Upload
lamtruc
View
248
Download
1
Embed Size (px)
Citation preview
Prof. Dr. Evelina MORARU
Curs rezidenti
Inflamatie acuta infectioasa a tractuluirespirator inferior, in majoritatea cazurilor de natura virala
Bronhoobstructie, precedata cu 48-72 ore de rinofaringita (rinoree / tuse ± febra)
Survenita in context epidemic la sugar sicopilul mic
CeaCea maimai frecventafrecventa cauzacauza de de spitalizarespitalizare la sugar!la sugar!
BronsiolitaBronsiolita acutaacuta
Frecventa maxima la 3-6 luni la copiiicopiii cu cu riscrisc crescutcrescut::
prematuri
alimentati artificial
sex masculin
deficite imune
expusi fumatului pasiv
boli asociate: cardiace, pulmonare
locuinta aglomerata
teren atopic
Varsta sub 6 luni:
imaturitate imunitara
infectii cu VRS: apnee
infectii cu adenovirus: leziuni necrotice
VRSVRS – 50-90%; iarna si primavara
Alte virusuri: influenzaeinfluenzae, , parainfluenzaeparainfluenzae, , adenovirus, adenovirus, rinovirusrinovirus, , enterovirusenterovirus, herpes , herpes simplexsimplex
Recent: metapneumovirusmetapneumovirus, , coronaviruscoronavirus
<3%: M. M. pneumoniaepneumoniae, C. , C. trachomatistrachomatis, C. , C. pneumoniaepneumoniae, U. , U. urealyticumurealyticum
BOALA VARSTELOR EXTREMEBOALA VARSTELOR EXTREME
Leziune pebronsioleleterminale:
EDEMOBSTRUCTIECONSTRICTIE
A. Efectul citopatic al virusului
B. Mecanismele imune de raspuns local
Mucoasabronsicanormala
Epiteliurespiratorciliat
www.medscape.com
A case of respiratory bronchiolitis-associated interstitial lung disease shows accumulation of macrophages within a bronchiole and surrounding alveoli, with mild associated peribronchiolar and interstitial chronic inflammatory cell infiltrate. In comparison to desquamative interstitial pneumonia, the process has a predominantly centri-acinar distribution.
Obstructiebronsiolara
3. 3. CrestereaCresterearezistenteirezistentei la la fluxulfluxul de de aeraer
(1 / R)(1 / R)
F~ 1/RF~ 1/R
4. 4. NecrozaNecrozaepiteliuluiepiteliuluirespirator respirator
((stratstrat ciliarciliar))
Dr. José Uberos Fernández - Bronquiolitis aguda: Actualización sobre nuevas evidencias en su manejo, July 2009, www.sepeap.org
LyT CD4 +◦ Inducerea unei activari benefice a CD8, amplificarea
raspunsului prin anticorpi specifici, crestereaproducerii de Th1◦ Influx de Eo si raspuns tip Th2 (IL4, IL5, IL10)
Neutrofilul – IL 9 Eo – ECP Mo, cel. dendritice – eliberare citokine
proinflamatorii si activare celule T
mastocitmastocit
limfocitlimfociteozinofileozinofil
neutrofilneutrofil
CELULELE IMUNE IMPLICATE IN INFLAMATIECELULELE IMUNE IMPLICATE IN INFLAMATIE
elastazaelastaza
fagocitozafagocitoza
lactoferinalactoferinacolagenazacolagenaza
lizozimlizozim fosfatazafosfataza
ENZIMELE GRANULARE ALE NEUTROFILULUIENZIMELE GRANULARE ALE NEUTROFILULUI
NEUTROFILULNEUTROFILUL
NEUTROFILUL NEUTROFILUL -- MECANISME DE ACTIUNEMECANISME DE ACTIUNE
ILIL--4, IL4, IL--6, IL6, IL--8, IFN8, IFNγγ
PGD2PGD2
activator activator plachetarplachetar
aparareaparare((actiuneactiune microbicidamicrobicida))
chemotaxiechemotaxie sisidegranularedegranulare mastocitaramastocitara
tromboxanitromboxani leucotrieneleucotriene
activareactivare
NEUTROFILULNEUTROFILUL
elastazaelastaza
radicaliradicali liberiliberi
distrugereadistrugerea mucoaseimucoasei
NEUTROFILIENEUTROFILIE
EOZINOFILULEOZINOFILUL
proteina cationicaeozinofilica (ECP)
peroxidaza eozinofilica (EPO)
leucotriene (LTC4)
anion superoxid O2
factorul activatorplachetar (PAF)
neurotoxinaeozinofil-derivata (EDN)
proteina bazicamajora (MBP)
EOZINOFIL EOZINOFIL –– COMPONENTE FUNCTIONALECOMPONENTE FUNCTIONALE
EOZINOFILULEOZINOFILUL
IL-3IL-5GM-CSF
eozinofil
neutrofillimfocit
mastocit
eliberare dehistamina
IL-2
IL-4TNFα
IL-3 IL-5
EOZINOFIL EOZINOFIL –– COMPONENTE NONCOMPONENTE NON--GRANULAREGRANULARE
EOZINOFILULEOZINOFILUL
PROCESUL INFLAMATORPROCESUL INFLAMATORPROCESUL INFLAMATOR
Mediatori celulari:
Prostaglandinele PGD2, PG E2, PG F2, PG I2, Tx A2
Leukotrienele LT C4, LT D4, LT E4: cys-LT şi LTB4
Histamina
Citokinele IL-1, IL-3, IL-5, IL-8, GM-CSF, TNF-α
Alţi mediatori importanţi sunt:
Bradikinina (eliberatã din vasele sanguine)
Tahikinine (eliberate din terminaţiile nervoase): subst.P, NKA, CGRP.
PROCESUL INFLAMATORPROCESUL INFLAMATORPROCESUL INFLAMATOR
HistaminaHistamina
PMN bazofile Mastocite
Vasodilataţie Creştepermeabilitatea
capilarã
Receptori H1histaminergici
Activarea cascadei acidului arahidonicActivarea cascadei acidului arahidonic
Agent patogenAgent patogen
DEGRANULAREADEGRANULAREAMASTOCITARAMASTOCITARA
PROCESUL INFLAMATORPROCESUL INFLAMATOR
Agent patogenAgent patogen
Distrugerea fosfolipidelor membranareDistrugerea fosfolipidelor membranare
Acid arahidonicAcid arahidonic
ProstaglandineProstaglandine LeukotrieneLeukotriene
Ciclooxigenaza Lipooxigenaza
Fosfolipaza A2 Ca++ dependentã
Vasodilataţie arteriolarãCreşte permeabilitatea capilarã
Rol chemotactic (unele)
Creşte permeabilitatea capilarãAgenţi chemotactici
Stimuleazã diapedeza
ProstaglandineProstaglandine LeukotrieneLeukotriene
La défense innée et l'inflammation au niveaupulmonaire et utilisentdiverses approches in vitro ainsi que desmodèles animaux. le rôledes cellules épithéliales, des macrophages alvéolaires, des neutrophiles et certainsde leurs récepteurs : "Toll-like receptors" (TLR), "proteinase-activated receptors" (PAR), et CD87. la synthèse et les effets, en particulier les interactions avec le surfactant, des phospholipases A2 (PLA2) sécrétées par les macrophages alvéolaires
Spahn, J; et al. J. Allergy Clin. Immunol. 2002 , 109 , S490-S502
Imaturitate imunologica Bronsiole mici, inguste, vulnerabile la
obstructie Ventilatie accesorie prin alveole vecine
Debut:
◦ 2-8 zile de la un contact infectant
◦ Prodrom rinofaringian
Ascensiune termica brusca
Tuse seaca persistenta
Rinoree abundenta, iritabilitate
Progresiv se adauga dispneea
◦ Conjunctivita (30%), faringita (50%)
Perioada de stare:1.SINDROM RESPIRATOR
2.SINDROM NEUROLOGIC3.SINDROM CARDIOVASCULAR4.SINDROM DIGESTIV5.RASUNET METABOLIC
Bronsiolita emfizematoasa – uscata
◦ cea mai frecventa
◦ tablou clinic cu dispnee expiratorie marcata
◦ Rx – semne de emfizem obstructiv
◦ evolutie frecvent benigna, vindecare in 7-8 zile
◦ 3 forme: usoara, moderata, severa
Forma usoara◦ Simptome care se remit in 2-4 zile: tahipnee
(FR<50/min), wheezing, posibil tiraj i.c.minor, aportnormal de lichide si alimente, raluri sibilante, SaO2> 95%
Forma moderata (tabloul clasic)◦ tahipnee (50-70/min), dispnee expiratorie evidenta,
wheezing, tiraj i.c. si s.c., batai ale aripilor nasului, torace destins, hipersonor, sibilante si subcrepitantebilateral, SaO2 = 90 - 95%◦ Ficat, splina palpabile◦ Varsaturi, diaree, meteorism
Severitate in functie de:-Raportul inspir:expir (I:E = 1:2)-Sa O2
Forma severa – factori de risc◦ Varsta mica (sub 3 luni)◦ Prematuritatea◦ Starea toxica◦ Cianoza◦ Polipneea◦ Hipoxemia severa◦ Comorbiditati (displazie b-p, anemie, rahitism,
imunodeficiente, boli neuromusculare, erori de metabolism)◦ Terapie imunosupresiva
Forma severa – necesita masuri de TI◦ Palid, epuizat, tegumente umede◦ Secretii spumoase, albe la niv. buzelor◦ Insuficienta respiratorie: geamat expirator,
cianoza perioronazala, tiraj generalizat, diminuare MV si disparitia ralurilor sibilante(ventilatie alveolara scazuta) ◦ tulburari de perfuzie tisulara◦ hipotensiune, dificultati de alimentatie◦ ficat, splina palpabile
Bronsiolita edematoasa
◦ Mai rara, mai grava
◦ Debut cu apnee si respiratii barbotate
◦ Cea mai dispneizanta bronhopneumopatie (FR 60-100
resp./min)
◦ Insuficienta respiratorie grava
◦ Sdr. cardio-vascular, neuro-toxic, varsaturi in “zat de
cafea”, tulburari hidro-electrolitice si acido-bazice,
CID
◦ Evolutie grava - toxica
In ambele forme: Sugar afectat in primele luni de viata 70-80% Sex M mai frecvent Imbolnaviri spontane Izbucniri epidemice Lunile iarna-primavara
Sindrom cardiovascular◦ Miocardita virala◦ Insuficienta cardiaca acuta, colaps◦ Cord pulmonar acut
Sindrom neurologic◦ Agitatie, convulsii (edem cerebral)◦ Somnolenta – coma
Sindrom digestiv◦ Ileus dinamic + varsaturi in “zat de cafea”
Acidoza metabolica prin hipoxie, hipercapnie
Aparitia ralurilor umede in ambii timpirespiratori
Varsta sub 3 luni => RISC DE APNEE Bradipnee Sete de aer: cap pe spate, limba afara,
deschide gura in “bot de peste” Cianoza generalizata hiopersudoratie
Disparitia tusei Tulburari de ritm respirator Tulburari de constienta Motilitate scazuta Reflexe arhaice abolite Bradicardie
Decesul poate surveni rapid prin insuficientacardio-respiratorie sau coma (encefalopatiehipoxica)
1. Investigatii etiologice Test rapid pt determinarea Ag virale –
imunofluorescenta direct pe celule nazaleexfoliate
Culturi bacteriene in faza acuta – la copiii cu risc crescut de infectie bacteriana
2. Radiografia toracica◦ Forma severa de boala: semne de emfizem
pulmonar generalizat obstructiv Hiperclaritatea campurilor pulmonare (58-92%), mai
ales bazal Largirea spatiilor i.c., coaste orizontalizate Cresterea diam. a-p al toracelui Accentuarea desenului pulmonar hilar si
peribronhovascular (96%)
Modificari nespecifice: ◦ Opacitati alveolare nesistematizate◦ Atelectazii sau bule de emfizem◦ Rareori – r. pleurale minime, pneumotorax,
pneumomediastin
Hiperinflatie
Accentuarea desenului pulmonar
3. Pulsoximetria – hipoxemie SaO2 < 92%4. Gaze sanguine – acidoza si hipercapnie5. Hemocultura – NU de rutina6. Ionograma – hipernatremie in absenta
deshidratarii prin secretie ADH7. ECG – risc TPSV8. Ex. ORL – complicatii otice
Criterii◦ Elemente clinice de infectie virala: rinoree (±febra),
contact recent, epidemie◦ Semne de obstructie bronsica: expir prelungit,
wheezing, sibilante, hiperinflatie◦ Primul episod bronhoobstructiv
Prezenta semnelor de detresa respiratorie sub 2 ani nu sunt specifice si obligatorii pt bronsiolita
Prezenta terenului atopic, a unei opacitati sauistoric de sibilanta nu exclud bronsiolita
Dispnee obstructiva inalta: epiglotita, laringita acuta, abces retrofaringian
Dispnee mixta: bronhopneumonie Dispnee expiratorie continua ± exacerbari:
simuleaza astmul bronsicSindromSindrom de de aspiratieaspiratieFistula Fistula traheotraheo--esofesofInhalareInhalare corpcorp strainstrainAnomaliiAnomalii arc arc AoAoDisplazieDisplazie bronhobronho--pulmpulmMucoviscidozaMucoviscidozaEpilepsieEpilepsie diencefalicadiencefalica((crizecrize bronhobronho--constrictive)constrictive)
MCCMCCMaseMase mediastinalemediastinaleDeficit Deficit αα1 AT1 ATBronsiectaziaBronsiectaziaDeficit Deficit IgAIgA secretorsecretorDiskineziaDiskinezia ciliaraciliaraBronhoalveoliteBronhoalveolite alergicealergice
Wheezing recurent postbronsiolitic◦ Unii autori-varianta de AB: hiperreactivitatea
bronsica, atopia, cresterea nivelelor de IgE◦ Hiperreactivitatea bronsica postbronsiolitica nu
depaseste 4-5 ani de evolutie
Internarea este obligatorie!!! De la inceput se vor departaja◦ Formele usoare, medii◦ Formele severe
1. Masuri igieno-dietetice◦ Asigurarea nevoilor nutritionale si calorice◦ Intensitatea mare a dispneei contraindica in
principiu continuarea alimentatiei orale◦ Bolnav critic: administrare lichide / electroliti i.v.
sau pe sonda nazo-gastrica◦ Lichide: 60-80 ml/kg/zi
2. Combaterea hipoxemiei - oxigenoterapia O2 purificat, umidifiat, incalzit cu izoleta,
cortul, masca sau canula nazala Mentinere SaO2> 92% + monitorizarea SaO2 Indicatii ventilatie mecanica: Accentuarea detresei respiratorii Apneea recurenta Hipoxia si acidoza progresiva sau persistenta
(pH<7,2, SaO2 < 85% sub administrare O2, alterarea senzoriului)
3. Eliberarea cailor respiratorii◦ Lavaj nazal cu S.F. cald◦ Aspiratie nazo-faringiana◦ Aplicare dezinfectanti chimici (Colargol 1%)
4. Fluidifierea secretiilor◦ Pulmozyme (dornaza alfa) – 2500 UI/zi
5. Administrare NaCl 3% in aerosoli + bronhodilatatoare
NU fizioterapie toracica
6. Administrare bronhodilatatoare◦ Controversata – contributia muschiului neted este minora
◦ Sugari > 6 luni cu forme severe de bronsiolita
7. Corticosteroizi◦ Nu amelioreaza prognosticul
◦ Efect favorabil daca de fapt este o criza de AB
◦ Efect asupra ECA din formele severe
8. Administrare de surfactant – rezultate diferite in
functie de sistemul de ventilatie aplicat
9. Tratament tonicardiac – rar
◦ Digoxin 0,04 – 0,06 mg/kg/doza
◦ Furosemid 0,5-1 mg/kg/doza
10. Tratamentul ECA – Manitol 1-2 g/kg/zi la 6
ore
11. Corectarea dezechilibrelor HE si AB
Antiviral – ribavirina◦ 20 mg/mL solutie initiala, administrare continua
aerosoli 12-18 ore/zi, 3-7 zile◦ Sugari imunocompromisi◦ Cost ridicat, rezultate divergente
Antibioterapia◦ Nu este indicata in mod constant◦ Suprainfectia bacteriana este rara◦ La cei cu apnee recurenta, reaparitia febrei, agravare
brusca, leucocitoza, CRP pozitiv, ◦ Amoxicilina, clavulanat, cefuroxima ± macrolide
(eritromicina, claritromicina, azitromicina)◦ ATENTIE la alergia de tip imediat la betalactamine
Autolimitata, vindecare ~ 12 zile 9-18% cazuri – wheezing si hipoxemie 3-4
saptamani Hiperreactivitate bronsica durabila – crize de
wheezing recurent, AB, reducerea functieipulmonare
Dupa bronsiolita cu adenovirus – risc crescut(27-54%) de ◦ bronsiolita obliteranta – wheezing cronic consecinta
a tesutului de granulatie (ulceratia mucoasei)◦ sindrom Swyer-James (pulmon clar unilateral –
hiperdistensia alveolara in contrast cu flux sanguinscazut)
Mortalitate redusa (0,5%), dar in prezentabolilor pulmonare – 3-5%
Prognostic tardiv – depinde de factori de riscindividuali pentru sindrom astmatic recidivant(wheezing recurent)
Cu atat mai frecvente cu cat varsta e mai mica
• Complicatii ventilatorii: atelectazia, emfizemul gigant
Preventia bronsiolitei
◦ Adm. i.v. imunoglobuline specifice hiperimune VRS
la sugarii cu risc crescut
◦ Imunizare pasiva cu Ac monoclonali – polivizumab
◦ Medicamente care blocheaza replicarea virala
(Leaman, 2005)
Profilaxia infectiei nosocomiale
◦ Izolarea bolnavului, masuri de igiena
Informarea familiei asupra semnelor
susceptibile pentru spitalizare
◦ Deteriorarea statusului respirator
◦ Refuzul alimentatiei
◦ Tulburari digestive
◦ Modificari de comportament
◦ Febra