Upload
sutanti-lara-dewi
View
225
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
8/18/2019 referat mata tanti
http://slidepdf.com/reader/full/referat-mata-tanti 1/18
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Oklusi vena retina merupakan salah satu penyebab penurunan ketajaman
penglihatan pada orangtua yang umum terjadi dan merupakan penyebab tersering
kedua dari penyakit vaskuler retina, setelah retinopati diabetik (Hayreh,2005).
Oklusi vena retina telah diteliti secara luas sejak tahun !55, akan tetapi
patogenesis dan manajemen dari gangguan ini masih menjadi sebuah enigma
("orke, 205).
Oklusi vena retina memiliki prevalensi #2$ pada setiap orang yang berusia
%0 tahun ke atas dan mempengaruhi lebih kurang & juta orang di seluruh dunia.
'ada sebuah penelitian yang dilakukan di merika erikat, prevalensi oklusi vena
retina cabang mencapai 0,&$ sementara prevalensi dari oklusi vena retina sentral
hanya 0,$. Oklusi pada vena retina cabang % kali lebih sering terjadi daripada
oklusi vena retina sentral (*ugdale, 200). ementara itu oklusi vena retina
bilateral juga sering terjadi, +alaupun pada 0$ pasien dengan oklusi pada satu
mata, oklusi dapat berkembang di mata lainnya seiring dengan berjalannya +aktu
(c-ntosh, 200).
Oklusi vena retina sentral atau Central Retinal Vein Occlusion (CRVO) adalah
penyumbatan vena retina di bagian sentral yang mengakibatkan gangguan
perdarahan di dalam bola mata (-lyas, 20). 'ada oklusi vena retina sentral,
oklusi terjadi pada lamina cribrosa dari sara/ optik maupun pada bagian
proksimalnya, di jalur keluarnya vena retina sentral dari mata. Oklusi vena retina
sentral dapat dibagi lagi menjadi kategori per/usi (noniskemia) dan nonper/usi
1
8/18/2019 referat mata tanti
http://slidepdf.com/reader/full/referat-mata-tanti 2/18
(iskemia), setiap hal ini dapat berpengaruh pada prognosis dan tatalaksananya
(ien, 200).
*is/ungsi makula terjadi pada hampir semua mata yang mengalami oklusi
vena sentral. 1alaupun sebagian mata menunjukkan perbaikan spontan, sebagian
besar mengalami penurunan penglihatan sentral persisten akibat edema makula
kronik. elianan ini merupakan penyebab penting morbiditas penglihatan pada
lansia, terutama mereka yang mengidap hipertensi atau glaukoma (3mily, 2004).
dapun oklusi vena retina ini sering dihubungkan dengan penyakit#penyakit
dalam bagian penyakit dalam. Hal yang paling umum diketahui adalah hubungan
oklusi vena retina dengan gangguan vaskular sistemik seperti hipertensi,
arteriosklerosis, dan diabetes mellitus. "eberapa penelitian juga menemukan
adanya peningkatan risiko terjadinya oklusi vena retina pada pasien dengan
arteriopati maupun pasien dengan kadar glukosa darah dan tekanan darah arteri
yang tinggi ('risco, 2002).
Oklusi pembuluh darah retina sebagian besar didasari penyakit
kardiovaskular yang berpotensi mengancam kehidupan (life threatening ).
ehingga pemahaman tentang mekanisme sumbatan pada vena retina menjadi
penting agar dapat menegakkan diagnosis yang tepat dan memberikan tata laksana
yang sesuai hingga kondisi yang mengancam nya+a dapat ditangani dengan baik.
2
8/18/2019 referat mata tanti
http://slidepdf.com/reader/full/referat-mata-tanti 3/18
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fiiologi !etina
2.1.1 Anatomi !etina
ambar 2.. natomi bola mata
6etina adalah selembar tipis jaringan sara/ yang semitransparan yang
melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. 6etina
membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan akhirnya
di tepi ora serrata. 'ada orang de+asa, ora serrata berada sekitar &,5 mm di
belakang garis ch+albe pada system temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini
pada sisi nasal. 'ermukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan membran
Bruch, koroid, dan sklera ('aul, 2004).
3
8/18/2019 referat mata tanti
http://slidepdf.com/reader/full/referat-mata-tanti 4/18
6etina menpunyai tebal 0, mm pada ora serrata dan 0.5& mm pada kutub
posterior. *i tengah#tengah retina posterior terdapat makula berdiameter 5,5 8 &
mm, yang secara klinis dide/inisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang
disebabkan oleh pigmen luteal (9anto/il). *i tengah makula, sekitar ,5 mm
disebelah lateral diskus optikus, terdadapt /ovea yang secara klinis merupakan
suatu cekungan yang merupakan pantulan khusus bila dilihat dengan
opthlasmoskop. :ovea berdiameter ,5 mm dan merupakan jaringan ;ona
avaskular diretina pada angiogra/i /lourosensi. ecara histologis, /ovea ditandai
dengan menipisya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan parenkim karena
akson # akson sel /otoreseptor (lapisan serat henle) berjalan oblik dan pergeseran
secara sentri/ugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaaan dalam retina.
:oveola adalah bagian paling tengah pada /ovea, /otoreseptornya adalah sel
kerucut, dan bagian retina yang paling tipis ('aul, 2004).
ecara histologis, lapisan#lapisan retina terdiri atas 0 lapisan, mulai dari sisi
dalam adalah sebagai berikut ('aul, 2004)<
. embrana limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan
badan kaca.
2. =apisan serabut sara/,yang mengandung akson 8 akson sel ganglion yang
berjalan menuju ke >ervus Optikus. *i dalam lapisan 8 lapisan ini
terletak sebagian besar pembuluh darah retina.
. =apisan sel ganglion, yang merupakan lapis badan sel dari pada >ervus
Optikus.
%. =apisan pleksi/orm dalam, yang mengandung sambungan 8 sambungan
sel ganglion dalam sel amakrin dan sel bipolar.
5. =apisan inti dalam, merupakan badan sel bipolar, amakrin dan sel
hori;ontal. =apisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
4
8/18/2019 referat mata tanti
http://slidepdf.com/reader/full/referat-mata-tanti 5/18
&. =apisan pleksi/orm luar, yang mengandung sambungan 8 sambungan sel
bipolar dan sel hori;ontal dengan /otoreseptor.
7. =apisan inti luar, yang merupakan susunan lapis nukleus, sel kerucut dan
batang. etiga lapis di atas avaskuler dan mendapat metabolisme dari
kapiler koroid.
!. embrana limitan eksterna, yang merupakan membram ilusi.
4. =apisan /otoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang
yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.
0. 3pitelium pigmen retina ('aul, 2004).
ambar 2.2 'enampang histologis lapisan retina
'embuluh darah retina berasal dari dua sumber, yaitu kapiler koroid, arteri
dan vena sentralis. apiler koroid menyuplai ? bagian luar termasuk sel rod dan
cone, 6'3 dan lapisan inti luar. edangkan arteri dan vena retina sentralis
menyuplai 2? bagian dalam sampai dengan tepi dalam lapisan inti dalam. rteri
retina sentralis merupakan cabang pertama arteri o/talmika dengan diameter 0,
mm dan berjalan menuju lapisan dura dari sara/ optik dan memasuki bagian
in/erior dan medial sara/ optik sekitar 2 mm di posterior bola mata. rteri retina
sentralis terbagi menjadi cabang superior dan in/erior.etelah beberapa millimeter,
5
8/18/2019 referat mata tanti
http://slidepdf.com/reader/full/referat-mata-tanti 6/18
cabang ini terbagi menjadi cabang superior dan in/erior nasal dan temporal.
@abang dari arteri dan vena retina sentralis muncul dari bagian tengah diskus
optikus, biasanya kearah nasal. idak terdapat overlap dan anostomosis pada
semua pembuluh darah di semua kuadran. @abang nasal berjalan ke ora
serrata.ementara cabang temporal melengkung diatas dan didaerah /ovea
sentralis (6egillo, 202).
ambar 2. rteri dan vena retina sentralis didalam >. Optik
ama halnya dengan pembuluh darah di
seluruh tubuh, jika terjadi kondisi hipoksia pada pembuluh darah retina, maka
endotel dari pembuluh darah retina akan melepaskan /aktor# /aktor angiogenesis
seperti vascular endothelial growth factors (VEGF), basic Fibroblast Growth
Factor (bFGF), insulinli!e Growth Factor" ("GF") dan berbagai nukleosida
seperti adenosine (6egillo, 202).
2.1.2 Fiiologi !etina
6etina adalah jaringan paling kompleks di mata. Antuk melihat, mata harus
ber/ungsi sebagai alat optik, sebagai suatu reseptor kompleks, dan sebagai suatu
tranduser yang elekti/. el 8 sel batang dan kerucut di lapisan /oto reseptor
mampu mengubah rangsang cahaya menjadi suatu impuls sara/ yang dihantarkan
6
8/18/2019 referat mata tanti
http://slidepdf.com/reader/full/referat-mata-tanti 7/18
oleh lapisan serat sara/ retina melalui sara/ optikus dan pada akshirnya ke koretks
penglihatan (3mily, 2004).
el#sel batang dan kerucut di lapisan /otoreseptor mampu mengubah
rangsangan cahaya menjadi suatu impuls sara/ yang dihantarkan oleh lapisan serat
sara/ retina melalui sara/ optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. akula
bertanggung ja+ab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk
penglihatan +arna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. *i /ovea
sentralis, terdapat hubungan hampir < antara /otoreseptor kerucut, sel
ganglionnya, dan serat sara/ yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang
paling tajam. *i retina peri/er, banyak /otoreseptor dihubungkan ke sel ganglion
yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. kibat dari
susunan seperti itu adalah bah+a makula terutama digunakan untuk penglihatan
sentral dan +arna (penglihatan /ototopik), sedangkan bagian retina lainnya, yang
sebagian besar terdiri dari /otoreseptor batang, digunakan terutama untuk
penglihatan peri/er dan malam (skotopik) (3mily, 2004).
:otoreseptor kerucut dan batang terletak dilapisan terluar yang avaskular
pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang
mencetuskan proses penglihatan. etiap sel /otoreseptor kerucut mengandung
rodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan /otosensiti/. 6odopsin
adalah suatu glukolipid membran yang separuh terbenam di lempeng membran
lapis ganda pada segmen paling luar /otoreseptor. 'enyerapan cahaya puncak pada
rodopsin terjadi pada panjang gelombang sekitar 500 nm, yang terletak di daerah
biru 8 hijau spektrum cahaya (3mily, 2004).
7
8/18/2019 referat mata tanti
http://slidepdf.com/reader/full/referat-mata-tanti 8/18
'englihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh /otoreseptor sel batang.
'ada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam 8 macam nuansa
abu#abu, tetapi +arna tidak dapat dibedakan. e+aktu retina telah berdapatasi
sepenuhnya, sensitivitas spektral retina bergeser dari puncak dominasi rodopsi
500 nm ke sekitar 5&0 nm, dan muncul sensasi +arna. uatu benda akan ber+arna
bila benda tersebut mengandung /otopigmen yang menyerap panjang gelombang
tertentu dan secara selekti/ memantulkan atau menyalurkan panjang gelombang
tertentu di dalam spektrum sinar tampak (%00 8 700 nm). 'englihatan siang hari
terutama oleh /otoreseptor kerucut, sore atau senja diperantarai oleh kombinasi sel
batang dan kerucut, dan penglihatan malam oleh /otoreseptor batang. 1arna retina
biasanya jingga (3mily, 2004).
2.2 De"inii #kl$i %ena !etina Sentral
Oklusi vena retina sentral atau Central Retinal Vein Occlusion (CRVO) adalah
penyumbatan vena retina di bagian sentral yang mengakibatkan gangguan
perdarahan di dalam bola mata (-lyas, 20). *is/ungsi makula terjadi pada
hampir semua mata yang mengalami oklusi vena sentral. 1alaupun sebagian mata
menunjukkan perbaikan spontan, sebagian besar mengalami penurunan
penglihatan sentral persisten akibat edema makula kronik. (3mily, 2004).
2.& E'idemiologi
*i merika erikat, kebanyakan pasien dengan oklusi vena retina sentral
berjenis kelamin laki#laki dan berusia lebih dari &5 tahun. ebanyakan kasus
berupa oklusi unilateral, dan kira#kira &#%$ kasus berupa oklusi bilateral.
8
8/18/2019 referat mata tanti
http://slidepdf.com/reader/full/referat-mata-tanti 9/18
ebuah penelitian di ai+an pada tahun 200! mencatat adanya variasi pada
musim#musim tertentu. Oklusi vena retina cabang terjadi tiga kali lebih sering
daripada oklusi vena retina sentral ("orke, 205).
Oklusi vena retina sentral (@6BO) adalah penyebab penting morbiditas
penglihatan pada lansia, terutama mereka yang mengidap hipertensi dan
glaukoma. -nsiden @6BO meningkat pada kondisi#kondisi sistemik tertentu,
seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes militus,penyakit kolagen vaskular,
gagal ginjal kronik, dan sindrom hiperviskositas (misalnya, mieloma dan
makroglobulinemia 1ildenstrCm). erokok juga merupakan /aktor resiko. @6BO
berkaitan dengan peningkatan mortalitas penyakit jantung iskemik, termasuk
in/ark miokardium (-lyas, 20).
2.( Etiologi
enurut -lyas (20), sebab#sebab terjadinya penyumbatan vena retina
sentral ialah (-lyas, 20)<
. kibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat
pada prosesarteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.
2. kibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti /ibrosklerosis
atau endo/lebitis.
. kibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang
terdapat pada kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme
arteri retina yang berhubungan.
'roses sistemik yang dapat menyebabkan oklusi vena retina, di antaranya
adalah hipertensi, atherosklerosis, diabetes mellitus, glaukoma, penuaan, puasa,
h#$ercholesterolemia, h#$erhomoc#steinemia, =3, sarcoidosis, tuberculosis,
syphilis, resistensi protein @ (/actor B =eiden), de/isiensi protein @ dan ,
9
8/18/2019 referat mata tanti
http://slidepdf.com/reader/full/referat-mata-tanti 10/18
penyakit antibodi antiphospholipid, multiple myeloma, cryoglobulinemia,
leukemia, lymphoma, 1aldenstrom macroglobulinemia, polisitemia vera, dan
sic!le cell disease (ooragayala, 20%).
'enyebab lokal dari oklusi vena retina adalah trauma, glaukoma, dan lesi
struktur orbita. kan tetap penyebab lokal ini sangat jarang terjadi pada oklusi
vena retina cabang. 'erlu diperkirakan adanya to9oplasmosis, Beh%et s#ndrome,
sarcoidosis okuli, dan macroaneur#sm jika hal ini tampak pada oklusi vena retina
cabang ("orke, 205).
2.) Patogenei dan Pato"iiologi
'atogenesis dari oklusi vena retina sentral masih belum diketahui secara pasti.
da banyak /aktor lokal dan sistemik yang berperan dalam penutupan patologis
vena retina sentral. rteri dan vena retina sentral berjalan bersama#sama pada
jalur keluar dari nervus optikus dan mele+ati pembukaan lamina kribrosa yang
sempit. arena tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada
keterbatasan tempat bila terjadi displacement. Dadi, anatomi yang seperti ini
merupakan predisposisi terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan
berbagai /aktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding
pembuluh darah, dan perubahan dari darah itu sendiri (6egillo, 202).
'erubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri
menjadi kaku dan mengenai atau bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini
menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan
pembentukan trombus (6egillo, 202).
ekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri dengan
oklusi vena retina sentral, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan
10
8/18/2019 referat mata tanti
http://slidepdf.com/reader/full/referat-mata-tanti 11/18
secara konsisten. Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena
berbagai kerusakan patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi
hemodinamik dan perubahan pada darah (6egillo, 202).
Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena
retina dan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena. 'eningkatan
resistensi ini menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal
ini akan menstimulasi peningkatan produksi /aktor pertumbuhan dari endotelial
vaskular (B3:Evascular endothelial gro+th /actor) pada kavitas vitreous.
'eningkatan B3: menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan
posterior. B3: juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan
edema makula (6egillo, 202).
2.* +ani"etai Klini
ajam penglihatan sentral terganggu bila perdarahan mengenai daerah makula
lutea. 'asien dengan oklusi vena retina sentral akan mengeluh penurunan tajam
penglihatan sentral atau peri/er mendadak yang dapat memburuk sampai hanya
tinggal persepsi cahaya, tidak terdapat rasa sakit dan mengenai satu mata (-lyas,
20).
2., Diagnoi
'asien harus mendapat pemeriksaan mata yang lengkap, antara lain
pemeriksaan visus, reaksi pupil, pemeriksaan slit lam$, pemeriksaan iris,
gonioskopi, pemeriksaan /undus dengan o$hthalmosco$e indirect (ooragayala,
20%).
'emeriksaan visus sangat penting dilakukan. oreksi visus yang baik dapat
menjadi salah satu indikator untuk prognosis penyakit ini. 'ada oklusi vena retina
11
8/18/2019 referat mata tanti
http://slidepdf.com/reader/full/referat-mata-tanti 12/18
sentral dapat ditemukan penurunan visus yang ringan sampai berat, hingga hanya
tinggal persepsi cahaya (ooragayala, 20%).
'ada pemeriksaan pupil dapat ditemukan re/leks pupil normal atau adanya
afferent $a$illar# defect& 'ada tipe iskemik dapat ditemukan afferent $a$illar#
defect , sedangkan pada tipe non iskemik afferent $a$illar# defect dapat ringan
atau tidak ada. 'ada tipe papilo/leblitis afferent $a$illar# defect tidak ditemukan
(ooragayala, 20%).
'emeriksaan konjungtiva pada keadaan oklusi yang lanjut menunjukan
adanya kongesti pada konjungtiva dan pembuluh darah siliar, juga adanya edema
kornea yang di/use. 'ada iris dapat normal, atau pada keadaan yang lanjut dapat
ditemukan neovaskularisasi yang umumnya dapat dilihat disekitar papil
(ooragayala, 20%).
'emeriksaan gonioskopi untuk menilai sudut bilik mata depan. +alnya akan
menunjukan neovaskularisasi dengan o$en angles dan kemudian sinekia anterior
dengan closed engles (ooragayala, 20%)&
'ada pemeriksaan /undus, akan ditemukan perdarahan pada keempat kuadran.
'erdarahan dapat super/isial, dot and blot , atau pro/unda (ooragayala, 20%).
ambar 2.% rteri dan vena retina sentralis didalam >. Optik
12
8/18/2019 referat mata tanti
http://slidepdf.com/reader/full/referat-mata-tanti 13/18
@6BO ringan (non iskemia) dicirikan dengan baiknya ketajaman
penglihatan penderita, afferent $u$illar# defect ringan, dan penurunan lapang
pandang ringan. :unduskopi menunjukkan adanya dilatasi ringan dan adanya
gambaran cabang#cabang vena retina yang berliku#liku branches dan terdapat
perdarahan dot dan flame pada seluruh kuadran retina. 3dema makula dengan
adanya penurunan tajam penglihatan dan pembengkakan discus opticus bisa saja
muncul. Dika edema discus terlihat jelas pada pasien yang lebih muda,
kemungkinan terdapat kombinasi in/lamasi dan mekanisme oklusi yang disebut
juga papillophlebitis. Fluorescein angiogra$h# biasanya menunjukkan adanya
perpanjangan dari +aktu sirkulasi retina dengan kerusakan dari permeabilitas
kapiler namun dengan area nonper/usi yang minimal. >eovaskularisasi segmen
anterior jarang terjadi pada @6BO ringan (6egillo, 202).
@6BO berat (iskemik) biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang
buruk, afferent $u$illar# defect , dan central scotoma yang tebal. *ilatasi vena
yang menyolokF perdarahan % kuadran yang lebih ekstensi/, edema retina, dan
sejumlah cottonwool s$ot dapat ditemukan pada kasus ini. 'erdarahan dapat saja
terjadi pada vitreous hemorrhage, ablasio retina juga dapat terjadi pada kasus
iskemia berat. Fluorescein angiogra$h# secara khas menunjukkan adanya
nonper/usi kapiler yang tersebar luas atau petunjuk adanya neovaskularisasi
segmen anterior atau retina (6egillo, 202).
ambar 2.5 @6BO noniskemia, terper/usi, pada mata dengan visus 20?%0.
*ilatasi vena retina dan perdarahan retina terlihat jelas (). Fluorescein
angiogram menunjukkan adanya per/usi pada pembuluh kapiler retina (")
13
8/18/2019 referat mata tanti
http://slidepdf.com/reader/full/referat-mata-tanti 14/18
ambar 2.& @6BO berat, iskemia pada mata dengan visus ?00. Bena dilatasi
dan terdapat perdarahan retina. erlihat edema retina menyebabkan corakan +arna
kuning pada dasar penampakan /undus dan mengaburkan re/leks /ovea ().
Fluorescein angiogram menunjukkan adanya nonper/usi kapiler, yang
menyebabkan pembesaran pembuluh darah retina (")
2.- Diagnoi Banding
*iagnosis banding untuk penyakit oklusi vena retina sentral adalah
(ooragayala, 20%)<
. Oklusi vena retina cabang
2. indrom iskemik ocular (ooragayala, 20%).
2. Penatalakanaan
a) edikamentosa
erapi medikamentosa tidak e/ekti/ pada penyakit ini. *engan deteksi dini dan
pengobatan terhadap penyakit sistemik yang berhubungan dengan penyakit ini
sangat penting untuk mencegah terjadinya komplikasi (ooragayala, 20%).
'engobatan yang diberikan diberikan berupa aspirin, golongan anti in/lamasi,
isovolemic hemodilution, $lasma$heresis, /ibrinolitik, kortikosteroid sistemik,
antikoagulan (ooragayala, 20%).
14
8/18/2019 referat mata tanti
http://slidepdf.com/reader/full/referat-mata-tanti 15/18
-njeksi intravitreal triamsinolon 0.m=?%mg dapat diberikan pada pasien
dengan edema makula yang e/ekti/ untuk menangani edema yang terjadi juga
memperbaiki visus. etapi komplikasi akibat pemberian triamnisolon dapat terjadi
katarak, glaucoma akibat peningkatan tekanan intrakranial, endo/talmitis,
perdarahan vitreus, dan terlepasnya retina (ooragayala, 20%).
b) erapi 'embedahan
=aser /otokoagulasi merupakan salah satu pilihan terbaik dalam pengobatan
oklusi vena retina sentral. 'ada edema makula, dengan macular grid
$hotocoagulation dapat memperbaiki tajam penglihatan sentral dengan koreksi
visus 20?50 atau yang lebih buruk (ooragayala, 20%).
Chorioretinal venous anastomosis dilakukan dengan membuat b#$ass
anastomosis pada tempat adanya oklusi vena di o$tic disc. indakan ini dapat
mengurangi edema makula sehingga memperbaiki visus pada tipe non iskemik
(ooragayala, 20%).
Vitrectom# merupakan tekhnik pembedahan dengan mengangkat vitreous.
"eberapa studi menunjukan vitrectom# dapat mengurangi edema makula yang
diakibatkan oleh oklusi vena retina sentral (ooragayala, 20%).
2.1/ Kom'likai
'enyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan masi/ ke dalam retina
terutama pada lapis serabut sarah retina dan tanda iskemia retina. 'ada
penyumbatan vena retina sentral, perdarahan juga dapat terjadi di depan papila
dan ini dapat memasuki badan kaca menjadi perdarahan badan kaca. Oklusi vena
retina sentral dapat menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat
ditemukan di sekitar papil, iris, dan retina (rubeosis iridis). 6ubeosis iridis dapat
15
8/18/2019 referat mata tanti
http://slidepdf.com/reader/full/referat-mata-tanti 16/18
mengakibatkan terjadinya glaukoma sekunder, dan hal ini dapat terjadi dalam
+aktu # bulan. 'enyulit yang dapat terjadi adalah glaukoma hemoragik atau
neovaskular (-lyas, 20).
2.11 Prognoi
'ada oklusi vena retina sentral non iskemik, sebanyak 0 $ kasus terjadi
penyembuhan sempurna dan tidak ditemukan kompliksai. ekitar 50$ pasien
terjadi penurunan visus menjadi 20?200 atau lebih parah. *an sekitar sepertiga
pasien dapat berkembang menjadi tipe iskemik dalam +aktu  bulan
(ooragayala, 20%).
'ada tipe iskemik, lebih dari 40$ pasien akan mempunyai visus 20?200 atau
lebih buruk. ekitar &0$ pasien akan terjadi neovaskularisasi dengan komplikasi
glaukoma, yang akan terjadi dalam beberapa minggu hingga #2 tahun kemudian
(ooragayala, 20%).
BAB &
KESI+PULAN
Oklusi vena retina sentral atau Central Retinal Vein Occlusion ( @6BO)
merupakan suatu keadaan di mana terjadi penyumbatan vena retina pada bagian
sentral yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata. @6BO
diklasi/ikasikan atas dua jenis yaitu< noniskemik dan iskemik. @6BO noniskemik
dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih baik, de/ek pupil a/eren ringan,
dan perubahan lapangan pandang yang ringan. @6BO iskemik biasanya
dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, de/ek pupil a/eren, dan skotoma
sentral. Antuk mendiagnosis pasien dengan @6BO ditemukan gejala kehilangan
16
8/18/2019 referat mata tanti
http://slidepdf.com/reader/full/referat-mata-tanti 17/18
penglihatan parsial atau seluruhnya mendadak dan pasien harus menjalani
pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman penglihatan, re/le9 pupil,
pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior mata, dan pemriksaan
/unduskopi.
'enatalaksanaan @6BO disesuaikan dengan kondisi medis terkait,
misalnya hipertensi, diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan ri+ayat
merokok. erapi medikamentosa tidak e/ekti/ pada penyakit ini. *engan deteksi
dini dan pengobatan terhadap penyakit sistemik yang berhubungan dengan
penyakit ini sangat penting untuk mencegah terjadinya komplikasi. 'rosedur
bedah yang dapat dilakukan adalah laser /otokoagulasi, chorioretinal venous
anastomosis, dan vitrectom#.
17
8/18/2019 referat mata tanti
http://slidepdf.com/reader/full/referat-mata-tanti 18/18
DAFTA! PUSTAKA
"orke, D., 205. Retinal Vein Occlusion. *iakses dari
http<??emedicine.medscape.com?article?74!5! pada tanggal 4 Danuari 20&.
*ugdale, *avid @. 200. Retinal vein occlusion. *iakses dari
http<??+++.nlm.nih.gov pada tanggal 4 Danuari 20&.
3mily @. :., 2004. Retina& *alam< Baughan dan sbury. O/tamologi Amum.
3d.7. Dakarta < 3@. Hal !5, 4%.
Hayreh . 2005. 'revalent misconce$tions about acute retinal vascular
occlusive disorders. 'rog 6etin 3ye 6es 2005F2%<%4#54
-lyas, idarta, 20. "lmu 'en#a!it ata, Ceta!an !e. "alai 'enerbit :akultasedokteran Aniversitas -ndonesia. Hal< 40#42.
ooragayala =. ., 205. Central Retinal Vein Occlusion& *iakses dari
http<??emedicine.medscape.com?article?227%& pada tanggal 4 Danuari
20&.
c-ntosh 6=, 6ogers =, =im =, et al. 200. *atural +istor# Of Central Retinal
Vein Occlusion -n EvidenceBased .#stematic Review. Ophthalmology
200F7(&)<.e5#2.e5.
'aul 6., 2004. -natomi dan Embriologi ata& *alam< Baughan dan sbury.
O/tamologi Amum. 3d.7. Dakarta < 3@. Hal 2#%.
'risco *, arcucci 6. 2002. Retinal Vein /hrombosis Ris! Factors, 'athogenesis
-nd /hera$eutic -$$roach. 'athophysiol Haemost hromb. 2002 ep#
*ecF2(5#&)<0!#.
6egillo, @., 202. Retina and Vitreous Basic and Clinical .cience Course ec.
2, merican cademy o/ Ophthalmology, an :ransisco. Hal 7# 7.
ien G. 1ong, and -ngrid A. cott. 200. RetinalVein Occlusion. > 3ngl D ed
200F &<25#2%%.
18