PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3

8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3

1/32

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

III.1. Anatomi dan Fisiologi Ginjal

III.1.1 Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang yang terletak di kedua

sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena

tertekan ke bawah oleh hati. Vena renalis menyalurkan darah dari masing-masing ginjal

ke dalam vena kava inferior yang terletak di sebalah kanan dari garis tengah. Vena

renalis kiri kira-kira dua kali panjang dari vena renalis kanan. Saat arteri renalis

masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang

berjalan diantara piramid, selanjutnya membentuk percabangan arkuata yang

melengkung melintasi basis piramid-piramid tersebut. Arteri arkuata lalu akan

membentuk arteriol interlobularis yang tersusun pararel dalam korteks. Arteriol

interlobularis ini selanjutnya membentuk arteriol aferen. asing-masing arteriol

aferen akan menyuplai ke rumbai-rumbai kapiler yang disebut glomerolus !jamak "

glomeruli#. $apiler glomeruli bersatu membentuk arterior eferen yang kemudian

bercabang-cabang membentuk sistem jaringan portal yang mengelilingi tubulus dankadang disebut kapiler peritubular. edula terbagi-bagi menjadi baji segitiga yang

disebut piramid. %iramid-piramid tersebut dikelilingi oleh korteks yang disebut

kolumna &ertini. %iramid-piramid tersebut tampak bercorak karena tersusun oleh

segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron.

Gambar.' Anatomi Ginjal


2/32

III.1.2 Fungsi Ginjal

(ungsi utama ginjal dirangkum dalam pembahasan dibawah, yang menekankan

peranannya sebagai organ pengatur di dalam tubuh. Ginjal mengekresi bahan-bahan

kimia asing tertentu !misalnya, obat-obatan#, hormon, dan metabolit lain, tetapi fungsi

ginjal paling utama adalah mempertahankan volume dan komposisi )*( dalam batas

normal. +entu saja ini dapat terlaksana dengan mengubah ekskresi air dan at terlarut,

kecepatan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelaksanaan fungsi ini dengan ketepatan

yang tinggi. %embentukan renin dan eritropoietin serta metabolism vitamin

merupakan fungsi nonekskreator yang penting. Sekresi renin berlebihan yang mungkin

penting pada etiologi beberapa bentuk hipertensi. efisiensi eritropoietin dan

pengaktifan vitamin yang dianggap penting sebagai penyebab anemia dan penyakit

tulang pada uremia. Ginjal juga berperan penting dalam degradasi insulin dan

pembentukan sekelompok senyawa yang mempunyai makna endokrin yang berarti,

yaitu prostaglandin. Sekitar /0 insulin yang dibentuk oleh pancreas didegradasi oleh

sel-sel tubulus ginjal. Akibatnya, penderita diabetes yang menderita payah ginjal

mungkin membutuhkan insulin yang jumlahnya lebih sedikit. %rostaglandin merupakan

hormone asam lemak tak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan tubuh. edula

ginjal membentuk %G1 dan %G) yang merupakan vasodilator potensial. %rostaglandin

mungkin berperan penting dalam pengaturan aliran darah ginjal, pengeluaran renin, dan

reabsorbsi 2a3. $ekurangan prostaglandin mungkin juga turut berperan dalam beberapa

bentuk hipertensi ginjal sekunder, meskipun bukti-bukti yang ada sekarang ini masih

kurang memadai.4

Fungsi Utama Ginjal :

'. (ungsi ekskresi 9

a. empertahankan osmolalitas plasma sekitar 54 m6smol dengan mengubah

ekskresi air.

b. empertahankan volume )*( dan tekanan darah dengan mengubah-ubah ekresi

2a3.

c. empertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit individu dalam

rentang normal.

d. empertahankan p7 plasma sekitar 8,9 dengan mengeluarkan kelebihan 73 dan

membentuk kembali 7*6:-.


3/32

e. engekresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein !terutama urea,

asam urat,dan kreatinin#.

f. &ekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat.

. (ungsi sekresi 9

a. enyintesis dan mengaktifkan hormon.

b. ;enin " penting dalam pengaturan tekanan darah.

c. )ritropoetin " merangsang produksi sel darah merah oleh sumsum tulang.

d. ',4 dihidroksivitamin : " hidroksilasi akhir vitamin : menjadi bentuk paling

kuat.

e. %rostaglandin " sebagian besar adalah vasodilator, bekerja secara lokal, dan

melindungi dari kerusakan iskemik ginjal.

f. egradasi hormon polipeptida " 1nsulin, glukagon, parathormon, prolaktin, hormon

pertumbuhan,A7, dan hormone gastrointestinal!gastrin,polipeptida intestinal

vasoaktif #.

III.2. Gangguan Ginjal Kronik

III.2.1 !"inisi

%enyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan berakhir

pada gagal ginjal atau )nd Stage ;enal isease !)S;#. Selanjutnya Gagal ginjal

adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang

irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap,

berupa dialisis atau transplantasi ginjal. / ml? menit? '.8: m selama : bulan,

dengan atau tanpa kerusakan ginjal. %ada keadaan tidak terdapat kerusakkan ginjal


4/32

lebih dari : bulan, dan =(G sama atau lebih dari >/ ml? menit? ',8: m, tidak

termasuk kriteria penyakit ginjal kronik. 2,6,9

III.2.2 #$id!miologi

+elah diperkirakan bahwa sedikitnya >0 pada kumpulan populasi dewasa di

Amerika Serikat telah menderita gagal ginjal kronik dengan =(G @ >/ ml?mnt per ',8:

m !derajat ' dan #. Selain itu, 9,40 dari populasi Amerika Serikat telah berada pada

derajat : dan 9. ata pada tahun '4-', menyatakan bahwa di Amerika Serikat

insiden penyakit ginjal kronik diperkirakan '// kasus?juta penduduk? tahun dan angka

ini meningkat 50 setiap tahun.i alaysia dengan populasi '5 juta, diperkirakan

terdapat '5// kasus baru gagal ginjal pertahun. i negara-negara berkembang lainnya,

insiden ini diperkirakan sekitar 9/->/ juta?tahun.:

III.2.% #tiologi

)tiologi penyakit ginjal kronik sangatlah bervariasi di antara satu negara dan

negara lainnya. Glomerulus 2efritis dan iabetes merupakan penyebab utama dari

penyakit ginjal kronik maupun gagal ginjal kronik. 7ipertensi adalah penyebab yang

umum dan merupakan akibat pada awal penyakit ginjal kronik 5

)tiologi penyakit ginjal kronik bervariasi antara satu negara dengan negara lainnya.

+abel. ' %enyebab %enyakit Ginjal $ronik di 1ndonesia

Penyebab Insidensi

Glomerulonefritus 46.39 %Hipertensi 18,86 %Diabetes Mekitus 12.28%Obstruksi dan infeksi 8,46%

Sebab lain 13,65%

III.2.& Pato"isiologi 5,,''


5/32

Ggn. sekresi protein

sindrom uremia

Toksisitas ureum di otak

Perpospatemia

urokrom tertimbun di kulit

Ggn. asam basa

!sidosis metabolik

pruritus

"n#$epalopati

peruba$an arna kulit

&ual&unta$

gangguan pola na'as

Hipertrofi nefron yang tersisa

Kerusakan nefron

Penurunan filtrasi glomerulus

Faktor yg tidak dapat dimodifikasi:Herediter, Usia >60, Jeniskelamin, Ras

Faktor yg dapat dimodifikasi:D, hipertensi, merokok,o!struksi saluran kemi"

#"roni$ kidney disease %#KD&

'erum $reatinine ()U* (

Penurunan aliran dara" renalPrimary kidney diseaseKerusakan gin+al karena penyakit lain!struksi outflo- urine

Kerusakan fungsi nefron le!i" lan+ut

fatigue

.sam laktat (

eta!/anaero!

'uplai 1

.nemia

Produksi eritrosit1

Produksi 2P 1

Kerusakan selyg memproduksi

2P

!e!an +antungnaik

"ipertrofi

intoleransi akti3itas

ggn/ pertukaran gas

paya" +antungkiri

edema paru

kele!i"an3olume $airan

edema

retensi *a


6/32

III.2.' Klasi"ikasi

$lasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, dasar derajat

! stage# penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. 4,>,8,''

$lasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar =(G, yang dihitung

dengan mempergunakan rumus $ockcroft-Gault sebagai berikut"72 x kreatinin plasma∗¿∗ pada wanita x 0.85

(140−umur ) x berat badan¿

+abel . $lasifikasi %enyakit Ginjal $ronik atas asar erajat %enyakit

Deraj

at

Penjelasan LFG

(ml/menit/!"#m#

$

kerusakan gin(al dengan )*G normal

atau ++

9-

% erusakan gin(al dengan )*G //

ringan

6- 0 89

# erusakan gin(al dengan )*G //

sedang

3- 0 59

& erusakan gin(al dengan )*G //

berat

15 0 29

' Gagal Gin(al / 15 atau dialisis

III.2.( P!nd!katan iagnostik

Gam)aran Klinis 9,4,>

Gambaran klinis penyakit ginjal kronik meliputi"

a# +erdapat gejala sesuai dengan penyakit yang mendasari seeprti diabetes mellitus,

infeksi traktus urinarius, batu trwaktus Bedswssssurinarius, hipertensi,

hiperurikemi, lupus erimatosus sistemik !=)S# da sebagainya.

b# Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,

nokturia, kelebihan volume cairan !volume overload #, neuropati perifer, pruritus,

uremic frost , pericarditis, kejang-kejang sampai koma.

c# Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteofistrofi renal, payah

jantung, asidosis metabolic, gangguan keseimbangan elektroklit !sodium, kalium,

klorida#

Gam)aran *a)oratoris 9,4,>

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi"

a# Sesuai dengan penyakit yang mendasari

1


7/32

b# %enurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan

penurunan =(G yang dihitung menggunakan rumus $ockcroft-Gault. $adar

kreatinin serum saja tidak bisa dipergunkan untuk memperkirakan fungsi ginjal.

c# $elainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan

kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,

hiperfosfatemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia,

hipokalsemia, asidosis metabolic

d# $elainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuri, cast , isotenuria.

Gam)aran +adiologis 9,4,>

%emeriksaan radiologis penyakit gagal ginjal kronik meliputi"

a# (oto polos abdomen, bila tampak batu radio-opak

b# %ielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa melewati

filtrasi glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh

kontras terhadap gionjal yang sudah mengalami kerusakan

c# %ielografi antefrad atau retrograde dilakukan sesuai dengan indikasi

d#


8/32

: :/ D 4 )valuasi dan terapi

komplikasi

9 '4 D %ersiapan untui terapi

pengganti ginjal

4 E '4 +erapi pengganti ginjal

a- T!ra$i S$!si"ik T!rada$ P!n/akit asar,'/

Faktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya

penurunan =(G, sehingga perburukan fungsi ginjal tidfak terjadi. %ada ukuran ginjal

yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal

dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila =(G

sudah menurun sampai /-:/0 dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah

tidak banyak bermanfaat.

)- 0!ngam)at P!r)urukan Fungsi Ginjal '/

(aktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi

glomerulus. ua cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah"

'# %embatasan Asupan %rotein

%embatasan asupan protein mulai dilakukan pada =(G >/ ml?menit, sedangkan di

atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. %rotein

diberikan /.> D /.5?kg&&? hari, yang /.:4 D /.4/ gr diantaramya merupakan protein

nilai biologi tinggi. Humlah kalori yang diberikan sekitar :/ D :4 kkal?kg&&?hari.ibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. &erbeda dengan

lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak di simpan dalam tubuh tetapi di pecah

menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama diekskresikan melalui ginjal.

Selain itu makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, fosfat, sulfat dan

ion unorganik lain juga diekskresikan melalui ginjal. 6leh karena itu, pemberian diet

tinggi protein pada pasien penyakit ginjal kronik akan mengakibatkan penimbunan

substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan

metabolic yang disebut uremia. engan demikian, pembatasan asupan protein akan

mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik. asalah penting lain adalah, asupan

protein berlebih ! protein overload # akan mengakibatkan perubahan hemodinamik

ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intrglomerulus !intraglomerulus

hyperfiltration#, yang akan meningkatkan progresifitas perburukan fungsi ginjal.

+abel. 9 %embatasan Asupan %rotein dan (osfat pada %enyakit Ginjal $ronik

=(G !ml?menit# Asupan protein g?kg?hari (osfat g?kg?hari

19


9/32

@>/ +idak dianjurkan +idak dibatasi

4 D >/ /,>-/,5?kg?hari, termasuk C/,:4

dr?kg?hari nilai biologi tinggi.

'/ g

4 D 4 /,>-/,5?kg?hari, termasuk C/,:4

dr?kg?hari nilai biologi tinggi

atau tambahan /,: g asam amino

esensial atau asam keton.

'/ g

E >/ /,5 kg?hari !3 ' gr protein? g

proteinuria atau /,: g?kg

tambahan asam amino esensial

atau asam keton#

g

2- T!ra$i Farmakologis '/

+erapi farmakologis bertujuan untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus.

%emakaian obat antihipertensi, di samping bermanfaat untuk memperkecil risiko

kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan

nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.

&eberapa studi membuktikan bahwa, pengendalian tekanan darah mempunyai peran

yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan prtein dalam memperkecil

hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus

&eberapa obat antihipertensi, terutama penghambat enim converting

angiotensin !angiotensin converting enzyme/ACE inhibitor #, melalui berbagai studi

terbukti dapat memperlambat proses perburukan fungsi ginjal. 7al ini terjadi lewat

mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.

- P!n!gaan dan T!ra$i t!rada$ P!n/akit Kardioaskular '/

%encegahan dan terapi penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting,karena 9/ D 940 kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit

kardiovaskular. 7al-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit

kardiovaskular adalah, pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian

dyslipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia, dan terapi

terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait

dengan pencegahan dan terapi terhadap penyakit ginjal kronik secara keseluruhan.

d- P!n!gaan dan T!ra$i T!rada$ Kom$likasi '/

2-


10/32

%enyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya

sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.

+abel. 4 $omplikasi pada %enyakit Ginjal $ronik

erajat %enjelasan=(G

ml?menit#$omplikasi

'

$erusakan

ginjal dengan

=(G normal

C /

$erusakan

ginjal dengan

penurunan

=(G ringan

>/ D 5

+ekanan darah mulai naik

:%enurunan

=(G sedang:/ D 4

7iperfosfatemia

7ipokalemia

Anemia

7iperparatiroid

7ipertensi

7iperhomosistinemia

9%enurunan

=(G berat'4 D

alnutrisi

Asidosis etabolik

*enderung hyperkalemia

islipdemia

4 Gagal ginjal E '4 Gagal jantung


11/32

%engobatan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi tahap"

'. +indakan $onservatif

GG$ merupakan suatu penurunan fungsi ginjal yang berlangsung lama

dan perlahan-lahan !menurun# sehingga laju filtrasi glomerulus kurang dari 4

ml?menit. %ada keadaan ini kemampuan ginjal untuk mengeluarkan hasil-hasil

metabolisme tubuh terganggu sehingga sisa-sisa metabolisme menumpuk dan

menimbulkan sindroma uremik, seperti mual, muntah dan kehilangan nafsu makan

!anoreksia#. Akibatnya terjadi gangguan-gangguan fungsi hormon dan penurunan

fungsi imun. ibawah ini merupakan asuhan nutrisi pada pasien GG$ tanpa dialisis "

a. Pengaturan Protein

%engaturan asupan protein sangat diperlukan karena gejala sindrome uremik

yang terjadi disebabkan karena penumpukan sisa-sisa katabolisme protein tubuh.

%rotein diberikan /.4-/.> gr?kg && per hari, dimana @ 4/0 protein bernilai biologis

tinggi. %rotein &iologis +inggi merupakan protein dengan susunan asam amino yang

menyerupai susunan asam amino pada manusia dan umumnya berasal dari protein

hewani !susu, telur#. $euntungan yang diharapkan dari pemakaian diet rendah protein

ini adalah !Sidabutar, '#"

o %engurangan produksi urea dan metabolit lainnya karena asupan protein yang lebih

rendah

o %engurangan asupan protein dan fosfor akan mengurangi hiperfiltrasi glomerulus

sehingga diharapkan progresivitas gagal ginjal akan menurun?kerusakan glomerulus

berkurang

b. Pengaturan Kalori/Energi

$ebutuhan asupan kalori penderita GG$ yang stabil adalah :4 $al?kg &&.

&ila ada hipertrigliseridemia, asupan karbohidrat dikurangi sampai :40 asupan

kalori total.

Asupan lemak diusahakan :/0 dari asupan kalori total. %ada GG$ terjadi

gangguan metabolisme lemak, terlihat dari peninggian kolesterol total dan penurunan7= kolesterol. Gangguan metabolisme lemak pada penderita GG$ ini merupakan

faktor resiko timbulnya aterosklerosis dan mempengaruhi progresivitas ginjal melalui

proses glomerulo arteriosklerosis.

c. Pengaturan Mineral

(osfor

%ada gagal ginjal terdapat hiperfosfatemi, akibat penurunan fungsi ekskresi ginjal.

7al ini berakibat terjadinya gangguan keseimbangan kalsium dan

magnesium. Sehingga dapat mempengaruhi terjadinya hiperparathiroid, pemburukan

22


12/32

fungsi ginjal dan kalsifikasi metastatik pada jaringan. %ada umumnya diberikan

asupan fosfor >-'/mg?kg &&

$alsium

%ada GG$ terjadi hipokalsemia akibat penyerapan kalsium yang berkurang dari usus.

7al ini disebabkan produksi calcitriol !',4 D !67# Vit :# berkurang. isamping

itu, pengurangan asupan protein juga mengurangi masukan kalsium. $ebutuhan

asupan kalsium '///-'4// mg?hari

Vitamin

efisiensi asam folat, piridoksin dan vitamin * dapat terjadi sehingga perlu

suplementasi vitamin tersebut. Sedangkan vitamin A mengalami peningkatan

sehingga harus dihindarkan pemberian vitamin A pada GG$. Vitamin ) dan $ tidak

membutuhkan suplementasi. $adar vitamin mengalami penurunan pada penderita

GG$ karena adanya gangguan pada ginjal yang memproduksi vitamin yang aktif,

sehingga dibutuhkan suplementasi jika defisiensi.

. ialisis

ialisis adalah suatu proses dimana solut dan air mengalami difusi secara

pasif melalui suatu membran berpori dari satu kompartemen cair menuju

kompartemen cair lainnya. ialisis sebagai tindakan terapi disebut terapi pengganti

karena menggantikan sebagian fungsi ginjal yaitu fungsi ekskresi untuk membuang

at-at yang toksik dari tubuh. Hadi pada tindakan dialisis ini fungsi lain dari ginjal

seperti fungsi produksi hormon, tidak digantikan sehingga penderita yang kekurangan

hormon eritropoetin misalnya akan tetap anemia. Ada tehnik dialisis yang biasa

dilakukan, yaitu !Sylvia A. %rice dan =oraine . Filson, '4#"

a. 7emodialisa

Suatu mesin ginjal buatan atau hemodialyer terdiri dari membran semi permiabel

!dari selofan atau cuprophane# yang sederhana dengan darah di satu pihak dan cairan

dialisis di pihak lain.

b. %eritoneal ialisis%eritoneal dialisis merupakan tehnik dialisis yang menggunakan peritoneum sebagai

membran semi permeabel. Akses terhadap rongga peritoneal menggunakan kateter

tenchoff yang lunak. Ada 9 macam dialisis peritoneal yang sering digunakan, yaitu

!Sylvia A. %rice, '4 #"

o anual intermittent peritoneal dialysis

o *ontinous *ycler-assited %eritoneal ialysis !*%%#

o Automated 1ntermittenty %eritoneal ialysis !1%#

o *ontinous Ambulatory %eritoneal ialysis !*A%#

23


13/32

erupakan tehnik dialisis mandiri dengan menggunakan lt dialisat penukar

empat kali sehari, dimana pertukaran terakhir dilakukan pada jam tidur sehingga

cairan dibiarkan diam dalam rongga peritoneal semalaman.

$elebihan penggunaan *A% adalah"

o empermudah pasien karena dapat dilakukan dimana sajao +idak terjadi penigkatan atau penurunan yang drastis pada kadar kimia darah

o Sederhana, mudah dipelajari, dan biaya rendah

$erugian penggunaan *A% adalah

o ;esiko terjadinya peritonitis yang terjadi sekali dalam 9/ minggu

o 1nfeksi saluran kateter

o $ehilagan cukup banyak protein

o 7iperkolesterolemia, hipertrigliserida, obesitas

o 7ernia inguinalis dan abdominalis

Syarat diet pada GG$ dengan peritoneal dialisis antara lain"

%rotein"

%rotein diberikan tinggi ',-',9 gr?kg && untuk menjaga keseimbangan

nitrogen dan menggantikan kehilangan protein 4-'4 gram selama dialisis. %rotein

yang hilang terutama albumin !4/0# dan imunoglobulin !'4.40#.

)nergi "

ibutuhkan minimal :4 kal?kg &&. Asupan energi ini termasuk dekstrose

yang berasal dari cairan dialisat. $onsentrasi dialisat umumnya ',40I ,40I :,40I

dan 9,40. iperkirakan 5/0 dekstrose dapat diabsorbsi. Adapun nilai kalori yang

didapatkan dari dialisat adalah sebagai berikut"

*ara

pemberian

konsentrasi dekstrosa

siang hari

$kal

glukosa

diabsorbsi

siang hari

konssentrasi

dekstrosa

malam hari

$kal

glukosa

diabsorbsi

malam hari

$kal

glukosa

tot diabs

seharike-' ke- ke-:

' ',4 0 ',4 0 ',40 4/ 9.40 >/ 4'/

',4 0 ,4 0 ',40 :'/ 9.40 >/ 48/

: ,4 0 ,4 0 ,40 9/ 9.40 >/ >5/

9 ',4 09,4

0',40 9// 9.40 >/ >>/

4 ,4 09,4

0,40 4'/ 9.40 >/ 88/

Sumber " augirdas, H.+ dan +.S 1ng. 7andbook of dialysis '9 dalam Sunita

Almatsier. //9. %enuntun diet. Gramedia" jakarta

2atrium "

24


14/32

%embatasan asupan natrium tidak terlalu ketat, dianjurkan /-'4/ m)B?hari

!/8/ D :94/ mg?hari#. %embatasan natrium dapat membantu mencegah timbulnya

retensi cairan

$alium "

Serum kalium biasanya dalam batas normal. 7al ini disebabkan adanya

dialisis. 6leh karena tidak perlupembatasan. Hika serum kalium meningkat, asupan

kalium dianjurkan >/-8/m)B?hari !:9/ D 8:/ mg?hari#

$alsium:

iharapkan asupan kalsium tinggi, namun biasanya tidak dapat terpenuhi

karena serum fosfor harus terkontrol. ianjurkan asupan kalsium '//-'9// mg?hari

(osfor "

iet dengan pembatasan fosfor sementara asupan protein tinggi sangat sulit

direncanakan. 2amun begitu jika mungkin bahan makanan yang tinggi fosfor

dikurangi, maka pengikat fosfor juga diberikan. Asupan fosfor dianjurkan 9// D //

mg?hari. &ahan makanan tinggi fosfor antara lain" keju, yoghurt, susu, ice cream, ikan

dan kacang-kacangan

Suplemen vitamin "

Suplemen vitamin yang dianjurkan adalah vitamin &> !pyridoJine# '/ D '4

mg, asam folat /.4 D './ mg, vitamin * '// D // mg, vitamin &' :/ D 9/ mg per

hari.

aftar keperluan nutrisi penderita yang menjalani peritoneal dialisis

3AT GI3I JU0*A4

%rotein, gr?kg &&

$alori, $al?kg &&

$arbohidrat

Vitamin !suplemen# mg

%iridoksin 7*l

Vitamin A

Vitamin )Vitamin

$alsium, gr

%hosfor, gram

$alium

2a dan air

', D ',9

@ ',4 peritonitis

:4 D 94

:40 $alori total

4 D '4

tidak perlu

tidak perlusesuai keadaan

' D

sesuai keadaan

sesuai keadaan

sesuai keadaan && dan +

25


15/32

III.% An!mia P!n/akit Kronik Pada Gangguan Ginjal Kronik

III.%.1 !"inisi

enurut definisi, anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal

jumlah sel darah merah , kuantitas hemoglobin, dan volume packed red cells

!hematokrit# per '// ml darah. Anemia bukanlah suatu diagnosis, melainkan suatu

cerminan perubahan patofisiologik yang mendasar yang diuraikan melalui anamnesis

yang seksama, pemeriksaan fisik, dan konfirmasi laboratorium. Anemia merupakan

satu dari gejala klinik pada gagal ginjal. Anemia pada penyakit ginjal kronik muncul

ketika klirens kreatinin turun kira-kira 9/ ml?mnt?',8:m dari permukaan tubuh, dan

hal ini menjadi lebih parah dengan semakian memburuknya fungsi ekskresi ginjal.

+erdapat variasi hematokrit pada pasien penurunan fungsi ginjal. $adar nilai

hematokrit dan klirens kreatinin memiliki hubungan yang kuat. $adar hematokrit

biasanya menurun, saat kreatinin klirens menurun sampai kurang dari :/-:4 ml per

menit.. ',':,'9,'8

III.%.2 Patog!n!sis

+erdapat mekanisme penyebab anemia pada *$, namun : penyebab

utama yang terlibat pada patogenesis anemia pada gagal ginjal, yaitu " hemolisis,

produksi eritropoetin yang tidak adekuat, dan penghambatan respon dari sel prekursor

eritrosit terhadap eritropoetin. %roses sekunder yang memperberat dapat terjadi

seperti intoksikasi aluminium

;elative deficiency of erythropoietin

iminished red blood cell survival

&leeding diathesis

1ron deficiency

7yperparathyroidism?bone marrow fibrosis

K*hronic inflammationK

(olate or vitamin &' deficiency

7emoglobinopathy

*omorbid conditions" hypo?hyperthyroidism, pregnancy, 71V-associated

disease, autoimmune disease, immunosuppressive drugs

1. 4!molisis

7emolisis pada gagal ginjal terminal adalah derajat sedang. %ada pasien

hemodialisis kronik, masa hidup eritrosit diukur menggunakan 4'*r menunjukkan

variasi dari sel darah merah normal yang hidup tetapi rata-rata waktu hidup

berkurang 4-:/0. )fek faktor yang terkandung pada uremic plasma pada 2a-

26


16/32

A+%ase membran dan enim dari %entosa phospat shunt pada eritrosit diperkirakan

merupkan mekanisme yang menyebabkan terjadinya hemolisis. $elainan fungsi dari

%entosa phospat shunt mengurangi ketersediaan dari glutation reduktase, dan oleh

karena itu mengartikan kematian eritrosit menjadi oksidasi 7b dengan proses

hemolisisis. $erusakan ini menjadi semakin parah apabila oksidan dari luar masuk

melalui dialisat atau sebagai obat-obatan. %eningkatan kadar hormon %+7 pada darah

akibat sekunder hiperparatioidsm juga menyebabkan penurunan sel darah merah yang

hidup pada uremia, sejak %+7 yang utuh atau normal terminal fragmen

meningkatkan kerapuhan osmotik dari S manusia secara in vitro, kemungkinan

oleh karena peningkatan kerapuhan seluler. 7yperparatiroidism dapat menekan

produksi sel darah merah melalui mekanisme.yang pertama, efek langsung

penekanan sumsum tulang akibat peningkatan kadar %+7, telah banyak dibuktikan

melalui percobaan pada hewan. Lang kedua, efek langsung pada osteitis fibrosa, yang

mengurangi respon sumsum tulang terhadap eritropoetin asing. +erdapat laporan

penelitian yang menyatakan adanya peningkatan 7b setelah dilakukan

paratiroidektomi pada pasien dengan uremia. ekanisme lainnya yang menyebabkan

peningkatan rigiditas eritrosit yang mengakibatkan hemolisis pada gagal ginjal adalah

penurunan fosfat intraseluler !hypofosfatemia# akibat pengobatan yang berlebihan

dengan pengikat fosfat oral, dengan penurunan intracellular adenine nucleotides dan

,:- diphosphoglycerate !%G#. 7emolisis dapat timbul akibat kompliksaidari

prosedur dialisis atau dari interinsik imunologi dan kelainan eritrosit. $emurnian air

yang digunakan untuk menyiapkan dialisat dan kesalahan teknik selama proses

rekonstitusi dapat menurunkan jumlah sel darah merah yang hidup, bahkan terjadi

hemolisis. (ilter karbon bebas kloramin yang tidak adekuat akibat saturasi filter dan

ukuran filter yang tidak mencukupi, dapat mengakibatkan denaturasi hemoglobin

pemhambatan heJose monophosphate shunt, dan hemolisis kronik. =isisnya sel juga

dapat disebabkan tercemarnya dialisat oleh copper, nitrat, atau formaldehide.

Autoimun dan kelainan biokomia dapat menyebabkan pemendekan waktu hidup

eritrosit. 7ipersplenism merupakan gejala sisa akibat transfusi, yang distimulasi oleh

pembentukan antibodi, fibrosis sumsum tulang, penyakit reumatologi, penyakit hati

kronis dapat mengurangi sel darah merah yang hidup sebanyak 840 pada pasien

dengan gagal ginjal terminal. Ada beberapa mekanisme lainnya yang jarang , yang

dapat menyebabkan hemolisis seperti kelebihan besi pada darah, Mn, dan

formaldehid, atau karena pemanasan berlebih. %erburukan hemolisis pada gagal

2


17/32

ginjal juga dapat disebabkan karena proses patologik lainnya seperti splenomegali

atau mikroangiopati yang berhubungan dengan periarteritis nodosa, S=), dan

hipertensi maligna. 4,,','4,'>

2. !"isi!nsi #ritro$o!tin

7emolisis sedang yang disebabkan hanya karena gagal ginjal tanpa faktor lain

yang memperberat seharusnya tidak menyebabkan anemia jika respon eritropoesis

mencukupi tetapi proses eritropoesis pada gagal ginjal terganggu. Alasan yang paling

utama dari fenomena ini adalah penurunan produksi eritropoetin pada pasien dengan

gagal ginjal yang berat. %roduksi eritropoetin yang inadekuat ini merupakan akibat

kerusakan yang progresif dari bagian ginjal yang memproduksi eritropoetin. %eran

penting defisiensi eritropoetin pada patogenesis anemia pada gagal ginjal dilihat dari

semakin beratnya derajat anemia. Selanjutnya pada penelitian terdahulu

menggunakan teknik bio-assay menunjukkan bahwa dalam perbandingan dengan

pasien anemia tanpa penyakit ginjal, pasien anemia dengan penyakit ginjal

menunjukkan peningkatan konsentrasi serum eritropoetin yang tidak adekuat.

1nflamasi kronik, menurunkan produksi sel darah merah dengan efek tambahan

terjadi defisiensi erotropoetin. %roses inflamasi seperti glomerulonefritis, penyakit

reumatologi, dan pielonefritis kronik, yang biasanya merupakan akibat pada gagal

ginjal terminal, pasien dialisis terancam inflamasi yang timbul akibat efek

imunosupresif. ',':

%. P!ngam)atan !ritro$o!sis

alam hal pengurangan jumlah eritropoetin, penghambatan respon sel

prekursor eritrosit terhadap eritropoetin dianggap sebagai penyebab dari eritropoesis

yang tidak adekuat pada pasien uremia. +erdapat toksin-toksin uremia yang menekan

proses ertropoesis yang dapat dilihat pada proses hematologi pada pasien dengan

gagal ginjal terminal setelah terapi reguler dialisis. 7t biasanya meningkat dan

produksi sel darah merah yang diukur dengan kadar (e yang meningkat pada eritrosit,

karena penurunan kadar eritropetin serum. Substansi yang menghambat eritropoesis

ini antara lain poliamin, spermin, spermidin, dan %+7 hormon. Spermin dan

spermidin yang kadar serumnya meningkat pada gagal ginjal kronik yang tidak hanya

memberi efek penghambatan pada eritropoesis tetapi juga menghambat granulopoesis

dan trombopoesis. $arena ketidakspesifikkan, leukopenia, dan trombositopenia

28


18/32

bukan merupakan karakteristik dari uremia, telah disimpulkan bahwa spermin dan

spermidin tidak memiliki fungsi yang signifikan pada patogenesis dari anemia pada

penyakit ginjal kronik. $adar %+7 meningkat pada uremia karena hiperparatiroidsm

sekunder, tetapi hal ini masih kontroversi jika dikatakna bahwa %+7 memberikan

efek penghambatan pada eritropoesis. Falaupun menurut penelitian, dilaporkan

paratiroidektomi menyebabkan peningkatan dari kadar 7b pada pasien uremia,

peneliti lain mengatakan tidak ada hubungan antara kadar %+7 dengan derajat

anemia pada pasien uremia. Falaupun efek langsung penghambatan %+7 pada

eritropoesis belum dibuktikan secara final, akibat yang lain dari peningkatan %+7

seperti fibrosis sum-sum tulang dan penurunan masa hidup eritrosit ikut bertanggung

jawab dalam hubungan antara hiperparatiroidsm dan anemia pada gagal ginjal. ',':

&. Faktor *ain

ekanisme lain yang mempengaruhi eritropoesis pada pasien dengan gagal

ginjal terminal dengan reguler hemodialisis adalah intoksikasi aluminium akibat

terpapar oleh konsentrasi tinggi dialisat alumunium dan atau asupan pengikat fosfat

yang mengandung aluminium. Aluminium menyebabkan anemia mikrositik yang

kadar feritin serum nya meningkat atau normal pada pasien hemodialisis,

menandakan anemia pada pasien tersebut kemungkinan diperparah oleh intoksikasi

alumnium. %atogenesis nya belum sepenuhnya dimengerti tetapi terdapat bukti yang

kuat yang menyatakan bahwa efek toksik aluminium pada eritropoesis menyebabkan

hambatan sintesis dan ferrochelation hemoglobine. Akumulasi aluminium dapat

mempengaruhi eritropoesis melalui penghambatan metabolisme besi normal dengan

mengikat transferin, melalui terganggunya sintesis porfirin, melalui terganggunya

sirkulasi besi antara prekursor sel darah merah pada sumsum tulang. ',':,'9,'4

III.%.% iagnosis

Anamnesis pada anemia dengan gagal ginjal ditanyakan tentang riwayat

penyakit terdahulu, pemeriksaan fisik, evaluasi pemeriksaan darah lengkap dan

pemeriksaan apus darah perifer. $ebanyakan pasien yang tidak memiliki komplikasi,

anemia ini bersifat hipoproliferatif normositik normokrom, apus darah tepi

menunjukkan burr cell. %erubahan morfologi sel darah merah menampilkan proses

29


19/32

hemolitik primer , mikroangiopati atau hemoglobinopati. Humlah total retikulosit

secara umum menurun. ean corpuscular volume meningkat pada defisiensi asam

folat, defisiensi & ' dan pasien dengan kelebihan besi. ean corpuscular volume

menurun pada pasien dengan thalasemia, defisiensi besi yang berat, dan intosikasi

aluminium yang berat. %ada era penggunaan rekombinant human eritropoetin

!r7u)%6# , penilaian terhadap simpanan besi melalui perhitungan feritin serum,

transferin, dan besi sangat diperlukan. %ada keadaan dimana tidak ada faktor yang

memperberat seperti penyakit inflamasi, penyakit hati, atau respons yang buruk dari

r7u)%6, feritin serum merupakan indikator yang tepat dari simpanan besi tubuh. Hika

simpanan menurun , nilai feritin serum menurun sebelum saturasi transferin.

Falaupun penyakit kronik dapat menurunkan besi dan transferin, pasien dengan

saturasi transferin kurang dari /0 dan feritin kurang dari 4/ ng? mm dapat dianggap

terjadi defisiensi besi. i sisi lain pasien memiliki saturasi lebih dari /0 yang gagal

berespons terhadap replacement besi harus diperkirakan mengalami intoksikasi

aluminium atau hemoglobinopati. Falaupun alat serologi dapat mengidentifikasi

defisiensi besi dengan spesifisitas, emastikan dengan pasti penyebab membutuhkan

berbagai jalur kehilangan besi pada pasien tersebut termasuk saluran gastro intestinal

!9-4 ml blood loss ? hari atau 4 ml kehilangan besi? hari#, prosedur dialisis !9-4/ ml?

terapi dimana mungkin disebabkan karena antikoagulan yang inadeBuat dan teknik

penggunaan kembali dialister yang buruk#, flebotomi yang rutin untuk kimia darah

dan konsumsi besi pada terapi r7u)%6. '>,'8

III.%.& P!natalaksanaan 4,'4,'>,'8

%enatalaksanaan anemia ditujukan untuk pencapaian kadar 7b @ '/ g?d= dan

7t @ :/0, baik dengan pengelolaan konservatif maupun dengan )%6. &ila dengan

terapi konservatif target 7b dan 7t belum tercapai dilanjutkan dengan terapi )%6.

ampak Anemia pada gagal ginjal terhadap kemampuan fisik dan mental dianggap

dan menggambarkan halangan yang besar terhadap rehabilitasi pasien dengan gagal

ginjal terminal . Falaupun demikian efek anemia pada oksigenasi jaringan mungkin

seimbang pada pasien uremia dengan penurunan afinitas oksigen dan peningkatan

cardiac output saat hematokrit dibawah 4 0. Falaupun demikian banyak pasien

uremia memiliki hipertensi dan miokardiopati. $arena tubuh memiliki kemampuan

untuk mengkompensasi turunnya kadar hemoglobine dengan meningkatnya cardiac

output. Selain itu banyak pasien memiliki penyakit jantung koroner yang berat dan

3-


20/32

walaupun anemia dalam derajat sedang dapat disertai dengan miokardial iskemik dan

angina. +erapi anemia pada gagal ginjal bervariasi dari pengobatan simptomatik

melalui transfusi sel darah merah sampai ke penyembuhan dengan transplantasi

ginjal. +ransfusi darah hanya memberikan keuntungan sementara dan beresiko

terhadap infeksi !virus hepatitis dan 71V# dan hemokromatosis sekunder. %eran dari

transfusi sebagai pengobatan anemi primer pada pasien gagal ginjal terminal telah

berubah saat dialisis dan penelitian serologic telah menjadi lebih canggih.

+ransplantasi ginjal pada banyak kasus, harus menunggu dalam waktu yang tidak

tertentu dan tidak setiap pasien dialisis memenuhi syarat. +erdapat variasi terapi

antara transfusi darah dan transplantasi, yaitu"

'. Suplementasi eritropoetin

. +erapi Androgen

:. engurangi iatrogenic blood loss

9. Suplementasi besi

4. +ransfusi arah

Su$l!m!ntasi #ritro$o!tin

+erapi yang sangat efektif dan menjanjikan telah tersedia menggunakan

recombinant human eritropoetin yang telah diproduksi untuk aplikasi terapi. Seperti

yang telah di demonstrasikan dengan plasma kambing uremia yang kaya eritropoetin,

human recombinant eritropoetin diberikan intravena kepada pasien hemodialisa ,telah

dibuktikan menyebabkan peningkatan eritropoetin yang drastis. )fek samping

utamanya adalah meningkatkan tekanan darah dan kejang terutama pada masa )%6

fase koreksi. %eningkatan tekanan darah bukan hanya akibat peningkatan viskositas

darah tetapi juga peningkatan tonus vaskular perifer !tidak berhubungan dengan

kadar 7b#. %enelitian in vitro menunjukkan efek stimulasi human recombinant

eritropoetin pada diferensiasi murine megakariosit. $ecepatan eritropoesis yang

dipengaruhi oleh eritropoetin dapat menimbulkan defisiensi besi khususnya pada

pasien dengan peningkatan blood loss. Seluruh observasi ini mengindikasikan bahwa

recombinant human eritropoetin harus digunakan dengan hati-hati. 7al ini juga

memungkinkan bahwa kebanyakan efek samping ini dapat diminimalkan jika nilai

7ematokrit tidak meningkat ke normal, tetapi pada nilai :/-:40. %roduksi

31


21/32

recombinant human eritropoetin merupakan manajemen yang utama pada pasien

uremia. '9,'4,'

Indikasi dan Kontraindikasi t!ra$i #P5 4,'9,'4

'.1ndikasi"

&ila 7b E '/ g?d=, 7t E :/0 pada beberapa kali pemeriksaan dan penyebab lain

anemia sudah disingkirkan. Syarat pemberian adalah"

a. *adangan besi adekuat " feritin serum @ '// mcg?=, saturasi transferin @ /0

b. +idak ada infeksi yang berat

.$ontraindikasi" 7ipersensitivitas terhadap )%6

:.$eadaan yang perlu diperhatikan pada terapi )%6, hati-hati pada keadaan"

a. 7ipertensi tidak terkendali

b. 7iperkoagulasi

c. &eban cairan berlebih?fluid overload

Sebaiknya )%6 tidak diberikan pada tekanan darah C'5/ mm7g dan atau C''/

mm7g

+erapi )ritropoietin ini memerlukan syarat yaitu status besi yang cukup. +erdapat

beberapa kriteria pengkajian status besi pada Gagal ginjal $ronis"

a. Anemia dengan status besi cukup

b.Anemia defisiensi besi"

a#. Anemia defisiensi besi absolut " (eritin serum E '// mcg?=

b#. Anemia defisiensi besi fungsional" (eritin serum @ '// mcg?=

Saturasi +ransferin E / 0.

T!ra$i #ritro$oi!tin Fas! kor!ksi:

+ujuan"


22/32

f. &ila 7b naik @,4 g?d= atau 7t naik @ 50 dalam 9 minggu, turunkan dosis 40

g. %emantauan status besi"

Selama terapi )ritropoietin, pantau status besi, berikan suplemen sesuai dengan

panduan terapi besi.

T!ra$i #P5 "as! $!m!liaraan ',':,'>

a. ilakukan bila target 7b sudah tercapai !@' g?d=#.

osis atau ' kali /// 1


23/32

g. =ain-lain !hiperparatiroidisme?osteitis fibrosa, intoksikasi alumunium,

hemoglobinopati seperti talasemia beta dan sickle cell anemia, defisiensi asam

folat dan vitamin &', multiple mioloma, dan mielofibrosis, hemolisis,

keganasan#.

Agar pemberian terapi )ritropoietin optimal, perlu diberikan terapi penunjang yang

berupa pemberian"

a. asam folat " 4 mg?hari

b. vitamin &>" '//-'4/ mg

c. Vitamin &' " /,4 mg?bulan

d. Vitamin * " :// mg 1V pasca 7, pada anemia defisiensi besi fungsional yang

mendapat terapi )%6

e. Vitamin " mempunyai efek langsung terhadap prekursor eritroid

f. Vitamin )" '// 1< I mencegah efek induksi stres oksidatif yang diakibatkan

terapi besi intravena

g. %reparat androgen !-: J?minggu# "

N apat mengurangi kebutuhan )%6

N 6bat ini bersifat hepatotoksik, hati-hati pada pasien dengan gangguan fungsi

hati

N +idak dianjurkan pada wanita

0!ngkor!ksi i$!r$aratiroidism

Sekunder hiperparatiroid pada anemia dengan gagal ginjal, paratiroidektomi

bukan merupakan indikasi untuk terapi anemia. %engobatan supresi aktivitas

kelenjarparatiroid dengan ',4- dihidroksi vitamin : biasanya berhubungan dengan

peningkatan anemia. ,',':

T!ra$i Androg!n

Sejak tahun '8/ an androgen telah digunakan untuk terapi gagal ginjal. )fek

yang positif yaitu meningkatkan produksi eritropoetin, meningkatkan sensitivitas

polifrasi eritropoetin yang sensitif terhadap populasi stem cell. +estosteron ester

!testosterone propionat, enanthane, cypionate#, derivat '8-metil androstanes

!fluoJymesterone,oJymetholone, methyltestosterone#, dan komponen '

norterstosteron !nandrolone dekanoat, nandrolone phenpropionate# telah sukses

digunakan pada terapi anemia dengan gagal ginjal. ;espon nya lambat dan efek dari

34


24/32

obat ini dapat terbukti dalam 9 minggu terapi. 2androlone dekanoat cukup diberikan

dengan dosis '//-// mg, ' J seminggu. +estosteron ester tidak mahal tetapi harus

dibatasi karena efek sterilitas yang besar.. '8

0!ngurangi iatrog!ni )lood loss

Sudah tentu penatalaksanaan anemia pada penyakit ginjal terminal juga

termasuk pencegahan dan koreksi terhadap faktor iatrogenik yang memperberat.

$ehilangan darah ke sirkulasi darah ekstrakorporeal dan dari pengambilan yang

berlebihan haruslah dalam kadar yang sekecil mungkin. 4,

Trans"usi ara

+ransfusi darah diberikan dalam bentuk %;* yang sebelumnya telah

dilakukan skrining untuk hepatitis &,*, dan 71V

+ransfusi darah dapat diberikan pada keadaan khusus. 1ndikasi transfusi darah adalah"

'. %erdarahan akut dengan gejala gangguan hemodinamik

. +idak memungkinkan penggunaan )%1 dan 7b E 8 g ?d=

:. 7b E 5 g?d= dengan gangguan hemodinamik

9. %asien dengan defisiensi besi yang akan diprogram terapi )%6 ataupun yang

telah mendapat )%6 tetapi respon belum adekuat, sementara preparat besi 1V?1

belum tersedia, dapat diberikan transfusi darah dengan hati-hati.

+arget pencapaian 7b dengan transfuse darah adalah " 8- g?d= !tidak sama

dengan target 7b pada terapi )%6#. +ransfusi diberikan secara bertahap untuk

menghindari bahaya overhidrasi, hiperkatabolik !asidosis#, dan hiperkalemia. &ukti

klinis menunjukkan bahwa pemberian transfusi darah sampai kadar 7b '/-' g?d=

berhubungan dengan peningkatan mortalitas dan tidak terbukti bermanfaat.4,,','>,'8

III.&. 4i$!rt!nsi 4,

III.&.1 !"inisi 4i$!rt!nsi

7ipertensi adalah tekanan darah yang kuat dan konstan memompa darah

melalui pembuluh darah.8 +erjadi bila darah memberikan gaya yang lebih tinggi

dibandingkan kondisi normal secara persisten pada sistem sirkulasi.9

35


25/32

7ipertensi adalah keadaan meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari

'9/ mm7g dan atau diastolik lebih besar dari / mm7g pada dua kali pengukuran

dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat?tenang. enurut

F76 !/''# batas normal tekanan darah adalah kurang dari atau '/ mm7g tekanan

sistolik dan kurang dari atau 5/ mm7g tekanan diastolik. Seseorang dinyatakan

mengidap hipertensi bila tekanan darahnya lebih dari '9/?/ mm7g.9

Stadium hipertensi yang mencerminkan beratnya penyakit, menurut +he Hoint

2ational *ommittee on etection, )valuation and +reatment of 7igh &lood %ressure

!H2*-V11# tahun //: hipertensi dibedakan berdasarkan +ekanan arah Sistolik

!+S# dan +ekanan arah iastolik !+# sebagai berikut"'

a# 2ormal bila tekanan darah sistolik E'/ mm7g dan diastolik E5/

mm7g

b# %rehypertension bila tekanan darah sistolik '/-': mm7g dan

diastolik 5/-5 mm7g

c# 7ipertensi stadium ' bila tekanan darah sistolik '9/-'4 mm7g dan

diastolik /- mm7g

d# 7ipertensi stadium bila tekanan darah sistolik C'>/ mm7g dan

diastolik C'// mm7g

III.&.2 Klasi"ikasi 4i$!rt!nsi

A. B!rdasarkan P!n/!)a)

a. 4i$!rt!nsi Prim!r 64i$!rt!nsi #s!nsial-

7ipertensi primer atau hipertensi esensial adalah hipertensi yang penyebabnya

tidak diketahui, walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti

kurang bergerak !inaktivitas# dan pola makan. +erjadi pada sekitar /0 penderita

hipertensi. 7ipertensi primer kemungkinan disebabkan oleh beberapa perubahan pada

jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan

meningkatnya tekanan darah.'5,

Selama 84 tahun terakhir telah banyak penelitian untuk mencari etiologinya.

+ekanan darah merupakan hasil curah jantung dan resistensi vascular sehingga

tekanan darah meningkat jika curah jantung meningkat, resistensi vascular perifer

bertambah, atau keduanya. eskipun mekanisme yang berhubungan dengan

penyebab hipertensi melibatkan perubahan-perubahan tersebut, hipertensi sebagai

kondisi klinis biasanya diketahui beberapa tahun setelah kecenderungan ke arah sana

di mulai. ',/

36


26/32

%ada hipertensi yang baru mulai curah jantung biasanya sedikit meningkat dan

resistensi perifer normal. %ada tahap hipertensi lanjut, curah jantung cenderung

menurun dan resistensi perifer meningkat. Adanya hipertensi juga menyebabkan

penebalan dinding arteri dan arteriol. &anyaknya faktor yang mempengaruhi dan

mungkin berbeda antar individu menyebabkan penelitian etiologinya semakin

sulit.',/

). 4i$!rt!nsi S!kund!r 64i$!rt!nsi non #s!nsial-

7ipertensi sekunder adalah jika penyebabnya diketahui. %ada sekitar 4-'/0

penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. %ada sekitar '-0,

penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu !misalnya pil

$. /

Sekitar 40 prevalensi hipertensi telah diketahui penyebabnya, dan dapat

dikelompokkan seperti di bawah ini"

a# %enyakit parenkim ginjal !:0#. Setiap penyebab gagal ginjal !glomerulonefritis,

pielonefritis, sebab-sebab penyumbatan# akan menyebabkan kerusakan parenkim

akan cenderung menimbulkan hipertensi dan hipertensi itu sendiri akan

mengakibatkan kerusakan ginjal.

b# %enyakit renovaskular !'0#. +erdiri atas penyakit yang memnyebabkan gangguan

pasokan darah ginjal dan secara umum dibagi atas aterosklerosis, yang terutama

mempengaruhi sepertiga bagian proksimal arteri renalis dan paling sering terjadi

pada pasien usia lanjut, dan fibrodisplasia yang terutama mempengaruhi ?:

bagian distal.

c# )ndokrin !'0#. %ertimbangan aldosteronisme primer !sindrom *onn# jika

terdapat hipokelemia bersama hipertensi. +ingginya kadar aldosteron dan rennin

yang rendah akan mengakibatkan kelebihan !overload# natrium dan air.4,,'5

B. B!rdasarkan TS dan T

enurut +he Hoint 2ational *ommittee on etection, )valuation and +reatment

of 7igh &lood %ressure !H2*-V11# tahun //: hipertensi dibedakan berdasarkan

+ekanan arah Sistolik !+S# dan +ekanan arah iastolik !+# sebagai berikut"

• 2ormal bila tekanan darah sistolik E'/ mm7g dan diastolik E5/ mm7g

• %rehypertension bila tekanan darah sistolik '/-': mm7g dan diastolik 5/-5

mm7g

• 7ipertensi stadium ' bila tekanan darah sistolik '9/-'4 mm7g dan diastolik /-

mm7g

3


27/32

• 7ipertensi stadium bila tekanan darah sistolik C'>/ mm7g dan diastolik C'//

mm7g.,'8,'

III.&.% Faktor +!siko 4i$!rt!nsi

a. Umur +ekanan darah tinggi dapat menyerang siapa saja. 6rang berusia muda yang

menyandang hipertensi cenderung memiliki tekanan diastolik tinggi sedangkan orang

lanjut usia cenderung memiliki tekanan sistolik tinggi. +ekanan darah tinggi sangat

sering terjadi pada orang berusia lebih dari >/ tahun karena tekanan darah secara

alami cenderung meningkat seiring bertambahnya usia. ',/

%ada sebagian besar populasi di 2egara barat, +S cenderung meningkat

secara progresif pada masa kanak-kanak, remaja, dan dewasa untuk mencapai nilai

rata-rata '9/ mm7g pada usia 8/-an atau 5/-an.> enurut %usat %endidikan +enaga

$esehatan epartemen $esehatan, kejadian hipertensi paling tinggi pada usia :/-9/

tahun.

i 1nggris, prevalensi tekanan darah tinggi pada usia pertengahan adalah sekitar

/0 dan meningkat lebih dari 4/0 pada usia diatas >/ tahun. +ekanan darah tinggi

juga dapat terjadi pada usia muda namun prevalensinya rendah !kurang dari /0#.4,

b. Jenis Kelamin

%ada usia dini tidak terdapat bukti nyata tentang adanya perbedaan tekanan

darah antara laki-laki dan wanita. Akan tetapi, mulai pada masa remaja, pria

cenderung menunujukkan aras rata-rata yang lebih tinggi. %erbedaan ini lebih jelas

pada orang dewasa muda dan orang setengah baya. %erubahan pada masa tua antara

lain dapat dijelaskan dengan tingkat kematian awal yang lebih tinggi pada pria

pengidap hipertensi.> enurut %usat %endidikan +enaga $esehatan epartemen

$esehatan, komplikasi hipertensi meningkat pada laki-laki. 4,

c. Status sosioekonomi

i negara-negara yang berada pada tahap pasca-peralihan perubahan ekonomi

dan epidemiologi selalu dapat ditunjukkan bahwa aras tekanan darah dan prevalensi

hipertensi yang lebih tinggi terdapat pada golongan sosioekonomi rendah. 7ubungan

yang terbalik itu ternyata berkaitan dengan tingkat pendidikan, penghasilan, dan

pekerjaan. Akan tetapi, dalam masyarakat yang berada dalam masa peralihan atau

38


28/32

pra-peralihan, aras tinggi tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih tinggi terdapat

pada golongan sosioekonomi lebih tinggi. 4,

d. Genetika

Sekitar /-9/0 variasi tekanan darah di antara individu disebabkan oleh faktor

genetik. %enelitian menunjukkan bahwa tekanan darah seorang anak akan lebih

mendekati tekanan darah orangtuanya bila mereka memiliki hubungan darah

dibanding dengan anak adopsi. 7al ini menunujukkan bahwa gen yang diturunkan,

dan bukan hanya faktor lingkungan !seperti makanan dan status sosial#, berperan

besar dalam menentukan tekanan darah. '8

e. Ras atau suku bangsa

$ajian populasi selalu menunjukkan bahwa aras tekanan darah pada

masyarakat kulit hitam lebih tinggi ketimbang aras pada golongan suku lain. Suku

mungkin berpengaruh pada hubungan antara umur dan tekanan darah, seperti yang

ditunjukkan oleh kecenderungan tekanan darah yang meninggi bersamaan dengan

bertambahnya umur secara progresif pada orang Amerika berkulit hitam keturunan

Afrika ketimbang orang Amerika berkulit putih.>

Sementara itu ditemukan variasi antar suku di 1ndonesia. i lembah &aliem Haya,

%apua kejadian hipertensi terendah yaitu /,>0, sedangkan yang tertinggi terdapat di

Hawa &arat pada suku Suku Sunda yaitu 5,>0.,'5

f. Lemak dan kolesterol

%ola makan penduduk yang tinggi di kota-kota besar berubah dimana fast food

dan makanan yang kaya kolesterol menjadi bagian yang dikonsumsi sehari-hari.

engurangi diet lemak dapat menurunkan tekanan darah >?: mm7g dan bila

dikombinasikan dengan meningkatkan konsumsi buah dan sayuran dapat

menurunkan tekanan darah sebesar ''?> mm7g. akan ikan secara teratur sebagai

cara mengurangi berat badan akan meningkatkan penurunan tekanan darah pada

penderita gemuk dan memperbaiki profil lemak. 4,'5,'

g. Konsumsi Garam

%enelitian menunjukkan adanya kaitan antara asupan natrium yang berlebihan

dengan tekanan darah tinggi pada beberapa individu. Asupan natrium yang meningkat

menyebabkan tubuh meretensi cairan, yang meningkatkan volume darah. i samping

itu, diet tinggi garam dapat mengecilkan diameter dari arteri. Hantung harus

memompa lebih keras untuk mendorong volume darah yang meningkat melalui ruang

39


29/32

sempit. Akibatnya adalah hipertensi. 7al ini sebaliknya juga terjadi, ketika asupan

natrium berkurang maka begitu pula volume darah dan tekanan darah pada beberapa

individu. ',/

h. lkohol

Alkohol juga mempengaruhi tekanan darah. 6rang-orang yang minum alkohol

terlalu sering atau yang terlalu banyak memiliki tekanan darah yang lebih tinggi dari

pada individu yang tidak minum atau minum sedikit alkohol.5 =ebih dari dua

minuman keras sehari akan menimbulkan peningkatan signifikan. iperkirakan 4-

'/0 hipertensi pada laki-laki Amerika disebabkan langsung oleh konsumsi alkohol.

&erdasarkan laporan $omisi %akar F76 mengatakan bahwa pada beberapa

populasi, konsumsi minuman keras selalu berkaitan dengan tekanan darah tinggi. Hika

minuman keras diminum sedikitnya dua kali per hari, +S naik kira-kira ',/ mm7g

dan + kira-kira /,4 mm7g per satu kali minum. %eminum harian ternyata

mempunyai aras +S dan + lebih tinggi, berturut-turut >,> mm7g dan 9,8 mm7g

dibandingkan dengan peminum sekali seminggu. ',/

i. Kelebihan !erat !adan "#$er%eight&

Anak dan dewasa yang kegemukan menderita lebih banyak hipertensi dan

penambahan berat badan biasanya diikuti oleh kenaikan tekanan darah. Falaupun

kalori tambahan yang bertanggung jawab bagi kenaikan berat badan, dapat

menginduksi hipertensi karena ia membawa natrium tambahan.

&erdasarkan laporan $omisi %akar F76 pada kebanyakan kajian, kelebihan

berat badan berkaitan dengan -> kali kenaikan risiko mendapat hipertensi. %ada

populasi &arat, jumlah kasus hipertensi yang disebabkan oleh kelebihan berat badan

diperkirakan :/->40.

Secara umum, populasi saat ini cenderung semakin kelebihan berat badan.

assa tubuh dapat dihitung dengan indeks massa tubuh !body mass indeJ# melalui

pengukuran tinggi badan dan berat badan, dimana dikatakan kurus bila 1+ /,

berat badan sehat bila 1+ /-4, kawasan peringatan bila 1+ 4-8 dan obesitas

bila 1+ C8.

'. Rokok

;okok menyebabkan peningkatan denyut jantung, tekanan darah, dan juga

menyebabkan pengapuran sehingga volume plasma darah berkurang karena tercemar

nikotin, akibatnya viskositas darah meningkat sehingga timbul hipertensi.:' erokok

4-


30/32

dapat meningkatkan tekanan darah secara temporer yaitu tekanan darah sistolik yang

naik sekitar '/ mm7g dan tekanan darah diastolik naik sekitar 5 mm7g. /

k. Stress

+ekanan darah lebih tinggi telah dihubungkan dengan peningkatan stress, yang

timbul dari tuntutan pekerjaan, hidup dalam lingkungan kriminal yang tinggi,

kehilangan pekerjaan dan pengalaman yang mengancam nyawa terpapar ke stress

bisa menaikkan tekanan darah dan hipertensi dini cenderung menjadi reaktif. Aktivasi

berulang susunan saraf simpati oleh stress dapat memulai tangga hemodinamik yang

menimbulkan hipertensi menetap. /

l. Status #lahraga

6rang dengan gaya hidup yang tidak aktif akan lebih rentan terhadap tekanan

darah tinggi. elakukan olahraga secara teratur tidak hanya menjaga bentuk tubuh

dan berat badan, tetapi juga dapat menurunkan tekanan darah. Henis latihan yang

dapat mengontrol tekanan darah adalah berjalan kaki, bersepeda, berenang, dan

aerobik. '5,'

III.&.& G!jala Klinis

%ada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala, meskipun

secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan

dengan tekanan darah tinggi. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan

dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan.

Hika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala

berikut yaitu sakit kepala, kelelahan, mual, muntah,sesak nafas, gelisah, pandangan

menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung, dan

ginjal. $adang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan

bahkan koma karena terjadi pembengkakan di otak. ',/

7ipertensi yang berujung pada komplikasi menunjukkan gejala kerusakan

organ. Adapun yang menjadi gejala kerusakan organ yaitu"

a# 6tak dan mata" sakit kepala, vertigo, penglihatan terganggu, serangan iskemik

sesaat, gangguan panca indera atau gerak

b# Hantung" berdebar-debar, nyeri dada, napas pendek, pergelangan kaki bengkak

c# Ginjal" haus, poliuria, nokturia, hematuria

d# Arteri perifer" tangan kaki dingin, pincang berkala !claudicatio intermittens#. '8,'5

III.&.' Tatalaksana

41


31/32

alam menangani penyakit hipertensi, banyak organisasi kesehatan di dunia

membuat suatu pedoman dalam tata laksana hipertensi. %ada intinya pedoman-

pedoman tersebut berisikan cara mengatasi penyakit hipertensi dengan perubahan

gaya hidup atau terapi non farmakologi, obat yang digunakan dalam terapi

farmaklogi dan target tekanan darah yang ingin dicapai serta penanganan pada

penderita hipertensi dengan keadaan khusus. &erikut ini pedoman tata laksana

hipertensi"

Pedoman ipertensi !Konsensus Perhimpunan ipertensi "ndonesia#

7asil konsensus %edoman %enanganan 7ipertensi di 1ndonesia tahun //8 berisikan"

a. %enanganan hipertensi ditujukan untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas

kardiovaskular !termasuk serebrovaskular# serta perkembangan penyakit ginjal

dimulai dengan upaya peningkatan kesadaran masyarakat dan perubahan gaya

hidup ke arah yang lebih sehat.

b. %enegakan diagnosis hipertensi perlu dilakukan dengan melakukan pemeriksaan

tekanan darah minimal kali dengan jarak ' minggu bila tekanan darah E'>/?'//

mmhg

c. Sebelum bertindak dalam penanganan hipertensi, perlu dipertimbangkan adanya

risiko kardiovaskular, kerusakan organ target dan penyakit penyerta. %enanganan

dengan obat dilakukan pada penderita dengan banyaknya faktor risiko : atau

lebih atau dengan adanya kerusakan organ target,diabetes, penyakit penyerta, di

samping perubahan gaya hidup.

d. %enanganan dengan obat dilakukan bila upaya perubahan gaya hidup belum

mencapai target tekanan darah !masih @O '9/?/ atau @O ':/?5/ bagi penderita

diabetes? penyakit ginjal kronis#.

e. %emilihan obat didasarkan ada tidaknya indikasi khusus. &ila tidak ada indikasi

khusus, obat tergantung pada derajat hipertensi !derajat ' atau derajat H2*8#. 4,'8

III.&.( Kom$likasi+ekanan darah secara alami berfluktuasi sepanjang hari. +ekanan darah tinggi

menjadi masalah hanya bila tekanan darah tersebut persisten. +ekanan seperti

membuat sistem sirkulasi dan organ yang mendapat suplai darah !termasuk jantung

dan otak# menjadi tegang.8 &ila tekanan darah tinggi tidak dapat dikontrol dengan

baik, maka dapat terjadi serangkaian komplikasi serius dan penyakit kardiovaskular

seperti angina atau rasa tidak nyaman di dada dan serangan jantung, stroke, gagal

jantung, kerusakan ginjal, gagal ginjal, masalah mata, hipertensif encephalopathy

sering dirujuk pada penyakit organ akhir.

42


32/32

Stroke dapat terjadi akibat hemoragi tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus

yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat

terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami

hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah ke area otak yang diperdarahi

berkurang. Arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga

meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma.

1nfark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak

dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang

menghambat aliran darah melewati pembuluh darah. %ada hipertensi kronis dan

hipertrofi ventrikel, kebutuhan oksigen miokardum mungkin tidak dapat dipenuhi dan

dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark.

Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada

kapiler glomerulus ginjal. engan rusaknya glomerulus, aliran darah ke unit

fungsional ginjal, yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia

dan kematian. engan rusaknya membran glomerulus, protein akan keluar melalui

urine sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema,

yang sering dijumpai pada hipertensi kronis.

)nsefalopati !kerusakan otak# dapat terjadi, terutama pada hipertensi maligna

!hipertensi yang meningkat cepat dan berbahaya#. +ekanan yang sangat tinggi pada

kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke

ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat. 2euron-neuron di sekitarnya kolaps

dan terjadi koma serta kematian. '8,'5,'

Documents

PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3