referat corpulmonal

7/26/2019 referat corpulmonal

1/14

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Cor pulmonale merupakan penyakit paru dengan hipertrofi dan dilatasi

ventrikel kanan akibat gangguan fungsi atau struktur paru. Cor pulmonale dapat

terjadi secara akut maupun kronik, penyebab akut tersering adalah emboli paru

masif dan biasanya terjadi dilatasi ventrikel kanan. Penyebab kronik tersering

adalah penyakit paru obstruktif kronik ( PPOK ) dan biasanya terjadi hipertrofi

ventrikel kanan.

nsidens diperkirakan !"#$ dari semua penyakit jantung pada orang de%asa

disebabkan oleh PPOK. &mumnya pada daerah dengan polusi udara yang tinggi

dan kebiasaan merokok yang tinggi dengan prevalensi bronchitis kronik dan

emfisema didapatkan peningkatan kekerapan cor pulmonal. 'ebih banyak

eksposure daripada predisposisi dan pria lebih sering daripada %anita.

1.2 Epidemiologi

iketahui sebanyak !"#$ dari semua penyakit jantung de%asa di &* lebih

dari +$ penyebabanya adalah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada saat

pemeriksaan, sebanyak "-$ sudah sudah dekompensasi. ata dari &* +.

kematian pertahun terjadi karena emboli pulmonal dan setengahnya terjadi dalam

satu jam pertama dikarenakan gagal jantung kanan akut.


2/14

BAB II

ANATOMI

2.1 Anatomi al!ran perna"a#an

Paru paru memiliki sumber suplai darah dari arteri bronkialis dan arterian

pylmonalis. rteria bronkialis berasal dari aorta torakalis dan berjalan sepanjang

dinding posterior bronkus. /ena bronkialis yang besar mengalirkan darahnya ke

dalam sistem a0ygos, yang kemudian bermuara ke vena cava superior dan

mengembalikan darah ke atrium kanan. /ena bronchialis yang lebih kecil akan

mengalirkan darah vena pulmonalis, karena sirkulasi bronchial tidak berperan

pada pertukaran gas, darah yang tidak teroksigenisasi mengalami pirau sekitar 1"

-$ curah jantung. *irkulasi bronchial menyediakan darah teroksigenisasi dari

sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru

paru.-"+

rteri pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah vena

campuran ke paru paru dimana darah tersebut mrngambil bagiam dalam

pertukaran gas. 2alinan kapiler paru paru yang halus mengitari dan menutup

alveolus, merupakan kontak erat yang diperlukan untuk proses pertukaran gas

antara alveolus dan darah. arah yang teroksigenisasi kemudian dikembalikan

melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang selanjutnya membagikannya

kepada sel sel melalui sirkulasi sistemik.-"3

2.2 Anatomi Par!


3/14

Paru"paru terletak sedemikan rupa sehingga setiap paru terletak disamping

mediastinum. Oleh karena itu, masing"masing paru satu sama lain dipisahkan oleh

jantung dan pembuluh darah besar serta struktur lain dalam mediastinum. 4asing"

masing paru berbentuk lobus dan diliputi oleh pleura viseral. Paru"paru terbenam

dalam rongga pleuranya sendiri, hanya dilekatkan oleh mediastinum oleh radi5

pulmonalis.3

4asing"masing paru mempunyai ape5 yang tumpul, yang menjorok ke atas

masuk ke leher sekitar 1.+cm diatas klavikula , facies costalis yang konveks, yang

berhubungan dengan dinding dada dan facies mediastinum lain. *ekitar

pertengahan permukaan kiri, terdapat hilus pulmonalis, suatu lekukan dimana

bronkus, pembuluh darah dan saraf masuk ke paru"paru untuk membentuk radi5

pulmonalis.3

2.$ Anatomi %ant!g &entrikel kanan

'etak ruang ventrikel kanan paling depan di dalam rongga dada yaitu tepat di

ba%ah manubrium sterni. *ebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan

ventrikel kiri dan medial atrium kiri. 6erbentuk bulan sabit 7 setengah bulatan

berdinding tipis dengan tebal 3"+ mm yang disebabkan oleh tekanan di ventrikel

kiri lebih besar.

inding anterior dan inferior disusun oleh serabut otot yaitu trabekula karna

yang sering membentuk persilangan satu sama lain. Otot ini ini di bagian apikal

berukuran besar yaitu trabekula septo marginal (moderator band). /entrikel kanan

secara fungsional dapat dibagi dua alur ruang yaitu alur masuk ventrikrl kanan

(right ventrikular out flo% tract) berbentuk tabung atau corong., berdinding licin

terletak di bagian superior ventrikel kanan yaitu infundibulum8conus arteriosus.


4/14

lur masuk dan keluar dipisahkan oleh krista supra ventrikuler yang terletak tepat

di atas daun anterior katup trikuspid. 3"+

2.' (i#iologi )entrikel *iri

/entrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi

tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah kejaringan perifer.

/entrikel kiri mempunyai otot"otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai

lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama

berkontraksi. 6ahkan sekat pembatas kedua ventrikel juga membantu memperkuat

tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ruang ventrikel selama kontraksi.

Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima akali lebih

tinggi daripada tekanan ventrikel kanan, bila ada hubungan abnormal antara kedua

ventrikel, maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut.

kibatnya terjadi penurunan jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katub

aorta kedalam aorta.3"+

2.+ Atri!m *anan

trium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat

penyimpanan darah, dan sebagai penyalur darah, dan sebagai penyalur darah dari

vena"vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. arah yang

berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava

superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. alam muara vena kava tidak

terdapat katup"katup sejati. 9ang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini

hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimeter. Oleh karena itu peningkatan

tekanan atrium kanan akibat bendungan darah di sisi kanan jantung akan

dibalikkan kembali ke dalam vena sirkulasi sistemik.+


5/14

2., Atri!m *iri

trium kiri menerima darah terioksigenasi dari paru"paru melalui keempat

vena pulmonalis. ntara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup

sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara

retrograd ke dalam pembuluh paru"paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri

akan menybabkan bendungan paru. trium kiri memiliki dinding yang tipis dan

bertekanan rendah. arah mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui

katup mitralis.+

1.# (i#iologi irk!la#i P!lmonal dengan )entrikel *anan

inding arteri pulmonal lebih tipis daripada arteri sistemik dan mudah

meregang. Permukaan kapiler paru sangat luas dan cepat bertambah dengan

hiperinflasi selama olahraga. :ahanan vascular bed 8 dari tahanan sistemik dan

dapat menahan peningkatan aliran darah dengan hanya sedikit mengalami

peningkatan aliran darah dengan hanya sedikit mengalami peningkatan tekanan.

Pada de%asa, dinding ventrikel kanan lebih tipis berlekuk tajam daripada ventrikel

kiri dan tekanannya. /entrikel kanan lebih baik dalam beradaptasi terhadap

perubahan preload. Peningkatan tekanan pembuluh paru dan tahanannya

menyebabkan kerusakan pada ventrikel kanan. Kemampuan mengembang

ventrikel kanan dapat menurun dengan hipertrofi dinding dan rendahnya prngisian

diastole.+

;ipertensi pulmonal adalah tekanan arteri pulmonalis


6/14

penderita PPOK saturasi oksigen turun 1"-$ selama tidur dan tekanan arteri

pulmonal meningkat 1 mm;g.+"!

BAB III

-O PULMONAL

$.1 De"ini#i

Cor pulmonale adalah pembesaran ventrikel kanan sekunder terhadap

penyakit paru, toraks atau sirkulasi paru. Kadang"kadang disertai dengan gagal

ventrikel kanan. :ipe cor pulmonale disebut akut jika dilatasi belahan jantung

kanan setelah embolisasi akut paru, tipe kronis ditentukan lamanya gangguan

pulmoner yang memba%a ke pembesaran jantung. 6erapa lama dan sampai tahap

apa jantung tetap membesar akan bergantung pada fluktuasi"fluktuasi pada

ketinggian tekanan aterial pulmoner.!

$.2 Etiologi

Penyebab penyakit cor pulmonale antara lain =

. Penyakit paru menahun dengan hipoksia

" Penyakit paru obstruktif kronik

" >ibrosis paru

" Penyakit fibrokistik

" Cyrptogenik fibrosing alveolitis


7/14

" Penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia

1. Kelainan dinding dada

" Kifoskoliosis, torakoplasti, fibrosis pleura" Penyakit neuro muskuler

-. ?angguan mekanisme kontrol pernafasan

" Obesitas, hipoventilasi idiopatik

" Penyakit serebrovaskular

3. Obstruksi salura nafas atas pada anak

" ;ipertrofi tonsil dan adenoid

+. Kelainan primer pembuluh darah

" ;ipertensi pulmonale primer, emboli paru berulang, vaskulitis

pembuluh darah paru.

Penyebab penyakit cor pulmonale antara lain =!. Penyakit paru menahun dengan hipoksia

" Penyakit paru obstruktif kronik

" >ibrosis paru

" Penyakit fibrokistik

" Cyrptogenik fibrosing alveolitis

" Penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia

#. Kelainan dinding dada

" Kifoskoliosis, torakoplasti, fibrosis pleura

" Penyakit neuro muskuler

@. ?angguan mekanisme kontrol pernafasan

" Obesitas, hipoventilasi idiopatik

" Penyakit serebrovaskular

A. Obstruksi salura nafas atas pada anak

" ;ipertrofi tonsil dan adenoid

. Kelainan primer pembuluh darah

" ;ipertensi pulmonale primer, emboli paru berulang, vaskulitis

pembuluh darah paru.!"#

$.$ Patogene#a

papun penyebab penyakit a%alnya, sebelum timbul cor pulmonale biasanya

terjadi peningkatan resistensi vascular paru"paru dan hipertensi pulmonar.

;ipertensi pulmonar pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel

kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. :itik

kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi

vaskular paru"paru arteria dan arteriola kecil.


8/14

ua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskular

paru"paru adalah () vasokontriksi hipoksik dari pembuluh darah paru"paru dan

(1) obstruksi dan atau obliterasi anyaman vaskuler paru"paru. 4ekanisme yang

pertama paling penting dalam patogenesis cor pulmonale. ;ipoksemia,

hipercapnea, asidosis merupakan ciri khas PPO4 bronchitis lanjut adalah contoh

yang paling baik. ;ipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot

polos arteriola paru"paru sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap

hipoksia akut. sidosis, hipercapnea dan hipoksemia bekerja secara sinergistrik

dalam menimbulkan vasokontriksi. /iskosita (kekentalan) darah yang meningkat

akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia

kronik dan hipercapnea juga ikut meningkatkan tekanan arteria paru"paru.

4ekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskular dan tekanan

arteria paru"paru adalah bentuk anatomisnya. ;ilangnya pembuluh darah secara

permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. *elain itu pada penyakit

obstruktif, pembuluh darah paru"paru juga tertekan dari luar karena efek mekanik

dari volume paru"paru yang besar. :etapi, peranan obstruksi dan obliterasi

anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi

hipoksik dalam patogenesa cor pulmonale. Kira"kira dua pertiga sampai tiga

perempat dari anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum

terjadi peningkatan tekanan arteria paru"paru yang bermakna. sidosis

respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit pernafasan dan penyakit

obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan perfusi

ventilasi. 2adi setiap penyakit paru"paru yang mempengaruhi pertukaran gas,


9/14

mekanisme ventilasi atau anyaman vaskuler paru"paru dapat mengakibatkan cor

pulmonale.#"@

$.' /ambaran *lini#

Perlu dilakukan anamnesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru yang

mendasari dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif, sesak nafas

%aktu beraktifitas, nafas yang berbunyi, mudah fatig kelemahan. Pada fase a%al

berupa pembesaran ventrikel kanan, tidak menimbulkan keluhan jadi lebih banyak

keluhan akibat penyakit parunya. Keluhan akibat pembesaran ventrikel kanan

baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan misalnya edema dan nyeri parut

kanan atas. nfeksi paru sering mencetuskan gagal jantung. ;ipersekresi branchus,

edema alveolar, serta bronkospasme yang menurunkan ventilasi paru lalu timbul

gagal jantung kanan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan sianosis, jari tabuh,

peningkatan tekanan vena jugularis, heaving ventrikel kanan atau irama derap,

pulsasi menonjol di sternum bagian ba%ah atau epigastrium (parasternal lift),

pembesaran hepar dan nyeri tekan, ascites, edema. ispnea timbul sebagai gejala

emfisema dengan atau tanpa cor pulmonale. ispnea yang memburuk dengan

mendadak atau kelelahan, sinkop pada %aktu bekerja atau rasa tidak enak angina

pada substernal mengisyaratkan keterlibatan jantung.!"#"@

$.+ /ambaran adiologi#

a) Bontgen :oraks

:erdapat kelainan disertai pembesaran ventrikel kanan, dilatasi arteri

pulmonal dan atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali sering tertutup

oleh hiper inflasi paru yang menekan diafragma sehingga jantung

tampaknya normal karena vertikal. Pembesaran ventrikel kanan lebih jelas


10/14

pada posisi oblik atau lateral. *elain itu didapatkan juga diafragma yang

rendah dan datar serta ruang udara retrosternal yang lebih besar, sehinga

hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tidak membuat jantung menjadi

lebih besar dari normal.1"-"@

b) kokardiografi

imensi ruang ventrikel kanan membesar, tapi struktur dan dimensi

ventrikel kiri normal. Pada gambaran ekokardiografi katup pulmonal,

gelombang DaE hilang.

c) Kateterisasi jantunitemukan peningkatan tekanan jantung kanan dan tahanan pembulu paru.

:ekanan atrium kiri dan dan tekanan kapiler paru normal, menandahkan

bah%a hipertensi pulmonal berasal dari prekapiler dan bukan berasal dari

jantung kiri. Pada khasus yang ringan, kelainan ini belum nyata. Penyakit

jantung paru tidak jarang disertai penyakit jantung koroner terlebih pada

penyakit paru obstruksi menahun karena perokok berat (stenosis koroner

pada angiografi.)@

$., Diagno#i#

iagnosis cor pulmonal biasanya menunjukan kombinasi adanya gangguan

respirasi yang dihubunkan denan hipertensi pulmonal dan adanya gangguan pada

ventrikel kanan yang di dapat secara klinis, radiologis, electrocardiogram. alam

praktek sehari hari sering di dapatkan kesulitan dalam mendiagnosa col pulmonal

yakni bila keadaan pasien sedang stabil atau belum terjadi gagal jantung kanan.

&ntuk itu di anjurkan membuatkan K? dan pemeriksaan radiolois dada secara

serial.@"A


11/14

$.0 Diagno#i# Banding

" ;ipertensi vena pulmonal yang biasa diderita penterita stenosis katup mitral?ambaran foto thoraks berupa pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri

pulmonal karena peninian tekanan aorta yang relatif kecil (pada fase lanjut),

pembesaran ventrikel kanan, pada paru"paru terlihat tanda"tanda bendungan

vena

" Perikarditis konstriktifa

apat dibedakan dengan test fungsi paru dan analisa gas darah

$. Penatalak#anaan

Penanganan cor pulmonale ditunjukan untuk memperbaiki hipoksia alveolar

dan vasokonstriksi paru"paru yang diakibatkannya dengan pemberian oksigen

konsentrasi rendah dengan hati"hathipertensi. Pemakaian O1 yang terus menerus

dapat menurunkan hipertensi pulmoner, polisitemia dan takipnea. 4emperbaiki

keadaan umum dan bronkodilator, antibiotik membantu meredakan obstruksi

aliran udara pada pasien PPO4. Pembatasan cairan yang masuk dan diuretik

mengurangi tanda"tanda yangtimbul akibat gagal ventrikel kanan. :erapi anti

koangulansia jangka panjang diperlukan jika terdapat emboli paru"paru berulang.

Kadang"kadang perlu trakeostomi untuk membantu aspirasi sekret dan

mengurangi ruang mati. Preventif yaitu berhenti merokok, olahraga bertahap dan

teratur serta senam pernafasan sangat bermanfaat %alaupun jangka panjang.A

$. Progno#i#

*angat bervariasi tergantung perjalanan alamiah penyakit paru yang

mendasarinya dan ketaatan pasien berobat. Penyakit bronko pulmonal sistematis

angka kematian rata"rata + tahun sekitar 3"+$. 2uga obstruksi vaskuler paru


12/14

kronis dengan hipertrofi ventrikel kanan mempunyai prognosis buruk. 6iasanya

penderita dengan hipetensi pulmonal obstruksi vaskuler kronik hanya hidup 1"-

tahun sejak timbulnya gejala.ini akan menyebabkan terjadinya kerusakan paru dan

perburukan fungsi paru.@"A

K*4P&'F

.Kor pulmonal merupakan pembesaran ventrikel kanan sebagai akibat dari

;ipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit paru seperti penyakit

parenkim paru atau gangguan ventilasi tanpa ada kelainan jantung kiri

1.Penyebab tersering dari angka kejadian kor pulmonal adalah penyakit paru

obtsruksi kronik (PPOK)

-.?ejala yang tampak kor pulmonal akan terlihat seperti gejala yang

ditemukan pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) seperti halnya,

lelah, takipne, batuk lama dan mengeluarkan dahak banyak, nyeri dada,

hemoptisis, gejala neurologis, kongesti hepar ( anoreksia, rasa tidak enak

nyaman di hypokondrium de5tra )

3.Pengobatan kor pulmunal meliputi terapi kegagalan respirasi dan terapi

terhadap kegagalan jantung kanan


13/14

DA(TA PUTA*A

. ugene 6 =Heart Disease, Fourth edition, volume , A@A, page +@"

!.

1. sadore 4 =Analysis of Roentgen Sign in General Radiology, /olume ,

Page ++"+#.

-. Bonald ?, avid 2 =Diagnostic Radiology An Anglo American, *econd

edition, /olume , Page 3-+"!1-.

3. Peter C = Cardiac Diagnosis, A!A, Page 1#@"1@.

+. ugene 6, *tephen ', ;auser, nthont *>, ennis 'K, C: = Horrisons

Princples of Internal edicine, dition + /olume , 11, Page 111"

-+A.

!. 4ansjoer , *avitri B, *etio%ulam G, C: = Kapita *elekta Kedokteran,

2ilid , disi , Penerbit 4edia csculapius, >K&, 2akarta AAA, Page

3+-"3+3.

#. *oeparman, Garpadji = lmu Penyakit alam, 2ilid 1, Cetakan ke"-, >K&,

2akarta, AA@, Page @@1"@@A.

@. Price *, Gilson ' = Patofisologis Proses"Proses Penyakit, 2ilid dan ,

disi 3, ?C, 2akarta, AA+, Page !+"#1+.

A. 'ily , >aisal 6, *antoson K, C: = 6uku jar Kardiologi, >K&, 2akarta

1-.


14/14

Documents

referat corpulmonal