Principios de Endocrinología

UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABICreada mediante Ley Nº 2001-38, publicada en el Registro Oficial 261 del 7 de

Febrero del 2001UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE LABORATORIO CLINICO

PRINCIPIOS DE ENDOCRINOLOGÍA

La palabra endocrinología proviene del griego y significa ciencia de las secreciones internas, en donde las hormonas cumplirían el rol de mensajeros químicos. Esta es una disciplina de las ciencias biomédicas, biológicas y médicas que estudia las hormonas en sus diferentes aspectos tanto fisiológicos como patológicos.

La endocrinología es un campo de la ciencia que se encarga del estudio de la síntesis, secreción, función hormonal, y de los mecanismos de regulación de la secreción hormonal. Etimológicamente endocrino proviene de dos vocablos griegos, endon: dentro y Krinein: secretar o separar; esto es, secretar al interior. El término Hormona proviene también de un vocablo griego: hormein que significa excitar.

El Sistema Endocrino (SE), comprende el conjunto de órganos y tejidos que forman las hormonas. Las glándulas endocrinas son todos los órganos o tejidos, con cierta individualidad anatómica, que secretan una o varias hormonas. El término hormona proviene del griego que significa excitar o estimular.

No hay relación anatómica entre las diversas glándulas endocrinas, pero existen ciertas relaciones hormonales de interdependencia, control o servomecanismos, por lo que se habla de ejes endocrinos, (por ejemplo, sistema nervioso central [SNC]-hipotálamohipófisis-gónadas).

También su histología es muy diversa, pero, por lo general, poseen características secretoras, de microanatomía y microfisiología parecidas, así como una rica vascularización, que asegura el aporte de nutrientes para su función, a veces vital a corto plazo y siempre fundamental para el buen funcionamiento de todo el organismo.

El sistema endocrino conjuntamente con el sistema nervioso constituye dos de los más importantes sistemas que permiten mantener la homeostasis ó medio interno del organismo. Ambos constituyen mecanismos de defensa frente a los cambios ambientales; el sistema nervioso participa en la respuesta inicial frente a un estímulo, pero su acción es de corta duración. Si el estímulo persiste entra en acción el sistema endocrino, cuya respuesta es más tardía pero de mayor duración.

El sistema endocrino tiene un rol importante pues interviene regulando los mecanismos necesarios en los procesos de adaptación de las especies a los cambios ambientales.




ENDOCRINOLOGÍA

Es la especialidad médica que estudia las glándulas que producen las hormonas; es decir, las glándulas de secreción interna o glándulas endocrinas. Estudia los efectos normales de sus secreciones, y los trastornos derivados del mal funcionamiento de las mismas. Las glándulas endocrinas más importantes son:

la hipófisis la glándula tiroides las paratiroides el páncreas las suprarrenales los ovarios los testículos

El Sistema Endocrino es el conjunto de órganos y tejidos del organismo que liberan un tipo de sustancias llamado hormonas. Los órganos endocrinos también se denominan glándulas sin conducto o glándulas endocrinas, debido a que sus secreciones se liberan directamente en el torrente sanguíneo, mientras que las glándulas exocrinas liberan sus secreciones sobre la superficie interna o externa de los tejidos cutáneos, la mucosa del estómago o el revestimiento de los conductos pancreáticos. Las hormonas secretadas por las glándulas endocrinas regulan el crecimiento, desarrollo y las funciones de muchos tejidos, y coordinan los procesos metabólicos del organismo.

Los tejidos que producen hormonas se pueden clasificar en tres grupos: glándulas endocrinas, cuya función es la producción exclusiva de hormonas; glándulas endo-exocrinas, que producen también otro tipo de secreciones además de hormonas; y ciertos tejidos no glandulares, como el tejido nervioso del sistema nervioso autónomo, que produce sustancias parecidas a las hormonas.

Hipófisis

La hipófisis, está formada por tres lóbulos: el anterior, el intermedio, que en los primates sólo existe durante un corto periodo de la vida, y el posterior. Se localiza en la base del cerebro y se ha denominado la "glándula




principal". Los lóbulos anterior y posterior de la hipófisis segregan hormonas diferentes.

El lóbulos anterior de la hipófisis libera varias hormonas que estimulan la función de otras glándulas endocrinas, por ejemplo, la adrenocorticotropina, hormona adrenocorticotropa o ACTH, que estimula la corteza suprarrenal; la hormona estimulante de la glándula tiroides o tirotropina (TSH) que controla el tiroides; la hormona estimulante de los folículos o foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH), que estimulan las glándulas sexuales; y la prolactina, que, al igual que otras hormonas especiales, influye en la producción de leche por las glándulas mamarias. La hipófisis anterior es fuente de producción de la hormona del crecimiento o somatotropina, que favorece el desarrollo de los tejidos del organismo, en particular la matriz ósea y el músculo, e influye sobre el metabolismo de los hidratos de carbono. La hipófisis anterior también secreta una hormona denominada estimuladora de los melanocitos, que estimula la síntesis de melanina en las células pigmentadas o melanocitos. En la década de 1970, los científicos observaron que la hipófisis anterior también producía sustancias llamadas endorfinas, que son péptidos que actúan sobre el sistema nervioso central y periférico para reducir la sensibilidad al dolor.

El hipotálamo, porción del cerebro de donde deriva la hipófisis, secreta una hormona antidiurética (que controla la excreción de agua) denominada vasopresina, que circula y se almacena en el lóbulo posterior de la hipófisis. La vasopresina controla la cantidad de agua excretada por los riñones e incrementa la presión sanguínea. El lóbulo posterior de la hipófisis también almacena una hormona fabricada por el hipotálamo llamada oxitocina. Esta hormona estimula las contracciones musculares, en especial del útero, y la excreción de leche por las glándulas mamarias.

La secreción de tres de las hormonas de la hipófisis anterior está sujeta a control hipotalámico por los factores liberadores: la secreción de tirotropina está estimulada por el factor liberador de tirotropina (TRF), y la de hormona luteinizante, por la hormona liberadora de hormona luteinizante (LHRH). La dopamina elaborada por el hipotálamo suele inhibir la liberación de prolactina por la hipófisis anterior. Además, la liberación de la hormona de crecimiento se inhibe por la somatostatina, sintetizada también en el páncreas. Esto significa que el cerebro también funciona como una glándula.




Glándulas suprarrenales

Cada glándula suprarrenal está formada por una zona interna denominada médula y una zona externa que recibe el nombre de corteza. Las dos glándulas se localizan sobre los riñones. La médula suprarrenal produce adrenalina, llamada también epinefrina, y noradrenalina, que afecta a un gran número de funciones del organismo. Estas sustancias estimulan la actividad del corazón, aumentan la tensión arterial, y actúan sobre la contracción y dilatación de los vasos sanguíneos y la musculatura. La

adrenalina eleva los niveles de glucosa en sangre (glucemia). Todas estas acciones ayudan al organismo a enfrentarse a situaciones de urgencia de forma más eficaz. La corteza suprarrenal elabora un grupo de hormonas denominadas glucocorticoides, que incluyen la corticosterona y el cortisol, y los mineralocorticoides, que incluyen la aldosterona y otras sustancias hormonales esenciales para el

mantenimiento de la vida y la adaptación al estrés. Las secreciones suprarrenales regulan el equilibrio de agua y sal del organismo, influyen sobre la tensión arterial, actúan sobre el sistema linfático, influyen sobre los mecanismos del sistema inmunológico y regulan el metabolismo de los glúcidos y de las proteínas. Además, las glándulas suprarrenales también producen pequeñas cantidades de hormonas masculinas y femeninas.

Tiroides

La tiroides es una glándula bilobulada situada en el cuello. Las hormonas tiroideas, la tiroxina y la triyodotironina aumentan el consumo de oxígeno y estimulan la tasa de actividad metabólica, regulan el crecimiento y la maduración de los tejidos del organismo y actúan sobre el estado de alerta físico y mental. El tiroides también secreta una hormona denominada calcitonina, que disminuye los niveles de calcio en la sangre e inhibe su reabsorción ósea.

Glándulas paratiroides

Las glándulas paratiroides se localizan en un área cercana o están inmersas en la glándula tiroides. La hormona paratiroidea o parathormona regula los niveles sanguíneos de calcio y fósforo y estimula la reabsorción de hueso.

Ovarios




Los ovarios son los órganos femeninos de la reproducción, o gónadas femeninas. Son estructuras pares con forma de almendra situadas a ambos lados del útero. Los folículos ováricos producen óvulos, o huevos, y también segregan un grupo de hormonas denominadas estrógenos, necesarias para el desarrollo de los órganos reproductores y de las características sexuales secundarias, como distribución de la grasa, amplitud de la pelvis, crecimiento de las mamas y vello púbico y axilar.

La progesterona ejerce su acción principal sobre la mucosa uterina en el mantenimiento del embarazo. También actúa junto a los estrógenos favoreciendo el crecimiento y la elasticidad de la vagina. Los ovarios también elaboran una hormona llamada relaxina, que actúa sobre los ligamentos de la pelvis y el cuello del útero y provoca su relajación durante el parto, facilitando de esta forma el alumbramiento.

Testículos

Las gónadas masculinas o testículos son cuerpos ovoideos pares que se encuentran suspendidos en el escroto. Las células de Leydig de los testículos producen una o más hormonas masculinas, denominadas andrógenos. La más importante es la testosterona, que estimula el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, influye sobre el crecimiento de la próstata y vesículas seminales, y estimula la actividad secretora de estas estructuras. Los testículos también contienen células que producen gametos masculinos o espermatozoides. Véase Aparato reproductor.

Páncreas

La mayor parte del páncreas está formado por tejido exocrino que libera enzimas en el duodeno. Hay grupos de células endocrinas, denominados islotes de Langerhans, distribuidos por todo el tejido que secretan insulina y glucagón. La insulina actúa sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas, aumentando la tasa de utilización de la glucosa y favoreciendo la formación de proteínas y el almacenamiento de grasas. El glucagón aumenta de forma transitoria los niveles de azúcar en la sangre mediante la liberación de glucosa procedente del hígado.

Placenta




La placenta, un órgano formado durante el embarazo a partir de la membrana que rodea al feto, asume diversas funciones endocrinas de la hipófisis y de los ovarios que son importantes en el mantenimiento del embarazo. Secreta la hormona denominada gonadotropina coriónica, sustancia presente en la orina durante la gestación y que constituye la base de las pruebas de embarazo. La placenta produce progesterona y estrógenos, somatotropina coriónica (una hormona con algunas de las características de la hormona del crecimiento), lactógeno placentario y hormonas lactogénicas. Véase Fecundación, embarazo y parto.

Otros órganos

Otros tejidos del organismo producen hormonas o sustancias similares. Los riñones secretan un agente denominado renina que activa la hormona angiotensina elaborada en el hígado. Esta hormona eleva a su vez la tensión arterial, y se cree que es provocada en gran parte por la estimulación de las glándulas suprarrenales. Los riñones también elaboran una hormona llamada eritropoyetina, que estimula la producción de glóbulos rojos por la médula ósea. El tracto gastrointestinal fabrica varias sustancias que regulan las funciones del aparato digestivo, como la gastrina del estómago, que estimula la secreción ácida, y la secretina y colescistoquinina del intestino delgado, que estimulan la secreción de enzimas y hormonas pancreáticas. La colecistoquinina provoca también la contracción de la vesícula biliar. En la década de 1980, se observó que el corazón también segregaba una hormona, llamada factor natriurético auricular, implicada en la regulación de la tensión arterial y del equilibrio hidroelectrolítico del organismo.

La confusión sobre la definición funcional del sistema endocrino se debe al descubrimiento de que muchas hormonas típicas se observan en lugares donde no ejercen una actividad hormonal. La noradrenalina está presente en las terminaciones nerviosas, donde trasmite los impulsos nerviosos. Los componentes del sistema renina-angiotensina se han encontrado en el cerebro, donde se desconocen sus funciones. Los péptidos intestinales gastrina, colecistoquinina, péptido intestinal vasoactivo (VIP) y el péptido inhibidor gástrico (GIP) se han localizado también en el cerebro. Las endorfinas están presentes en el intestino, y la hormona del crecimiento aparece en las células de los islotes de Langerhans. En el páncreas, la hormona del crecimiento parece actuar de forma local inhibiendo la liberación de insulina y glucagón a partir de las células endocrinas.

Metabolismo hormonal




Las hormonas conocidas pertenecen a tres grupos químicos: proteínas, esteroides y aminas. Aquellas que pertenecen al grupo de las proteínas o polipéptidos incluyen las hormonas producidas por la hipófisis anterior, paratiroides, placenta y páncreas. En el grupo de esteroides se encuentran las hormonas de la corteza suprarrenal y las gónadas. Las aminas son producidas por la médula suprarrenal y el tiroides. La síntesis de hormonas tiene lugar en el interior de las células y, en la mayoría de los casos, el producto se almacena en su interior hasta que es liberado en la sangre. Sin embargo, el tiroides y los ovarios contienen zonas especiales para el almacenamiento de hormonas.

La liberación de las hormonas depende de los niveles en sangre de otras hormonas y de ciertos productos metabólicos bajo influencia hormonal, así como de la estimulación nerviosa. La producción de las hormonas de la hipófisis anterior se inhibe cuando las producidas por la glándula diana (target) particular, la corteza suprarrenal, el tiroides o las gónadas circulan en la sangre. Por ejemplo, cuando hay una cierta cantidad de hormona tiroidea en el torrente sanguíneo la hipófisis interrumpe la producción de hormona estimulante del tiroides hasta que el nivel de hormona tiroidea descienda. Por lo tanto, los niveles de hormonas circulantes se mantienen en un equilibrio constante. Este mecanismo, que se conoce como homeostasis o realimentación negativa, es similar al sistema de activación de un termostato por la temperatura de una habitación para encender o apagar una caldera.

La administración prolongada procedente del exterior de hormonas adrenocorticales, tiroideas o sexuales interrumpe casi por completo la producción de las correspondientes hormonas estimulantes de la hipófisis, y provoca la atrofia temporal de las glándulas diana. Por el contrario, si la producción de las glándulas diana es muy inferior al nivel normal, la producción continua de hormona estimulante por la hipófisis produce una hipertrofia de la glándula, como en el bocio por déficit de yodo.

La liberación de hormonas está regulada también por la cantidad de sustancias circulantes en sangre, cuya presencia o utilización queda bajo control hormonal. Los altos niveles de glucosa en la sangre estimulan la producción y liberación de insulina (ver diabetes mellitus) mientras que los niveles reducidos estimulan a las glándulas suprarrenales para producir adrenalina y glucagón; así se mantiene el equilibrio en el metabolismo de los hidratos de carbono. De igual manera, un déficit de calcio en la sangre estimula la secreción de hormona paratiroidea, mientras que los niveles elevados estimulan la liberación de calcitonina por el tiroides.

La función endocrina está regulada también por el sistema nervioso, como lo demuestra la respuesta suprarrenal al estrés. Los distintos órganos




endocrinos están sometidos a diversas formas de control nervioso. La médula suprarrenal y la hipófisis posterior son glándulas con rica inervación y controladas de modo directo por el sistema nervioso. Sin embargo, la corteza suprarrenal, el tiroides y las gónadas, aunque responden a varios estímulos nerviosos, carecen de inervación específica y mantienen su función cuando se trasplantan a otras partes del organismo. La hipófisis anterior tiene inervación escasa, pero no puede funcionar si se trasplanta.

Se desconoce la forma en que las hormonas ejercen muchos de sus efectos metabólicos y morfológicos. Sin embargo, se piensa que los efectos sobre la función de las células se deben a su acción sobre las membranas celulares o enzimas, mediante la regulación de la expresión de los genes o mediante el control de la liberación de iones u otras moléculas pequeñas. Aunque en apariencia no se consumen o se modifican en el proceso metabólico, las hormonas pueden ser destruidas en gran parte por degradación química. Los productos hormonales finales se excretan con rapidez y se encuentran en la orina en grandes cantidades, y también en las heces y el sudor.

Ciclos endocrinos

El sistema endocrino ejerce un efecto regulador sobre los ciclos de la reproducción, incluyendo el desarrollo de las gónadas, el periodo de madurez funcional y su posterior envejecimiento, así como el ciclo menstrual y el periodo de gestación. El patrón cíclico del estro, que es el periodo durante el cual es posible el apareamiento fértil en los animales, está regulado también por hormonas.

La pubertad, la época de maduración sexual, está determinada por un aumento de la secreción de hormonas hipofisarias estimuladoras de las gónadas o gonadotropinas, que producen la maduración de los testículos u ovarios y aumentan la secreción de hormonas sexuales. A su vez, las hormonas sexuales actúan sobre los órganos sexuales auxiliares y el desarrollo sexual general.

En la mujer, la pubertad está asociada con el inicio de la menstruación y de la ovulación. La ovulación, que es la liberación de un óvulo de un folículo ovárico, se produce aproximadamente cada 28 días, entre el día 10 y el 14 del ciclo menstrual en la mujer. La primera parte del ciclo está marcada por el periodo menstrual, que abarca un promedio de tres a cinco días, y por la maduración del folículo ovárico bajo la influencia de la hormona foliculoestimulante procedente de la hipófisis. Después de la ovulación y bajo la influencia de otra hormona, la llamada luteinizante, el folículo vacío forma un cuerpo endocrino denominado cuerpo lúteo, que secreta progesterona, estrógenos, y es probable que durante el embarazo, relaxina. La progesterona y los estrógenos preparan la mucosa uterina para el




embarazo. Si éste no se produce, el cuerpo lúteo involuciona, y la mucosa uterina, privada del estímulo hormonal, se desintegra y descama produciendo la hemorragia menstrual. El patrón rítmico de la menstruación está explicado por la relación recíproca inhibición-estimulación entre los estrógenos y las hormonas hipofisarias estimulantes de las gónadas.

Si se produce el embarazo, la secreción placentaria de gonadotropinas, progesterona y estrógenos mantiene el cuerpo lúteo y la mucosa uterina, y prepara las mamas para la producción de leche o lactancia. La secreción de estrógenos y progesterona es elevada durante el embarazo y alcanza su nivel máximo justo antes del nacimiento. La lactancia se produce poco después del parto, presumiblemente como resultado de los cambios en el equilibrio hormonal tras la separación de la placenta.

Con el envejecimiento progresivo de los ovarios, y el descenso de su producción de estrógenos, tiene lugar la menopausia. En este periodo la secreción de gonadotropinas aumenta como resultado de la ausencia de inhibición estrogénica. En el hombre el periodo correspondiente está marcado por una reducción gradual de la secreción de andrógenos.

Trastornos de la función endocrina

Las alteraciones en la producción endocrina se pueden clasificar como de hiperfunción (exceso de actividad) o hipofunción (actividad insuficiente). La hiperfunción de una glándula puede estar causada por un tumor productor de hormonas que es benigno o, con menos frecuencia, maligno. La hipofunción puede deberse a defectos congénitos, cáncer, lesiones inflamatorias, degeneración, trastornos de la hipófisis que afectan a los órganos diana, traumatismos, o, en el caso de enfermedad tiroidea, déficit de yodo. La hipofunción puede ser también resultado de la extirpación quirúrgica de una glándula o de la destrucción por radioterapia.

La hiperfunción de la hipófisis anterior con sobreproducción de hormona del crecimiento provoca en ocasiones gigantismo o acromegalia, o si se produce un exceso de producción de hormona estimulante de la corteza suprarrenal, puede resultar un grupo de síntomas conocidos como síndrome de Cushing que incluye hipertensión, debilidad, policitemia, estrías cutáneas purpúreas, y un tipo especial de obesidad. La deficiencia de la hipófisis anterior conduce a enanismo (si aparece al principio de la




vida), ausencia de desarrollo sexual, debilidad, y en algunas ocasiones desnutrición grave. Una disminución de la actividad de la corteza suprarrenal origina la enfermedad de Addison, mientras que la actividad excesiva puede provocar el síndrome de Cushing u originar virilismo, aparición de caracteres sexuales secundarios masculinos en mujeres y niños. Las alteraciones de la función de las gónadas afecta sobre todo al desarrollo de los caracteres sexuales primarios y secundarios. Las deficiencias tiroideas producen cretinismo y enanismo en el lactante, y mixedema, caracterizado por rasgos toscos y disminución de las reacciones físicas y mentales, en el adulto. La hiperfunción tiroidea (enfermedad de Graves, bocio tóxico) se caracteriza por abultamiento de los ojos, temblor y sudoración, aumento de la frecuencia del pulso, palpitaciones cardiacas e irritabilidad nerviosa. La diabetes insípida se debe al déficit de hormona antidiurética, y la diabetes mellitus, a un defecto en la producción de la hormona pancreática insulina, o puede ser consecuencia de una respuesta inadecuada del organismo.

SISTEMA ENDOCRINO

Las actividades de las distintas partes del cuerpo están integradas por el sistema nervioso y las hormonas del sistema endocrino. Las glándulas del sistema endocrino secretan hormonas que difunden o son transportadas por el torrente circulatorio a otras células del organismo regulando sus actividades. Las glándulas de secreción interna desempeñan un papel primordial en el mantenimiento de las constancia de la concentración de glucosa, sodio, potasio, calcio, fosfato y agua en la sangre y líquidos extracelulares.




GLÁNDULA

Órgano, cuya función es sintetizar sustancias, como las hormonas, para liberarlas, a menudo en la corriente sanguínea (glándula endocrina) y en el interior de una cavidad corporal o su superficie exterior (glándula exocrina).

Principales glándulas sistema endocrino

El hipotálamo

La hipófisis

La glándula tiroidea

Las glándulas paratiroides

Las glándulas suprarrenales

La glándula pineal

Las glándulas reproductoras (que incluyen los ovarios y los testículos).

Clasificación de las glándulas

Las glándulas de secreción interna o endocrinas son un conjunto de glándulas que producen unas sustancias mensajeras llamadas hormonas, vertiéndolas sin conducto excretor, directamente a los capilares sanguíneos, para que realicen su función en órganos distantes del cuerpo (órganos blanco).

Las glándulas exocrinas son un conjunto de glándulas que se distribuyen por todo el organismo, formando parte de distintos órganos y aparatos y producen diferentes sustancias no hormonales que realizan una función específica, como las enzimas. Las glándulas exocrinas también se llaman glándulas de secreción externa.

Las glándulas exocrinas secretan productos químicos a través de conductos o tubos a un lugar determinado para realizar una función concreta. Ejemplos: glándulas salivales y glándulas sudoríparas.

HORMONA




Una es una sustancia química específica producida por un órgano o determinadas células del mismo y que es transportada por la sangre, produce efectos sobre funciones de células y sistemas.

Características Generales de las Hormonas

Se producen en pequeñas cantidades

Se liberan al espacio intercelular

Viajan por la sangre

Afectan tejidos que pueden encontrarse lejos del punto de origen de la hormona

Su efecto es directamente proporcional a su concentración.

Efectos Hormonales

Estimulante: Promueve actividad en un tejido. Ejemplo la prolactina.

Inhibitorio: Disminuye actividad en un tejido. Ejemplo la somatostatina.

Antagonista: Cuando un par de hormonas tiene efectos opuestos entre sí. Ejemplo la insulina y glucagón.

Sinergista: Cuando dos hormonas en conjunto tienen un efecto más potente que cuando se encuentran separadas. Ejemplo: GH y T3/T4.

Trópica: Esta es una hormona que altera el metabolismo de otro tejido endocrino. Ejemplo la gonadotropina.

Regulación hormonal.

Es la función que posibilita al organismo utilizar la información recibida desde el interior o desde el exterior y responder en consecuencia manteniendo la homeostasia, lo que contribuye a la adaptación a las variaciones del medio ambiente.




Características de la regulación

En los organismos existen mecanismos de regulación de las funciones en dependencia del nivel de organización que posee: así, por ejemplo, en los organismos unicelulares, la regulación se mantiene mediante las enzimas, mientras que en los pluricelulares, puede ser mediante la regulación hormonal, como es el caso de las plantas y neuroendocrina en los animales mas complejos.

Los estimulos y la respuesta no forman parte de los componentes de un sistema de regulación. El estimulo es quien desencadena la acción de dichos componentesLa retroalimentación: es un mecanismo mediante el cual la respuesta posibilita una nueva información que se transmite al centro modulador. Esto hace posible que la respuesta inicial sea variada, sostenida o rectificada de acuerdo con las condiciones del organismo, por lo que constituye la base de la autocorrección.Las funciones de los componentes de un mecanismo de regulación plantea que el Receptor recibe y transforma la información en señales , Modulador transforma la información y elabora la respuesta, Efecto ejecuta la respuesta ,Vía aferente propaga la información del receptor al modulador.




Hormonas Producidas por la HIPÓFISIS y sus correspondientes efectos o acciones:

Leyenda:

TSH: Hormona estimulante de Tiroides. ACTH: Hormona estimulante de la corteza de las cápsulas

suprarrenales. STH: Hormona somatotropa o de crecimiento. LH: Hormona estimulante del cuerpo lúteo. FSH: Hormona estimulante del folículo.

TIROIDES

Glándula bilobulada situada en la parte anterior del cuello, rodeando a la traquea y la laringe.

Regulada por la hipófisis y mantiene una acción sobre el crecimiento de los huesos.

Produce tiroxina(T3) y triyodotironina(T4) aumentan el consumo de oxígeno y estimulan la tasa de actividad metabólica, regulan el crecimiento y la maduración de los tejidos del organismo y actúan sobre el estado de alerta físico y mental.




También secreta una hormona denominada calcitonina, que disminuye los niveles de calcio en la sangre e inhibe su reabsorción ósea.

El exceso del producción hormonal produce una Hipertiroidismo. El déficit produce Hipotiroidismo.

PARATIROIDES

Las glándulas paratiroides se localizan en un área cercana o están inmersas en la glándula tiroides. La hormona paratiroidea o parathormona regula los niveles sanguíneos de calcio, fósforo y estimula la reabsorción de hueso. La secreción de la hormona del paratiroides se regula por los niveles de calcio en sangre.

GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Se encuentran encima de los riñones y adheridas a ellos. Presenta dos zonas bién diferenciadas: La médula, que produce neurotransmisores, actúan en el sistema

nerviosos vegetativo, alertando al organismo ante situaciones de emergencia.

La corteza, que produce dos hormonas, el cortisol y la aldosterona.

La secreción hormonal de la corteza suprarrenal está regulada por la hipófisis.




Hormonas y neurotransmisores producidos en las cápsulas suprarrenales, así como sus correspondientes efectos o acciones:

PÁNCREAS

Glándula mixta o anficrina, forma parte del Aparato Digestivo y del Sistema Endocrino. Está ubicado debajo del Estómago y conectada con el Duodeno. Produce jugo pancreático que interviene en la digestión de los alimentos y dos hormonas para el Sistema Endocrino:

Insulina Glucagón




Acción de la insulina glucagón

GLÁNDULAS SEXUALES O GÓNADAS

Glándulas mixtas que en su secreción externa producen gametos y en su secreción interna producen hormonas que ejercen su acción en los órganos que intervienen en la función reproductora.




Testículos

Gónadas masculinas de forma ovoideos, que se encuentran suspendidos en el escroto.

Las células de Leydig producen andrógenos como la testosterona, que estimula el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, influye sobre el crecimiento de la próstata y vesículas seminales, y estimula la actividad secretora de estas estructuras.

También producen gametos masculinos o espermatozoides.




Enfermedades más frecuentes







Glándula Tiroides

es una glándula neuroendocrina, situada justo debajo de la nuez de Adán, junto al cartílago tiroides sobre la tráquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos unidos por el istmo.

La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.

La tiroides tiene una cápsula fibrosa que la cubre totalmente y envía tabiques interiormente que le dan el aspecto lobuloso a su parénquima. Además la aponeurosis cervical profunda se divide en dos capas cubriendo a la tiroides en sentido anterior y posterior dándole un aspecto de pseudocápsula, que es el plano de disección usado por los cirujanos.

HORMONA TIROIDEA

La hormona así fabricada es liberada por enzimas líticas y pasan al plasma circulando unidas a proteínas llegan a los diferentes tejidos al pasar al interior de las células transformándose en las formas activas de la hormona para ejercer su acción.

La secreción de la hormona tiroidea está regulada por la parte anterior de

la hipófisis, a través de la TIROTROFINA.

La tiroxina y la triyodotironina son elaboradas por la glándula

Sintetizadas por las células tiroideas a partir del yodo procedente de los alimentos y del agua

La forma principal de hormona tiroidea en la sangre es la tiroxina (T4), que tiene una semivida más larga que la T3. La proporción T4 a T3 liberada en la sangre es aproximadamente 20 a 1. La tiroxina es convertida en la más

http://es.wikipedia.org/wiki/Semivida

http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona

http://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna

http://es.wikipedia.org/wiki/Adulto

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http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_endocrino

http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula




activa T3 (tres a cuatro veces más potente que la T4) dentro de las células deiodinasas (5'-yodinasa). Estas son tratadas posteriormente por descarboxilación y desyodación para producir 3-yodotironamina (T1a) y tironamina (T0a).

Sus efectos son el aumento del metabolismo basal, lo cual es indispensable para un correcto desarrollo fetal, y el funcionamiento adecuado de los sistemas cardiovasculares, musculo esquelético, hematopoyético, así como para respuestas corporales adecuadas en cuanto a producción de calor, consumo de oxígeno y regulación de otros sistemas hormonales.

TRASTORNOS DE LA GLANDULA TIROIDES

HIPOTIROIDISMO

El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la glándula a causa de una secreción excesiva de TSH (acrónimo inglés de “hormona estimulante de la tiroides”), o bien a la estimulación de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tireostimulante), que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la glándula sufre una estimulación muy intensa que causa el hipertiroidismo.

El exceso de hormonas tiroideas (HT) induce un aumento global del metabolismo, con una elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de oxígeno. Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto

http://es.wikipedia.org/wiki/Anticuerpos

http://es.wikipedia.org/wiki/Hiperplasia


http://es.wikipedia.org/wiki/Hematopoyesis

http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_musculoesquel%C3%A9tico

http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_cardiovascular

http://es.wikipedia.org/wiki/Metabolismo_basal

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http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=3-yodotironamina&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Descarboxilaci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Deiodinasa&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula




predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Además aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los receptores adrenérgicos.

Síntomas:

Cansancio Depresión Intolerancia al frío Piel seca Uñas quebradizas Caída de cabello Trastornos de la memoria Estreñimiento Retención de líquido Irregularidad menstrual Dolor muscular Aumento de peso no intencional Nerviosismo Hiperactividad Palpitaciones Ansiedad Cambios de carácter, irritabilidad Intolerancia al calor Sudoración aumentada Caída de cabello Debilidad muscular Temblor de manos Insomnio

CLASIFICACION DEL HIPERTIROIDISMO

Hipertiroidismo primario

El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser:

1. Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captación difusa. Se desconoce qué




desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.

2. Adenoma tiroideo tóxico: Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de un nódulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo.

3. Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer: se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad. La gammagrafía tiroidea muestra numerosas áreas con captación variable

4. Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.

5. Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja precisamente por la falta de yodo.

Hipertiroidismo secundario

El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente).

El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen por tumores trofoblásticos, como el coriocarcinoma, y producen enormes cantidades de esta hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede activar el receptor tiroideo normal de la TSH.

Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas, puede verse en el rarísimo estruma ovárico (teratoma ovárico que tiene tejido tiroídeo funcional).

Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso, por lo general, un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la dosis o a la ingestión de hormonas tiroideas con fines manipulativos.

MANIFESTACIONES CLINICAS




PIEL – La piel está caliente (y raras veces puede estar eritematosa) en el hipertiroidismo debido al flujo sanguíneo aumentado; Es también suave por una disminución en el estrato de queratina. Otros cambios incluyen: La sudoración está aumentada debido al incremento de la calorigenesis; Esto es a menudo asociado con intolerancia al calor.

OJOS – la mirada fija y la lentitud del párpado (Signo de Graefe) ocurren en todos los pacientes con hipertiroidismo. Son debidos al sobre-actividad simpático, posiblemente mediadas por receptores alfa adrenérgicos aumentados en algunos tejidos.

CARDIOVASCULAR – los Pacientes con hipertiroidismo tienen un incremento en el gasto cardíaco, debido al incremento de las necesidades del oxígeno periférico y la aumentada contractilidad cardiaca. El ritmo cardíaco es aumentado, la presión de pulso es ensanchada, y la resistencia vascular periférica es disminuida. La hipertensión sistólica es común.

Tiroiditis Crónica Autoinmune (de Hashimoto)

Es un proceso inflamatorio crónico de la glándula tiroides relativamente común. Enfermedad autoinmune, en la que hay una alteración del sistema inmunológico. Debido a esa alteración, la persona desarrolla anticuerpos contra la glándula tiroides, que incluyen los anticuerpos antimicrosomales y anticuerpos antitiroglobulina.

Tiroiditis subaguda (tiroiditis de De Quervain)

Es una enfermedad inflamatoria de la glándula tiroides, de origen viral.

BOCIO

El bocio es el aumento de tamaño de la glándula tiroides. Se traduce externamente por una tumoración en la parte antero-inferior del cuello justo debajo de la laringe. Existen varios tipos desde el punto de vista morfológico: bocio difuso, uninodular o multinodular. Según su tamaño se divide en los siguientes estados:

Estado 1: detectable a la palpación.

Estado 2: bocio palpable y visible con el cuello en hiperextensión.

Estado 3: visible con el cuello en posición normal.

Estado 4: bocio visible a distancia.




El bocio puede asociarse a una función tirodeal normal (bocio normofuncionante) a una hipofunción o hiperfunción de la misma.

Tipos

Bocio difuso: hay crecimiento de la glándula, sin que existan tumoraciones

Bocio nodular: hay presencia de un nódulo Bocio multinodular: hay presencia de varios nódulos

Causas

La causa más común de bocio en el mundo es la deficiencia de yodo.

1. Causas nutricionales: la carencia de yodo en la alimentación produce crecimiento de la glándula tiroides. Ese tipo de bocio es conocido como bocio endémico.

2. Causas inmunológicas: la enfermedad de Graves (bocio difuso hiperfuncionante), la tiroiditis crónica, pueden producir bocio.

3. Causas inflamatorias: la tiroiditis subaguda, proceso inflamatorio viral, puede producir crecimiento brusco y doloroso de la glándula tiroides.

4. Tumoraciones benignas: quistes y nódulos benignos pueden aumentar el tamaño de la glándula.

5. Cáncer tiroideo.6. Otros.




CLASIFICACION

BOCIO NO TOXICO: BOCIO MULTINODULAR BOCIO DIFUSO

BOCIO TOXICO

Crecimiento irregular y abultado Crecimiento generalizado

BOCIO MULTINODULAR NO TOXICO

Se produce hasta en 12% de los adultos.

Más frecuente en las mujeres que en los varones y su prevalencia aumenta con la edad.

Más común en las regiones con déficit de yodo

Suele haber gran variación en el tamaño de los nódulos.

La mayor parte de los nódulos son de origen policlonal, lo que sugiere una respuesta hiperplásica a factores de crecimiento y citocinas producidas localmente.

Manifestaciones clínicas

La mayoría de los pacientes con bocio multinodular no tóxico se encuentran asintomáticos y, por definición, son eutiroideos.

Se desarrolla habitualmente durante muchos años

Se detecta en la exploración física sistemática o cuando el paciente advierte un aumento de tamaño en la región del cuello.




Si el bocio tiene el tamaño suficiente:

Puede finalmente provocar síntomas compresivos como:

Disfagia

Disnea (compresión traqueal)

Plétora (congestión venosa)

La desviación de la tráquea es frecuente, pero la compresión habitualmente debe superar 70% del diámetro traqueal para que se produzca una afección importante de la vía respiratoria.

Diagnóstico

En la exploración se observa que la estructura tiroidea está alterada y que existen múltiples nódulos de diversos tamaños.

Debido a que muchos nódulos se encuentran inmersos en la profundidad del tejido tiroideo o se localizan en la zona posterior o retroesternal, no es posible palparlos todos.

Debe medirse la TSH: Para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo subclínico. La función tiroidea suele ser normal. No parece predisponer al carcinoma de tiroides. Por este motivo, y porque no es posible tomar biopsia de todas las

lesiones nodulares. Las biopsias tiroideas sólo deben realizarse si se sospecha la

existencia de un proceso maligno debido a un nódulo dominante o que aumenta de tamaño.




BOCIO DIFUSO NO TÓXICO

Un bocio es un agrandamiento de la tiroides. La tiroides es una glándula. Produce hormonas que ayudan a regular el metabolismo del cuerpo. Se localiza en la parte frontal del cuello, justo debajo de la nuez de Adam. Los bocios rara vez producen dolor. Tienden a crecer lentamente.

Existen diferentes tipos de bocio. Esta hoja informativa hace hincapié en el bocio no tóxico (o esporádico). Es un tipo de bocio simple que puede ser:

Difuso: aumento de toda la glándula tiroides

Nodular: aumento causado por nódulos, o bultos, en la tiroides

El desarrollo de los nódulos marca una progresión del bocio. El médico debe realizar una evaluación

En ocasiones se le denomina:

BOCIO SIMPLE : debido a la ausencia de nódulos.

BOCIO COLOIDE : por la presencia de folículos uniformes llenos de coloide.


La mayor parte de los bocios son asintomáticos.

La exploración de un bocio difuso revela una glándula con:

Aumento de tamaño simétrico

No hipersensible

Generalmente blanda

Sin nódulos palpables.

Diagnóstico

El médico le preguntará acerca de sus síntomas y antecedentes clínicos. Se le realizará un examen físico. El médico puede recomendarle un especialista. Un endocrinólogo se especializa en cuestiones relacionadas con las hormonas.




Las pruebas pueden incluir:

Examen del cuello: para evaluar cualquier aumento de tamaño de la tiroides

Ultrasonido : un examen que utiliza ondas sonoras para identificar nódulos en el cuello y la tiroides

Examen de sangre: para evaluar los niveles de las hormonas tiroideas (por ejemplo, la hormona que estimula la tiroides). También, pueden realizarse exámenes de autoanticuerpos

Examen de la tiroides (gammagrafía): una imagen de la glándula tiroides tomada después de inyectar o beber un isótopo radioactivo para mostrar cómo funciona la tiroides y excluir cáncer de tiroides

Biopsia de aspiración de aguja fina : se toma una muestra de tejido con una aguja pequeña para determinar si es (cáncer) benigno o maligno

Esofagografía : una prueba para determinar si el aumento de tamaño del bocio está comprimiendo al esófago y, en consecuencia, causa dificultad para deglutir

Radiografía de cuello y de tórax para los casos de bocios grandes con el fin de observar si la tráquea está comprimida

Tratamiento

En general, los bocios no tóxicos crecen muy lentamente. Es posible que no causen síntomas. En este caso, no necesitan tratamiento.

El tratamiento puede ser necesario si el bocio crece con rapidez, afecta el cuello u obstruye la respiración.

Si el bocio no tóxico progresa a una etapa nodular, y se descubre que el nódulo es canceroso, usted necesitará de tratamiento. Consulte con el médico cuál es el mejor plan para usted. Las opciones de tratamiento incluyen:

Terapia de Supresión Hormonal

El medicamento para la hormona tiroidea se utiliza para inhibir la secreción de tirotropina (TSH). La TSH es una hormona estimulante de la tiroides que causa el crecimiento. Este tratamiento es más eficaz para los bocios en etapas iniciales que crecieron debido a la producción deficiente de la

http://www.med.nyu.edu/content?ChunkIID=205743








hormona. Es menos eficaz para los bocios que progresaron a la etapa nodular.

Yodo radioactivo

El tratamiento con yodo radioactivo es utilizado para reducir en tamaño el bocio grande. Es utilizado en personas de edad avanzada cuando el tratamiento quirúrgico no es una opción.

Tiroidectomía

Una cirugía para extraer una parte o la totalidad de la glándula tiroides. Es el tratamiento de elección si el bocio es lo suficientemente grande para causar dificultad en la respiración o deglución.

El tratamiento de los pacientes ancianos debe iniciarse con Tiroxina a una dosis de 50 g/día.

Se observa una regresión importante en 3 a 6 meses de tratamiento

BOCIO MULTINODULAR TOXICO

El bocio multinodular tóxico (BMN tóxico), es un trastorno de tipo metabólico, caracterizado por la aparición de nódulos en la glándula tiroides evidenciado por un aumento de volumen en la región del cuello. Se le conoce como tóxico por razón de que la glándula tiroides conserva una autonomía funcional que causa hipertiroidismo y una leve tirotoxicosis. Es responsible de un 5% de los casos de hipertiroidismo en los Estados Unidos y puede resultar hasta 10 veces más frecuente en regiones con deficiencia de yodo. Por lo general ocurre en pacientes mayores de 40 años de edad con hipertiroidismo crónico, por lo que suele tener un curso más insidioso que la enfermedad de Graves Basedow. Los pacientes ancianos suelen presentar con fibrilación auricular, palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, temblores o pérdida de peso.

La patogenia parece ser similar a la del bocio no tóxico.

La principal diferencia radica en la presencia de autonomía funcional en el bocio toxico.

Además de las características del bocio, la presentación clínica del bocio tóxico consiste en hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve.


http://es.wikipedia.org/wiki/P%C3%A9rdida_de_peso

http://es.wikipedia.org/wiki/Nerviosismo

http://es.wikipedia.org/wiki/Taquicardia

http://es.wikipedia.org/wiki/Palpitaci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Fibrilaci%C3%B3n_auricular

http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Graves_Basedow

http://es.wikipedia.org/wiki/Yodo

http://es.wikipedia.org/wiki/Estados_Unidos

http://es.wikipedia.org/wiki/Tirotoxicosis

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertiroidismo

http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_tiroides





Se presenta en pacientes mayores con bocios multinodulares de larga evolución.

El paciente se presenta con:

o Taquicardia o Insuficiencia cardiaca o Arritmia o Pérdida de peso o Nerviosismo o Debilidad o Temblor fino o Sudoración

Los síntomas son los mismos que los de una glándula tiroides hiperactiva sin embargo, no se presentan los globos oculares prominentes o saltones que se observan en el mostrará uno o muchos en la tiroides. Es posible que se presente:

hipertiroidismo enfermedad de Graves

Diagnostico

examen físico nódulos frecuencia cardíaca rápida

Otros exámenes que se pueden hacer:

Niveles de la hormona tiroidea (y en suero)

T3

T4

Hormona estimulante de la tiroides en suero (TSH)

Gammagrafía de la tiroides

Diagnóstico

Gammagrafía tiroidea:

http://umm.edu/health/medical/spanishency/articles/gammagrafia-de-la-tiroides

http://umm.edu/health/medical/spanishency/articles/examen-de-la-hormona-estimulante-de-la-tiroides-tsh

http://umm.edu/health/medical/spanishency/articles/examen-de-t4

http://umm.edu/health/medical/spanishency/articles/examen-de-t3

http://umm.edu/health/medical/spanishency/articles/pulso-salton

http://umm.edu/health/medical/spanishency/articles/nodulos

http://umm.edu/health/medical/spanishency/articles/examen-fisico




Captación heterogénea con múltiples regiones de captación aumentada y reducida; la captación de yodo radiactivo de 24 h puede no estar aumentada.

Tratamiento

Los tratamientos abarcan:

Fármacos antitiroideos (propiltiouracilo, metimazol) Yodo radiactivo Cirugía Los antitiroideos , a menudo en combinación con los

betabloqueadores , pueden normalizar la función tiroidea y tratar las características clínicas de la tirotoxicosis.

El yodo radiactivo puede utilizarse para tratar áreas de autonomía y para reducir el volumen del bocio.

Tiroidectomía , que es el tratamiento definitivo de la tirotoxicosis subyacente y del bocio.

Los pacientes deben alcanzar el estado eutiroideo mediante antitiroideos antes de la intervención.

TIROIDITIS




Tiroiditis es un término general que se refiere a la "inflamación de la glándula tiroides". La tiroiditis incluye un grupo de trastornos individuales todos los cuales causan inflamación de la tiroides y como resultado producen distintas presentaciones clínicas. Por ejemplo, la tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en los Estados Unidos. La tiroiditis del post-parto, que causa una tirotoxicosis transitoria (niveles altos de hormona tiroidea en la sangre), seguida de hipotiroidismo transitorio, es una causa común de problemas de la tiroides después del parto. La tiroiditis subaguda es la causa principal de dolor en la tiroides. La tiroiditis también puede ocurrir en pacientes que toman los medicamentos interferón y amiodarona.

Tipos de tiroiditis

Existen muchos tipos de tiroiditis, los cuales están resumidos en la siguiente tabla:

TIPO CAUSA CARACTERISTICAS CLINICAS

DIAGNOSTICO (NO TODAS LAS PRUEBASSON NECESARIAS)

DURACIÓN Y RESOLUCIÓN.

Tiroiditis de Hashimoto

Anticuerpos anti-tiroideos, enfermedad auto-inmune.

Hipotiroidismo. Casos raros de tirotoxicosistransitoria.

Pruebas de función tiroidea. Pruebasde anticuerpos tiroideos

El hipotiroidismo generalmente es permanente

Tiroiditis subaguda

Posible causa viral

Tiroides dolorosa, tirotoxicosis seguida

Pruebas de función tiroidea.

Resolución con función tiroidea




de hipotiroidismo Pruebasde anticuerpos tiroideos, captación de yodo radiactivo

normal entre 12 y 18 meses, 5% posibilidad de hipotiroidismopermanente

Tiroiditis silente. Tiroiditis no dolorosa

Anticuerpos anti-tiroideos, enfermedad auto-inmune

Tirotoxicosis seguida de hipotiroidismo

Pruebas de función tiroidea. Pruebasde anticuerpos tiroideos, captación de yodo radiactivo

Resolución con función tiroideanormal entre 12 y 18 meses, 20% posibilidad de hipotiroidismopermanente

Tiroiditis del post-parto


Tirotoxicosis o hipotiroidismo

Pruebas de función tiroidea. Pruebasde anticuerpos tiroideos, captación de yodo radiactivo(contraindicada si la mujer está lactando)


Inducida por drogas

Drogas incluyen: amiodarona, litio, interferón,citokinas

Ocasionalmente tirotoxicosis. Másfrecuentemente hipotiroidismo


Generalmente continúa mientras setoma la droga




Inducida por radiación

Sigue al tratamiento con yodo radiactivopara el hipertiroidismo o radiación externa para ciertoscanceres

Ocasionalmente tiroides dolorosa, enfermedadgeneralizada, a veces hipotiroidismo leve


Pruebas de función tiroidea. La tirotoxicosises transitoria. El hipotiroidismo usualmente es permanente

Tiroiditis aguda, Tiroiditis supurativa

Principalmente bacterias, pero cualquieragente infeccioso

Pruebas de función tiroidea, captaciónde yodo radiactivo, aspiración con aguja

Resolución después del tratamientode la causa infecciosa, puede causar enfermedad severa fina

¿Qué es la tiroiditis?

Tiroiditis es un término general que se refiere a la "inflamación de la glándula tiroides". La tiroiditis incluye un grupo de trastornos individuales todos los cuales causan inflamación de la tiroides y como resultado producen distintas presentaciones clínicas. Por ejemplo, la tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en los Estados Unidos. La tiroiditis del post-parto, que causa una tirotoxicosis transitoria (niveles altos de hormona tiroidea en la sangre), seguida de hipotiroidismo transitorio, es una causa común de problemas de la tiroides después del parto. La tiroiditis subaguda es la causa principal de dolor en la tiroides. La tiroiditis también puede ocurrir en pacientes que toman los medicamentos interferón y amiodarona.

¿Cuáles son los síntomas clínicos de la tiroiditis?

No hay ningún síntoma que sea exclusivo de la tiroiditis. Si la tiroiditis causa daño y destrucción lenta y crónica de las células tiroideas, resultando en una caída en los niveles de hormona tiroidea en la sangre, los síntomas resultantes serán los del hipotiroidismo (ver el folleto de Hipotiroidismo). Los síntomas típicos del hipotiroidismo incluyen fatiga, aumento de peso, estreñimiento, piel seca, depresión y poca tolerancia al ejercicio. Este sería

http://www.thyroid.org/?p=5010




el caso de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Si la tiroiditis causa daño y destrucción rápida de las células tiroideas, la hormona tiroidea que normalmente se encuentra almacenada en la glándula se escapa aumentando los niveles de hormona tiroidea en la sangre, produciendo síntomas de tirotoxicosis, que son similares al hipertiroidismo (Ver el folleto de Hipertiroidismo). Estos síntomas con frecuencia incluyen ansiedad, insomnio, palpitaciones (frecuencia cardíaca rápida), fatiga, pérdida de peso e irritabilidad. Esto se ve en los pacientes con la fase tóxica de la tiroiditis subaguda no dolorosa, y la tiroiditis del post-parto. Los síntomas de tirotoxicosis e hipertiroidismo son idénticos, ya que ambas afecciones son el resultado de niveles altos de hormona tiroidea en la sangre. En el caso de la tiroiditis, se utiliza el término tirotoxicosis, ya que la glándula no está hiperactiva. En la tiroiditis subaguda no dolorosa y la tiroiditis del post-parto, la glándula tiroides con frecuencia queda sin hormona tiroidea a medida que la inflamación continúa, lo cual conduce a una caída en los niveles de hormona tiroidea en la sangre y a los síntomas de hipotiroidismo. Dolor en la tiroides puede verse en pacientes con tiroiditis subaguda.

¿Cuál es la causa de la tiroiditis?

La tiroiditis es causada por un ataque a la tiroides, que causa inflamación y daño de las células tiroideas. La mayoría de los casos de tiroiditis son causados por anticuerpos contra la tiroides. Como tal, la tiroiditis es con frecuencia una enfermedad autoimmune, como la diabetes juvenil y la artritis reumatoidea. Nadie sabe el por qué algunas personas producen anticuerpos contra la tiroides, aunque esto tiende a suceder en familias.

La tiroiditis también puede ser causada por una infección, tal como un virus o bacteria, que funciona igual que los anticuerpos causando inflamación de la glándula. Finalmente, drogas como el interferón y la amiodarona, pueden también producir daño a las células tiroideas y causar tiroiditis.

¿Cuál es la evolución clínica de la tiroiditis?

La evolución de la tiroiditis depende del tipo de tiroiditis.

Tiroiditis de Hashimoto – Estos pacientes se presentan con hipotiroidismo, el cual generalmente es permanente.

Tiroiditis no dolorosa y tiroiditis del post-parto – Estos trastornos son similares y siguen el mismo curso clínico de la tirotoxicosis seguida de hipotiroidismo. La única diferencia real entre ambas es que la tiroiditis del posparto ocurre después del nacimiento de un bebé mientras que la tiroiditis no dolorosa sucede en hombres y mujeres sin relación con el embarazo. No todos los pacientes demuestran evidencia de pasar por






ambas fases; aproximadamente 1/3 de los pacientes manifestarán ambas fases mientras que 1/3 de los pacientes mostrarán solamente la fase tirotóxica o hipotiroidea. La fase tirotóxica dura de 1 a 3 meses y se asocia con síntomas generales de ansiedad, insomnio, palpitaciones (frecuencia cardíaca alta), fatiga, pérdida de peso e irritabilidad, La fase hipotiroidea típicamente ocurre de 1 a 3 meses después de la fase tirotóxica y puede durar hasta 9 a 12 meses. Los síntomas típicos incluyen fatiga, aumento de peso, estreñimiento, piel seca, depresión y poca tolerancia al ejercicio. La mayoría de los pacientes (~80%) recuperarán su función tiroidea normal dentro de 12-18 meses de la aparición de los síntomas.

Tiroiditis subaguda – La tiroiditis subaguda sigue el mismo curso clínico que la tiroiditis no dolorosa y la tiroiditis del post-parto, con la excepción de los síntomas de dolor de la tiroides. El dolor tiroideo en pacientes con tiroiditis subaguda generalmente sigue el mismo curso temporal de la fase tirotóxica (1 a 3 meses). Sin embargo, no todos los pacientes con dolor tiroideo necesariamente tendrán tirotoxicosis. Como se mencionó con la tiroiditis no dolorosa y la tiroiditis del post-parto, en la mayoría de los pacientes (~95%) todas las anormalidades tiroideas se resolverán en 12 a 18 meses. La recurrencia de la tiroiditis subaguda es rara.

Tiroiditis inducida por drogas y radiación – Tanto la tirotoxicosis como el hipotiroidismo pueden verse en ambos trastornos. La tirotoxicosis usualmente es de corta duración. El hipotiroidismo inducido por drogas generalmente se resuelve al descontinuar la droga, mientras que el hipotiroidismo relacionado con la tiroiditis por radiación es generalmente permanente.

Tiroiditis aguda/ infecciosa – Los síntomas varían desde el dolor tiroideo, enfermedad sistémica, aumento de tamaño no doloroso de la tiroides e hipotiroidismo. Los síntomas generalmente desaparecen al resolverse la infección

Tipos

¿Cuáles son los tipos de tiroiditis?

Existen muchos tipos de tiroiditis, los cuales están resumidos en la siguiente tabla:

TIPO CAUSA CARACTERISTICAS CLINICAS

DIAGNOSTICO (NO

DURACIÓN Y




TODAS LAS PRUEBASSON NECESARIAS)

RESOLUCIÓN.

Tiroiditis de Hashimoto

Anticuerpos anti-tiroideos, enfermedad auto-inmune.

Hipotiroidismo. Casos raros de tirotoxicosistransitoria.


El hipotiroidismo generalmente es permanente

Tiroiditis subaguda

Posible causa viral

Tiroides dolorosa, tirotoxicosis seguidade hipotiroidismo



Tiroiditis silente. Tiroiditis no dolorosa


Tirotoxicosis seguida de hipotiroidismo



Tiroiditis del post-

Anticuerpos anti-

Tirotoxicosis o hipotiroidismo

Pruebas de función

Resolución con función




parto tiroideos, enfermedad auto-inmune

tiroidea. Pruebasde anticuerpos tiroideos, captación de yodo radiactivo(contraindicada si la mujer está lactando)

tiroideanormal entre 12 y 18 meses, 20% posibilidad de hipotiroidismopermanente

Inducida por drogas

Drogas incluyen: amiodarona, litio, interferón,citokinas



Generalmente continúa mientras setoma la droga

Inducida por radiación

Sigue al tratamiento con yodo radiactivopara el hipertiroidismo o radiación externa para ciertoscanceres

Ocasionalmente tiroides dolorosa, enfermedadgeneralizada, a veces hipotiroidismo leve


Pruebas de función tiroidea. La tirotoxicosises transitoria. El hipotiroidismo usualmente es permanente




Tiroiditis aguda, Tiroiditis supurativa

Principalmente bacterias, pero cualquieragente infeccioso

Pruebas de función tiroidea, captaciónde yodo radiactivo, aspiración con aguja

Resolución después del tratamientode la causa infecciosa, puede causar enfermedad severa fina

Diagnostico

Los exámenes de laboratorio para determinar el funcionamiento de la tiroides abarcan:

Examen T4 libre

Hormoma estimulante de la tiroides en suero

T3

Autoanticuerpos tiroideos

Generalmente no se necesitan estudios imagenológicos para diagnosticar la tiroiditis de Hashimoto.

Esta enfermedad también puede cambiar los resultados de los siguientes exámenes:

Conteo sanguíneo (hemograma) completo

Prolactina en suero

Sodio en suero

Colesterol total

Tratamiento

El tratamiento depende del tipo de tiroiditis y de la presentación clínica.

Tirotoxicosis – Los beta-bloqueantes pueden ser útiles para reducir las palpitaciones y el temblor. A medida que los síntomas mejoran, el medicamento se va reduciendo gradualmente hasta descontinuarlo, ya que la fase tirotóxica es transitoria. Los medicamentos anti-tiroideos (véase




folleto Hipertiroidismo) no se utilizan para la fase tirotóxica de la tiroiditis de cualquier tipo, ya que la tiroides no está hiperactiva.

Hipotiroidismo – En el hipotiroidismo debido a la tiroiditis de Hashimoto se inicia tratamiento de substitución de hormona tiroidea (véase el folleto de Tratamiento con hormona tiroidea). En los pacientes sintomáticos que están en la fase hipotiroidea de la tiroiditis subaguda no dolorosa y del post-parto, el reemplazo de la hormona tiroidea también está indicado. Si el hipotiroidismo causado por estos últimos trastornos es leve y el paciente tiene pocos o ningún síntoma, entonces puede ser que no se necesite tratamiento alguno. Si se decide comenzar tratamiento con hormona tiroidea en pacientes con tiroiditis subaguda, no dolorosa y del post-parto, entonces dicho tratamiento deberá continuarse por aproximadamente 6- 12 meses y luego se reducirá la dosis gradualmente para deterrminar si se necesita hormona tiroidea en forma permanente.

Dolor tiroideo – El dolor asociado con la tiroiditis subaguda generalmente puede ser manejado con medicamentos anti-inflamatorios como la aspirina o el ibuprofeno. Ocasionalmente el dolor puede ser severo y requerir tratamiento con prednisona.

Glándulas paratiroides

Las glándulas paratiroides son glándulas endocrinas situadas en el cuello, por detrás de los lóbulos tiroides. Estas producen la hormona paratiroidea o paratohormona (PTH). Por lo general, hay cuatro glándulas paratiroides, dos superiores y dos inferiores, pero de forma ocasional puede haber cinco o más. Cuando existe alguna glándula adicional, ésta suele encontrarse en el mediastino, en relación con el istmo, o dentro de la glándula tiroides.


http://es.wikipedia.org/wiki/Istmo

http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona_paratiroidea

http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona_paratiroidea

http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_endocrino

http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula





Las glándulas paratiroides (que todos tenemos 4) son normalmente del tamaño de un grano de arroz. De vez en cuando puede ser tan grande como un guisante y siguen siendo normales. Las cuatro glándulas paratiroides se muestran en esta imagen de color mostaza amarillo detrás de la glándula tiroidea en color rosa. Las glándulas paratiroides normales son de color amarillo o mostaza picante. El tubo de luz azul corriendo por el centro de la imagen es la tráquea. La caja de la voz o laringe es la estructura de color rosa en la parte superior de la imagen sentada en la parte superior de la tráquea. Las arterias carótidas se muestran a ambos lados de la glándula tiroidea y van desde el corazón hasta el cerebro. NOTA: estamos viendo la parte trasera de la glándula tiroidea para poder ver las paratiroides. Recuerde, las paratiroides están detrás de la glándula tiroidea. También tenga en cuenta que este dibujo muestra tres glándulas pequeñas

http://www.endocrineweb.com/thyroid.html

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(normales), y una grande (enferma) esta es la situación típica de un paciente con enfermedad paratiroidea donde una de las glándulas paratiroides se convierte en un tumor y produce exceso de hormona. Si usted tiene enfermedad paratiroidea, es muy probable que tenga 3 paratiroides normales del tamaño de un grano de arroz y un tumor de paratiroides que es tan grande como una uva, oliva, o incluso una nuez.

INERVACION

Se desarrollan a partir del endodermo de las bolsas faríngeas. Las inferiores proceden de la 3ra bolsa y las superiores de la 4ta bolsa faringea.

Sintetizan, almacenan y secretan la hormona paratiroides ó Paratohormona (PTH).

Irrigación.- arterias tiroideas superior (ramas de las Carótidas externas) y tiroideas inferiores (ramas de ambos troncos Tirocervicales).

.

Inervación.- de los ganglios simpático superior y medio (su Inervación es de tipo vasomotora). La secreción esta controlada por el calcio (si aumenta se inhibe a la glándula pero si disminuye el calcio se estimula la secreción.

FISIOLOGIA

• El propósito de las paratiroides es el control de calcio en la sangre en un rango muy estrecho (9.0-10.2).

• Controlan la cantidad de calcio en los huesos, y por lo tanto, la fuerza y densidad ósea.

• Para mantener la normal de calcio en la sangre, un sistema de retroalimentación se forma entre el calcio circulante y la secreción de PTH.

• Ca inhibe la PTH, <Ca estimula la secreción.

• Requerimiento dietético de Ca++: Se necesita 1 gr./d.

• El 30% se absorbe en el intestino delgado proximal. La vitamina D facilita su absorción.

• El riñón reabsorbe a nivel tubular:

• 2/3 túbulo contorneado proximal y




• 1/3 en el asa de Henle.

• La excreción normal de Ca++ es de 175 mg/d.

Parathormona

La parathormona o paratohormona, también denominada hormona paratiroidea, PTH o paratirina, es una hormona proteica secretada por la glándula paratiroides que interviene en la regulación del metabolismo del calcio y del fósforo1 .2

La paratohormona es una hormona que produce hipercalcemia (aumento de la concentración de calcio en sangre) si hay un aumento en su secrección; por otro lado, su déficit produce hipocalcemia (bajos niveles de calcio en la sangre) y como consecuencia de esto, puede inducir a la tetania. Además, regula la concentración de iones calcio en el líquido extracelular, aumentando la resorción ósea al estimular a los osteoclastos para degradar el hueso, lo que libera más calcio al torrente sanguíneo. En el caso de iones calcio, lo que hace es aumentar la resorción proximal de estos iones procedentes del hueso, principalmente, para así aumentar los niveles de calcio en sangre. Por tanto, tiene un efecto contrario a la calcitonina.

De igual forma, regula los niveles de iones fósforo en la sangre, de tal forma que hace descender la concentración de ellos en este medio al aumentar su excreción renal (hiperfosfaturia).

ACCION

La paratohormona induce la activación o hidroxilacion de la vitamina D a nivel renal convirtiéndola en la 1,25 dihidroxicolecalciferol o también llamada 1,25 dihidroxivitamina (vitamina D3), esta vitamina activa la transcripción de varias proteínas a nivel del enterocito que median la absorción de calcio intestinal. En el enterocito induce la expresión de un transportador llamado TRPV transportador de iones polivalentes a nivel de la membrana lúminal, que solo trasporta calcio en su forma ferrosa (calcio + 2), una vez entra, el calcio debe ser trasportado por otra proteína llamada Calbindina que une el calcio, esta, la trasporta de la membrana lúminal a la membrana basolateral y allí es expulsada de la célula por dos mecanismos posibles. El primero de ellos es llamado NCX1 intercambiador de sodio calcio, el cual introduce 3 moléculas de sodio a la célula y saca un ion de calcio. El otro de ellos, la PMCA1b es la bomba de calcio la cual utiliza ATP para sacar calcio en la membrana basolateral. Todas estas proteínas son inducidas por la presencia de la vitamina D3, de allí su importancia para que el calcio sea trasportado de forma eficiente. No se puede desconocer que hay paso de calcio por vía paracelular, sin embargo este trasporte no es el

http://es.wikipedia.org/wiki/Calcitonina

http://es.wikipedia.org/wiki/Osteoclasto

http://es.wikipedia.org/wiki/Resorci%C3%B3n_%C3%B3sea

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más optimo ya que se ve intervenido por las cargas de otros electrolitos e inclusive proteínas de membrana de unión intercelular lo cual dificulta su paso.3

En el hueso: activa la función de los osteoclastos, para aumentar la resorción (pérdida) de hueso y así aumentar los niveles plasmáticos de calcio.

En el riñón: estimula la reabsorción renal de calcio, en intercambio con el fósforo, que es eliminado (hiperfosfaturia e hipocalciuria).

En el intestino: actúa sobre la mucosa instestinal favoreciendo la absorción de calcio.

El magnesio es un importante regulador de la actividad de la PTH. El Calcitriol o Vitamina D3 inhibe la secreción de PTH.

VITAMINA D

Es una vitamina liposoluble. Las vitaminas liposolubles se almacenan en el tejido graso del cuerpo.

Funciones

La vitamina D ayuda al cuerpo a absorber el calcio. El calcio y el fósforo son dos minerales esenciales para la formación normal de los huesos.

Durante toda la niñez, el cuerpo utiliza estos minerales para producir huesos. Si usted no obtiene suficiente calcio o si el cuerpo no absorbe el calcio suficiente de la dieta, la producción de hueso y los tejidos óseos pueden sufrir.

La deficiencia de vitamina D puede llevar a osteoporosis en adultos o raquitismo en niños.

Calcitonina

La calcitonina es una hormona peptídica lineal compuesta por 32 aminoácidos que interviene en la regulación del metabolismo del calcio y del fósforo.1 Fue descubierta en la tiroides del cerdo en el año 1963.

Esta hormona se produce en las células parafoliculares (también llamadas células C) de la glándula tiroides y su función consiste en la reducción de los niveles de calcio sanguíneo (Ca2+), oponiéndose a la acción de la hormona paratiroidea (parathormona).

http://es.wikipedia.org/wiki/PTH


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Acción

Específicamente, afecta los niveles sanguíneos de calcio en cuatro formas:

Inhibe la absorción intestinal de Ca2+ (reduciendo la calcemia, o concentración de calcio en sangre).

Inhibe la resorción (pérdida) ósea (de nuevo reduciendo la calcemia).

Inhibe la reabsorción de fosfato a nivel de los túbulos renales (reduciendo su concentración en sangre).

Aumenta la excreción de Ca2+ y Mg2+ por los riñones.

La calcitonina produce pues una disminución de los niveles de calcio en sangre (hipocalcemia) y reduce el dolor óseo.

El dosaje de calcitonina por enzimoinmunensayo se utiliza para el diagnóstico precoz del carcinoma medular de tiroides (que presenta niveles aumentados de calcitonina) y en el seguimiento del tratamiento.

Otras enfermedades que pueden presentar niveles elevados de calcitonina son:

Síndrome de Zollinger-Ellison.

Cáncer de mama.

Carcinomas pulmonares de células pequeñas (SCLC) y de células escamosas.

Picnodisostosis (enfermedad genética).

Se utiliza para tratar:

Enfermedad de Paget.

Hipercalcemia.

Osteoporosis postmenopáusica.

Dolor asociado a procesos metastásicos óseos.

Glándulas suprarrenales

Las glándulas suprarrenales son dos estructuras retroperitoneales, la derecha de forma triangular y la izquierda de forma semilunar, ambas están

http://es.wikipedia.org/wiki/Peritoneo

http://es.wikipedia.org/wiki/Osteoporosis

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipercalcemia

http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Paget

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer_de_mama

http://es.wikipedia.org/wiki/Ri%C3%B1%C3%B3n




situadas encima de los riñones. Su función es la de regular las respuestas al estrés, a través de la síntesis de corticosteroides (principalmente cortisol) y catecolaminas (sobre todo adrenalina).

Se debe tener en cuenta que la glándula suprarrenal izquierda no es del todo superior, sino más medial. Es por ello por lo que se aconseja que se les denomine glándulas adrenales.

Se encuentran irrigadas por ramas de la arteria frénica inferior, arteria suprarrenal media (rama de la aorta abdominal), por la arteria polar superior (rama de la arteria renal) y por el arco exorrenal del riñón.

Anatomía

Anatómicamente hablando, las glándulas suprarrenales se sitúan en el retroperitoneo, en la cara anterosuperior de los riñones y están irrigadas por las arterias suprarrenales superior, media e inferior. Están formadas por dos estructuras diferentes que son la médula suprarrenal y la corteza suprarrenal, ambas inervadas por el sistema nervioso autónomo. Como su nombre sugiere, la médula suprarrenal está situada dentro de la glándula, rodeada por la corteza suprarrenal que forma la superficie.

http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_aut%C3%B3nomo

http://es.wikipedia.org/wiki/Corteza_suprarrenal


http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9dula_suprarrenal

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http://es.wikipedia.org/wiki/Arteria_suprarrenal_superior

http://es.wikipedia.org/wiki/Retroperitoneo

http://es.wikipedia.org/wiki/Adrenalina

http://es.wikipedia.org/wiki/Catecolamina

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http://es.wikipedia.org/wiki/Corticosteroide

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Irrigación

La irrigación Arterial de las Glándulas suprarrenales es abundante y procede de tres fuentes:

1. Las ARTERIAS FRENICAS INFERIORES: en su trayecto ascendente desde la aorta abdominal y da numerosas ramas a las glándulas.

2. Directamente de la aorta abdominal sale una rama media que es LA ARTERIA SUPRARRENAL MEDIA.

3. Las arterias renales envían ramas superiores que son las ARTERIAS SUPRARRENALES INFERIORES.

Drenaje Venoso:

VENA SUPRARRENAL DERECHA, es corta y entra casi inmediatamente en la vena cava inferior.

VENA SUPRARRENAL IZQUIERDA, se dirige inferiormente y desemboca en la vena renal izquierda.

Inervación

Esta dada por los Nervios Capsulares, estos se originan en el plexo celiaco y por el nervio esplácnico menor.

Por un costado el Nervio Esplácnico ingresa en forma directa a través del pedículo renal, y de allí envía ramas hasta la medula de la capsula suprarrenal.




Tipos y Hormonas que segregan, Acciones y funciones

Origen Tipo celular Hormona Vía de síntesis de la hormona

Acciones y/o funciones

Zona Glomerulosa de la Corteza Suprarrenal

Dispuestas en forma compacta y organizadas en racimos esféricos

Mineralcorticoides Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona

• Regula la homeostasis de Na+ y K+.

• Ayuda a ajustar la presión y el volumen sanguíneo.

• Promueve la excreción de H+

en la orina evitando la acidosis.

Zona Fasciculada de la Corteza Suprarrenal

Organizadas en columna largas y rectas.

Glucocorticoides Sistema de Retroalimentación Negativa

• Degradación de proteínas.

• Formación de glucosa.

• Lipolisis.

• Resistencia al estrés.

• Efectos antiinflamatorios .

• Depresión de las respuestas inmunitarias.




Origen Tipo celular Hormona Vía de síntesis de la hormona

Acciones y/o funciones

Zona Reticular de la Corteza Suprarrenal

Organizadas en cordones ramificados

Andrógenos La hormona que estimula su secreción es la ACTH

• Estimulan la libido y son convertidos en estrógenos.

• Estimulan el crecimiento del vello axilar y púbico en niños.

Medula Catecolaminas Actúan a través de los receptores alfa y beta, así como las proteínas G.

Reguladores de la glucosa plasmática.

Produce ácidos grasos y glicerol.

Efectos cardiovasculares: vasoconstricción y vasodilatación

Andrógenos




Los andrógenos son hormonas sexuales masculinas y corresponden a la testosterona, la androsterona y la androstenediona. Los andrógenos son hormonas esteroideas derivados del ciclopentanoperhidrofenantreno, cuya función principal es estimular el desarrollo de los caracteres sexuales masculinos. Los andrógenos, básicamente la testosterona, son segregados por los testículos, pero también por los ovarios en la mujer (androstenediona) y por la corteza suprarrenal de las glándulas suprarrenales (principalmente dihidroepiandrosterona). En el hombre solamente el 10% de los andrógenos tienen un origen suprarrenal. Todos los andrógenos naturales son sacados esteroides del androstano (un núcleo tetracíclico de hidrocarburo de 19 átomos de carbono). Es también el precursor de todos los estrógenos, las hormonas sexuales femeninas, los andrógenos. El descubrimiento de los andrógenos se atribuye al fisiólogo y neurólogo mauriciano Charles-Édouard Brown-Séquard, quien demostró en 1889 que la remoción de las glándulas suprarrenales producía la muerte, debido a la falta de hormonas esenciales. En 1935, Ernest Laqueur consiguió aislar e identificar químicamente la testosterona, además de contribuir al conocimiento de la fisiología, farmacología y clínica de las hormonas sexuales masculinas. A mediados de los años 1950 se produjeron muchos análogos de la testosterona, nandrolona y dihidrotestosterona, en un intento de obtener un fármaco puramente anabólico, pero ninguno de ellos lo demostró. Comenzó la era moderna del dopaje en el deporte.

Tipos de andrógenos

Un subgrupo de andrógenos, los andrógenos suprarrenales, alberga los 19 esteroides de carbono sintetizados por la corteza suprarrenal, la parte exterior de la glándula suprarrenal, que funciona a modo de esteroides débiles o esteroides precursores, entre ellos la dehidroepiandrosterona (DHEA), dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S) y la androstenediona. Otros andrógenos aparte de la testosterona son los siguientes:

Dehidroepiandrosterona (DHEA): hormona esteroide producida por el colesterol en la corteza suprarrenal, que es el precursor primario de los estrógenos naturales. La DHEA también se denomina dehidroisoandrosterona o dehidroandrosterona.

Androstenediona (andro): esteroide androgénico, producido por los testículos, la corteza suprarrenal y los ovarios. Durante el proceso de conversión metabólica de los androstenediones en testosterona y otros andrógenos, también constituyen la estructura padre de la estrona. El empleo de androstenediona como suplemento atlético o de musculación ha sido prohibido por el Comité Olímpico Internacional así como por otras organizaciones deportivas.

http://es.wikipedia.org/wiki/Comit%C3%A9_Ol%C3%ADmpico_Internacional

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http://es.wikipedia.org/wiki/Suplemento

http://es.wikipedia.org/wiki/Estrona

http://es.wikipedia.org/wiki/Ovarios

http://es.wikipedia.org/wiki/Test%C3%ADculos

http://es.wikipedia.org/wiki/Androstenediona

http://es.wikipedia.org/wiki/Colesterol

http://es.wikipedia.org/wiki/Dehidroepiandrosterona

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http://es.wikipedia.org/wiki/Dopaje

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http://es.wikipedia.org/wiki/Charles-%C3%89douard_Brown-S%C3%A9quard

http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona_sexual_femenina

http://es.wikipedia.org/wiki/Estr%C3%B3geno




http://es.wikipedia.org/wiki/Ovario

http://es.wikipedia.org/wiki/Test%C3%ADculo

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http://es.wikipedia.org/wiki/Ciclopentanoperhidrofenantreno

http://es.wikipedia.org/wiki/Esteroide


http://es.wikipedia.org/wiki/Androstenediona

http://es.wikipedia.org/wiki/Androsterona

http://es.wikipedia.org/wiki/Testosterona




Androstendiol: metabolito esteroide que se considera el principal regulador de la secreción de gonadotrofina.

Androsterona: producto químico que se crea durante la descomposición de los andrógenos o derivado de la progesterona, que también ejerce efectos masculinizantes menores, con una intensidad siete veces inferior a la testosterona. Se encuentra en cantidades similares en el plasma y en la orina tanto de machos como de hembras. También es producida por la corteza suprarrenal.

Dihidrotestosterona (DHT): un metabolito de la testosterona que, de hecho, resulta un andrógeno muy potente debido a que se enlaza con más fuerza a los receptores andrógenos.

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http://es.wikipedia.org/wiki/Dihidrotestosterona

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http://es.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneo

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http://es.wikipedia.org/wiki/Gonadotrofina

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Principios de Endocrinología