Gestes techniques rares pratiqués aux urgences

Protocole de transfusion massive (PTM) : quand, comment, par qui ?

Dr Ana Gabriela PATRUBANI

Service d'Anesthésiologie,

CHU Saint-Pierre, Bruxelles

8/10/2013semina

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Introduction :

• Les circonstances de survenue variables :

• urgences chirurgicales : la prise en charge se poursuit au bloc.

• saignement prévisible ou non au cours d'une chirurgie majeure ou non.

• une réponse rapide et efficace est nécessaire

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Transfusion massive

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Plan :

• Rappels physiologiques et physiopathologiques :

Que doit-on savoir sur les hémorragies aiguës et la transfusion massive?

• Comment faire face à une hémorragie massive inattendue

Que faire devant une hémorragie aiguë grave?

• En pratique, comment s'organiser?

Comment être toujours prêt ?semina

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Position du problème

• 1/3 des polytraumatisés majeurs –coagulopathie dès l’arrivée

• Mortalité globale associée – saignement incontrôlable 40%

• 2% des polytraumatisés – hémorragie massive

• Saignement- 2 causes principales

– Lésions vasculaires (chirurgical)

– Coagulopathie (non-chirurgical)semina

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Historique des stratégies de contrôle du

saignement :

• Abording surgery (1980s)

• Packing

• Damage control (1990s)

• Damage control resuscitation

• Damage control hematologysemina

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Définitions

Damage control:concept issu de l’US Navy

Procédures chirurgicales volontairement « minimalistes » visant à contrôler l’hémorragie chez le polytraumatisé, avant l’apparition de la triade acidose-hypothermie-coagulopathie (Rotondo J Trauma 1993)

Damage control resuscitation: Stratégies de réanimation visant à contrôler l’hémorragie

Damage control hematology: Stratégies transfusionnelles visant à corriger les troubles de l’hémostase se

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La coagulopathie

• Ratio TQmalade/TQt> 1,2 +++; (souvent INR> 1,5)

Frith J Thromb Haemost 2010

• Existe précocement dans la prise en charge:– 20% à l’admission des

trauma graves

– en l’absence d’hémodilutionSandro JTrauma 2011

• Coagulopathie à la prise en charge = Mortalité x 4

Macleod et al JTrauma 2003semina

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Physiopathologie de la coagulopathie

• Maladie à part entière, pas uniquement due à l’hémodilution et à la consommation

Brohi Ann of surgery 2007

• Incomplètement comprise, deux principaux mécanismes:

– Rôle du trauma tissulaire: mise en contact du collagène et FT avec

le sang et consommation. Pas suffisant à lui seul.

– Choc/hypoperfusion tissulaire et inflammation=> activation endothéliale

Hess, JTrauma 2008Duchesne JTrauma 2010

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Chez quels patients initier une transfusionagressive?

• Reconnaître tôt ! • 2 premières heures = cruciales (Plasma déficit) De Biasi, Transfusion 2011

• Décision clinique seule du médecin• Utilisation d’un score:

• ETS• McLaughlin• TASH (Yucel J trauma 2006)• ABC (Nunez J Trauma 2009)

• Selon les résultats du laboratoirese

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• Score TASH (Trauma Associated Severe Hemorrhage)

– PAS, Hb, epanchement peritoneal, fract os long:/bassin, FC, BE, sexe

– De 0 à 28, cutoff 16: prédiction bonne 89%

• Score de Mc Laughlin

– FC>105 , PAS<110, pH<7.25, Ht<32%

– 1 facteur –risque TM 20% , les 4 – risque 80%

• Score ABC

– 4 paramètres (0 à 4) : trauma pénétrant, PAS<90, FC>120, épanch

intrapéritonéal (FAST)

• Score ETS (Emergency Transfusion Score)

– 9 paramètres (âge, adm directe, ép, PAS, mobil bassin, mécanisme acc)

– Bonne VPN pour absence besoin transfusion

Scores de prediction de transfusion massive

Trauma Associated SevereHemorrage

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ABC scoreAssesement of Blood Consumption

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PTM• Protocole d’envoi systématique de boîtes de

produits sanguins lors d’une situation d’hémorragie massive

• Ratio GR-PFC-Plaq-cryopp

• Utilisations principales –traumatologie, HD, AA rompu, péripartum

• Envoi intervalles régulières NON STOP

• Ordre verbalsemina

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Pourquoi un PTM?

• Hypothèses:– Diminue les délais +++

– Facilite la communication

– Standardise les traitements

– Définit clairement les rôles

– Diminue la mortalité/morbidité

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Pourquoi un PTM?

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Pertes sanguines massivesPriorités

• Réanimation circulatoire

• Capacité oxyphorique

• Hémostase/coagulation

• Prévention / traitement des complications de la transfusion massive de sang conservése

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DO₂ = Qc x CaO₂

CaO₂ = [Hb (g/dl) x SaO₂ (%) x 1,34 ]+[ 0,003 x PaO₂]

• 98% l’O₂ -HbO₂

• ↘Hb ou Ht - ↘transport de l’oxygène DO₂ - hypoxie tissulaire

• en cas d'hémorragie :

– hypovolémie - ↘DO₂ → le remplissage

– hypoxémie - ↘DO₂ → l’oxygénation

– anémie semina

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Damage control resuscitation

• Limitation des apports hydriques:Éviter la coagulopathie de dilution induite par tout remplissage

Hirschberg, JOT 2003

• Bénéfice sur la mortalité

Essai randomisé, 600

trauma pénétrants

hypotendus en préhosp

Un groupe « no fluid »

Différence de mortalité,

surtout patients avec

une plaie cardiaquesemina

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Damage control resuscitation

• Normothermie

• Apport de calcium

• Correction de l’acidose

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Damage control hematology:

Concepts• Compenser les pertes sanguines par du « sang

total »

• Uniquement les patients susceptibles de recevoir au moins 10CGR dans les 24 premières heures (« massive transfusion »)

• => Réflexion sur les ratios transfusionnels PFC/CGR, Plaq… et les autres dérivés du sangse

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Correction de la coagulopathie

• Transfusion précoce de PSL

• Ratio PFC/GCR

• Transfusion précoce de plaquettes (CP)

• Fibrinogène

• Mise en place d’un protocole de transfusion massive

• Correction de l’hypocalcémiePerkins J Crit Care Med 2008

Beekley AC Crit Care Med 2008

Greer SE Curr Opin Anaesthesiol 2010

Cotton BA J Trauma 2008

Spahn DR Crit Care 2007

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Haemostatic factors and replacement of major blood loss

with plasma-poor red cell concentrates

ST Hiippala et al. Anesth Analg 1995; 81: 360-5

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Critical Level of Haemostatic Factors and the Inversely Predicted Corresponding Blood LossST Hiippala et al - Anesth Analg 1995

Haemostatic factor Critical level Blood loss (%)*

Platelets 50 x 103/mm3 230 (169-294)

Fibrinogen 1.0 g/L 142 (117-169)

Prothrombin 20% 201 (160-244)

Factor V 25% 229 (167-300)

Factor VII 20% 236 (198-277)

* % of Calculated Blood Volume (95% Confidence Interval)

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Thomas, Anaesthesia 2010

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Massive transfusion and nonsurgical hemostatic agents.

Crit Care Med 2008Ratio CGR/PFC/CP 4/2/2Diminution mortalité à 30j de 66% à 50%Réduction de la consommation totale de PSL

Improvements in early mortality and coagulopathy are sustained better in patients with blunt trauma after institution of a massive transfusion protocol in a civilian level I trauma center.

J Trauma 2009

Diminution de la mortalité à 30j de 34% au lieu de 55%

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Damage control hematology: the impact of a trauma exsanguination protocol on survival and blood product

utilization

• 117 Pré-94 post PTM

• PTM: 10CG-4PFC-2CP

• Groupe PTM: RTS, TRISS plus sévère

• CONCLUSIONS:

We have demonstrated that an exsanguination protocol, delivered inan aggressive and predefined manner, significantly reduces the odds ofmortality as well as overall blood product consumption

Cotton BA J Trauma 2008

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Cotton BA J Trauma 2008

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Predefined massive transfusion protocols are associated with a reduction in organ failure and

postinjury complications

• Étude 141 pré/125 post introduction PTM• 10GC/24h• PTM:• CG/PFC 3/2• CG/Plaq 5/1• Étude de morbidité• Conclusions diminution de morbidité de 80% avec

l’introduction du PTM• Diminution du nombre total de PFC et Plaq données en

24h

Cotton BA J Trauma 2009

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Predefined massive transfusion

protocols are associated with a reduction in organ

failure and postinjury

complications

Cotton BA J Trauma 2009

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Predefined massive transfusion protocols are associated with a reduction in organ failure and postinjury complications

Cotton BA J Trauma 2009

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Le ratio CGR/PFC: De nombreuses

études viennent confirmer ce résultat

Rajasekhar CCM 2011

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Dente CJ J Trauma 2009

CG:PFC:Plaq 1:1:184 Pré/73 PostMortalité à 24HCoagulopathie précoce

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Dente CJ J Trauma 2009

Bilan coagulation à l’admission, à l’admission à l’USI, 24 H

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Duchesne J Trauma 2008

Étude rétrospective2 groupes:

1. ≥ 10 culots / 24 h2.< 10 culots / 24 h2 ratios:1. GR/PFC= 1/12.GR/PFC= 1/4

Conclusion:Avec ratio 1/1 : Diminutionde mortalité stat.significative seulement dans groupe ≥10 culotsse

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Holcomb JB. Ann Surg 2008

Rétrospectif 467 cas

16 Trauma centers USISS moyen: 33

Étude de ratios:= PFC/GR≥1/2= PFC/GR<1/2= PLAQ/GR≥1/2= Plaq/GR<1/2

CONCLUSION:Viser ratio ≥ 1/2 autant pourPFC/GR que pourPLAQ/GR se

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Gunter OL J Trauma 2008

Étude pré‐postTotal 258 cas10 culots / 24 hRatios:

1. GR/PFC= 3/22.GR/PLAQ= 5/1

Conclusions:Diminution de mortalité à 30J si:

1. Ratio GR/PFC≤ 3/22.Ratio GR/PLAQ ≤ 5/1Statistiquement signif. pour les PFCMAIS: > 1/1: Délétère?se

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Influence du ratio CG/PFC sur la mortalité en traumatologie

Spinella Holcomb Blood Rev 2009

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Fibrinogène

Stinger J Trauma, 2008

FALLS FIRST – FALLS FAST

Spoliation

Consommation: ↑(facteur tissulaire)

Hyperfibrinolyse (↑↑ MORTALITÉ)

Dilution

Acidose: ↑ Destruction

Hypothermie: ↓ Synthèsesemina

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Stinger HK J Trauma 2008

Cryoprécipité – source de fibrinogène252p, retrospectif,<0,2g fibrinogène/CG>0,2g Fibrinogène/CG

Haut Ratio fibrinogène/CG meilleure survie

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Transfusion de Fibrinogène

The Ratio of Fibrinogen to Red Cells Transfused Affects

Survival in Casualties Receiving Massive Transfusions at anArmy Combat Support Hospital

• Indications: un taux inférieur à 1 g/l

• Passer dans les 3 heures après reconstitution

• Posologie :

[Taux voulu – Taux actuel] x 0,04 x poids en kg

• En pratique : 0,5 à 1 g / 10 kg de poids

• 3 gr / 10 à 12 CGR ou > 0,2 gr / CGR

• Ne pas attendre la bioStinger J trauma 2007

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Les plaquettes

Ratio 1:1:1 (avec 1 « pooled »=1.1011)

Holcomb J Trauma 2011 Holcomb Ann Surgery 2008

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Levy, Lancet 2010

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Schöchl H J Trauma 2009

Hyperfibrinolyse et décès

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Lancet 2010

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Scores prédictifs: intérêt clinique

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Borgman, Vox Sang 2011

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Diminution de la mortalité uniquement pour les patients avec un TASH>15, augmentation des SDMV si TASH<15

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Complications de la transfusion massive

• Hypothermie : – diminution du métabolisme hépatique– augmentation du risque d'acidose– aggravation des troubles de la coagulation– favorise les troubles du rythme cardiaque

• Complications pulmonaires : oedème pulmonaire. – mécanismes: cardiogénique, altération de la membrane

alvéolocapillaire, micro-agrégats leucoplaquettaires, cause immunologique...

• Variation de la kaliémie : – 30 meq/l vers la troisième semaine. – Transitoire: ! acidose, anuriese

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• Méthodologie pauvre globalement (mais limitations éthiques)

• La plupart des études semblent converger vers un ratio CGR/PFC proche

de 1 et une attitude agressive d’emblée

• Mais l’administration de plasma n’est pas sans risques (SDRA, TRALI,

SDMV)

Watson et al. Fresh frozen plasma is independently associated with

higher risk of multiple organ failure and acute respiratory distress

syndrome J Trauma 2009

• Cette attitude ne semble licite que chez le polytraumatisé avec une

hémorragie massive, et dans la rupture d’anévrisme de l’aorte

abdominale (pas chez le le polytraumatisé assez stable, encore moins

pour le patient tout venant au bloc opératoire qui « saignotte »)

• Les données de la littérature entre 4 et 8 CGR sont

contradictoires

Le ratio CGR/PFC en résumé:

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Temps de réalisation= environ 15minformation, personnel dédié

Thromboélastométrie

10g FgPPSBExacyl

Maegele, 2011

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Thrombo elastographie

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Cristalloïdes

Colloïdes

CGR

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Plasma

Fibrinogène

C. Plaquettes

1,0

Volume Sanguin Substitué

1,5 2,0 2,50,5

Ht = 21-30 %

Plaquettes <50x109 L-1

TP <40 %

Fg <1,0 g litre -1

En chirurgie réglée …

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En pratique

• Personnes en nombre suffisant• Multiplier les voies veineuses de gros calibre• Mettre d’emblée en place des dispositifs

d’accélération de transfusion• Remplissage• Coordination organisation- limiter le saignement,

installation de réchauffeurs• Monitorage• Stratégie transfusionnelle- surveillance et

adaptation des traitementssemina

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Moyens humains (au moins 6…)

• 1 Médecin coordonnateur – interaction entre les différents acteurs, mise ne place du monitorage invasif et de la réanimation

• 1 Hémovigilance

• 1 Recueil, récupération sang Cell Saver®

• 2 pose accès veineux, artériels, réchauffeurs solutés, accélérateurs transfusion- assurent l’administration de solutés et dérivé sanguins

• 1 Intermédiaire avec le centre de transfusion;semina

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le chariot mobile de transfusion massiveKits de consommables pour les accélérateurs de transfusion • Kits pour les réchauffeurs• Kit pour le Cell-SaverKit pour la mesure de pressions invasives (PVC et PA)Blood-PumpUn classeur : • formulaires de demande de bilans sanguins• des formulaires de commande de produits sanguins• des dossiers transfusionnels• les procédures de commande des dérivés sanguins en urgence• le protocole d'utilisation du Cell-Saver• Nécessaire pour la réalisation d'un bilan sanguin • Nécessaire pour le contrôle prétransfusionnel ultime (cartes Serafol)• Filtres à sang et transfuseurs• Hemocue®, seringues à gazométrie• Médicaments : adrénaline, bicarbonate, chlorure de calcium

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le chariot mobile de transfusion massive

• Avantages : regroupement du matériel permettant un gain de temps en cas d'urgence.

• Inconvénients : maintenance et vérification quotidienne et après chaque utilisation (environ 30 minutes par jour).

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ConclusionsHémorragies massives consensus

• Avoir un plan/protocole!• Interdisciplinaire - collaboration essentielle

• Buts: stopper l’hémorragie

• Utiliser les produits sanguins plus rapidement

• PTM: réalisable dans votre hôpital?

• Ratio GR/PFC/Plaq ≈ 1/1/1

• Monitoring répétésemina

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