Prise en charge du risque hémostatique au cours des actes de radiologie interventionnelle

Journal de radiologie (2011) 92, 659—670

MISE AU POINT / Technique

Prise en charge du risque hémostatique au cours desactes de radiologie interventionnelle

Periprocedural management of hemostasis risk in interventional radiology

J. Poteta,∗, G. Weber-Donata, A. Thomea,L. Valbousqueta, E. Perouxa, J. Konopackib,J. Baccialonea, C.-A. Teriitehaua

a Service de radiologie, hôpital d’instruction des armées Percy, 101, avenue Henri-Barbusse,92140 Clamart, Franceb Service d’hématologie, hôpital d’instruction des armées Percy, 101, avenue Henri-Barbusse,92140 Clamart, France

MOTS CLÉSHémostase ;Radiologieinterventionnelle ;Plaquettes ;Hémorragie ;Complications

Résumé Devant l’augmentation majeure de la demande d’actes de radiologie intervention-nelle, les radiologues sont de plus en plus sollicités par les cliniciens dans la prise en chargedu patient avant et après le geste, particulièrement concernant l’hémostase. Le radiologuedoit ainsi avoir une idée précise du risque de saignement encouru par le patient au cours del’acte de radiologie interventionnelle (RI). S’appuyant sur les travaux de la Society of Inter-ventional Radiology (SIR), cet exposé tente de classer tout acte de RI en fonction de son risquehémorragique. Il conseille le praticien quant aux examens biologiques étudiant l’hémostase àréaliser avant le geste, en fonction de l’intervention effectuée. Il donne enfin les limites desparamètres de l’hémostase à respecter et se penche sur la gestion des traitements anticoagu-lants/antiagrégants avant l’acte.© 2011 Elsevier Masson SAS et Éditions françaises de radiologie. Tous droits réservés.

KEYWORDS Abstract Given the increasing demand for interventional image-guided procedures, radio-

Hemostasis;Interventionalradiology;

logists are increasingly sollicited by clinicians to participate in the management of patientsprior to and after the interventional procedure, especially with regards to hemostasis. The-refore, radiologists should be familiar with the risk of procedure related hemorrhage. Basedon consensus guidelines published by the Society of Interventional Radiology (SIR), the risk of

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : potet [email protected] (J. Potet).

0221-0363/$ — see front matter © 2011 Elsevier Masson SAS et Éditions françaises de radiologie. Tous droits réservés.doi:10.1016/j.jradio.2011.05.006

dx.doi.org/10.1016/j.jradio.2011.05.006

mailto:[email protected]

dx.doi.org/10.1016/j.jradio.2011.05.006

660 J. Potet et al.

Platelets;Hemorrhage;Complications

hemorrhage for each interventional procedure will be classified. Recommendations for prepro-cedure testing based on the type of procedure planned will be reviewed. Finally, limitationsof hemostasis parameters will be discussed along with management of anticoagulants andantiplatelet agents before the procedure.© 2011 Elsevier Masson SAS and Éditions françaises de radiologie. All rights reserved.

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bréviations

I radiologie interventionnelleIVD coagulation intravasculaire disséminéeP temps de prothrombine

NR International normalized ratioCA temps de céphaline activéNF héparine non fractionnéeBPM héparine de bas poids moléculaireVK anti-vitamine KFC plasma frais congeléL ponction lombaire

ntroduction

u fait de sa potentielle complexité, la gestion du statutémostatique du patient avant, pendant et après geste deI peut s’avérer difficile. L’hétérogénéité démographiquees patients, les différentes comorbidités et l’utilisation deraitements anticoagulants et/ou antiplaquettaires à plus ouoins long terme peuvent en effet rendre la prise en chargee ces malades délicate. À ces difficultés s’ajoute un faibleombre de publications et de données concernant l’impactes coagulopathies sur les gestes percutanés radioguidés.ependant, le radiologue se doit d’apporter des réponseslaires aux cliniciens quant à la conduite à adopter dans cesituations de RI. Après un bref rappel physiopathologiquees paramètres de la coagulation, des thérapeutiques anti-oagulantes et hémostatiques, nous ferons une revue de laittérature des conséquences des anomalies de l’hémostaserimaire et secondaire sur les gestes percutanés. Nous expli-iterons de plus la gestion des traitements antiagrégants etnticoagulants préalables au geste. Nous relaterons enfines recommandations élaborées concernant les tests biolo-iques et la gestion du risque hémostatique à réaliser enréopératoire.

aramètres de la coagulation

e taux de plaquettes

ormés dans la moelle osseuse, les thrombocytes (oulaquettes) sont l’un des composants indispensables de’hémostase primaire et participent à la formation dulou plaquettaire. Le taux de plaquettes normal varientre 150 000 et 500 000/microlitre de sang. La thrombocy-
ose (plaquettes > 500 000) et la thrombopénie (< 150 000)ont les deux situations pathologiques rencontrées pou-ant toutes deux modifier les conditions hémostatiques.es situations cliniques responsables de ces modifications
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ont variées : infections (responsables de CIVD), processusumoraux, maladies inflammatoires, et certains médica-ents. Un taux plaquettaire inférieur à 20 000 est considéré

omme menacant le pronostic vital du fait d’une aug-entation du risque d’hémorragie spontanée. Notons qu’à

’instar de l’héparinothérapie, de multiples thérapeu-iques peuvent être à l’origine d’une thrombocytopéniecertaines chimiothérapies, colchicine, diurétiques thia-idiques, chloramphénicol. . .). A contrario, estrogènes etontraceptifs oraux peuvent être à l’origine d’une throm-ocytose (taux de plaquettes supérieur à 500 000).

e temps de prothrombine (TP)

l explore la voie extrinsèque de l’hémostase secondaire (ouoagulation), en particulier les facteurs de coagulation I, II,, VII et X, tous synthétisés par le foie. Il mesure le tempse coagulation du plasma citraté du patient mélangé à dea thromboplastine calcique, activateur tissulaire de la coa-ulation. Il correspond en fait à un pourcentage du tempse Quick (normale : 11 à 14 s) de groupe de patients sains,ermettant d’éviter de ce fait les biais de mesures entreifférents laboratoires. Sa valeur normale varie entre 70 et00 %. Ses indications de routine sont la surveillance desépatopathies chroniques et des traitements anticoagulantspar l’intermédiaire de l’INR, dérivé du TP).

’International normalized ratio (INR)

’INR correspond à une expression du TP calculée en uti-isant un standard international permettant d’éliminer lesariations interlaboratoires (INR = TP patient/TP control).n France, son indication est essentiellement la surveillancees traitements par antivitamine K (AVK). Dans les paysnglo-saxons cependant, il constitue un des examens de baseu bilan de coagulation préopératoire et remplace le TP dee fait. À l’instar du TP, il explore la voie extrinsèque de laoagulation, et donc les facteurs I, II, V, VII et X. Ses valeursormales sont situées entre 0,9 et 1,1. De multiples causeseuvent expliquer son allongement (ainsi que celui du TP) :raitement par AVK, carence en vitamine K, hépatopathiehronique, déficit en facteurs de coagulation sus-cités, anti-oagulant circulant de type lupique, CIVD, malabsorption oubstruction biliaire.

e temps de céphaline activé (TCA)

l explore la voie intrinsèque de la coagulation et parti-ulièrement les facteurs VIII, IX, XI, XII, prékallicréine et
ininogène de haut poids moléculaire. Il étudie dans uneoindre mesure les facteurs I, II, V et X. Le plasma duatient, préalablement recalcifié, est mélangé avec un acti-ateur particulaire auquel est ajouté de la céphaline. Le

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Prise en charge du risque hémostatique

temps de formation du caillot équivaut au TCA. Il vautchez un adulte sain entre 25 et 35 secondes, en fonction del’activateur. Des valeurs situées entre 1,5 et 2,5 sont recher-chées généralement au cours de l’héparinothérapie. Denombreuses causes vont être à l’origine d’une augmentationdu TCA : déficit en facteur VIII, IX, XI, XII, en prékalli-créine, en kininogène de haut poids moléculaire, en facteursI II, V, X, la présence d’un anticoagulant circulant lupiqueou spécifique d’un facteur de la coagulation, l’insuffisancehépatocellulaire, la CIVD, la carence en vitamine K ou letraitement par anticoagulant oral.

Anticoagulants et antiagrégants

Anticoagulants

Héparine non fractionnée (HNF)Elle potentialise les effets de l’antithrombine III. Elle estdosée en fonction du poids du patient et injectée en intra-veineuse de facon continue. La cible thérapeutique varieselon les indications mais correspond le plus souvent à unTCA situé entre 1,5 et 2,5 fois la normale. Dès lors, le tauxde plaquettes doit être systématiquement surveillé avantet après début du traitement, une thrombocytémie plus oumoins profonde pouvant être induite dans les cinq à dix joursaprès initiation de l’administration de l’HNF.

Héparine de bas poids moléculaire (HBPM)Elle est administrée par voie sous-cutanée, souvent doséepar rapport au poids du patient. Elle n’affecte pas les valeursde TP ou TCA. Elle est administrée une fois par jour enprophylactique, deux fois par jour en curatif. Même si lathrombocytémie induite par l’héparine est plus rare qu’avecles HNF, le taux de plaquettes doit être surveillé avant etaprès initiation du traitement.

Anti-vitamine K (AVK)Ils antagonisent la production hépatique de facteurs de coa-gulation vitamine K-dépendants, comme le II, VII, IX, X.L’effet clinicobiologique est mesuré par l’intermédiaire del’INR, qui reflète l’antagonisation du facteur VII. La ciblethérapeutique varie selon les indications mais correspond leplus souvent à un INR situé entre deux à trois fois la normale.À noter que les comorbidités du patient ainsi que certainstraitements peuvent interférer avec les AVK, en potentiali-sant ou inhibant leur action.

Antiagrégants

AspirinePar son action inhibitrice sur la cyclo-oxygénase et la for-mation de thromboxane A2, l’acide acétylsalicylique estun agent antithrombotique et un antiagrégant plaquettaireempêchant de ce fait la formation du clou plaquettaire(hémostase primaire). Son indication principale reste la
réduction des évènements liés à l’athérosclérose. Son admi-nistration se fait plutôt per os. Elle allonge le tempsde saignement et présente une rémanence de quatre àsept jours.
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lopidogrell agit par inhibition plaquettaire de la fixation de’adénosine biphosphate à son récepteur plaquettaire etloque l’activation du récepteur aux GPIIb/IIIa. Il réduit lesvènements liés à l’athérosclérose (AVC ischémique, acci-ent coronaire aigu, ACOMI). Il peut remplacer l’aspirine sielle-ci est mal tolérée. Il peut être utilisé en associationvec de l’aspirine dans les suites d’un syndrome coronarienigu ou d’une angioplastie artérielle des membres infé-ieurs.

gents hémostatiques

lasma frais congelé (PFC)

es effets du PFC dépendent essentiellement de la concen-ration plasmatique en facteurs de coagulation. Les doseslassiques se situent entre 15 et 30 mL/kg. En pratique, deuxnités de PFC peuvent annihiler l’effet anticoagulant pré-entant un INR à 2,5. L’utilisation concomitante de vitamine

peut être envisagée pour des INR plus élevés. Il permet’antagoniser relativement rapidement l’effet des AVK enas de surdosage de ceux-ci ou de préparation hémostatiqueu patient en urgence préopératoire.

laquettes

a transfusion plaquettaire est utilisée classiquement en case thrombopénies. Cependant, elle peut s’avérer essentiellen cas de dysfonction plaquettaire ou thrombopathie (ano-alie qualitative plaquettaire), notion souvent oubliée. Oneut donc rappeler que la thrombopathie peut être :acquise : médicaments (anti-inflammatoires non sté-roïdiens, aspirine, pénicilline. . .), insuffisance rénalechronique, cirrhose, myélome et Waldenstrom, syn-drome myéloprolifératif, dysmyélopoièse acquise, ané-mie sévère ;constitutionnelle : maladie de Bernard-Soulier, thrombas-thénie de Glanzmann, maladie du pool vide.

rotamine

lle est utilisée en urgence dans des situations nécessitantne annihilation rapide des effets de l’héparinothérapie,vant un acte de RI en particulier. Son délai d’action este dix minutes. Sa demi-vie est courte, de l’ordre de 5 à,5 minutes, pouvant conduire à une anticoagulation para-oxale après injection. Pour antagoniser une dose standarde 3000 à 5000 UI d’héparine, une dose de 50 mg intravei-euse de protamine suffit. Elle doit être poussée lentementn cinq à dix minutes, étant parfois à l’origine de manifesta-ions secondaires à type d’hypotension, bradycardie, HTAPt réactions anaphylactoïdes.

itamine K

lle est utilisée chez des patients présentant des surdo-
ages aux AVK ou saignant sous traitement par AVK. Chezn patient stable, l’administration orale est préférée. Enrgence, on préfèrera l’administrer en intraveineuse, mêmei celle-ci présente un risque de réaction anaphylactoïde

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ajoré. De plus, contrairement au PFC, son efficacité aprèsnjection est retardée de l’ordre de quelques heures (pas’efficacité immédiate si geste de RI en urgence nécessaire).

ryoprécipités

ls sont utilisés au cours d’un déficit acquis ou héréditairen fibrinogène.

acteur VIIa recombinant

tilisés principalement chez les hémophiles présentant unéficit majeur en facteur VIII, ils peuvent aussi être adminis-rés au cours d’un saignement actif post-traumatique chezn patient non hémophile.

esmopressine

nalogue de l’hormone antidiurétique, elle augmente lesiveaux plasmatiques de facteur VIII et de facteur Von Wille-rand. Elle peut occasionner une hyponatrémie et des case thromboses vasculaires et d’ischémie myocardique aprèsnjection intraveineuse ont été décrits. Elle est indiquéevant acte de RI chez les patients hémophiles et Von Wille-rand ainsi que lors des désordres plaquettaires liés à uneyperurémie, hépatopathie chronique ou un traitement parntiagrégants plaquettaires.

nomalies de l’hémostase primaire etestes de radiologie interventionnelle

eu d’études randomisées ont à l’heure actuelle étudiées possibles conséquences hémorragiques d’une throm-opénie et/ou thrombopathie au cours d’un acte de RI.ous disposons essentiellement de séries rétrospectivesfaible échantillon [1—5] conduisant malheureusement à

es valeurs seuils de taux de plaquettes recommandéesariables selon les études. Un taux de plaquettes supérieur50 000 est considéré suffisant pour assurer l’hémostase

rimaire [6]. Plus que la thrombopénie isolée, beaucoup’auteurs pensent que c’est son association à une throm-opathie ou à des anomalies de l’hémostase secondaire quiugmente véritablement le risque hémorragique.

Devant le manque de littérature, nous devons cependantaire l’hypothèse que des thrombopénies sévères isoléesugmentent le risque hémorragique au cours d’un gesteercutané. De plus, les comorbidités du patient et ses médi-ations peuvent aggraver ce risque. La décision de transfusere patient sera donc prise sur une analyse concomitante delusieurs paramètres : le taux de plaquettes, la fonctionlaquettaire, le traitement du patient, le type de geste,’expérience de l’opérateur, les coagulopathies possible-ent associées et les autres comorbidités.Shiffer et al. remarquaient tout de même qu’en l’absence

’anomalies de coagulation associées, un taux de plaquettesinimum de 40 000 à 50 000 était suffisant et nécessaire pour

éaliser des gestes chirurgicaux et percutanés à haut risque
émorragique [6]. De plus, il recommandait la réalisation’une transfusion plaquettaire postprocédurale chez toutatient ayant recu une transfusion avant le geste (liée àa consommation plaquettaire au cours du geste) [6].
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J. Potet et al.

iopsies

ne étude rétrospective de 200 patients dans le cadre deiopsies hépatiques percutanées concluait que la chute duaux de plaquettes ne corrélait pas avec un temps de saigne-ent hépatique postintervention accru, rendant la mesuree ce taux inutile avant le geste [7]. Elle fut corroborée parne étude montrant qu’une thrombopénie modérée entre0 000 et 99 000 n’augmentait pas statistiquement plus leisque de saignement post-PBH percutanée [8]. En revanche,lle retrouvait le contexte oncologique comme facteur deisque indépendant de saignement postbiopsique.

Concernant les biopsies hépatiques transjugulaires, Wal-ace et al. [9] relevait qu’un taux de 30 000 plaquettes etlus permettait la réalisation de l’acte de facon sécurisée.

Enfin, Shiffer et al. notaient [6] que des biopsies osseusesédullaires ou transbronchiques pouvaient être réaliséesour des taux de plaquettes inférieurs à 20 000 avec despérateurs expérimentés, sans risque hémorragique accru.

oies veineuses centrales

ne première étude montrait qu’un taux de0 000 plaquettes était nécessaire et suffisant pouroser des voie veineuse centrale (VVC) sûrement [6]. Rayt Shenoy [10] confirmaient ces chiffres. Ils notaient delus que des patients dont le taux de plaquettes étaitnférieur à 50 000 et transfusés avant intervention nerésentaient pas statistiquement plus d’hématome au pointe ponction, quand bien même l’augmentation moyenneu taux de plaquettes après transfusion n’était que de1 500. Une autre étude [11] montrait qu’une associationhrombocytémie-INR élevé n’occasionnait pas un surplus’épisode hémorragique au site d’entrée.

onction lombaire (PL)

lusieurs études contradictoires ont évalué l’influence de’hémostase primaire sur le risque hémorragique au courses PL. Les plus anciennes relevaient un probable effet dea thrombopénie sur l’augmentation d’hématomes subarach-oïdiens et sous-duraux post-PL, particulièrement chez lesatients avec moins de 20 000 plaquettes et non transfu-és [12]. Récemment, des études portant sur des enfantstteints de leucémie aiguë myéloblastique tendaient à mon-rer qu’un taux de plaquettes inférieur à 25 000 n’engendraitas une augmentation de l’incidence d’évènements hémor-agiques. [13] Chez l’adulte, les mêmes constatations furentetrouvées. [14]. Ainsi, ces deux dernières équipes esti-aient le seuil plaquettaire minimal avant PL à 20 000,

ransfusant préalablement en plaquettes les patients pré-entant un taux inférieur à ce chiffre.

ngiographie

ne étude de Darcy et al. [15] montrait qu’un taux de pla-uettes inférieur à 100 000 était corrélé à une élévation de’incidence d’hématome au point de ponction, quel que soite calibre de l’introducteur utilisé (5 à 7F).

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Prise en charge du risque hémostatique

Anomalies de l’hémostase secondaire etactes de radiologie interventionnelle

Faut-il administrer du plasma frais congelé(PFC) avant un geste de radiologieinterventionnelle (RI) ?

L’administration de PFC reste un traitement commun avanttoute intervention chirurgicale afin de « préparer » le patientprésentant une élévation de l’INR (ou du TP) [16,17].Concernant les actes radioguidés, le manque criant de litté-rature ne permet pas d’établir des lignes de conduite bienétablies dans le management des anomalies de l’hémostasesecondaire avant le geste. Une étude [18] a d’ailleurs concluqu’en l’absence d’étude randomisée et d’essai contrôlé surle sujet, une augmentation faible ou modérée des para-mètres de coagulation n’occasionnait pas forcément uneaugmentation du risque hémorragique peropératoire et neconstituait pas une indication indiscutable à la transfusionde PFC. Cette méta-analyse évaluait des actes divers telsque la pose de VVC, le point de ponction d’angiographie, labiopsie hépatique et rénale et la PL.

Angiographie

Concernant l’introduction de désilet de 5 à 7F, les auteurs[15] concluaient qu’en l’absence de saignement dansles antécédents du patient, les dosages de TP et TCAétaient superflus avant intervention. En effet, l’incidenced’hématome était paradoxalement supérieure (mais defacon non significative) quand les paramètres de la coagula-tion étaient normaux que modifiés. Cependant, le TP modifiéchez ces patients ne dépassait pas deux fois la normale [15].

Biopsie hépatique transpariétale

Ewe ne montrait pas de corrélation entre les anomalies desparamètres de la coagulation et le temps de saignementhépatique postbiopsique [7]. Cependant, les modificationsdes paramètres restaient modérées, toujours inférieures àdeux fois la normale.

Pose de VVC

De nombreuses études ont montré que les accès vei-neux centraux pouvaient être posés par des opérateursexpérimentés malgré d’importantes augmentations d’INR(supérieures à 1,5 fois la normale) sans augmentationd’incidence de saignement majeur [19—22]. De même,l’incidence d’hématomes locaux lors de l’ablation descathéters tunnélisés ne dépend pas des paramètres des fac-teurs de coagulation ou du taux de plaquettes mais semblecependant augmentée en cas de thrombopathie (anomalieplaquettaire qualitative).

Sonde de néphrostomie

Martin et al. ont évalué les modifications de TP et TCA dansl’incidence de saignements après la pose de néphrostomie etne retrouvait pas de corrélation évidente [23]. Cependant,sur les 180 patients étudiés, seuls sept présentaient un TP ou

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663

CA anormal. Les auteurs concluaient sur le caractère nonndispensable des dosages de TP et TCA avant réalisation deéphrostomie en l’absence de contexte clinique évident deaignement. [23,24].

estion du traitement anti-agrégantlaquettaire avant acte

l’arrêt de l’aspirine ou du clopidogrel, il faut environix jours à un patient à moelle osseuse saine pour recons-ituer un pool plaquettaire non influencé par ses deuxolécules. Un arrêt de cinq jours de ces médications per-et d’obtenir une population plaquettaire efficace afin’assumer une hémostase primaire efficiente.

Aucune étude n’a véritablement étudié l’influence dulopidogrel sur le risque hémorragique au cours des gestesercutanés. Cependant, l’influence de cette molécule dansn surplus de saignement après pontage coronarien et laurvenue d’hématome [25] et de décès au cours des actes’anesthésies locorégionales [26] (bloc plexiques ou ner-eux périphériques) pousse traditionnellement chirurgienst radiologues interventionnels (acte à moyen et fort risqueémorragique) à arrêter ce traitement cinq jours avant leeste.

Concernant l’aspirine, beaucoup d’études ont été réali-ées à l’heure actuelle en RI. La plus récente, effectuée parltwell et al., montrait que l’incidence moyenne de saigne-ent majeur était faible après biopsie percutanée et que larise d’aspirine n’augmentait pas le risque de complicationajeure. Ainsi, cette équipe pensait raisonnable mais non

écessaire un arrêt de l’aspirine dix jours avant le geste.ette étude concernait les biopsies percutanées rénales,épatiques, pulmonaires et pancréatiques [27]. Les auteursbservaient de plus qu’un taux de plaquettes supérieur à0 000 et un INR inférieur à 1,6 restaient des valeurs seuilsaisonnables à respecter avant biopsie.

Enfin, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)estent une médication influencant l’hémostase primaire.tilisés seuls, ils présentent un effet anti-agrégant pla-uettaire mais ne causent pas de problèmes de saignementostopératoire majeur dans la littérature [28,29]. Leur arrête sera pas utile dans la majorité des cas. Cependant, leurrescription sera à évaluer en cas de maladie de Willebrand,nomalie majeure de l’hémostase secondaire, hémophi-ie ou thrombopénie sévère. Pour note, les AINS inhibent’action antiagrégante de l’aspirine.

ecommandations des tests à réaliservant acte de radiologie interventionnellet gestion du risque hémostatique

es recommandations ont été édictées par le comité detandardisation des pratiques de la Société de radiologienterventionnelle (SIR), regroupant plusieurs experts amé-
icains de RI [30]. La méthode de consensus Delphi modifiéeut utilisée [31]. Pour chaque proposition, les valeurs seuilstaient acceptées si un accord était trouvé chez 80 % desarticipants au moins. Elles ont le mérite de classer les actes

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e RI en trois catégories selon le risque hémorragique dueste (Tableau 1).

Ainsi, trois tableaux ont été réalisés. Le premier déter-ine les tests biologiques à réaliser avant acte (Tableau 2),

e second les valeurs seuils attendues pour chaque testTableau 3). Enfin, le troisième traite de la gestion desraitements antiagrégants et anticoagulants avant gesteercutané (Tableau 4). Deux prérogatives sont essentiellesans l’interprétation de ces tableaux :les références bibliographiques utilisées sont pour la plu-part le fait d’équipes anglo-saxonnes. Dans la pratique,ces dernières mesurent plutôt l’INR que le TP au coursdu bilan d’hémostase préopératoire. Par souci de resti-tution fidèle et de rigueur scientifique, nous réutiliseronsles mesures d’INR dans les tableaux. Les valeurs de TPpourront donc être extrapolées de ces valeurs d’INR ;leur principale limite provient du fait que leur validitéest confirmée si et seulement si il existe une anomalieisolée et unique de l’hémostase. Or cette situation resterare dans la pratique clinique, où les patients présententsouvent d’autres anomalies de l’hémostase associés et descomorbidités surajoutées.

La lecture de ces tableaux doit donc aider le radiologuet le clinicien à mieux appréhender le risque hémostatique,ais ne saurait tenir lieu de vérité intangible. En effet,

e manque d’essais contrôlés et d’études randomisées de
rande échelle a pour conséquence la grande variété de pra-iques cliniques entre les différents centres. De plus, il esteu probable que l’extrapolation de gestion de risque hémo-tatique avant chirurgie (où la littérature est beaucoup plus
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Tableau 1 Estimation du risque hémorragique fonction de l’a

Risque hémorragique faible Risque hémorragique

VasculaireCathéters de dialyse Introducteur artérielPICC line Chimio-embolisationFiltre cave Biopsie trans-jugulaiPhlébographie PAC

Cathéter veineux ceRadiologie interventveineuse

Non vasculaireBiopsies et aspirationssuperficielles (thyroïde etganglions superficiels)

Drainage d’abcès ouou rétropéritonéales

Drainage d’abcès superficiels Biopsie transpariétalpulmonaire-hépatiqu

Échange de drains sur guide(biliaire, néphrostomie, abcès)

Gastrostomie

CholecystostomieProcédures rachidienVertébroplastieKyphoplastiePonction lombaireInjection épiduraleRadiofréquence simp

TIPS : shunt intra hépatique par voie transjugulaire ; PICC : peripherall

J. Potet et al.

ournie) puisse être extrapolée de facon très reproductiblela RI.Malheureusement, dans la pratique quotidienne de la

I, la gestion fréquente de patients présentant de mul-iples comorbidités (insuffisance rénale, cirrhose. . .) oue multiples anomalies associées de l’hémostase rendent’utilisation de ces guidelines plus difficile. Cette comple-ité dans l’histoire clinique du patient oblige naturellemente radiologue à personnaliser la gestion du risque hémo-tatique en fonction des antécédents du malade, enonsentement avec les médecins référents et/ou deman-eurs de l’acte. L’aide de spécialistes de l’hémostaseeut-elle aussi s’avérer précieuse dans la gestion de ceisque.

Au total, bien que ces tableaux aient pour but de caté-oriser les actes de RI en fonction du risque hémorragique,eule une équipe de praticiens référents peut véritable-ent évaluer le bénéfice-risque entre risque hémorragique

ncouru et nécessité de réalisation du geste percutané poure patient.

n pratique : quelques règles simples àetenir

n l’absence d’anomalies associées de l’hémostase, sans
hrombopathie surajoutée, un taux de plaquettes mini-um de 50 000/microL est jugé nécessaire et suffisant pour
’ensemble des actes de RI. Un taux inférieur nécessitera dee fait une transfusion de plaquettes.

cte de radiologie interventionnelle (RI) réalisé.

modéré Risque hémorragique fort

jusqu’à 7F TIPShépatique

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biopsie intra-, thoraciques

Biopsies rénales

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Radiologie interventionnellebiliaireSonde de néphrostomie

Radiofréquence complexenes

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Prise en charge du risque hémostatique 665

Tableau 2 Bilan de coagulation minimal à réaliser en fonction de l’acte de radiologie interventionnelle (RI) réalisé.

INR (ou TP) TCA Taux de plaquettes Hématocrite

Procédure vasculaireà faible risquéhémorragique

Recommandé sipatient

Recommandé sipatient sous héparinenon-fractionnée en IV

Cathéters dedialysePICC line sous AVK Pas en routine Pas en routineFiltre cave hépatopathe

chroniquePhlébographie

Procédure vasculaireà risquehémorragiquemoyenIntroducteurartériel jusqu’à 7FChimio-embolisationhépatiqueBiopsietrans-jugulairePACCathéter veineuxcentral tunnéliséRadiologieinterventionnelleveineuse

Recommandé Recommandé sipatient sous héparinenon fractionnée en IV

Pas en routine Pas en routine

Procédure vasculaireà fort risquehémorragiqueTIPS

Recommandé Recommandé sipatientsous héparine nonfractionnée en IVpas de consensuschez patients nerecevant pashéparine

Recommandé enroutine


Biopsies etaspirationssuperficielles(thyroïde etganglionssuperficiels)

Recommandé sipatientsous AVKhépatopathechronique

Recommandé sipatient sous héparinenon fractionnée en IV


Drainage d’abcèssuperficiels




Échange de drains surguide (biliaire,néphrostomie,abcès. . .)




Drainage d’abcès oubiopsie intra- ourétro-péritonéales,thoraciques



666 J. Potet et al.

Tableau 2 (Suite)

INR (ou TP) TCA Taux de plaquettes Hématocrite

Biopsie transpariétalepulmonaire -hépatique



Gastrostomie Recommandé Recommandé sipatient sous héparinenon fractionnée en IV


Cholecystostomie Recommandé Recommandé sipatient sous héparinenon fractionnée en IV


ProcéduresrachidiennesVertébroplastieKyphoplastiePonction lombaireInjection épidurale



Biopsies rénales Recommandé Recommandé sipatientsous héparine nonfractionnée en IVpas de consensuschez patients nerecevant pashéparine



Radiologieinterventionnellebiliaire

Recommandé Recommandé sipatientsous héparine nonfractionnée en IVpas de consensuschez patients nerecevant pasd’héparine



Sonde denéphrostomie

Recommandé Recommandé sipatientsous héparine nonfractionnée en IVpas de consensuschez patients nerecevant pasd’héparine



Radiofréquencesimple

Recommandé Recommandé sipatientsous héparine nonfractionnée en IV


Radiofréquencecomplexe

Recommandé Recommandé sipatientsous héparine nonfractionnée en IVpas de consensuschez patients nerecevant pashéparine



AVK : anti-vitamine K ; INR : International normalized ratio ; TP : temps de prothrombine : TCA : temps de céphaline activé.


Tableau 3 Valeurs seuils minimales attendues des tests de coagulation fonction de l’acte de radiologie interventionnelle(RI) réalisé.

INR (ou TP) TCA Taux deplaquettes

Hématocrite

Procédure vasculaire à faiblerisque hémorragiqueCathéters de dialysePICC lineFiltre cavePhlébographie

Correctionsi > 2 fois lanormale (2 N)

Pas deconsensus

Transfusionrecommandée sitaux < 50 000/UL

Pas de seuilrecommandépour transfuser

Procédure vasculaire à risquehémorragique moyenIntroducteur artérieljusqu’à 7FChimio-embolisationhépatiqueBiopsie trans-jugulairePACCathéter veineux centraltunnéliséRadiologieinterventionnelle veineuse

Correctionsi > 1,5 N

Pas deconsensus



Procédure vasculaire à fortrisque hémorragiqueTIPS


Correction siTCA > 1,5 TCAnormal

Transfusionindispensable sitaux < 50 000/UL


Biopsies et aspirationssuperficielles (thyroïde etganglions superficiels)

Correctionsi > 2 N

Pas deconsensus



Drainage d’abcès superficiels Correctionsi > 2 N

Pas deconsensus



Échange de drains sur guide(biliaire, néphrostomie,abcès. . .)

Correctionsi > 2 N

Pas deconsensus



Drainage d’abcès ou biopsieintra- ourétro-péritonéales,thoraciques


Pas deconsensus



Biopsie transpariétalepulmonaire - hépatique


Pas deconsensus



Gastrostomie Correctionsi > 1,5 N

Pas deconsensus



Cholecystostomie Correctionsi > 1,5 N

Pas deconsensus



Procédures rachidiennesVertébroplastieKyphoplastiePonction lombaireInjection épidurale


Pas deconsensus



Biopsies rénales Correctionsi > 1,5 N

Correction siTCA > 1,5 TCA

Transfusionindispensable si

Pas de seuilrecommandé

norm
al taux < 50 000/UL pour transfuser

668 J. Potet et al.

Tableau 3 (Suite)

INR (ou TP) TCA Taux deplaquettes

Hématocrite

Radiologie interventionnellebiliaire





Sonde de néphrostomie Correctionsi > 1,5 N




Radiofréquence simple Correctionsi > 1,5 N

Pas deconsensus



Radiofréquence complexe Correctionsi > 1,5 N




INR : International normalized ratio ; TP : temps de prothrombine : TCA : temps de céphaline activé.

Tableau 4 Gestion des traitements antiagrégants et des héparine de bas poids moléculaire (HBPM) avant le geste,fonction de l’acte de radiologie interventionnelle (RI) réalisé.

Plavix Aspirine Héparine de bas poidsmoléculaire

Procédure vasculaire à faiblerisque hémorragiqueCathéters de dialysePICC lineFiltre cavePhlébographie

Ne pas arrêter Ne pas arrêter Ne pas prendreuniquement la dose avantprocédure

Procédure vasculaire à risquehémorragique moyenIntroducteur artériel jusqu’à 7FChimio-embolisation hépatiqueBiopsie trans-jugulairePACCathéter veineux centraltunnéliséRadiologie interventionnelleveineuse

Arrêt 5 joursavant procédure

Ne pas arrêter Ne pas prendreuniquement la dose avantprocédure

Procédure vasculaire à fort risquehémorragiqueTIPS



Arrêt pendant 24 heuresou jusqu’à 2 doses avantprocédure

Biopsies et aspirationssuperficielles (thyroïde etganglions superficiels)


Drainage d’abcès superficiels Ne pas arrêter Ne pas arrêter Ne pas prendreuniquement la dose avantprocédure

Échange de drains sur guide(biliaire, néphrostomie,abcès. . .)


Drainage d’abcès ou biopsie intra-ou rétro-péritonéales,thoraciques




Tableau 4 (Suite)

Plavix Aspirine Héparine de bas poidsmoléculaire

Biopsie transpariétale pulmonaire- hépatique



Gastrostomie Arrêt 5 joursavant procédure


Cholecystostomie Arrêt 5 joursavant procédure


Procédures rachidiennesVertébroplastieKyphoplastiePonction lombaireInjection épidurale



Biopsies rénales Arrêt 5 joursavant procédure



Radiologie interventionnellebiliaire




Sonde de néphrostomie Arrêt 5 joursavant procédure



Radiofréquence simple Arrêt 5 joursavant procédure


Radiofréquence complexe Arrêt 5 joursavant procédure



D

Lr

R

Le traitement par aspirine peut être poursuivi pour lamajorité des actes de RI. Seuls les actes à haut risquehémorragique (Tableau 1) verront l’arrêt de cette médica-tion cinq jours avant le geste.

Le traitement par Clopidogrel doit être quasimentsystématiquement être arrêté cinq jours avant acte,à l’exception des actes à faible risque hémorragique(Tableau 1).

Une dose d’HBPM ne doit pas être prise avant geste derisque hémorragique moyen et deux doses ne doivent pasêtre prises avant acte de fort risque hémorragique. En cas degeste de faible risque, la prise d’HBPM peut être maintenuenormalement.

Concernant l’INR et le TP, ceux-ci doivent être corrigéspour des valeurs seuils supérieurs à 2 N pour des gestes àfaible risque, et 1,5 N pour des gestes à moyen et fort risquehémorragique.

Quel que soit le risque hémorragique du geste, la des-
mopressine peut être indiquée avant acte chez les patientshémophiles et Von Willebrand, ainsi qu’en présence dedésordres plaquettaires liés à l’urémie, l’hépatopathie chro-nique et les antiagrégants plaquettaires.
éclaration d’intérêts

es auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts enelation avec cet article.

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Documents

Prise en charge du risque hémostatique au cours des actes de radiologie interventionnelle