Refrat Dr Andreas

8/19/2019 Refrat Dr Andreas

1/22

REFERAT

ANALISA CAIRAN PLEURA

Oleh :

Belda Evina

1118011020

Precep!r :

dr" Andrea# In$ian!% Sp"P

FA&ULTAS &E'O&TERAN UNILARS A()A' *ANI )ETRO

201+

1


2/22

BAB I

PEN'A(ULUAN

A" Laar Bela,an-

Pleura merupakan membran serosa intratoraks yang membatasi rongga pleura,

secara embriogenik berasal dari jaringan selom intraembrionik; terdiri dari

pleura viseral dan pleura parietal. Pleura viseral dan parietal merupakan

jaringan berbeda yang memiliki inervasi dan vaskularisasi berbeda pula.

Pleura secara mikroskopis tersusun atas selapis mesotel, lamina basalis,

lapisan elastik superfi sial, lapisan jaringan ikat longgar, dan lapisan jaringan

fibroelastik dalam. Tekanan pleura bersama tekanan jalan napas menimbulkan

tekanan transpulmoner yang memengaruhi pengembangan paru dalam proses

respirasi. Cairan pleura dalam jumlah tertentu berfungsi untuk memungkinkan

pergerakan kedua pleura tanpa hambatan selama proses respirasi.

Keseimbangan cairan pleura diatur melalui mekanisme hukum Starling dansistem penyaliran limfatik pleura Pratomo dan !unus, "#$%&.

'fusi pleura adalah akumulasi abnormal cairan dalam ruang pleura yang

dihasilkan dari produksi cairan yang berlebihan atau penurunan penyerapan

(ubbin et al, "#$"&. (ongga pleura merupakan rongga potensial yang dapat

mengalami efusi akibat penyakit yang mengganggu keseimbangan cairan

pleura Pratomo dan !unus, "#$%&. 'fusi pleura merupakan manifestasi paling

umum dari penyakit pleura, dengan etiologi mulai dari gangguan

cardiopulmonary, penyakit inflamasi atau keganasan yang memerlukan

evaluasi pengobatan yang mendesak. Sekitar $,) juta efusi pleura didiagnosis

di *merika Serikat setiap tahun. Prognosis dalam efusi pleura bervariasi

sesuai dengan etiologi yang mendasari kondisi ini (ubbin et al, "#$"&.

Temuan seluler dan biokimia dalam cairan dapat menjadi indikator prognosis

karena membantu dalam ketepatan diagnosis dan terapi.

B" T./.an Pen.li#an

2


3/22

+akalah ini dibuat untuk memenuhi tugas pada kepanitraan klinik bagian

Penyakit alam (S *hmad !ani +etro.

C" )an$aa Pen.li#an

+enambah pengetahuan penulis mengenai pemeriksaan cairan pleura dan

interpretasinya.

BAB II

TINAUAN PUSTA&A

A" Ana!i Ple.ra

a3ar 1" R!n--a Ple.ra

3


4/22

-ambar $. *natomi Cairan Pleura

(uang pleura berbatasan dengan parietal dan pleura visceral. Pleura parietalis

menutupi permukaan bagian dalam rongga dada, termasuk mediastinum,

diafragma, dan tulang rusuk. Pleura visceral menyelimuti seluruh permukaan

paruparu, termasuk celah interlobar. (uang pleura kanan dan kiri dipisahkan

oleh mediastinum (ubbin et al, "#$"&.

Sr.,.r )i,r!#,!pi# Ple.ra

Pleura terbagi menjadi lima lapisan, yaitu lapisan selapis mesotel, lamina

basalis, lapisan elastik superfisial, lapisan jaringan ikat longgar dan lapisan

jaringan fibroelastik dalam. Kolagen tipe / dan /// yang diproduksi oleh

lapisan jaringan ikat merupakan komponen utama penyusun matriks

ekstraseluler pleura dan merupakan 0#1 berat kering struktur ini. 2apisan

jaringan fibroelastik dalam menempel erat pada iga, otototot dinding dada,

diafragma, mediastinum dan paru. 2apisan jaringan ikat longgar tersusun atas

jaringan lemak, fibroblas, monosit, pembuluh darah, saraf dan limfatik.

Pengamatan pada he3an domba mengungkapkan bah3a ketebalan pleura dari

permukaan rongga pleura dengan lapisan jaringan ikat yang menaungi

pembuluh kapiler dan pembuluh limfatik adalah ") 4 0% 5m pada pleura

viseral dan $# 4 ") 5m pada pleura parietal. Proses inflamasi mengakibatkan

migrasi selsel inflamasi harus mele3ati lapisan jaringan ikat longgar menuju

lamina basalis kemudian menuju rongga pleura setelah mele3ati mesotel

Pratomo dan !unus, "#$%&.

B" Fi#i!l!-i Cairan Ple.ra

Pleura berperan dalam sistem pernapasan melalui tekanan pleura yang

ditimbulkan oleh rongga pleura. Tekanan pleura bersama tekanan jalan napas

akan menimbulkan tekanan transpulmoner yang selanjutnya akan

memengaruhi pengembangan paru dalam proses respirasi. Pengembangan

paru terjadi bila kerja otot dan tekanan transpulmoner berhasil mengatasi

recoil elastik elastic recoil& paru dan dinding dada sehingga terjadi proses

respirasi Pratomo dan !unus, "#$%&.

4


5/22

6umlah cairan rongga pleura diatur keseimbangan Starling yang ditimbulkan

oleh tekanan pleura dan kapiler, kemampuan sistem penyaliran limfatik pleura

serta keseimbangan elektrolit. Ketidakseimbangan komponenkomponen gaya

ini menyebabkan penumpukan cairan sehingga terjadi efusi pleura Pratomo

dan !unus, "#$%&.

Fi#i!l!-i e,anan ple.ra

Tekanan pleura secara fisiologis memiliki dua pengertian yaitu tekanan cairan

pleura dan tekanan permukaan pleura. Tekanan cairan pleura mencerminkan

dinamik aliran cairan mele3ati membran dan bernilai sekitar $# cm7"8.

Tekanan permukaan pleura mencerminkan keseimbangan elastik rekoil

dinding dada ke arah luar dengan elastik rekoil paru ke arah dalam. 9ilai

tekanan pleura tidak serupa di seluruh permukaan rongga pleura; lebih negatif

di apeks paru dan lebih positif di basal paru. Perbedaan bentuk dinding dada

dengan paru dan faktor gravitasi menyebabkan perbedaan tekanan pleura

secara vertikal; perbedaan tekanan pleura antara bagian basal paru dengan

apeks paru dapat mencapai 0 cm7"8. Tekanan alveolus relatif rata di seluruh

jaringan paru normal sehingga gradien tekanan resultan di rongga pleura

berbeda pada berbagai permukaan pleura. -radien tekanan di apeks lebih

besar dibandingkan basal sehingga formasi bleb pleura terutama terjadi di

apeks paru dan merupakan penyebab pneumotoraks spontan. -radien ini juga

menyebabkan variasi distribusi ventilasi Pratomo dan !unus, "#$%&.

Pleura viseral dan parietal saling tertolak oleh gaya potensial molekul

fosfolipid yang diabsorpsi permukaan masingmasing pleura oleh mikrovili

mesotel sehingga terbentuk lubrikasi untuk mengurangi friksi saat respirasi.

Proses tersebut bersama tekanan permukaan pleura, keseimbangan tekanan

oleh gaya Starling dan tekanan elastik rekoil paru mencegah kontak antara

pleura viseral dan parietal 3alaupun jarak antarpleura hanya $# 5m. Proses

respirasi melibatkan tekanan pleura dan tekanan jalan napas. :dara mengalir

melalui jalan napas dipengaruhi tekanan pengembangan jalan napas yang

mempertahankan saluran napas tetap terbuka serta tekanan luar jaringan paru

tekanan pleura& yang melingkupi dan menekan saluran napas. Perbedaan

antara kedua tekanan tekanan jalan napas dikurangi tekanan pleura& disebut

5


6/22

tekanan transpulmoner. Tekanan transpulmoner memengaruhi pengembangan

paru sehingga memengaruhi jumlah udara paru saat respirasi Pratomo dan

!unus, "#$%&.

Fi#i!l!-i cairan ple.ra

(ongga pleura terisi cairan dari pembuluh kapiler pleura, ruang interstitial

paru, saluran limfatik intratoraks, pembuluh kapiler intratoraks dan rongga

peritoneum. 9eergard mengemukakan hipotesis bah3a aliran cairan pleura

sepenuhnya bergantung perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik kapiler

sistemik dengan kapiler pulmoner. Perpindahan cairan ini mengikuti hukum

Starling berikut

v 4 &$ 5 67P ,apiler P ple.ra9 ; 7< ,apiler < ple.ra9=

6v aliran cairan transpleura, Kf koefisien filtrasi yang merupakan perkalian

konduktivitas hidrolik membran dengan luas permukaan membran, P tekanan

hidrostatik, < koefisien kemampuan restriksi membran terhadap migrasi

molekul besar, = tekanan onkotik. Perkiraan besar perbedaan tekanan yang

memengaruhi pergerakan cairan dari kapiler menuju rongga pleura

ditunjukkan pada -ambar " Pratomo dan !unus, "#$%&.

Tekanan hidrostatik pleura parietal sebesar %# cm7"8 dan tekanan rongga

pleura sebesar ) cm7"8 sehingga tekanan hidrostatik resultan adalah %# 4

)& > %) cm7"8. Tekanan onkotik plasma %? cm7"8 dan tekanan onkotik

pleura ) cm7"8 sehingga tekanan onkotik resultan %? 4 ) > "@ cm7"8.

-radien tekanan yang ditimbulkan adalah %) 4 "@ > A cm7"8 sehingga terjadi

pergerakan cairan dari kapiler pleura parietal menuju rongga pleura. Pleura

viseral lebih tebal dibandingkan pleura parietal sehingga koefisien filtrasi

pleura viseral lebih kecil dibandingkan pleura parietal. Koefisien filtrasi kecil pleura viseral menyebabkan resultan gradien tekanan terhadap pleura viseral

secara skematis bernilai # 3alaupun tekanan kapiler pleura viseral identik

dengan tekanan vena pulmoner yaitu "? cm7"8 Pratomo dan !unus, "#$%&.

Perpindahan cairan dari jaringan interstitial paru ke rongga pleura dapat terjadi

seperti akibat peningkatan tekanan baji jaringan paru pada edema paru

maupun gagal jantung kongestif. Pratomo dan !unus, "#$%&.

6


7/22

a3ar 2" S,ea e,anan dan per-era,an cairan pada r!n--a ple.ra an.#ia

a3ar >" S,ea $i#i!l!-i# aliran cairan ran#ple.ra

7ipotesis 9eergard tidak sepenuhnya menjelaskan eliminasi akumulasi cairan

pleura karena tidak menyertakan faktor jaringan interstitial dan sistem limfatik

pleura. 6aringan interstitial secara fungsional mengalirkan cairan ke sistem

penyaliran limfatik. Cairan pleura yang difiltrasi pada bagian parietalmikrosirkulasi sistemik masuk ke jaringan interstitial ekstrapleura menuju

rongga pleura dengan gradien tekanan aliran cairan& yang lebih kecil

-ambar %&. (ongga pleura secara fisiologis terbagi menjadi lima ruang yaitu

sirkulasi sistemik parietal, jaringan interstitial ekstrapleura, rongga pleura,

jaringan interstitial paru dan mikrosirkulasi viseral. +embran endotel sirkulasi

viseral membatasi mikrosirkulasi viseral dengan jaringan interstitial paru dan

membran endotel sirkulasi sistemik parietal membatasi sirkulasi sistemik

7


8/22

dengan jaringan interstitial rongga pleura. (ongga pleura dibatasi oleh pleura

viseral dan pleura parietal yang berfungsi sebagai membran. Penyaliran

limfatik di lapisan submesotel pleura parietal bercabangcabang serta

berdilatasi dan disebut lakuna. 2akuna di rongga pleura akan membentuk

stoma. *liran limfatik pleura parietal terhubung dengan rongga pleura melalui

stoma dengan diameter " 4 A nm. Stoma ini berbentuk bulat atau celah

ditemukan pada pleura mediastinal dan interkostalis terutama pada area

depresi inferior terhadap tulang iga bagian inferior dengan kepadatan $##

stomataBcm" di pleura interkostalis dan 0.### stomataBcm" di pleura

mediastinal Pratomo dan !unus, "#$%&.

6umlah cairan pleura tergantung mekanisme gaya Starling laju filtrasi kapiler

di pleura parietal& dan sistem penyaliran limfatik melalui stoma di pleura

parietal. Senya3asenya3a protein, selsel dan atat partikulat dieliminasi

dari rongga pleura melalui penyaliran limfatik ini. +enurut Ste3art $@A%&,

nilai rerata aliran limfatik dari satu sisi rongga pleura adalah #,? m2Bkg berat

badanBjam pada tujuh orang normal, sementara 2eckie dan Tothill $@A)&

menemukan bah3a nilai rerata alisan listrik limfatik sebesar #,"" m2Bjam

pada tujuh pasien dengan gagal jantung kengestif. alam kedua penelitian ini,

variabilitas yang mencolok dijumpai antarpasien. Dila hasil pada pasien

dengan gagal jantung kongestif diekstrapolasi ke individu normal, seseorang

dengan berat badan A# kg akan memiliki nilai aliran limfatik dari masing

masing sisi rongga pleura sebesar "# m2Bjam atau )## m2Bhari. ? Peningkatan

volume tidal maupun frekuensi respirasi meningkatkan eliminasi limfatik

pleura. Kapasitas eliminasi limfatik pleura secara umum "# 4 "0 kali lebih

besar dibandingkan pembentukan cairan pleura. *kumulasi berlebih cairan pleura hingga %## m2 disebut sebagai efusi pleura Pratomo dan !unus,

"#$%&.

*kumulasi cairan yang berupa transudat terjadi apabila hubungan normal

antara tekanan kapiler hidrostatik dan tekanan koloid osmotik menjadi

terganggu, sehingga terbentuknya cairan pada satu sisi pleura akan melebihi

reabsorpsi oleh pleura lainnya (ubbin et al "#$"&.

8


9/22

'ksudat merupakan cairan pleura yang terbentuk melalui membran kapiler

yang permiabel abnormal meninggi& dan berisi protein berkonsentrasi tinggi.

Terjadinya perubahan permeabilitas membran adalah karena adanya

peradangan pada pleura. *kibat meningkatnya permeabilitas kapiler dapat

menyebabkan bocornya pembuluh darah menyebabkan cairan eksudat kaya

akan protein dan sel. Peningkatan permeabilitas kapiler pleura karena radang,

bertambah masuknya protein dan cairan ke rongga pleura, sistem limfe yang

tidak adekuat dan metastase tumor ganas dapat menambahkan jumlah cairan

dan konsentrasi protein dan selsel di rongga pleura. 'ksudat diproduksi oleh

berbagai kondisi inflamasi dan sering memerlukan evaluasi lebih luas dan

pengobatan dibandingkan transudat (ubbin et al "#$"&.

C" A,..la#i Cairan Ple.ra

Cairan pleura terakumulasi jika pembentukan cairan pleura melampauai

absoprsi drainase& yang mampu dilakukan oleh limfatik. Selain daripada

mekanisme yang telah dijelaskan di atas, cairan pleura dapat pula dibentuk

dari pleura visceral atau rongga peritoneum melalui lubang kecil di

diafragma&. engan demikian efusi dapat terjadi apabila terjadi kelebihan

produksi berasal dari interstisial paru atau pleura visceral, pleura parietal, dan

rongga peritoneal& serta kegagalan absoprsi akibat obstruksi limfatik&

+echem, "#$%&.

*kumulasi pleura adalah indikator dari proses patologi yang mungkin berasal

dari proses primer di paru atau berhubungan dengan sistem organ yang lain

atau juga karena penyakit sistemik, dapat terjadi secara akut maupun kronis

dan tidak merupakan diagnosis tersendiri.

Cairan pleura yang normal memiliki ciriciri

• 6ernih

• Ph E.A#E,A?

• Kandungan proteinnya F " 1 $" gBdl&

• Kandungan eritrositnya F$### Bmm%

• Kandungan glukosanya mirip dengan plasma

• Kadar 2aktat dehidrogenase 27& F)# 1 plasma

• Konsentrasi 9a,K, dan Ca mirip dengan cairan interstitial

+ekanisme yang berperan dalam pembentukan akumulasi cairan pleura adalah

9


10/22

• Perubahan permeabilitas membran pleura misal proses inflamasi,

penyakit keganasan, emboli paru&

• Penurunan tekanan onkotik intravaskular misal hipoalbuminemia, sirosis

hepatis&• +eningkatnya permeabilitas kapiler atau kerusakan vaskular misal

trauma, penyakit neoplasma, proses inflamasi, infeksi, infark paru,

hipersensitivitas obat, uremia, pankreatitis&

• +eningkatnya tekanan hidrostatik kapiler sistemik atau sirkulasi paru

misal C7G, Sindroma vena cava superior&

• Derkurangnya tekanan pada rongga pleura sehingga paru tidak dapat

mengembang misal atelektasis, mesotelioma&

• Ketidakmampuan paru untuk mengembang• Penurunan atau blokade aliran limfatik, termasuk sumbatan duktus

torasikus ataupun ruptur misal keganasan , trauma &

• +eningkatnya cairan pada rongga peritonium sehingga cairan tersebut

berpindah ke rongga diafragma melalui kelenjar limf misal sirosis

hepatis, peritonial dialisis&

• Perpindahan cairan dari edema paru ke pleura viseralis

• Peningkatan tekanan onkotik cairan pleura yang menetap akibat dari efusi

pleura menyebabkan penumpukan cairan yang lebih banyak • Penyebab iatrogenik

jojodibroto, "#$#&

'" Peeri,#aan La3!ra!ri. Cairan Ple.ra

:ntuk membantu menegakkan diagnosis penyebab efusi pleura diperlukan

beberapa macam pemeriksaan laboratorium, antara lain

$. Pemeriksaan makroskopis

". Pemeriksaan mikroskopis

%. Pemeriksaan kimia

?. Dakteriologis

)a,r!#,!pi#

Volume :

:kurlah volume yang diperoleh apabila seluruh cairan dikeluarkan, maka

volume itu dapat memberi petunjuk tentang luasnya penyakit.

10


11/22

Warna :

Carian yang hanya terdiri dari serumBplasma ber3arna kuning mudaBtua

tergantung dari kadar bilirubin dalam plasma tersebut. Harna transudat

biasanya kekuningan tergantung kadar bilirubin plasma, 3arna eksudat

tergantung causa dan beratnya radang.

Pus putih kuning

Chylous seperti susu

arah merah cokelat

Dakteri pyogeneous biru kehijauan

Kejernihan :

Tergantung dari banyak sedikitnya partikelpartikel sel darah yang terkandung

dalam efusi

2ekosit menyebabkan kekeruhan yang ringan sampai berat

'ritrosit menyebabkan kekeruhan yang kemerahmerahan

Dutirbutir lemak menyebabkan kekeruhan seperti susu

Pada eksudat, jika mungkin sebutkan kekeruhan itu misalkan

-Serofibrineus

- Seropuruent

- Gibrineus

- 7aemorrhagis dst.

Bau :

Transudat maupun eksudat biasanya tidak mempunyai bau yang berarti, kecuali

bila terjadi pembusukan protein. Dau seperti tinja karena kuman anaerob,

'scherichia coli.

Berat jenis :

7arus segera ditentukan sebelum terjadi bekuan. apat ditentukan dengan

urino meter bila volume cairan F> ") ml&. bila cairan sedikit, gunakan

refraktometer.perhatikan kemungkinan terjadinya bekuan yang bias bersifat

halusBberkepingkeping ini dibentuk oleh fibrin yang berdapat dalam cairan itu.

11


12/22

Transudat jarang terjadi bekuan B lambat terjadi, sedangkan eksudat cepat

terjadi bekuan kecuali bila fibrin telah dirusak oleh bakteri B enyme sel

misalnya pada proses purulent&. :ntuk menghindari terjadinya bekuan maka

diberi $ ml larutan .9a Citrat "# 1 untuk $## ml cairan.

)i,r!#,!pi#

+enghitung jumlah sel dalam cairan eksudat atau transudat tidak selalu

mendatangkan manfaat.

Hitung jumlah leukosit

7anya dilakukan pada cairan yang jernih atau agak keruh saja, karena hitung

jumlah sel pada cairan keruh tidak bermanfaat. Sel yang dihitung biasanya

hanya leukosit bersama sel berinti lain, misalnya sel mesotel, sel plasma&. Sel

eritrosit tidak dihitung, karena tidak bermakna. Dahan pengencer ialah 9aCl

#,@1 bukan larutan Turk, karena larutan Turk mungkin menyebabkan bekuan.

Pada cairan jernih dilakukan pengenceran sebagaimana hitung jumlah lekosit

dalam cairan otakpengenceran $#B@&, bila cairan agak keruh, gunakan

pengenceran yang sesuai. Transudat F)##Bmm%

'ksudat I)##mm%

Differential Cell Count

2imfositosis cairan pleura, dengan nilainilai limfosit lebih besar dari 0)1 dari

jumlah sel berinti, menunjukkan TD, limfoma, sarkoidosis, radang selaput dada

arthritis kronis, sindrom kuku kuning, atau chylothoraJ. 9ilai limfosit pleura

)#E#1 dari selsel berinti menunjukkan keganasan.

Pleural Gluid 'osinofilia PG'&, dengan nilai eosinofil lebih dari $#1 dari sel

sel berinti, terlihat pada sekitar $#1 dari efusi pleura dan tidak berkorelasi

dengan darah perifer eosinofilia. PG' paling sering disebabkan oleh udara atau

darah dalam rongga pleura. arah di pleura ruang menyebabkan PG' mungkin

akibat emboli paru dengan infark atau jinak asbes efusi pleura. PG' dapat

berhubungan dengan penyakit nonmalignant lainnya, termasuk penyakit parasit

12


13/22

terutama paragonimiasis&, infeksi jamur coccidioidomycosis, kriptokokosis,

histoplasmosis&, dan berbagai obatobatan.

Kehadiran PG' tidak mengecualikan efusi ganas, terutama pada populasi

pasien dengan prevalensi tinggi keganasan. Kehadiran PG' membuat pleuritis

TD tidak mungkin dan juga membuat perkembangan efusi parapneumonic ke

empiema mungkin.

Sel mesothelial ditemukan dalam jumlah bervariasi pada efusi, tetapi kehadiran

mereka di lebih dari )1 dari total selsel berinti membuat diagnosis TD kurang

mungkin. 9yata peningkatan jumlah sel mesothelial, terutama di berdarah atau

eosinofilik efusi, menunjukkan emboli paru sebagai penyebab effusion (ubbin

et ll, "#$"&

Peeri,#aan ,iia

a. Protein

Protein dalam transudat hanya fibrinogen saja, dalam transudat kadar

fibrinogen rendah %## 4 ?## mg B dl, sedangkan kadar protein eksudat ?A

gBdl

Tes Rivalta

Seromucin yang terdapat dalam eJudat dan tidak terdapat dalam transudat

akan bereaksi dengan asam asetat encer membentuk kekeruhan yang nyata.

Cara - Ke dalam sebuah slilinder kita campur $## ml auadest L $ tetes

- Teteskan satu $ tetes cairan yang akan kita periksa ke dalam campuran

di atas, dilepaskan kirakira $ cm dari atas permukaan

- Perhatikan reaksi yang terjadi

Penilaian

- Dila tidak terjadi kekeruhan sama sekali tes negative

13


14/22

- Kekeruhan ringan seperti kabut halus tes positive lemah

- Kekeruhan nyata seperti kabut B timbul precipitat putih tes positif

b. Glukosa

Pemeriksaan glukosa pada transudateksudat sebagaimana pemeriksaan

glukosa pada plasma darah. Transudat mempunyai kadar glukosa sama

dengan plasma darah, sedangkan eksudat mengandung sedikit glukosa,

terutama bila eksudat tersebut banyak mengandung leukosit.

c. Lemak

Transudat biasanya tidak mengandung lemak kecuali bila tercampur dengan

chylous. 'ksudat karena proses tuberculosis mungkin mengandung lemak

karena dinding kapiler permeable dan dapat ditembus lemak.

Cairan yang ber3arna putih seperti susu harus dibedakan apakah 3arna

putih tersebut berasal dari chylous atau bukan. :ntuk membedakan chyolus

bukan chylous misalkan lecithin&

Cara

- Cairan dibuat alkalis dengan pemberian 9a87 #,$ 9

- Tambahkan ether lemak larut

- Penilaian

o Dila cairan menjadi jernih lemak 3arna putih karena chylous

o Dila tidak menjadi jernih 3arna putih mungkin karena lecithin

:ntuk meyakinkan adanya lecithin tsb, kita lakukan tes sbb

- 'ncerkan cairan tsb ) J dengan ethyl alcohol @)1

- Panasilah berhati 4 hati dalam air kalau menjadi jernih mungkin

lecithin kita lanjutkan

- Saringlah cairan yang telah menjadi jernih itu dalam keadaan masih

panas

- Giltratnya ditampung dan diuapkan dalam air panas sampai volume

menjadi seperti semula sebelum diberi ethyl alcohol&

14


15/22

- Diarkan menjadi dingin lagi

- Penilaian kalau menjadi keruh lagi adanya lecithin lebih terbukti,

kekeruhan itu bertambah kalau sudah diberi sedikit air 7ermayanti,

"#$%&.

d. Vascular endothelial growth factor (VEGF)

Vascular endothelial growth factor M'-G&, dikenal juga sebagai vascular

ermea!ilit" factor atau vasculotroin, adalah sitokin, mempunyai dua

fungsi utama yaitu meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, dan

sebagai faktor angiogenik dan limfogenik terpenting dalam berbagai kondisi

fisiologi dan patologi. Mascular endothelial gro3th factor M'-G&

merupakan mediator penting dalam pembentukan efusi pleura maligna, dan

konsekuensinya, merupakan penanda yang sangat berguna untuk diagnosis

efusi pleura Satolom dkk, "#$"&.

e. Adenosin deaminase (ADA)

*denosin eaminase **& adalah protein yang diproduksi oleh selsel di

seluruh tubuh dan berhubungan dengan aktivasi limfosit, sejenis sel darah

putih yang berperan dalam respon kekebalan terhadap infeksi. Kondisi itu

memicu sistem kekebalan tubuh, seperti infeksi oleh +ycobacterium

tuberculosis, bakteri yang menyebabkan tuberkulosis TD&, dapat

menyebabkan peningkatan jumlah ** yang akan diproduksi di daerah di

mana bakteri yang hadir. Tes ini mengukur jumlah adenosin deaminase

hadir dalam cairan pleura untuk membantu mendiagnosa infeksi

tuberkulosis dari diagram pleurae.

*denosin deaminase **& tes bukan tes diagnostik, tetapi dapat

digunakan bersama dengan tes lain seperti analisis cairan pleura, *cidGast

Dasil *GD& smear dan kultur, dan B atau pengujian molekuler tuberkulosis

untuk membantu menentukan apakah orang memiliki infeksi

+ycobacterium tuberculosis TDC atau TD& pada lapisan paruparu

pleura& #a!testsonline, "#$%&.

f. Lactate Dehdrogenase (LD!)

*ktivitas 27 telah banyak digunakan dalam analisis efusi pleura,

khususnya dalam membedakan antara transudat dan eksudat, dan juga

antara efusi ganas dan nonmalignant. 9amun, ditemukan beberapa studi

15


16/22

yang melaporkan analisis isoenim 27 dalam efusi pleura. 7asil pertama

dari studi tentang nilai diagnostik cairan pola 27isoenim pleura telah

bertentangan. (ichterich dan Durger melaporkan bah3a pola isoenim

27 efusi jinak mencerminkan pola serum, sedangkan efusi ganas berisi

lebih 27? dan 27). Sebaliknya, yang lain telah melaporkan bah3a

efusi ganas yang ditandai dengan aktivitas enim maksimal dalam 27",

27% dan 27?, sedangkan efusi jinak ditandai oleh aktivitas enim

maksimal 27? dan 27) rent et all, $@@A&.

g. En"im Amilase

Tes ini digunakan untuk membantu untuk mengevaluasi komplikasi yang berhubungan dengan pancreatitis.

h. P! #airan Pleura

P7 cairan pleura sangat berkorelasi dengan kadar glukosa cairan pleura.

Sebuah p7 cairan pleura kurang dari E.%# dengan tingkat p7 darah arteri

normal disebabkan oleh diagnosa sama seperti yang tercantum di atas untuk

glukosa cairan pleura rendah. 9amun, untuk efusi parapneumonik, tingkat

p7 cairan pleura rendah lebih prediktif efusi rumit yang memerlukan

drainase& dibandingkan adalah kadar glukosa cairan pleura rendah. alam

kasus tersebut, p7 cairan pleura kurang dari E,$E," menunjukkan perlunya

drainase mendesak efusi, sementara p7 cairan pleura lebih dari E,%

menunjukkan bah3a efusi dapat dikelola dengan antibiotik sistemik saja.

Pada efusi ganas, p7 cairan pleura kurang dari E,% telah dikaitkan dalam

beberapa laporan dengan keterlibatan lebih luas pleura, hasil yang lebih

tinggi pada sitologi, penurunan keberhasilan pleurodesis, dan 3aktukelangsungan hidup lebih pendek (ubbin et all, "#$%&.

C" Pende,aan 'ia-n!#i# E$.#i Ple.ra

Pendekatan diagnostik pada efusi pleura melibatkan pengukuran parameter

cairan pleura serta keadaan sistemik. 'valuasi laboratorium pasien dengan

efusi pleura, pada a3alnya ditentukan apakah efusi eksudat atau transudat.

'ksudat cenderung menunjukkan penyebab sistem efusi, sedangkan transudat

menunjukkan proses yang lebih lokal. Pengujian berikutnya bertujuan untuk

16


17/22

lebih mengidentifikasi etiologi yang mendasari atau tingkat keparahan

penyakit. Transudat dan eksudat dapat dibedakan dengan mengukur 27 dan

protein dengan menggunakan kriteria 2ight, dimana cairan efusi pleura

dikatakan bersifat eksudat apabila ditemukan $ dari % kriteria, yaitu Sahn,

"##0&

$. (asio protein cairan pleuraBserum I #,)

". (asio 27 cairan pleuraBserum I#,A

%. 27 cairan pleura lebih dari "B% batas atas 27 serum

Perlu pula dilakukan pengukuran gradien protein antara serum dengan pleura,

yang mana gradien yang lebih dari %,$ gBd2 menggambarkan jenis transudat.

Temuan karakteristik eksudat membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut, seperti

kadar glukos, hitung jenis, studi mikrobiologis, dan sitologi Sahn, "##0&.

Derikut ini berapa hal lain yang perlu dianalisis +echem, "#$%&

• 6umlah sel dengan diferensiasi jika terhitung kurang dari $###B52

menunjukkan transudate, sedangkan hitungan lebih besar dari $###B52

menunjukkan eksudat

• Kadar glukosa kurang dari A# mg B d2 menunjukkan efusi parapneumonic

atau efusi karena keganasan, TDC, atau penyakit arthritis

• Peningkatan amilase menunjukkan pankreatitis atau perforasi esofagus

2ight, "#$$&

• *sidosis cairan pleura, yang didefinisikan sebagai p7 kurang dari E.%#,

terlihat pada sejumlah kondisi termasuk empiema, arthritis, tuberkulosis,

atau lupus pleuritis, keganasan, urinothoraJ, atau esofagus pecah Sahn,

"##0&

• *nalisis sitologi terutama jika diduga keganasan

17


18/22

a3ar ?" Al-!ria 'ia-n!#i# E$.#i Ple.ra 6P!rcel% 200@=

-ambar ? menggambarkan alur diagnosis efusi pleura menggunakan

algoritma pemeriksaan tertentu. Sebagai contoh, cairan dengan kecenderungan

transudat memerlukan kecurigaan ke arah

18


19/22

$. -agal jantung kiri kongestif&, sebab terjadi kongesti cairan di paru akibat

kegagalan pompa jantung mengakibatkan peningkatan tekanan vaskular

paru. 9TproD9P I$)## pgBm2 mengonfirmasi efusi pleura akibat gagal

jantung kongestif.

". 7idrotoraks hepatik, akibat sirosis dan ascites.

%. 'mboli paru

?. Sindroma nefrotik

). ialisis peritonela

A. 8bsgtruksi sindroma kava superior

E. +iksedema

'fusi akibat tuberkulosis sering disebut pleuritis tuberkulosis. Pleuritis

tuberkulosis dikaitkan dengan eksudat yang dominan limfositnya dapat I@#1sel darah putih&, serta marker TD yang sangat meningkat di cairan pleura

yakni adenosin deaminaseB**I ?# /:B2 atau interferon gamma lebih dari

$?# pgBm2&. Cairan pleura dapat pula dikultur, biopsi jarum pleura, atau

torakoskopi. 'fusi yang banyak mengandung sel darah merah

menggambarkan keganasan, trauma, atau emboli paru. 'fusi parapneumonik

dikaitkan dengan pneumonia, abses paru, atau bronkiektasis. Terdapat pula

istilah empiema yang menggambarkan efusi purulen yang masif.

19


20/22

BAB III

PENUTUP

20


21/22

&e#ip.lan

$. 'fusi pleura terjadi akibat tingkat pembentukan cairan pleura melebihi

kemampuan eliminasi cairan pleura.". Keseimbangan jumlah cairan pleura diatur oleh komponenkomponen gaya

Starling dan sistem penyaliran limfatik pleura.

%. Pemeriksaan analisa cairan pleura yang dapat dilakukan adalah makroskopis,

mikroskopis, kimia, dan bakteriologis.

?. +acammacam bentuk akumulasi cairan pleura adalah eksudat dan transudat.

). Cairan dengan kecenderungan transudat memerlukan kecurigaan ke arah

gagal jantung kiri kongestif&, hidrotoraks hepatik akibat sirosis dan ascites,

emboli paru, sindroma nefrotik, dialisis peritonela, obstruksi sindroma kava

superior,miksedema dan cairan dengan kecenderungan transudat memerlukan

kecurigaan ke arah Tuberkulosis, malignancy, empiema, parapneumonia,

pulmonary emboli, rheumatoid artritis, pankreatitis, ruptur esofagus.

21


22/22

'AFTAR PUSTA&A

C Cra3ford +echem, +, +S, G*C'P Professor. "#$%. 'mergent +anagement

of Pleural 'ffusion. epartment of 'mergency +edicine, :niversity of

Pennsylvania School of +edicine; 'mergency +edical Services +edical

irector, Philadelphia Gire epartment. iunduh dari

httpBBemedicine.medscape.comBarticleB0#E%E)overvie3Na%#

jojodibroto (.., "##E. (espirology (espiratory +edicine&. 6akarta '-C.

rent et all, $@@A. :sefulness of lactate dehydrogenase and its isoenymes as

indicators of lung damage or inflammation. $uroean Resirator" %ournal .

iakses dari httpBBerj.ersjournals.comBcontentB@B0B$E%A.full.pdf

-reene and +ushlin. "#$#. ecision +aking in +edicine. Third 'dition. :nited

State of *merica +osby,/nc. 'lsevier,/nc.

2ight (H. Pleural effusions. &ed Clin 'orth (m. 9ov "#$$;@)A&$#))

E#. O+edline.

Porcel 6+, 2ight (H. iagnostic approach to pleural effusion. *m GamPhysician. "##A; E%E&$"$$"#

Pratomo , /randi Putra dan !unus, Gaisal."#$%. *natomi dan Gisiologi Pleura.

epartemen Pulmonologi dan /lmu Kedokteran (espirasi, Gakultas

Kedokteran :niversitas /ndonesiaB(S:P Persahabatan, 6akarta, /ndonesia

Sahn S*. The value of pleural fluid analysis. (m % &ed )ci. 6an "##0;%%)$&E

$). O+edline.

Satolom dkk, "#$". Karakteristik Vascular $ndothelial *rowth +actor, *lukosa,

#actate Deh"drogenase dan -rotein ada $fusi -leura 'on &aligna dan $fusi -leura &aligna. epartemen Pulmonologi dan /lmu Kedokteran

(espirasi, Gakultas Kedokteran :niversitas Dra3ijaya, (S: dr. Saiful

*n3ar +alang. iakses dari httpBBjurnalrespirologi.orgB3p

contentBuploadsB"#$"B$$Bjri"#$"%"%$?A)?.pdf

Tanto, 2i3ang, 7anifati dan Pradipta. "#$?. Kapita Selekta Kedokteran

'ssentials of +edicine. 'disi ?. 6akarta +edical *esculapius.

22
http://emedicine.medscape.com/article/807375-overview#a30http://erj.ersjournals.com/content/9/8/1736.full.pdfhttp://reference.medscape.com/medline/abstract/22032427http://reference.medscape.com/medline/abstract/18195577http://jurnalrespirologi.org/wp-content/uploads/2012/11/jri-2012-32-3-146-54.pdfhttp://jurnalrespirologi.org/wp-content/uploads/2012/11/jri-2012-32-3-146-54.pdfhttp://emedicine.medscape.com/article/807375-overview#a30http://erj.ersjournals.com/content/9/8/1736.full.pdfhttp://reference.medscape.com/medline/abstract/22032427http://reference.medscape.com/medline/abstract/18195577http://jurnalrespirologi.org/wp-content/uploads/2012/11/jri-2012-32-3-146-54.pdfhttp://jurnalrespirologi.org/wp-content/uploads/2012/11/jri-2012-32-3-146-54.pdf

Documents

Refrat Dr Andreas