Throat J. 1995 Jan;74(1):33-6. Son EJ, Bang JH, Kang JG. Anterior inferior cerebellar artery infarction presenting with sudden hearing loss and vertigo. Laryngoscope. 2008 Feb;118(2):378-9. Murakami T, Nakayasu H, Doi M, Fukada Y, Hayashi M, Suzuki T, Takeuchi Y, Nakashima K. Anterior and posterior inferior cerebellar artery infarction with sudden deafness and vertigo. J Clin Neurosci. 2006 Dec;13(10):1051-4. Epub 2006 Oct 30. Schwartz NE, Venkat C, Albers GW. Transient isolated vertigo secondary to an acute stroke of the cerebellar nodulus. Arch Neurol. 2007 Jun;64(6):897-898 Murray S, Bashir K, Lees KR, Muir K, MacAlpine C, Roberts M, Langhorne P. Epidemiological aspects of referral to TIA clinics in Glasgow. Scott Med J. 2007 Feb;52(1):4-8. Lee H, Sohn SI, Cho YW, Lee SR, Ahn BH, Park BR, Baloh RW. Cerebellar infarction presenting isolated vertigo: frequency and vascular topographical patterns. Neurology. 2006 Oct 10;67(7):1178-83. Links
ESISTE UN’ASSOCIAZIONE TRA DISORDINI UDITIVI ED IPERTENSIONE?
Nessuna associazione (Parving 1993, Fasce 2002, Torre 2005)
Su 3858 pazienti ipertesi l’età il sesso femminile e l’ipertensione sono fattori associati alla dizziness ma non la sola ipertensione (Di Tullio1988)
L’anamnesi positiva per ipertensione e dislipidemia è correlata alla vertigine vestibolare (Neuhauser 2005)
Su 1291 pazienti vertiginosi giapponesi il 18.6% era iperteso ma la prevalenza dell’ipertensione in Giappone supera il 40% (Ohashi 1990)
ESISTE UN’ASSOCIAZIONE TRA DISORDINI UDITIVI ED IPERTENSIONE?
Tra 530 pazienti messicani con ipoacusia (46%) o vertigine (54%), il 26% erano ipertesi e/o dislipidemici (29% degli ipoacusici e 23% dei vertiginosi) ma la prevalenza dell’ipertensione in Messico è del 30% (Velazquez-Monroy 2000)
Su 285 pazienti con ipertensione, il 20% (prevalenza normale - Neuhauser 2005) aveva vertigine (Parfenov 2005)
IN DEFINITIVA
Non esiste una correlazione pura tra
ipertensione e vertigine, ma nella pratica
clinica dobbiamo considerare che nei pazienti
ipertesi i sintomi uditivi e vestibolari possono
essere un segno di disfunzioni circolatorie
dell’orecchio interno