Upload
suhir-nak-poorboys
View
80
Download
5
Embed Size (px)
Citation preview
Oleh
Kelompok III :
Maria Immaculata C.B. Sri Nala
Irmawati Deden
Nuzulya Rahmadhani Jessi Yores
Adrianus Pandong Fredyrikus Carlokum
Hendranus Suprianto Yovita Sela Parubang
S1 Keperawatan
STIKES GRAHA EDUKASI MAKASSAR
43
2012/2013
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang
Maha Esa karena atas berkat dan pertolongan-Nya, kami dapat
menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.
Makalah ini berisi tentang konsep medis dan konsep keperawatan
dari Sistem Kardiovaskuler. Makalah ini menjelaskan secara terperinci
tentang Gagal Jantung Kongestif.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan
untuk itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun dari pembaca demi penyempurnaan makalah ini kedepan.
Harapan kami semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita
semua khususnya kita selaku Mahasiswa Keperawatan.
Makassar, 10 Juni 2013
Penyusun
43
DAFTAR ISI
Kata Pengantar 2
Daftar Isi 3
Bab I Pendahuluan 4
1. Latar Belakang 4
2. Tujuan 6
BAb II Tinjauan Pustaka 7
1. Konsep Medis 7
1.1. Definisi 7
1.2. Etiologi 8
1.3. Patofisiologi 10
1.4. Manifestasi Klinis 12
1.5. Pemeriksaan Penunjang 14
1.6. Penatalaksanaan Dan Komplikasi16
1.7. Penanganan 19
2. Konsep Keperawatan 20
2.1. Pengkajian 20
2.2. Diagnosa Keperawatan 24
2.3. Intervensi Dan Rasional 25
2.4. Implementasi38
2.5. Evaluasi 39
Bab III Penutup 40
1. Kesimpulan 40
2. Saran 41
43
Daftar Pustaka 42
BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama
pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti
Indonesia. Sindroma gagal jantung ini merupakan masalah yang penting
pada usia lanjut, dikarenakan prevalensi yang tinggi dengan prognosis
yang buruk. Prevalensi gagal jantung kongestif akan meningkat seiring
dengan meningkatnya populasi usia lanjut, karena populasi usia lanjut
dunia bertambah dengan cepat dibanding penduduk dunia seluruhnya,
malahan relatif bertambah besar pada Negara berkembang termasuk
Indonesia.
Penyakit jantung dewasa ini merupakan penyebab paling utama
keadaan sakit dan kematian bangsa berindustri maju. Di Amerika Serikat,
penyakit jantung menujukkan angka kematian dua kali lipat dari pada
kanker (penyebab kematian kedua paling sering), yang merupakan kira-
kira 37% sebab kematian. Kira-kira 88% di sebabkan karna penyakit
jantung iskemia (ICHD) yang juga merupakan penyakit jantung koroner
(CHD).
Dari data tersebut di dapat tanda-tanda terang dengan jumlah
kematian sebagai akibat penyakit jantung yang dilaporkan berkurang
dalam hampir dua decade terakhir ini, yang kenyataannya sebagian besar
disebabkan penurunan angka kematian. Kematian sebagai akibat
penyakit jantung biasanya disebabkan karena gangguan irama jantung
atau kelemahan pemompaan progresif. Sering yang satu menyebabkan
penyakit jantung yang lain. Semua penyakit jantung dalam bahasan ini
43
dapat disertai berbagai macam aritmi seperti fibrilasi atrium, ekstrasistol
atau takikardi hidup penderita.
Gangguan irama jantung terjadi bila jalur konduksi normal dihambat
oleh nekrosis, radang, dan fibrosis maupun bila kesalahan metabolism
local menimbkan focus iritasi listrik. Meskipun aritmia terjadi secara
dramatik, sukar untuk diidentifikasi lesi patologi yang khas. Selain itu
semua penyakit jantung utama, bila dalam keadaan parah dapat
berpengaruh pada kapasitas fungsi pemompa. Melalui litasan apa pun
sindrom klinik yang dikenal sebagai kegagal jantung kogestif (CHF),
dapat menimbulkan dan mendominasi gambaran klinik.
Karena akibat akhir ini semua bentuk penyakit jantung utama ini
berupa sidrom kompleks dengan variasi dampak maka CHF dibahas
secara terinci sebelum memasuki bahasan penyakit. Gagal jantung
adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh.
Ciri penting dari definisi ini adalah gagal didefinisikan relatif
terhadap kebutuhan metabolik tubuh dan penekanan arti kata gagal
ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Diagnosis dini
dan identifikasi etiologi dari pasien gagal jantung kongestif sangat
diperlukan karena banyak kondisi yang menyerupai sindroma gagal
jantung ini pada usia dewasa maupun usia lanjut.
43
2. Tujuan
Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah :
1. Untuk mengetahui konsep medis dari gagal jantung kongestif berupa:
Definisi
Etiologi
Patofisiologi
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan Penunjang
Penatalaksanaan Dan Komplikasi
Penanganan
2. Untuk mengetahui konsep keperawatan dari gagal jantung
kongestif berupa:
Pengkajian
Diagnosa keperawatan
Intervensi dan rasional
Implementasi
Evaluasi
43
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Konsep Medis
1.1. Definisi
Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau
Decomp Cordis.
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme
jaringan. (Sylvia A Price dan Lorraine M.Wilson.1995:583).
Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk
memompakan darah keseluruhan tubuh sesuai dengan kebutuhan
metabolisme. (National Cardiovasculer Harkit.2001:119).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk
mempertahankan sirkulasi yang adekuat, ditandai dengan dispneu,
dilatasi vena dan edema. (Kamus Kedokteran Dorland.1998:291).
Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa
gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung untuk
memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan.
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
43
kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien. (Diane C.
Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000).
Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Braundwald ).
1.2. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala
jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis
yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas
miokardium. Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
Kelainan otot jantung, gagal jantung sering terjadi pada penderita
kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau
inflamasi.
Aterosklerosis koroner, mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.
43
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload),
meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
Peradangan dan penyakit myocardium degenerative: berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Penyakit jantung lain, gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat
penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,
perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan
mendadak afteer load.
Faktor sistemik, terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju
metabolism (misal: demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia
peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan
abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung
Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion
Terbagi menjadi 4 kelainan fungsional :
I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat
43
1.3. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu
ventrikel. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon
terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.
Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga
akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti
sistemik dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru
dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-
katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat
disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae
yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer
yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik,
meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem rennin-angiotensin-
aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha
untuk mempertahankan curah jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin
memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau
hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi
kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya
tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutnya gagal jantung maka
kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
43
Bila curah jantung berkurang sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung.
Bila gagal maka volume sekuncup akan beradaptasi untuk
mempertahankan curah jantung. Pada gagal jantung terjadi kerusakan
dan kekakuan serabut otot jantung sehingga curah jantung normal tidak
dapat dipertahankan.
Jenis dan Klasifikasi
1. Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri disebabkan oleh penyakit jantung koroner,penyakit
katup aorta dan mitral serta hipertensi. Gagal jantung kiri berdampak
pada :
Paru
Ginjal
Otak
2. Gagal Jantung Kanan
Penyebab gagal jantung kanan harus juga termasuk semua yang
dapat menyebabkan gagal jantung kiri, seharusnya stenosis mitral
yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru. Gagal
jantung kanan dapat berdampak pada :
Hati
Ginjal
Jaringan subkutis
Otak
Sistem Aliran aorta
43
1.4. Manifestasi Klinis
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat
akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri
tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi
klinis yang terjadi yaitu :
Dispnu : Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli
dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi
ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda
malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (
PND)
Batuk
Mudah lelah : Terjadi karena curah jantung yang kurang
yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena
distress pernafasan dan batuk.
Kegelisahan dan kecemasan : Terjadi akibat gangguan
oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
43
Gagal jantung kanan:
Kongestif jaringan perifer dan viseral.
Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan,
Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis
vena dalam rongga abdomen.
Nokturia
Kelemahan.
Tanda dan gejala Gagal Jantung Kongestif yang mungkin timbul:
Batuk kronis
Darah di dalam dahak (lendir)
Kehilangan selera makan
Kelelahan
Kemampuan untuk berolahraga yang berkurang
Memiliki perasaan subyektif dari denyut jantung tidak normal yang
tidak teratur atau cepat (jantung berdebar)
Menderita Aritmia
Menderita Asites
Mengi yang terus menerus
Mual
Pembengkakan pada mata kaki
Pembengkakan pada tungkai kaki
Pembengkakan perut
Pertambahan berat badan secara tiba-tiba dari retensi cairan
Rasa sakit di dada
43
Sesak nafas
1.5. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosa CHF yaitu:
1. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia,
disritmia, takikardi, fibrilasi atrial. Hipertrofi atrial atau ventrikuler,
penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat.
Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan
adanya aneurime ventricular.
2. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas
ventrikular.
4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan
stenosis katup atau insufisiensi.
5. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam
pembuluh darah abnormal.
43
6. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretik.
8. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestif akut menjadi kronis.
9. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan
(dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
10.Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan
baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11.Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid
sebagai pre pencetus gagal jantung.
43
1.6. Penatalaksanaan Dan Komplikasi
1. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium
dengan preparat farmakologi, dan
Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
Glikosida jantung
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan
curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
Terapi diuretic
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui
ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia
dan hipokalemia.
Terapi vasodilator
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga
tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan.
43
Terapi oksigen digunakan untuk mengurangi kerja jantung
Diberikan diuretik untuk menurunkan volume plasma sehingga
aliran balik vena dan peregangan terhadap serat-serat otot
jantung berkurang.
Diberikan digoxin (digitalis) untuk meningkatkan kontraktilitas.
Digoxin bekerja secara langsung pada serat-serat otot jantung
untuk meningkatkan kekuatan setiap kontraksi tanpa
bergantung pada panjang serat otot. Hal ini akan menyebabkan
peningkatan curah jantung sehingga volume dan peregangan
ruang ventrikel berkurang.
Diberikan penghambat enzim pengubah angiotensin (inhibitor
ACE) untuk menurunkan pembentukan angiotensin II. Hal ini
mengurangi afterload (TPR) dan volume plasma (preload).
Nitrat juga diberikan untuk mengurangi afterload dan preload.
(Corwin,2000).
Inotropik positif : dopamin dapat juga digunakan untuk
meningkatkan denyut jantung (efek beta I) pada keadaan
bradikardia disaat atropine tidak menghasilkan kerja yang efektif
pada dosis 5-20 mg/kg/menit.
Sedatife, diberikan untuk mengurangi kegelisahan pada
keadaan gagal jantung berat, dengan tujuan mengistirahatkan
klien, dan member relaksasi pada klien.
Diet : mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot
jantung minimal dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan
selera dan pola makan klien. (Mutaqqin, 2009).
43
2. Komplikasi
1. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel
kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami
gangguan yang sangat luas. Otot jantung kehilangan kontraktilitasnya,
mengakibatkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang
tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Tanda klasik syok
kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi,
penurunan haluaran urine, serta kulit yang dingin dan lembab.
2. Episode tromboemboli
Kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan adanya
gangguan sirkulsi yang menyertai kelainan ini berperan dalam
pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler. Begitu pasien
meningkatkan aktivitasnya setelah waktu yang lama sebuah thrombus
akan terlepas dan dapat terbawa ke otak, ginjal, paru-paru. Episode
emboli yang tersering adalah emboi paru, gejalanya meliputi nyeri
dada, sianosis, napas pendek dan cepat, serta hemoptisis. Emboli
sistemik dapat berasal dari ventrikel kiri, sumbatan vaskuler dapat
mengakibatkan stroke atau infark ginjal, juga dapat mengganggu
suplai darah ke ekstremitas.
43
3. Efusi dan temponade
Efusi perikardial mengacu pada masuknya cairan kedalam
kantung perikardium. Kejadian ini biasanya disertai dengan
perikarditis, gagal jantung atau bedah jantung.cairan perikardium akan
terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata.
Namun demikian perkembangan efusi yang cepat dapat meregangkan
pericardium sampai ukuran maksimal dan menyebabkan penurunan
curah jantung serta aliran balik vena ke jantung, tanda dan gejala yang
tampak adalah klien mungkin mengeluh dada terasa penuh atau
sangat nyeri, napas pendek, tekanan darah menurun dan berfluktuasi,
bunyi jantung terdengar lemah, disertai dengan pembesaran vena
dileher. (Smeltzer & Bare, 2001).
1.7. Penanganan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi
beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu
utama dari fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun
gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir. Penanganan
biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pada saat beraktivitas biasa.
Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai
respon klinik yang diinginkan.
Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju
gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah
sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif. Pembatasan
aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun
sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan
jangan sampai memaksakan larangan yng tak perlu untuk menghindari
kelemahan otot-otot rangka.
43
2. Konsep Keperawatan
2.1. Pengkajian
Dasar data pengkajian penyakit gagal jantung kongestif adalah :
a. Aktivitas/istirahat
Gejala : keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnu pada saat istirahat
atau pada pengerahan tenaga.
Tanda : gelisah, perubahan status mental, misalnya letargi, tanda
vital berubah pada saat aktivitas.
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi, IM (Infark Miokard) baru/akut, episode
GJK (Gagal Jantung Kongestif) sebelumya, penyskit jsntung,
bedah jantung, endokarditis, SLE (Sistemik Lupus Eritematosus),
anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
Tanda : Tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan) ;
normal (gagal jantung kongestif ringan atau kronis) ; atau tinggi
(kelebihan beban cairan/ peningkatan tahanan vakuler sistemik).
Tekanan nadi, mungkin sempit menunjukan penurnan volume
sekuncup, frekuensi jantung : disritmia, misalnya fibrilasi atrium,
kontraksi ventrikel premature / takikardia, blok jantung.
Nadi apical : titik denyut jantung maksimal mungkin menyebar dan
berubah posisi secara inferior kekiri.
43
Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diagnostik ; S4 dapat terjadi ; S1
dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolik dapat
menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi. Nadi : nadi
perifer berkurang, kekuatan dalam denyutan dapat terjadi : nadi
sentral mungkin kuat misalnya : nadi jugularis, karotis, abdominal
terlihat . warna kulit ; pucat, kebiruan, abu-abu, sianotik. Punggung
kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar ;
pembesaran dapat teraba, reflex hepatojugularis. Bunyi napas ;
krekels, ronkhi. Edema mungkin dependen, umum atau pitting,
khusunya pada ekstremitas; DVJ (Distensi Vena Jugularis)
c. Integritas ego
Gejala : ansietas, kuatir dan takut. Stress yang berhubungan
dengan penyakit atu keprihatinan financial (pekerjaan atau biaya
perawatan medis).
Tanda : berbagai manifestasi perilaku, misalnya ansietas, marah,
ketakutan, mudah tersinggung.
d. Eliminasi
Gejala : penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih
malam hari (Nokturia), diare/konstipasi
e. Makanan dan cairan
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan
berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaina/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/ makan yang telah
dip roses lemak, gula dan kafein. Penggunan diur etik.
43
Tanda : penambahan berat badan cepat, distensi abdomen
(asites); edema (umum, dependen, tekanan, pitting).
f. Hygiene
Gejala : keletihan/kelemahan, kelelahan selama kativitas
perawatan diri.
Tanda : penampilan menandakan kelainan perawatan personal
g. Neorosensori
Gejala : kelemahan, pening, episode pingsan
Tanda : letargi, kusut piker, disorientasi, perubahan perilaku,
mudah tersinggung.
h. Nyeri/kenyamana
Gejala : nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen
kanan atas (AkaA), sakit pada otot.
Tanda : tidak tenang, gelisah, focus menyempit (menarik diri),
perilaku melindungi diri.
i. Pernapasan
Gejala : dispnu saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengan / tanpa pembentukan sputum,
riwayat penyakit paru kronis, pengguanaan bantuan pernapasan,
misalnya oksigen atau medikasi.
43
Tanda : pernapasan : takipnu, napas dangkal pernapasan
labored; penggunaan otot aksesori pernapasan, nasal faring.
Batuk: kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan atau tanpa pembentukan sputum.
Sputum: mungkin bersemuh darah, merah mudah/berbuih (edema
pulmonal). Bunyi napas : mungkin tidak terdengar dengan krekels
basilar dan mengi. Fungsi mental : mungkin menurun, letargi,
kegelisahan, warna kulit: pucat atau sianosis.
j. Keamanan
Gejala : perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan /
tonus otot.
k. Interaksi sosial
Gejala : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang
biasa dilakukan.
l. Pembelajaran dan pengajaran
Gejala : menggunakan atau lupa menggunakan obat-obat
jantung
Tanda : bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
2.2. Diagnosa keperawatan
43
Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada klien dengan
gangguan system kardiovaskuler gagal jantung kongestif adalah :
1. Curah jantung menurun b/d perubahan kontraktilitas, perubahan
frekuensi, irama, perubahan struktural.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidak seimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama atau
imobilisasi.
3. Kelebihan volume cairan b/d menurunya laju filtrasi glomerulus
(menurunya curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air.
4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas b/d perubahan
membrane kapiler-alveolus, pengumpulan atau perpindahan
cairan kedalam area interstisial/alveoli.
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b/d tirah baring
lama, edema, penurunan perfusi jaringan.
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), mengenai kondisi,
program pengobatan b/d kurang pemahaman/ kesalahan
persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit.
2.3. Intervensi Dan Rasional
43
1. Dx : Curah jantung menurun b/d perubahan kontraktilitas, perubahan
frekuensi, irama, perubahan struktural.
Tujuan :
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam di
harapkan klien menunjukan tanda vital dalam batas yang
dapat diterima (disritmia terkontrol/hilang) dan bebas gejala
gagal jantung (misalnya haluaran urine adekuat).
Kriteria hasil:
Haluaran urine adekuat
Disritmia terkontrol atau hilang
Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja
jantung
Intervensi Rasional
Auskultasi nadi apikal :
kaji frekuensi, irama
jantung
Catat bunyi jantung
Palpasi nadi perifer
Pantau tekanan darah
Biasanya terjadi takikardia
untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas
ventrikel.
S1 dan S2 mungkin melemah
karena menurunya kerja
pompa, irama gallop (S3 dan
S4) dihasilkan sebagai aliran
darah kedalam serambi yang
distensi.
Penurunan curah jantung
dapat menunjukan menurunya
nadi radial, nadi mungkin
cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi.
Pada gagal jantung kongestif
43
Kaji kulit terhadap pucat
dan sianosis
Pantau haluaran urine,
catat penurunan haluaran
dan kepekatan /
konsentrasi urine
Kaji perubahan pada
sensori misalnya letargi,
bingung, disorientasi,
cemas dan depresi.
Berikan istirahat semi
rekumben pada tempat
tidur atau kursi, kaji
dengan pemeriksaan fisik
sesuai dengan indikasi.
Berikan istirahat psikologi
dengan lingkungan
tenang.
Tinggikan kaki, hindari
dini, sedang atau kronis TD
dapat meningkat sehubungan
dengan tahanan vaskuler
sistemik, tubuh tidak mampu
lagi mengkompensasi dan
hipotensi tak dapat normal.
Pucat menunjukan menurunya
perfusi perifer sekunder
terhadap tidak adekuatnya
curah jantung, vasokonstriksi
dan anemia.
Ginjal berespon untuk
menurunkan curah jantung
dengan menahan cairan dan
nutrium.
Dapat menunjukan tidak
adekuatnya perfusi serebral
sekunder terhadap penuruna
curah jantung.
Untuk memperbaiki efesiensi
kontraksi jantung dan
menurunkan kebutuhan
/konsumsi oksigen miokard
dan kerja berlebihan.
Stres emosi menghasilkan
vasokonstriksi, yang
meningkatkan tekanan darah
dan meningkatkan frekuensi
kerja jantung
Menurunkan statis vena dan
43
tekanan pada bawah
lutut. Tingkatkan
ambulasi/aktivitas sesuai
toleransi.
Periksa nyeri tekan betis,
menurunya nadi pedal,
pembengkakan,
kemerahan lokal atau
pucat pada ekstremitas.
Kolaborasi
Berikan oksigen
tambahan sesuai
dengan indikasi
Berikan diuretik
sesuai indikasi.
Berikan obat
vasodilator sesuai
indikasi
Berikan obat
antikoagulan sesuai
indikasi
dapat menurunkan insiden
thrombus/pembentukan
embolus.
Menurunya curah jantung,
bendungan atau statis vena
dan tirah baring lama
meningkatkan resiko
tromboflebitis.
Kolaborasi
Meningkatkan sediaan
oksigen untuk kebutuhan
miokard untuk melawan
efek hipoksia atau iskemia
Diuretik blok reabsorbsi
diuretik, sehingga
mempengaruhi reabsorbsi
natrium dan air
Digunakan untuk
meningkatkan curah
jantung, menurunkan
volume sirkulasi dan
tahanan vascular sistemik,
juga kerja ventrikel.
Untuk mencegah
pembentukan thrombus
atau emboli.
43
2. Dx : Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama atau
imobilisasi.
Tujuan :
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam di
harapkan klien dapat berpartisipasi pada aktivitas yang
diinginkan dan memenuhi kebutuhan perawatan pada diri
sendiri.
Kriteria hasil:
Klien dapat berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan
Dapat memenuhi kebutuhan perawatan pada diri sendiri
Intervensi Rasional
Periksa tanda vital
sebelum dan segera
setelah aktivitas,
khususnya bila klien
menggunakan
vasodilator, diuretic,
penyekat beta.
Catat respon
kardiopulmonal terhadap
aktivitas, catat
takikardia, disritmia,
dispnu, berkeringat dan
pucat.
Hipotensi ortostatik dapat trjadi
dengan aktivitas karena efek
obat, perpindahan cairan atau
karena penurunan fungsi
jantung.
Penurunan atau
ketidakmampuam miokardium
untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas
dapat menyebabkan
peningkatan segera pada
frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen, juga
peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
43
Kaji penyebab
kelemahan contoh
pengobatan, nyeri, obat
.
Evaluasi peningkatan
intoleran aktivitas.
Berikan bantuan dalam
aktivitas perawatan diri
sesuai indikasi. Selingi
periode aktivitas dengan
periode istirahat.
Kolaborasi
Implementasikan
program rehabilitasi
jantung atau
aktivitas.
Kelemahan adalah efek
samping dari beberapa obat
(beta bloker, traquillizer, dan
sedative). Nyeri dan stres juga
memerlukan energi dan
menyebabkan kelemahan.
Dapat menunjukan
dekompensasi jantung dari
pada kelebihan aktivitas.
Pemenuhan kebutuhan
perawatan diri pasien tanpa
mempengaruhi stres miokard
atau kebutuhan oksigen
berlebihan.
Kolaborasi
Peningkatan bertahap pada
aktivitas menghindari kerja
jantung/ konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan
perbaikan fungsi jantung
dibawah stres, bila disfungsi
jantung tidak dapat
membaik kembali.
43
3. Dx : Kelebihan volume cairan b/d menurunya laju filtrasi glomerulus
(menurunya curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air.
Tujuan :
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam di
harapkan demonstrasi volume cairan stabil dengan
keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi napas
bersih atau jelas tanda vital, dalam rentang yang dapat
diterima, berat badan stabil dan tidak edema.
Kriteria hasil:
Volume cairan dan berat badan stabil
Bunyi napas bersih dan tidak terjadi edema
Intervensi Rasional
Pantau haluaran urine,
catat jumlah dan warna
saat hari dimana dieresis
terjadi.
Pantau atau hitung
keseimbangan
pemasukan dan
pengeluaran selama 24
jam.
Kaji distensi leher dan
pembuluh perifer lihat
area tubuh dependen
untuk edema dengan
atau tanpa pitting, catat
adanya edema umum
(anasarka).
Ubah posisi dengan sering
Haluaran urine mungkin
sedikit dan pekat (khususnya
selama sehari) karena
penurunan perfusi ginjal.
Terapi diuretik dapat
disebabkan oleh kehilangan
cairan tiba-tiba atau
berlebihan meskipun edema
atau asites masih ada.
Retensi cairan berlebihan
dapat dimanifestasikan oleh
pembendungan vena dan
pembentukan edema.
Pembentukan edema
43
tinggikan kaki bila duduk,
pertahankan permukaaan
kulit tetap kering.
Auskultasi bunyi napas,
catat penurunan dan
atau bunyi tambahan.
Selidiki kebutuhan dispnu
tiba-tiba, kebutuhan untuk
bangun dari duduk,
sensasi sulit bernapas,
rasa panik atau ruangan
sempit.
Kaji bising usus catat
keluhan anoreksia,
distensi abdomen,
konstipasi.
Berikan makanan yang
mudah dicerna, porsi
kecil dan sering.
Palpasi hepatomegali.
Catat keluhan nyeri
sirkulasi melambat gangguan
pemasukan nutrisi dan
imobilisasi atau tirai baring
lama merupakan kumpulan
stressor yang mempengaruhi
integritas kulit dan
memerlukan intervensi
keparawatan ketat.
Kelebihan volume cairan
sering mengakibatkan
kongesti paru. Gejala edema
paru dapat menunjukan gagal
jantung kiri akut.
Dapat menunjukan terjadinya
komplikasi (edema paru atau
emboli), nocturnal paroximal
yamg terjadi lebih cepat
memerlukan intervensi
segera.
Kongesti visceral dapat
mengganggu fungsi gaster
atau interstisial.
Penurunan mortilitas gaster
dapat berakibat menurunkan
digestife dan absorbsi.
Makanan sedikit dan sering
meningkatkan digesti atau
mencegah ketidaknyamanan
abdomen.
Perluasan gagal jantung
43
abdomen kuadran kanan
atas atau nyeri tekan.
Catat peningkatan letargi,
hipotensi, kram otot.
Kolaborasi
Pemberian diuretic
sesuai indikasi.
Konsul dengan ahli gizi
Pantau foto thorax
menimbulkan kongesti vena,
menyebabkna distensi
abdomen, pembesaran hati,
dan nyeri.
Tanda defisit kalium dan
natrium yang dapat terjadi
sehubungan dengan
perpindahan cairan dan terapi
diuretic.
Kolaborasi
Laju aliran urine dapat
menghambat reabsorbsi
natrim atau khlorida
pada tubulus ginjal.
Memberikan diet yang
dapat diterima pasien
yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam
pembatasan natrium.
Menunjukan perubahan
indikasif, peningkatan
atau kongesti paru.
4. Dx : Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane
kapiler-alveolus, pengumpulan atau perpindahan cairan kedalam area
interstisial/alveoli.
43
Tujuan :
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam di
harapkan demonstrasi ventilasi dan oksigenasi adekuat
pada jaringan ditunjukan GDA (gas darah arteri) atau
oksimetri dalam batas rentang normal dan bebas gejala
distres pernapasan.
Kriteria hasil:
Demonstrasi ventilasi dan oksigenasi adekuat
Bebas gejala distress pernapasan
Intervensi Rasional
Auskultasi bunyi napas,
catat krekels.
Anjurkan pasien untuk
batuk efektif, napas
dalam.
Pertahankan duduk
dikursi/tirah baring dengan
kepala tempat tidur tinggi
20-30 derajat, posisi semi
fowler. Sokong tangan
dengan bantal.
Kolaborasi
Berikan oksigen
tambahan sesuai
indikasi
Menyatakan adanya kongesti
paru/pengumpulan sekret
menunjukan kebutuhan untuk
intervensi lanjut.
Membersihkan jalan napas
dan memudahkan aliran
oksigen
Menurunkan konsumsi
oksigen atau kebutuhan dan
meningkatkan inflamasi paru
maksimal.
Kolaborasi
Meningkatkan konsentrasi
oksigen alveolar, yang
dapat
43
Berikan obat
bronkodilator sesuai
indikasi
memperbaiki/menurunkan
hipoksemia jaringan
Meningkatkan aliran
oksigen dengan
mendilatasi jalan napas
kecil dan mengeluarkan
efek diuretik ringan untuk
menurunkan kongesti paru
5. Dx : Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b/d tirah baring
lama, edema, penurunan perfusi jaringan.
Tujuan :
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam di
harapkan klien dapat mempertahankan integritas kulit,
mendemonstrasikan tekhnik atau perilaku mencegah
kerusakan kulit.
Kriteria hasil:
Dapat mempertahankan integritas kulit
Dapat mendemonstrasikan tekhnik atau perilaku mencegah
kerusakan kulit.
Intervensi RasionalLihat kulit, catat
penonjolan tulang, adanya
edema, area sirkulasinya
kulit beresiko karena ganguan
sirkulasi, imobiltas fisik, dan
ganguan status nutrisi.
43
terganggu/pigmentasi,
atau kegemukan/kurus.
Pijat area kemerahan atau
yang memutih
Ubah posisi dengan sering
ditempat tidur/kursi, bantu
latihan rentang gerak
aktif/pasif
Berikan perawatan kulit
sering, meminimalkan
dengan kelembaban /
ekskresi
Kolaborasi
Berikan tekanan
alternatif/ kasur,
perlindungan siku atau
tumit.
Meningkatkan aliran darah,
meminimalkan hipoksia
jaringan
Memperbaiki
sirkulasi/menurunkan waktu
satu area yang mengganggu
aliran darah
Terlalu kering atau lembab
merusak kulit dan
mempercepat kerusakan
Kolaborasi
Menurunkan tekanan pada
kulit, dapat memperbaiki
sirkulasi.
6. Dx : Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), mengenai kondisi,
program pengobatan b/d kurang pemahaman/ kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung/penyakit.
Tujuan :
43
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam di
harapkan klien dapat mengidentifikasi hubungan terapi,
untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi, mengidentifikasi stres pribadi dan tekhnik untuk
menangani, melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang
perlu
Kriteria hasil:
Komplikasi dapat dicegah dan diatasi
Dapat mengidentifikasi stres pribadi dan tekhnik untuk
menangani
Dapat melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu
Intervensi RasionalDiskusikan fungsi jantung
normal, jelaskan
perbedaan antara
serangan jantung dengan
gagal jantung kongestif
Kuatkan rasional
pengobatan
Diskusikan pentingnya
menjadi seaktif mungkin
tanpa kelelahan dan
istirahat diantara aktivitas.
Diskusikan obat dan efek
samping, berikan instruksi
secara verbal atau tertulis.
Pengetahuan proses penyakit
dan harapan dapat
memudahkan ketaatan dalam
program pengobatan.
Pemahaman program, obat
dan pembahasan dapat
meningkatkan kerja sama
untuk mengontrol gejala
Aktivitas fisik berlebihan
dapat berlanjut menjadi
kelemahan jantung,
eksaserbasi kegagalan.
Pemahaman kebutuhan
terapeutik, dan pentingnya
upaya pelaporan efek
samping dapat mencegah
43
Berikan kesempatan
pasien atau orang
terdekat untuk
menanyakan,
mendiskusikan masalah,
dan membuat perubahan
pola hidup yang perlu.
Jelaskan dan diskusikan
peran pasien dalam
mengontrol factor resiko
(misalnya, merokok) dan
factor pencetus atau
pemberat (diet tinggi
garam, tidak aktif/terlalu
aktif, terpajan pada suhu
ekstrem)
terjadinya komplikasi obat.
Kondisi kronis/berulang gagal
jantung kongestif sering
melemahkan kemapuan
koping.
Menambahkan pada
kerangka pengetahuan dan
memungkinkan pasien untuk
membuat keputusan
berdasarkan informasi
sehubungan dengan control
kondisi dan mencegah
berulang atau komplikasi.
2.4. Implementasi
Implementasi adalah inisiatif dari rencana tindakan untuk mencapai
tujuan yang spesifik, tahap pelaksanaan dimulai setelah rencana tindakan
43
disusun dan ditujukan pada nursing orders untuk membantu klien
mencapai tujuan yang diharapkan. Oleh karena itu rencana tindakan yang
spesifik dilaksanakan untuk memodifikasi faktor-faktor yang
mempengaruhi masalah kesehatan klien (Nursalam, 2001).
Tindakan keperawatan dibedakan berdasarkan kewenangan dan
tanggung jawab perawat secara professional sebagaimana terdapat
dalam standar praktek keperawatan yaitu :
1. Independen
Adalah suatu kegiatan yang dilakukan oleh perawat tanpa perintah
dan petunjuk dari dokter, atau tenaga kesehatan lainya.
2. Interdependen
Adalah tindakan keperawatan yang menjelaskan suatu kegiatan
yang memerlukan kerja sama dengan tenaga kesehatan lainya,
misalnya tenaga social, ahli gizi, fisioterapi dan dokter.
3. Dependen
Tindakan dependen berhubungan dengan pelaksanaan rencana
tindakan medis. Tindakan tersebut menandakan suatu cara dimana
tindakan medis dilaksanakan. (Nursalam, 2001).
2.5. Evaluasi
43
a. Curah jantung stabil (kontraktilitas, perubahan frekuensi, irama,
perubahan structural).
b. Intoleransi aktivitas seimbangan baik suplai oksigen atau
kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama atau imobilisasi.
c. Volume cairan stabil antara laju filtrasi glomerulus dan retensi
natrium atau air.
d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas dapat dicegah
e. Tidak terjadi kerusakan integritas kulit
f. Tercukupi pengetahuan (kebutuhan belajar), mengenai kondisi,
program pengobatan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit.
BAB III
PENUTUP
43
1. Kesimpulan
Gagal jantung terbagi menjadi dua, yaitu gagal jantung kiri
disebabkan oleh penyakit jantung koroner,penyakit katup aorta dan mitral
serta hipertensi. Gagal jantung kiri berdampak pada paru, ginjal, dan otak.
Dan gagal jantung kanan penyebab gagal jantung kanan harus juga
termasuk semua yang dapat menyebabkan gagal jantung kiri, seharusnya
stenosis mitral yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi
paru. Gagal jantung kanan dapat berdampak pada hati, ginjal, jaringan
subkutis, otak, dan sistem aliran aorta.
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann
C. Hockley, 2000). Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald ).
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kondisi dimana kardiak output
tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh. (Depkes,1993 dikutip oleh
Arif Mutaqqin, 2009).
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi
beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu
utama dari fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun
gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir. Pembatasan
aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun
sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan
jangan sampai memaksakan larangan yng tak perlu untuk menghindari
kelemahan otot-otot rangka.
2. Saran
43
Kami yakin dalam penyusunan makalah dan askep (asuhan
keperawatan) ini belum begitu sempurna karena kami dalam tahap
belajar, maka dari itu kami berharap bagi kawan-kawan semua bias
memberi saran dan usul serta kritikan yang baik dan membangun
sehingga, makalah ini menjadi sederhana dan bermanfaat. Dan apabila
ada kesalahan dan kejanggalan kami mohon maaf karena kami hanyalah
memiliki ilmu dan kemampuan yang terbatas. Semoga askep ini dapat
pula menambah wawasan bagi mahasiswa lain.
DAFTAR PUSTAKA
43
http://nandarnurse.blogspot.com/2013/03/10/asuhan-keperawatan-
askep-gagal-jantung.html
Nanda Nurse. 2013. Asuhan Keperawatan Askep Gagal Jantung.
diakses at blogspot, 10 maret 2013
http://keperawatanners.wordpress.com/2012/09/21/askep-gagal-
jantung-kongestif-chf/
Keperawatan Ners. 2013. Askep Gagal Jantung Kongestif. diakses
at wordpress, 21 september 2012
http://macrofag.blogspot.com/2013/03/07/askep-congestive-heart-
failure-gagal_9232.html
Macrofag. 2013. Asuhan Keperawatan Askep Congestive Heart
Failure Gagal. diakses at blogspot, 07 maret 2013
http://yayannerz.blogspot.com/2013/02/26/askep-kasus-gagal-
jantung-kogestif.html
Yayannerz. 2013. Askep Gagal Jantung Kongestif. diakses at
blogspot, 26 februari 2013
43
http://makalahkedokteran.wordpress.com/2010/12/07/asuhan-
keperawatan-gagal-jantung-kongestif/
Makalah Kedokteran. 2013. Asuhan Keperawatan Gagal Jantung
Kongestif. diakses at wordpress, 07 desember 2010
Robbins, Kumar. 1995. Patologi II Edisi 4, EGC; Jakarta
http://eprints.undip.ac.id/22675/1/Desta.pdf