REFERAT HYPERPARATHYROIDISM

BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME

Dosen Pembimbing

dr.Massita Dwi Yuliani,Sp.KFR

Disusun Oleh :

Kelompok 7

G1A013019 Dias Guita Alantus

G1A013020 Moh. Rezza Rizaldi

G1A013021 Khairunnisa Rahadatul 'Aisy S

G1A013055 Hilmi Puguh Panuntun

G1A013056 Muhammad Mahdi Alattas

G1A013057 Mada Dwi Hari

G1A013090 Ajeng Oktri Dewanti

G1A013091 Muhammad Al Farizi Ganda S

G1A013092 J Arinda P

G1A013121 Ika Tyas Agus Prastiwi

G1A013122 Mona Montaz

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU – ILMU KESEHATANJURUSAN KEDOKTERAN

PURWOKERTO2014

1

Halaman Pengesahan

Disusun Oleh:

Kelompok 7

G1A013019 Dias Guita Alantus

G1A013020 Moh. Rezza Rizaldi

G1A013021 Khairunnisa Rahadatul 'Aisy

G1A013055 Hilmi Puguh Panuntun

G1A013056 Muhammad Mahdi Alattas

G1A013057 Mada Dwi Hari

G1A013090 Ajeng Oktri Dewanti

G1A013091 Muhammad Al Farizi Ganda

G1A013092 J Arinda P

G1A013121 Ika Tyas Agus Prastiwi

G1A013122 Mona Montaz

Disusun untuk memenuhi tugas terstruktur referat

Blok Endokrin dan Metabolisme di Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu

Kesehatan

Jurusan Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman

Purwokerto

Diterima dan disahkan

Purwokerto, Oktober 2014

Dosen Pembimbing

dr.Massita Dwi Yuliani,Sp.KFR

2

3

DAFTAR ISI

Judul

Halaman Pengesahan 2

Daftar isi 3

Bab I Pendahuluan

a. Latar Belakang 4

b. Tujuan 5

Bab II Isi

a. Definisi 6

b. Epidemiologi 6

c. Etiologi 8

d. Patofisiologi 8

e. Penegakan Diagnosis 10

f. Penatalaksanaan 12

g. Prognosis 13

Bab III Kesimpulan 14

Daftar Pustaka 15

4

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas

pada kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon

paratiroid mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat.

Adapun penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid

meliputi hipoparatiroid dan hiperparatiroid. Hingga kini, penyebab

kelainan hormon paratiroid secara spesifik belum diketahui, namun

penyebab yang biasa ditemukan yakni hiperplasia paratiroid, adenoma

soliter dan karsinoma paratiroid. Parathormon yang meningkat

menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi

kalsium oleh usus meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan

peningkatan sekresi kalsium sehingga manifestasi klinis yang terjadi

kerusakan pada area tulang dan ginjal.

Prevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000

orang tiap tahunnya. Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui

terkena penyakit hiperparatiroid tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria

sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2

dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer

merupakan salah satu dari 2 penyebab tersering hiperkalsemia, penyebab

yang lain adalah keganasan. Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia

tetapi yang tersering adalah pada dekade ke-6 dan wanita lebih sering 3

kali dibandingkan laki-laki. Insidensinya mencapai 1:500-1000. Bila

timbul pada anak-anak harus dipikirkan kemungkinan endokrinopati

genetik seperti neoplasia endokrin multipel tipe I dan II.

Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH),

senyawa yang membantu memelihara keseimbangan dari kalsium dan

fosfat dalam tubuh. Oleh karena itu, hormon paratiroid penting sekali

dalam pengaturan kadar kalsium dalam tubuh sesorang.

5

2. Tujuan

1. Tujuan Umum

Mahasiswa mampu memahami penyakit hyperparathyroidism

dan pengelolaannya.

2. Tujuan Khusus

a) Mahasiswa mampu memahami definisi hyperparathyroidism

b) Mahasiswa mampu memahami epidemiologi

hyperparathyroidism

c) Mahasiswa mampu memahami etiologi hyperparathyroidism

d) Mahasiswa mampu memahami patogenesis

hyperparathyroidism

e) Mahasiswa mampu memahami patofisiologi

hyperparathyroidism

f) Mahasiswa mampu memahami penegakan diagnosis

hyperparathyroidism

g) Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan

hyperparathyroidism

h) Mahasiswa mampu memahami prognosis hyperparathyroidism

6

BAB II

ISI

A. Definisi

Hiperparatiroidisme adalah aktifitas berlebih kelenjar paratiroid

memproduksi hormon paratiroid. Hormon paratiroid (Parathyroid

Hormone) atau PTH mengatur regulasi dan mempertahankan

keseimbangan kadar kalsium dan fosfat. Aktifitas satu atau lebih kelenjar

paratiroid menyebabkan hiperkalsemia dan rendahnya kadar fosfat dalam

darah. Fungsi utama PTH adalah untuk menormalkan kadar konsentrasi

Ca2+ yang menurun dalam darah (Fauci, 2008).

Fungsi PTH yang lain adalah:

1) PTH mengaktifasi osteoklas melalui stimulasi RANKL, sehingga

menghasilkan resorpsi tulang dan mengeluarkan Ca2+ dan fosfat

dari tulang,

2) PTH mengakselerasi sintesis kalsitriol tahap akhir di ginjal,

sehingga akan dihasilkan peningkatan reabsorbsi Ca2+ pada usus,

3) Dalam ginjal, PTH meningkatkan sintesis kalsitriol dan reabsorbsi

Ca2+,

Dimana hal ini menjadi penting karena berhubungan dengan

peningkatan cadangan Ca2+ akibat proses 1 dan 2 diatas. PTH juga

menginhibisi reabsorbsi fosfat di ginjal menghasilkan hipofosfatemia.

Yang akan menstimulasi pelepasan Ca2+ dari tulang atau mencegah

presipitasi kalsium - fosfat pada jaringan (Sherwood, 2013).

Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 3, hiperparatiroidisme primer,

sekunder dan tersier. Hiperparatiroidisme primer disebabkan hiperfungsi

kelenjar paratiroid itu sendiri, terjadi sekresi berlebih PTH,

hiperparatiroidisme sekunder disebabkan suatu reaksi kelenjar paratiroid

terhadap hipokalsemia disebabkan bukan hanya patologis kelenjar

paratiroid. hiperparatiroidisme tersier Disebabkan oleh karena hiperplasia

kelenjar paratiroid dan kehilangan respon terhadap kalsium (Fauci, 2008).

B. Epidemiologi

7

Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas

pada kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon

paratiroid mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat.

Adapun penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid yakni

hipoparatiroid dan hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon paratiroid

sendiri secara spesifik belum diketahui, namun penyebab yang biasa

ditemukan yakni hiperplasia paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma

paratiroid. Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang,

ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Pada

keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi kalsium sehingga

manifestasi klinis yang terjadi pada kerusakan pada area tulang dan ginjal.

Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia jarang ditemukan. Kira-

kira 100 kasus dalam setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara

maju seperti Amerika Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih

banyak ditemukan, kurang lebih 1000 kasus dalam setahun. Pada Wanita

mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria.

Prevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000 orang

tiap tahunnya. Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko

yang lebih besar 2 kali dari pria.

Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena

penyakit hiperparatiroid tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2

banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari

10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer

merupakan salah satu dari 2 penyebab tersering hiperkalsemia; penyebab

yang lain adalah keganasan. Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia

tetapi yang tersering adalah pada dekade ke-6 dan wanita lebih serinbg 3

kali dibandingkan laki-laki. Insidensnya mencapai 1:500-1000. Bila timbul

pada anak-anak harus dipikirkan kemungkinan endokrinopati genetik

seperti neoplasia endokrin multipel tipe I dan II.

Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH),

senyawa yang membantu memelihara keseimbangan dari kalsium dan

fosforus dalam tubuh. Oleh karena itu yang terpenting hormon paratiroid

8

penting sekali dalam pengaturan kadar kalsium dalam tubuh seseorang.

Dengan mengetahui fungsi dan komplikasi yang dapat terjadi pada

kelainan atau gangguan pada kelenjar paratiroid ini maka perawat

dianjurkan untuk lebih peka dan teliti dalam mengumpulkan data

pengkajian awal dan menganalisa suatu respon tubuh pasien terhadap

penyakit, sehingga kelainan pada kelenjar paratiroid tidak semakin berat.

(Rumahorbor, 1999)

C. Etiologi

1) Etiologi hiperparatiroid primer

Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh

adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar

(contoh berbagai adenoma atau hyperplasia). Sedikit kasus

hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. Etiologi

dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui.

Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom

endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau

hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan

neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini

(Akbar, 2009).

2) Etiologi hiperparatiroid sekunder

Pada keadaan gagal ginjal, ada banyak factor yang merangsang

produksi hormon paratiroid berlebih. Salah satu faktornya termasuk

hipokalsemia, kekurangan produksi vitamin D karena penyakit ginjal, dan

hiperpospatemia. Hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan

hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon

paratiroid (Akbar, 2009).

3) Etiologi hiperparatiroid tersier

Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi

pada titik pengatur mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik (Akbar,

2009).

D. Patofisiologi

9

Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan

oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) dan sekunder (dimana kasus

biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis).

Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi, .

PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH

meningkatkan resorpsi kalsium dari lumen tubulus ginjal. Dengan

demikian mengurangi ekskresi kalsium dalam urine. PTH juga

meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya

memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga

hiperkalsemia dan hipofosfatmia kompensatori adalah abnormalitas

biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum

juga meningkat. ( Rumahorbor, 1999)

Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang

langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal,

dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion

kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau

hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan

dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan

absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.

Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal

mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan

hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang

mana dapat menimbulkan penurunan kreatin klearens dan gagal ginjal.

Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan

halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit,

jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago

(khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan penting dalam

metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target

organ.

Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh

adenoma paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar

paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid

10

(damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma

atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan

kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat

kelenjar membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat

ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat

kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut

mengalami pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat

dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut

mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan

meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk

mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.

Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan

hiperplasia primer, karena keempat kelenjar membesar secara simetris.

Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme

kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia yang

berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang disebabkan

oleh hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan

dampak yang sama.

Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal

ginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng

yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit

meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon

paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi

tidak muncul secara langsung. (Lawrence, 2005)

E. Penegakkan Diagnosis

PHPT adalah penyebab paling umum dari hiperkalsemia di

pengaturan rawat jalan dan biasanya ditemukan pada pengujian rutin

laboratorium. Kebanyakan pasien dengan PHPT tidak menunjukkan

gejala. Jika pasien memperlihatkan gejala, temuan terkait umum mungkin

termasuk riwayat batu ginjal, nyeri tulang, fraktur patologis, tumor poros

tulang, otot proksimal kelemahan (terutama dari ekstremitas bawah), atau

tidak spesifik gejala seperti depresi, kelesuan, dan samar-samar sakit dan

11

nyeri. Terkadang pasien mungkin memiliki riwayat kepala dan iradiasi

leher, riwayat keluarga endokrin multipel sindrom neoplasia (tipe 1 atau

2), HPT familial (nonmultiple neoplasia endokrin), atau keluarga HPT dan

rahang tumor. Temuan yang disebut terakhir terkait dengan kanker

paratiroid. Obtundation mental yang mendalam atau koma adalah jarang

terjadi, tetapi komplikasi yang mengancam kehidupan hiperkalsemia berat

(krisis hypercalcemic). semua pasien dengan kalsium yang mengandung

batu ginjal harus dievaluasi untuk PHPT, dan pada pasien dengan

manifestasi klinis yang menunjukkan PHPT, pengukuran kalsium serum

harus dilakukan. Pasien dengan HPT berulang dan pasien dengan beberapa

hiperplasia kelenjar tanpa adanya penyakit ginjal harus diskrining untuk

mutasi gen MEN1 (aace, 2005).

Diagnosis PHPT dikonfirmasi dengan menunjukkan hiperkalsemia

persisten (atau kadar kalsium serum tinggi normal) di hadapan normal atau

tidak tepat konsentrasi PTH tinggi. Biasanya, tingkat PTH ditekan dengan

adanya peningkatan kadar kalsium serum. Jika penekanan PTH tidak

terjadi ketika kadar kalsium serum meningkat, kehadiran PHPT harus

dipertimbangkan. Immunoassay dari PTH molekul utuh adalah metode

pengukuran yang disukai. Temuan dari tingkat kalsium serum terionisasi

menegaskan diagnosis normocalcemic atau intermiten hypercalcemic

PHPT. Diagnosis ini harus dicurigai pada pasien bergejala (biasanya

dengan batu ginjal, ginjal disfungsi, osteopenia, atau osteoporosis) yang

minimal peningkatan kadar PTH dan kadar kalsium serum tinggi normal

(normocalcemic PHPT) atau sebentar-sebentar peningkatan kadar kalsium

serum (intermiten PHPT).Setiap kali diagnosis PHPT dicurigai, 24- jam

koleksi urin untuk kalsium dan ekskresi kreatinin harus diperoleh untuk

membedakan pasien dengan PHPT dari orang-orang dengan gangguan

jarang hypocalciuria hypercalcemic familial jinak (FHH). Sebuah izin

rasio kalsium-to-kreatinin dibawah 0.01 telah diusulkan sebagai cutoff

untuk memisahkan pasien dengan FHH dari orang-orang dengan PHPT.

Secara karakteristik, pasien dengan FHH memiliki hiperkalsemia ringan

dalam hubungannya dengan tinggi normal atau sedikit peningkatan kadar

12

PTH. Pasien dengan FHH berasal ada manfaat dari paratiroidektomi dan

dapat didiagnosis ketika ekskresi kalsium rasio-to-kreatinin berkurang atau

ketika anggota keluarga yang lebih muda dari 10 tahun memiliki

hiperkalsemia. FHH disebabkan oleh underexpression sistemik dari gen

reseptor kalsium penginderaan. keluarga sejarah hiperkalsemia sering

hadir. kalsium urin ekskresi biasanya meningkat pada pasien dengan

PHPT. Ketika hadir, ekskresi kalsium urin yang berlebihan (> 400 mg / 24

jam) dianggap sebagai faktor risiko prediktif untuk masa depan komplikasi

dari PHPT dan berfungsi sebagai dasar untuk merekomendasikan

paratiroidektomi (aace, 2005).

Sebuah vitamin D bersamaan defisiensi atau penggunaan obat-

obatan seperti tiazid mempengaruhi ginjal kalsium ekskresi. Kelainan

laboratorium terkait yang mungkin terdeteksi pada pasien dengan PHPT

termasuk penurunan serum tingkat fosfat dan serum tinggi normal atau

meningkat tingkat klorida. Jarang, peningkatan kadar darah nitrogen urea,

kreatinin, dan alkali fosfatase (tulang fraksi) yang hadir pada pasien

dengan PHPT. Dual-energi x-ray absorptiometry (DEXA) pengukuran

kepadatan mineral tulang (BMD) telah menjadi banyak tersedia untuk

skrining dan pemantauan osteopenia dan osteoporosis. Semua pasien

dengan BMD berkurang (osteopenia atau osteoporosis) atas dasar

pengukuran DEXA harus diskrining untuk hiperkalsemia; apakah ini

Kelainan laboratorium ditemukan, PHPT harus exclud ed. Demikian pula,

sebagian besar pasien dengan PHPT harus menjalani tulang skrining

kepadatan. Pada pasien dengan bukti osteoporosis-National Institutes of

Health (NIH) kriteria, BMD yang lebih dari 2,5 SD di bawah puncak

massa tulang (Tscore <2,5) -parathyroidectomy harus dipertimbangkan

(3). Kerugian dari BMD dari PHPT lebih jelas dalam lengan (kortikal

tulang) daripada di tulang belakang (tulang trabecular) dan pinggul

(campuran kortikal dan trabekuler tulang) tapi mungkin terjadi pada semua

lokasi skelet. Meskipun kerugian lengan dari BMD mungkin lebih

umumnya terkait dengan PHPT, yang manfaat dari pengobatan bedah

lebih penting untuk pinggul dan tulang belakang karena morbiditas dan

13

mortalitas yang terkait dengan patah tulang. Pasien dengan PHPT harus

menjalani DEXA scan ini 3 situs untuk dokumentasi yang dapat

diandalkan status BMD mereka sebagai kriteria untuk merekomendasikan

paratiroidektomi. Pencitraan paratiroid tidak memiliki peran dalam

diagnosis PHPT, tapi ultrasonografi atau scanning sestamibi (atau

keduanya) dari kelenjar paratiroid harus digunakan untuk perencanaan

operasi. Secara khusus, jika ultrasonografi pra operasi atau pemindaian

sestamibi melokalisasi adenoma, ini Informasi memfasilitasi terfokus atau

minimal invasif pendekatan bedah. Meskipun beberapa ahli bedah tidak

memperoleh pencitraan pra operasi untuk pasien berisiko tinggi

hiperplasia, ultrasonografi pra operasi atau memindai sestamibi dapat

membantu dalam melokalisasi kelenjar paratiroid ektopik. USG-dipandu

aspirasi jarum halus dari paratiroid yang adenoma untuk analisis PTH

mungkin lebih spesifik daripada sestamibi scanning dan lebih murah (aace,

2005).

F. Penatalaksanaan

1) Primary Parathyroidisme

Operasi pengangkatan kelenjar yang semakin membesar adalah

penyembuhan utama untuk 95% penderita hiperparatiroidisme.

(Lawrence Kim, 2012)

Apabila operasi tidak memungkinkan atau tidak diperlukan, berikut

tindakan yang dapat dilakukan untuk menurunkan kadar kalsium:

a) Memaksakan cairan

b) Pembatasan memakan kalsium

c) Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan melalu urin dengan

menggunakan larutan garam normal, pemberian Lasix, atau edrecin

d) Pemberian obat natrium, kalium fosfat, kalsitonin, Mihracin atau

bifosfonat. (Robert, 2012)

e) Obati hiperkalsemia dengan cairan, kortikosteroid atau

mithramycin)

f) Operasi paratiroidektomi

g) Obati penyakit ginjal yang mendasarinya. (Saputra, 2012)

14

2) Secondary Parathyroidisme

Tidak seperti hiperparatiroidisme primer, manajemen medis adalah

hal yang utama untuk perawatan hiperparatiroidisme sekunder.

Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau

meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan

fosfat dengan diet rendah fosfat juga penting. Pasien mengalami

predialysis renal failure, biasanya mengalami peningkatan kadar

hormon paratiroid. Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan low

dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia paratiroid dan

hiperparatiroid. Karena pasien dialysis relatif rentan terhadap hormon

paratiroid. Pasien yang mengalami nyeri tulang atau patah tulang perlu

dilakukan operasi. Jika terbukti adanya kelainan pada tulang,

sebaiknya perlu dipertimbangkan kembali pengangkatan kelenjar

paratiroid. (Lawrence, 2012)

3) Tersier Parathyroidisme

Pengobatan penyakit hiperparatiroid tersier adalah dengan cara

pengangkatan total kelenjar paratiroid disertai pecangkokan atau

pengangkatan sebagian kelenjar paratiroid (Lawrence Kim, MD,2012).

Pada keadaan pasien dilihat selama 1-2 minggu pasca operasi,

sehingga diperoleh kadar kalsium dan level hormon paratiroid pasien.

Level hormon paratiroid pada pasien mungkin akan meningkat pada

sebagian pasien setelah operasi, namun jika serum kalsium kembali

normal tidak ada indikasi penyakitnya masih ada pada pasien, massa

tekanan serum kalsium menjadi alat follow up tenaga kesehatan untuk

penderita hiperparatiroidisme.

G. Prognosis

Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien

berhasil. Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid

mempunyai kira-kira 10% resiko kumatnya penyakit. Hal ini mungkin

berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau hilangnya kelenjar di leher

atau hiperplasia. Adakalanya pasien yang telah menjalani operasi tetap

15

mengalami hiperparatiroidisme, jika jaringan telah dicangkok, adakalanya

pencangkokkan dapat membalikan hiperparatiroidisme. (Lawrence, 2005)

16

BAB III

KESIMPULAN

1. Hiperparatiroidisme adalah aktifitas berlebih kelenjar paratiroid memproduksi

hormon paratiroid

2. Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia jarang ditemukan. Kira-kira

100 kasus dalam setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju

seperti Amerika Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak

ditemukan, kurang lebih 1000 kasus dalam setahun

3. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma

tunggal. Hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hyperplasia

paratiroid sekunder yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon

paratiroid. Hiperparatiroid tersier penyebabnya masih belum diketahui.

4. Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. Kelebihan

jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa

menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Pada

saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi

kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria

5. Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level

kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid.

6. Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil.

Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira

resiko kumatnya penyakit.

17

7. DAFTAR PUSTAKA

Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL,

Lawrence Kim, MD. 2005. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Loscalzo J,. 2008. Bone Structure and Metabolism in Harrison’s Internal Medicine 17th Edition, Chapter : 368: p . 465.

Rumahorbor, Hotma.1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin.Jakarta:EGC.

Sherwood, Lauralee. 2013. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 6,.Jakarta: Penerbit buku Kedokteran EGC.

Sjamsuhidayat, R., dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzzanne C. 2004. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Ed.8. Jakarta: EGC

The American Association Of Clinical Endocrinologists And The American

Association Of Endocrine Surgeons Position Statement On The Diagnosis

And Managementof Primary Hyperparathyroidism. Available:

https://www.Aace.Com/Files/Position-Statements/Hyperparathyroidps.Pdf

Diakses : 14 Oktober 2014

18

19