1

PEMERIKSAAN LABORATORIUM UTK SISTEM DIGESTI

2

Pemeriksaan Laboratorium utk Kelainan Sistem Digesti

Sangat beragam, krn banyak organ yg terlibat dlm sistem digesti

Dapat mll pendekatan: organ maupun etiologi

Pendekatan organ, misal: Tes fungsi Liver/hepar (TFH)

Pendekatan etiologi, misal: infeksi, dilacak sebab infeksi baik lokal maupun sistemik

3

TUJUAN TES FUNGSI ORGAN

MENILAI FUNGSI ORGAN MENEGAKAN DIAGNOSIS PENYAKIT MENENTUKAN PROGNOSIS MEMANTAU TERAPI (MONITOR)

4

TFHTes fungsi hepar

MENILAI FUNGSI HEPAR MONITOR HASIL TERAPI ETIOLOGI (DIAGNOSIS SPESIFIK) PERJALANAN PENYAKIT (PROGNOSIS)

5

…Lanjutan pendahuluan tes fungsi hepar

Berpuluh macam tes faal hati telah dibuat,hanya beberapa yang bermanfaat klinis. Beberapa tes sangat peka tapi kurang spesifik atau sebaliknya.

Ini diakibatkan : Hati mempunyai fungsi metabolisme yang

beraneka ragam, hingga perlu kombinasi beberapa tes tdk bisa hanya 1 pemeriksaan

Hati mempunyai kapasitas fungsi cadangan yang sangat besar, hingga kerusakan fungsi hati yang berat baru diketahui.

6

MENILAI FUNGSI HEPAR

Hepar berfungsi sbg tempat metabolisme

(contoh) : SEBAGAI TMP METABOLISME/sintesis PROTEIN

Protein serum yang dibuat sel hati : - albumin, & globulin

- faktor pembekuan - fibrinogen/I, prothrombin/II - faktor V, VII, X

7

…Lanjutan pendahuluan tes fungsi hepar

glob dibentuk di jaringan RES: sinusoid hati, lien, sm tulang

Perubahan fraksi protein pd peny hati yi; - kadar glob me ( glob) &

- alb me

8

Albumin : 3,5- 5,0 gAlbumin : 3,5- 5,0 g%%

Globulin : 1,3-3,7 gGlobulin : 1,3-3,7 g% %

glob : 0,8-1,6 gglob : 0,8-1,6 g%%

NILAI NORMAL:

Kadar protein total: 6,6-8,8 g%

9

Klasifikasi TFH

1. Berdasarkan fungsi metabolisme: Met. KH: Galactose Tolerance Tes. Met. Lipid: Cholesterol Total, Ester. Met. Protein: Albumin, Globulin, faktor koagulasi

2. Berdasarkan fungsi detoksikasi & ekskresi Bilirubin serum dan urine. Urobilinogen & urobilin urine. Urobilinogen tinja. BSP & Garam empedu.

3. Berdasarkan kerusakan sel hati Enzim sel hati: SGOT, SGPT, LDH,

10

…TFH

4. Berdasarkan Kolestastis: Enzim saluran empedu: AP, Gamma GT, LAP, 5-

NT

5. Berdasarkan Etiologi. Serodiagnosis hepatitis virus.

Circulating antibodies. Alpha Feto Protein (AFP). Carcinoembryonic Antigen (CEA)

11

MACAM TES FUNGSI HEPAR

PEMERIKSAAN PENYARING PEMERIKSAAN PELENGKAP

12

PEMERIKSAAN PENYARING Tes Fungsi Hepar

BILIRUBIN DIREK & INDIREK AST (SGOT) & ALT (SGPT) ALBUMIN AFP

13

BILIRUBIN

ADALAH PRODUK PEMECAHAN HEME (Hb)

KADARNYA DLM SERUM TERGANTUNG DARI PEMECAHAN & PEMBENTUKAN (NILAI NORMAL: 0,3-1 mg%)

80% berasal dari heme, 20% dari non hema

14

Kadar Bilirubin Serum (mg/dL)

Umur Bilirubin Total

Conjg.Bil Unconjug.Bil

Newborn 1-3 - -

1-2 hari 3,4-11,5 -

3-5 hari 1,5-12 -

Adult 0,3-1 0,2-0.7 0,1-0,3

(Lewandrowski, 2000)

15

…Lanjutan Metabolisme Bilirubin

BILIRUBIN SERUM ADA 2:1. DIREK (CONJUGATED)2. INDIREK (UNCONJUGATED)

Nama lain:- Bilirubin direct/conjugated/larut dlm air- Bilirubin indirect/unconjugated/tdk larut

dlm air/ free bilirubin/non polar/tdk terdapat dlm urin

16

PemecahanHb

17

Fraksi lain ikatan bilirubin-albumin komplek merupakan ikatan kovalen, dikenal dg. nama biliprotein dan delta fraction of bilirubin.

Normal konsentrasinya sangat rendah .

Bilirubin diangkut ke hati ±500 µmol (300 mg)/ hari, hati mampu menampung lebih banyak.

18

HemeGlobin

Hemoglobin

CO

Biliverdin IX

Heme oxygenase

O2

Bilirubin (water-insoluble)

NADP+

NADPH

Biliverdinreductase

Stercobiln excreted in feces

Urobilinogen formed by bacteria

INTESTINE

reabsorbed into blood

KIDNEY

Urobilin excreted in urine

Bilirubin diglucuronide(conjugated, water-soluble)

2 UDP-glucuronic acid

Bilirubin diglucuronide(conjugated, water-soluble)

2 UDP-glucuronic acidBilirubin (unconjugated) (water-insoluble)via blood

to the liver

LIVER

via bile duct to intestines

Biochemical difference between conjugated bilirubin and unconjugated bilirubin, and describe the process of conjugation.

19

Hiperbilirubinemia

Hiperbilirubinemia adalah peningkatan bilirubin dalam plasma

Bilirubin ada 2 macam yaitu blirubin indirek & bilirubun direk

Pd Bayi baru lahir: kadar lebih tinggi

20

…hiperbilirubinemia

Peningkatan kadar bilirubin dalam plasma yang tanpak secara klinis, yang terjadi perubahan warna kuning pada mukosa mulut, kulit dan sklera mata disebut ikterik

Ikterik dapat diketahui bila kadar bilirubin lebih dari 2mg% (bagi yang sudah terlatih), sedang bagi yang belum pengalaman ikterik baru dikatahui bila kadar bilirubin diatas 7 mg%

21

HIPERBILIRUBINEMIA

Ikterus/Jaundice: visible bile staining of tissue

Kausa:1. Produksi unconjugated2. Uptake hepar hiperbilirubinemi3. Gangguan konjugasi4. Ekskresi ke bile conjugated hiperbil

22

Ikterus :

Bili Total > 2 mg%. Hemolisis tanpa penyulit, Bili Total

> 5 mg%. Obstruksi o.k. keganasan, Bili Total

→ > 10 mg%. Obstruksi o.k. kalkuli, Bili Total → <

10 mg%. Total bilirubin tidak untuk

mengetahui beratnya penyakit.

23

BILIRUBIN DIREK Meningkat pada;

Disfungsi hati, cholestasis dan indek yang peka untuk hepatitis ringan. Meningkat tanpa adanya cholestasis pada:

Chronic Idiopathic Jaundice disebabkan ketidakmampuan untuk mentransport Conjugated Bili ke bile canaliculi (defek ekskresi).

Terjadi pada: Dubin Johnson & Rotor Syndrome.

24

BILIRUBIN INDIREKMeningkat oleh karena: Produksi yang berlebihan dg. clearence hati

menurun → pada: Hemolisis, wanita hamil, Pemakaian oral kontrasepsi, latihan, alkohol, kontras cholecystografi, Gilbert ,s disease.

Gangguan Uptake & Transport di hati: Penyakit Gilbert Uptake menurun, physiological Neonatal Jaundice (protein Y rendah).

Gangguan Conjugasi: Neonatal Jaundice (bayi prematur - enzim UDPGT

immatur). Sindrom Crigler-Najjar o.k. defisiensi kongenital

UDPGT.

25

Unconjugated hiperbilirubinemia pada Newborn

Hiperbilirubinemia universal pada BBL, tidak dijumpai pada bayi fullterm.

Konsentrasi bilirubin meningkat cepat stl. lahir dari 1(2) mg% saat lahir, menjadi 6 mg% dalam 3 hari, kemudian menurun umur 1(2) minggu menjadi normal dewasa.

Pada keadaan ini predominan Unconj. Bil, Conj. Bili ±0,3 mg%.

26

Penyebab :↑ Bilirubin pd bayi baru lahir

Eritrosit turnover dipercepat, hasilnya pe bili untuk diconjugasi & ekskresi di hati negatif

Uptake bilirubin menurun saat lahir. Fetal liver def. UDPGT, walau stl. bbrp.

waktu normal. Ekskresi bilecanaliculer lambat, bakteri

intestin <, akibat peningkatan absorpsi bili (sirkulasi enterohepatik me).

Severe Unconj. Bili terjadi pada: Incompatible ABO (Ibu-Anak), Rhesus.

27

Unconj. bili. meningkat transien

Dapat terjadi pada beberapa. bayi full term.

Transient Familial neonatal Hiperbilirubinemiaselama 1 minggu tanpa komplikasi.

Penyebab: Inhibitor dari UDPGT timbul Kern ikterus. Dapat o.k. Breast feeding Kern ikterus . Kadar Unconj.Bili dapat > 15 mg/dl.

28

KERN IKTERUS

Unconj Bili melebihi kapasitas membawa albumin.

Konsentrasi unconj bili yang tidak berikatan berlebihan, solublelitas dalam air rendah, bersifat toxik pada sel, dalam plasma/space intraseluler sebagai matrik > lipophilik.

Pada otak terjadi staining Kern Ikterus berakibat fatal injury otak/ekstrem †.

29

..karnikterus

Klasikal konsentrasi Bili unconj > 20 mg/dl : KI.

Pada bayi BBLR dapat terjadi dg. konst bil unconj 12 mg/dl o.k pH plasma rendah, me Free Fatty Acid, obat - obatan berkompetisi

30

summary of Hyperbilurubinaemias

TYPES OF JAUNDICE

PREHEPATIC INTRAHEPATIC EXTRAHEPATIC

COMMON LABORATORY TESTS HDN+ Hemolytic

AcuteInjury

ChronicInjury Cholestasis Cirrhosis

Obstruction(Cholestasis)

Bilirubin – Total N

Bilirubin – Conjugated N N N

Urine Bilirubin 0 0

Urine Urobilinogen 0 N N

Fecal Urobilinogen 0 N

+ Haemolytic disease of the newborn

31

HEMOLISA GANGGUAN KONJUGASI

GANGGUAN UPTAKE

IKTERUS HEMOLITIK

• DARAH LENGKAP• RETIKULOSIT

• HAPUSAN DARAH

(GILBERT & CRIGLER)

GAGAL JANTUNG, PORTOSISTEMIIK SHUNT

32

SANGAT TINGGI ↑

HEPATITIS AKUT

PPT MEMANJANG

PENYAKIT HATI KRONIS, HEPATITIS KRONIS/SIROSIS

IKTERUS PARENKIMATUS

•SGOT/SGPT, KOLESTEROL•ALB/GLOB, PPT

•ALP

SGOT SGPT CHOL RENDAH

ALB/GLOB,

GLOB

ALP

AFP

HEPATOMACARI KAUSA

33

IKTERUS OBSTRUKTIF

• ALP/GGT me↑, 5-NT me↑,• CHOL me↑/, SGOT/SGPT N/↑

• ALBUMIN N/me• USG (pelebaran saluran empedu)

INTRA HEPATAL (HAV)

EKSTRA HEPATAL: TUMOR/BATU

34

Condition Defect BilirubinClinical

Findings

Crigler-Najjar syndrome

severely defective UDP-glucuronyltransferase

Unconjugated bilirubin

Profound jaundice

Gilberts syndrome

reduced activity of UDP-glucuronyltransferase

Unconjugated bilirubin

Very mild jaundice during illnesses

Dubin-Johnson syndrome

Defective transporter for conjugated bilirubin into the biliary system

Conjugated bilirubin

Moderate jaundice

Three genetic diseases of bilirubin metabolism (Crigler-Najjar, Gilberts and Dubin-Johnson syndromes), and the form of bilirubin that accumulates in each disease.

35

BILIRUBIN URIN

* Berasal Bili direk difiltrasi ginjal ok keln hati.* Prinsip pemeriksaan: - Visuil warna urin kuning kecoklatan. - Zat warna metilen blue. - Oksidasi bilirubin (Harrison spot tes). - Diazotisasi.* Interpretasi : Normal tidak terdeteksi dlm urin.

36

UROBILINOGEN & UROBILIN URIN

Berasal dari sirkulasi entero hepatik,

Prinsip pem. dasar reaksi benzaldehyde. Urobilinogen dioksidasi oleh iodin, + larutan

zinc asetat zinc urobilin (flourescein hijau).

37

Interpretasi hasil laboratorium

Urobilinogen meningkat.- Pembentukan bili me mis. Hemolisis.- Hepatitis infeksiosa & sirosis tanpa ikterus.- Obstipasi kronis.Urobilinogen menurun- Obstruksi empedu intra & ekstrahepatik.- Flora usus berkurang.

38

PEMERIKSAAN ALBUMIN SERUM

Serum Albumin kurang peka untuk deteksi dysfungsi hati o.k. reserve hati yang besar. Pada Hepatitis V Akut kadar Alb masih N,

kecuali Hepatitis Fulminant Akut Alb me. Peny hati berat dg kadar alb selalu rendah

prognose jelek. Glob tidak untuk deteksi peny hati, tapi membantu Dx spesifik . Pada Hepatitis V

Akut & kronik persisten; glob < 2,5 %

39ASTALT

Gambar Sel Hati

40

TRANSAMINASE

* Enzim mengkatalisir pemindahan amino group dari asam amino ke keto acid.

* Aspartic acid +keto glutaric Oxalo-acetic acid + Glutamic acid. Alanine + keto glutaric acid Pyruvic acid + Glutamic acid.

* Kadar transaminase serum resultante yang masuk sirkulasi + yang hilang.

* Kegiatan enzimatik: dari destruksi dan pergantian sel.

* Me o.k. Kerusakan sel atau aktifitas sel me (iritasi sel).

41

Asam amino ( amino grup) Asam amino

( keto acid )

AST/ALT

TES KERUSAKAN SEL HEPAR(TRANSAMINASE)

42

LOKASI PADA ORGAN

SGPT terbanyak pd hati, sedikit pada jantung, ginjal, otot skelet.

SGOT terbanyak pada jantung, hati, otot skelet, ginjal, eritrosit.

43

SGPT hanya terdapat pada sitoplasma.

SGOT sebagian besar terikat pada organella (mitokhondria), sebagian kecil pada sitoplasma.

Bila kerusakan /iritasi membran sel hati maka menonjol SGPT, bila organella SGOT.

Ratio harga normal SGOT/SGPT : 1,15.

LOKASI PADA SEL HATI

44

LACTIC DEHYDROGENASE (LDH)

* Mengkatalisir proses oksidasi reversibel : laktat + pyruvat.

LDH * Laktat + NAD Pyruvat + NADH* Lokasi : terbanyak myocardium, otot skelet, hati,

ginjal.* Ada 5 isoenzim LDH, spesifik untuk hati LDH5* Total LDH diukur secara spektrofotometer, isoenzim

secara elektroforesis. LDH1: 31% LDH2: 49,7% LDH3: 11 ,2%

LDH4: 4.5% LDH5: 3,6%

45

Interpretasi Laboratorium

LDH me pada; peny hati, infark jantung myocarditis,

muscular dystrophi, anemi hemolitik & pernisiosa, keganasan stem sel lekemia CML, infark paru, P. ginjal

LDH 5 me indikator peka kerusakan sel hati akut & kronis, nekrosis otot skelet & uremia.

46

LOKASI PADA ORGAN

SGPT terbanyak pd hati, sedikit pada jantung, ginjal, otot skelet.

SGOT terbanyak pada jantung, hati, otot skelet, ginjal, eritrosit.

47

SGPT hanya terdapat pada sitoplasma.

SGOT sebagian besar terikat pada organella (mitokhondria), sebagian kecil pada sitoplasma.

Bila kerusakan /iritasi membran sel hati maka menonjol SGPT, bila organella SGOT.

Ratio harga normal SGOT/SGPT : 1,15.

LOKASI PADA SEL HATI

48

AST (SGOT) - ALT (SGPT)

AST = SGOT= GLUTAMAT OKSALOASETAT TRANSMINASE= ASPARTAT AMINO TRANFERASE

ALT=SGPT=GLUTAMAT PIRUVAT TRANSAMINASE=ALANINE AMINO TRANFERASE

49

KADAR NORMAL SGOT

PRIA 10-34 U/L PEREMPUAN 10-31 U/L

50

PEMERIKSAAN GPT (ALAT)

MEMAKAI SPEKTROFOTOMETER DASAR REAKSI: GPT MENGKATALIS

PEMINDAHAN NITROGEN DAN GLUTAMAT KE PIRUVAT

2 METODE : KINETIK, NORMAL REAGEN : Buffer, koenzim, 2

oxoglutarat,laktat dehidrogenase

51

KADAR NORMAL SGPT

PRIA : 9,4 – 43,3 U/L PEREMPUAN : 9,4 -36 U/L

52

LACTIC DEHYDROGENASE (LDH)

* Mengkatalisir proses oksidasi reversibel : laktat + pyruvat.

LDH * Laktat + NAD Pyruvat + NADH* Lokasi : terbanyak myocardium, otot skelet, hati,

ginjal.* Ada 5 isoenzim LDH, spesifik untuk hati LDH5* Total LDH diukur secara spektrofotometer, isoenzim

secara elektroforesis. LDH1: 31% LDH2: 49,7% LDH3: 11 ,2%

LDH4: 4.5% LDH5: 3,6%

53

Interpretasi

LDH me pada; peny hati, infark jantung myocarditis,

muscular dystrophi, anemi hemolitik & pernisiosa, keganasan stem sel lekemia CML, infark paru, P. ginjal

LDH 5 me indikator peka kerusakan sel hati akut & kronis, nekrosis otot skelet & uremia.

54

Penentuan virus penyebabPenentuan virus penyebab dgdg Elektron mikroskop.Elektron mikroskop.

Penentuan produk virus penyebabPenentuan produk virus penyebab Immunoassay Immunoassay

HA Ag, HBs Ag, HBc Ag, Hbe AgHA Ag, HBs Ag, HBc Ag, Hbe Ag, , HBV DNA Polimerase, HBV DNA Polimerase, HBV DNA Spesifik.HBV DNA Spesifik.

Penentuan respon tubuh terhadap infeksi virus Penentuan respon tubuh terhadap infeksi virus hepatitis: hepatitis: Ig M anti HAV, Anti HBs, Anti HBc, AntiIg M anti HAV, Anti HBs, Anti HBc, Anti Delta. Delta.

TES SERODIAGNOSIS HEPATITIS

55

CHOLESTEROL SERUM

Cholesterol terutama dibuat di hati, bahan baku acetat, dan mengalami esterifikasi .

Asam empedu dibuat dari cholesterol. Sintesa cholesterol dipengaruhi oleh jumlah asam

empedu yang mengalami sirkulasi enterohepatik. Bila sirkulasi ini terputus (Obstruksi saluran empedu) maka sintesa asam empedu dan cholesterol me. Jadi kenaikan chol o.k. Produksi yang me , bukan o.k.

retensi.

56

INTERPRETASI laboratorium

Pada Obstruksi bilier organik/ fungsionil esterifikasi ditekan akibat chol total me & Chol ester me.

Obstruksi bilier kronis (sirosis bilier primer) & striktura sal empedu pasca operasi. Chol sangat tinggi > 1000 mg%.

57

Pada Obstruksi bilier Akut: chol 300-400 mg%.

Pada peny hati Difus Akut/ kronis : Total Chol & chol ester me

Pada sirosis hepatis : kadar chol normal, bila chol rendah sudah dikompensasi atau terjadi malnutrisi.

INTERPRETASI laboratorium

58

PEMERIKSAAN PELENGKAP pada kecurigaan tertentu

KASUS HEPATITIS

URIN : BILIRUBIN, UROBILIN DARAH : AST, ALT, AP, GGT,

HbsAg, AntiHbS, Anti HAV Total FESES : BILIRUBIN, UROBILIN

59

KASUS OBSTRUKSI POST HEPAR. URIN : BILIRUBIN, UROBILIN. FESES : BILIRUBIN, UROBILIN. DARAH : AP, GGT, AFP, CEA

PEMERIKSAAN PELENGKAP pada kecurigaan tertentu

60

PERSIAPAN PEMERIKSAAN TFH

PUASA 8-10 JAM, UNTUK PROFIL LIPID 12 JAM MULAI DARI PENILAIAN TANDA2

KLINIS, AGAR BERMANFAAT

61

PEMERIKSAAN PEMANTAUAN

PERLU TES ULANG UNTUK MONITOR KASUS AKUT PERJALANAN PENYAKIT, 1-2 MINGGU

KRONIS DAPAT 3-6 BULAN

62

* HBs Ag- Anti HBs HBc Ag - Anti HBc

HBe Ag - Anti HBe HBV - DNA Polimerase

- DNA Spesifik

Hepatitis B Surface Antigen

* Manifestasi pertama dari infeksi HBV

* Disintesa dl sitoplasma sel hati, kmdn dilepas

kedalam sirkulasi darah

HEPATITIS VIRUS BHEPATITIS VIRUS B

HBs AgHBs Ag

63

* Positif pada masa inkubasi. Titer maksimal dicapai saat/ bbp waktu set aktivitas enzim transaminase abnormal atau saat timbul gejala klinik.

* HBs Ag menetap selama Gejala Klinik masih ada, menghilang set 3 bulan.

* HBs Ag menetap > dari 6 bulan petunjuk Infeksi menahun , atau pembawa virus (karier)

HBsAg

64

HBsAg

* Tidak mengandung asam nukleat, diduga tidak

menularkan infeksi HBV, tidak ada hubungan

dengan penularan.

* Diperhatikan pada individu dg HBs Ag positip,

berpotensi menularkan, o.k. Adanya komponen Core (HBc Ag) maupun Virion HBV sendiri.

65

Anti-HBs

* Timbul relatif > lambat dari Anti-HBc & Anti-Hbe.

* Mulai timbul set HBs Ag menghilang dari peredaran darah yaitu pd fase penyembuhan. Kecepatan pembentukan Anti-HBs tergantung kecepatan menghilang HBs Ag.

66

* Contohnya pd Hepatitis Fulminan, dimana pembersihan HBs Ag berlangsung cepat, maka pembentukan Anti Hbs terbentuk dini.

* Pd Hepatitis B kronis, dimana titer HBs Ag tinggi serta menghilang lambat, maka

produksi Anti-HBs minim pd pem sering

Anti-HBs

67

Anti-HBs

* Anti-HBs bertahan lama dl tubuh pend, dapat sampai bertahun-tahun/ seumur hidup.

* Anti-HBs positip: Petunjuk berakhirnya infeksi HBV. Terjadinya proses penyembuhan. Perlindungan terhadap infeksi HBV berikut.

68

Hepatitis Core Antigen HBc Ag

* Terutama terdapat dl inti sel hepatosit.

* Positip dl darah dg pem khusus pemecahan partikel Dane dan cara konsentrasi RIA.

69

Anti-HBc

Positif dalam darah : bbp waktu set HBs

Ag positip, selama periode viremia.

Menetap selama periode reaktivitas HBs Ag pd bbp pend, dapat menetap >lama.

Pd periode reaktivitas HBs Ag terdapat Ig M & Ig G Anti-HBc

70

• Sebagai parameter Diagnostik adanya infeksi HBV Akut.

• Pada keadaan Window periode : HBs Ag sudah negatip, tapi Anti-HBs belum ter- bentuk, maka pem Ig M Anti-HBc merupakan petunjuk stadium infeksi yang masih aktif atau adanya replikasi virus yang aktif.

Ig M Anti-HBcIg M Anti-HBcIg M Anti-HBcIg M Anti-HBc

71

* Ig M Anti-HBc menetap > dari 6 bl HBV kronis

* Ig M Anti-HBc menghilang petunjuk proses penyembuhan

* Positip petunjuk fase penyembuhan * Petunjuk pernah mengalami infeksi HBV

Ig M Anti HBcIg M Anti HBcIg M Anti HBcIg M Anti HBc

Ig G Anti-HBcIg G Anti-HBcIg G Anti-HBcIg G Anti-HBc

72

Hepatitis B e Antigen Hbe Ag

* Ditemukan bersama : HBs Ag titer tinggi, HBV- DNA Polimerase & DNA Spesifik.

* Positip dalam inti sel hepatosit.

* Menunjukkan hub dg adanya replikasi HBV yg aktif & daya penularan tinggi

73

Hbe Ag

* Mulai timbul 1 minggu set HBs Ag dalam

darah, pd fase dini HBV Akut yaitu bbp waktu

set keln biokimia darah.

* Menghilang 3 minggu > dulu dp HBs Ag

* Menetap > 10 minggu petunjuk proses menahun/ karier

74

Anti-HbeAnti-HbeAnti-HbeAnti-Hbe

* deteksi segera set Hbe Ag menghilang, pd

akhir fase Akut HBV

* Serokonversi HBe Ag menjadi anti-Hbe : - Petanda berakhirnya infeksi HBV - Petanda berakhirnya replikasi virus - Tercapainya masa non replikatif - Penurunan daya penularan

75

* Positip fase dini bersamaan dg adanya HBs Ag, namun menghilang > cepat

* Petunjuk proses replikasi HBV yang aktif.

* Bila menetap set periode Akut , petunjuk proses menahun.

HBV DNA Spesifik & DNA PolimeraseHBV DNA Spesifik & DNA PolimeraseHBV DNA Spesifik & DNA PolimeraseHBV DNA Spesifik & DNA Polimerase

76

77

Cholinesterase (CHE)

Enzim ini disintesa oleh sel hati. Ada 2 macam :True Ch E (Acetyl cholinesterase) menghidrolisa cholin dari jaringan saraf, eritrosit.Unspesifik Ch E (pseudo esterase): Banyak terdapat: di hati, darah, mukosa

intestin, pankreas. Menghidrolisa acetyl cholin, cholin, non

cholin ester

78

InterpretasiHasil CHE

Sebagai Indek penyembuhan & prognosis dari hepatitis virus, o.k. Ch E:terendah pada puncak peny., lalu N pada fase penyembuhan.

Pada sirosis: dengan insuf. CHE menurun. tanpa insuf CHE N. CHE terus rendah prognosa jelek

79

CHE menurun (rendah) pada :

Peny hati kronis atau sirosis & hepatitis akut yang parah.

Malnutrisi. Keracunan insektisida.

80

Keganasan hatiAlpha1 Fetoprotein (AFP)

Fetal globulin disintesa sbgn besar di jaringan hati embryonal dan sel yolk sac di sekresi ke serum semasa janin.

AFP hilang setelah bayi berumur 6 minggu dan pd orang normal.

Sel hepatoma primer pd orang dewasa dapat mensintesa protein ini.

81

InterpretasiAFP

Positip primer hepatoma Juga pd teratoblastoma gonad, ataxia telengiectasis, hepatitis infeksiosa, Ca hati metastatik, Ca lambung. Prognosa pd Tx surgikal, radiasi, chemoterapi dari hepatoma. Pd sirosis meramal adanya hepatoma. Meningkat pd regenerasi yang hebat darisel-sel

hati, mis; hepatektomi partial, hepatitis yang parah

82

Carcino Embryonic Antigen (CEA)

Glycoprotein yang dihasilkan jaringan embryonal & jaringan neoplastik sistem GI.

Harga normal < 2,5 ng/ml.

83

InterpretasiCEA

Me pd ; kronik aktiv hepatitis (22%), hepatoma (63%), sirosis alkoholik (88%).

Ada korelasi dg derajat gangguan fungsi hati (ALP, GOT).

Tertinggi pd Ca colon, Ca pankreas (50%) 4X nilai N. Utk prognosa post reseksi Ca colorectal. Metastase ke hati CEA 4X nilai N.

84