22
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA CATEDRA: INFECTOLOGIA

Rabia

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Concepto, epidemiologia, patogenia

Citation preview

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA

CATEDRA: INFECTOLOGIA

Rabia

Enfermedad zoonosis

Causado por el

Rabies virus Se propaga

al hombre por la saliva

infectada

AGENTE CAUSAL

 longitud 180 nm y un diámetro aproximadamente 75 nm 

longitud de 180 nm, diámetro 75 nm

Genoma es lineal no segmentado con ARN antisentido

ARN polimerasa

Grupo: Virus ARN monocatenario negativoFamilia:RhabdoviridaeGénero:Lyssavirus.

1. Proteína G (de superficie)2. Proteína M (matriz)3. Nucleocápside4. Proteína N (Nucleoproteína).5. Proteína L (Larga) ocupan el

60% del genoma

REPLICACION

Polimerasa transcribe el genoma de sentido negativo a positivo

4.- replicación.- controlado por la

proteína N

3.- transcripción.- polimerasa sintetiza 5 ARNm

2.penetración. endocitosis

1.- fijación.- por fosfolipidos,

fosfatidil serina

5.- Ensamblaje.- ARNm de la pro. G se traduce con en

RE

EPIDEMIOLOGIA Existe rabia en mas de 150 países.

año mueren 55.000 personas

Mayor fuente de infección

2008, se confirmaron 6 841 casos de rabia animal en USA.

pelo plateado y los orientales

España desde 1987. Rabia murciélagos 23 animales infectados, 12 personas

EPIDEMIOLOGIA ECUADOR

1941 se notificó el primer caso de rabia

1996 se registró rabia humana, con 65

fallecidos

3 de noviembre y 7 de diciembre de 2011, se

registraron 11 defunciones debida a

rabia de origen silvestrecomunidades indígenas de la parroquia Huasaga, cantón Taisha en la provincia de Morona Santiago.

EPIDEMIOLOGIA ECUADOR

FACTORES DE RIESGO

4%

54%

42%

FISIOPATOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS

Periodo de incubación

20 a 90 días reporte de casos de 27 a 6 años

Periodo prodrómico

2 a 10 días postexposicion

Periodo neurológico

MANIFESTACIONES CLINICAS

Dura de 2 a 7 días

Periodo de coma

Falla multisistemica

MANIFESTACIONES CLINICAS

7 a 10 días posteriores al periodo neurológico

Periodo de muerte

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL ANIMAL

DIAGNÓSTICO ANTEMORTEMMUESTRA PRUEBA

saliva Aislamiento del virus mediante Cultivo Celular y detección de ARN viral mediante RT-PCR.

Biopsia de la piel del cuello Detección de ARN viral mediante RT-PCR y detección de antígenos por IFD.

Impronta de cornea detección de antígenos por IFD.

Suero i liquido cefalorraquídeo IFI  y reacciones de neutralización

7 a 10 días iniciado la fase neurológica

DIAGNOSTICO POST- MORTEN

cuerpo de Negri

inclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas

diagnóstico de rabia es una porción de 10 a 20 g de cerebelo o 5 a 10 g de medula espinal. 

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Rabia Tétano Meningitis bacteriana

Vía de diseminación Nerviosa Nerviosa Hematógena

Edad 5-14 años Cualquier Niños y adultos menores de 30 años

Puerta de entrada Piel-Mordedura Piel-solución de continuidad

Nasofaringe

Contracciones musculares

Tónico clónicas y convulsivas

Ortostótonos-Epistótonos Cuello rígido (meningismo)

Lugar de afectación SNC (perdida de la conciencia)

Medula espinal-tallo encefálico (conciencia estable)

meninges

Lesiones superficiales Circunscrita por mordedura

Herida punzante o mordedura

No hay

Dolor Alrededor de la mordedura

Durante los espasmos Dolor de cabeza intenso

Signos característicos Hidrofobia-aerofobia, hipersialorrea, disfunción faríngea

contracturas musculares; Hiperactividad simpática, insomnio, intolerancia a la luz y al ruido

Fotofobia, disminución del estado de conciencia, cambios en el estado mental.

TRATAMIENTO

Profilaxis Post-exposiciónProfilaxis post- exposición recomendada

TIPO DE CONTACTO CON UN ANIMAL PRESUNTAMENTE RABIOSO

MEDIDAS PROFILÁCTICAS POS-EXPOSICIÓN

Tipo I –tocar o alimentar animales, lamedura sobre piel intacta Ninguna

Tipo II- mordisco en piel expuesta, arañazo o erosión leves, sin sangrado

Vacunación y tratamiento local de la herida, de inmediato

Tipo III –mordeduras o arañazos transdérmicos (uno o más), lameduras en piel lesionada; contaminación de mucosas con saliva por lamedura; contacto con murciélagos.

Rápida vacunación y administración de inmunoglobulina antirrábica; tratamiento local de la herida

Profilaxis Post-exposición

Vacuna de la Rabia.

• inactivada y es fuertemente inmunogénica

• Vía intramuscular 5 dosis a los días 0,3,7,14,28

Inmunoglobulina

humana de la rabia

(HRIG)

• preparado de plasma de donantes hiperinmunes.

dosis de 20 UI por kg de peso

PREVENCION Promoción de

la vacuna antirrábica

Promoción de campaña de vacunación

No exponerse a los animales

callejeros

Reportar caso s de canes agresivos

http://www.cdc.gov/rabies/es/diagnostico/index.html

MEDICINA INTERNA DE FARRERAS ROZMAN

MEDICINA INTERNA DE HARRISON

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs373/es/paltex enfermedades infecciosashttp://paltex.paho.org/bookdetail.asp?bookId=GTE06http://www.paho.org/blogs/paltex/wp-content/uploads/2013/06/flyergte06.pdfhttp://apps.who.int/iris/bitstream/10665/77945/1/680120496_spa.pdf?ua=1&ua=1