Upload
doandieu
View
214
Download
1
Embed Size (px)
Citation preview
REGULACIÓN INGESTA ALIMENTARIA
¿IMPORTANTE?
a) la historia de exposición a factores de riesgo de tipo ambiental
b) variaciones individuales en un conjunto de genes relevantes
Existen más de 430 regiones cromosómicas que presentan variantes que podrían participar
en la regulación del peso corporal y en el desarrollo de obesidad
ACTORES
• SN central (hipotálamo) y autónomo
• neuropéptidos orexígenos
• neuropéptidos anorexígenos
• S. endócrino:
• Péptidos gastrointestinales (y adipocíticos) orexígenos
• Péptidos gastrointestinales (y adipocíticos) anorexígenos
Péptido = hormona
HIPOTÁLAMO
Saciedad
Quién lo afecta?
• Temperatura
• Nutrientes
• Metabolitos
Hambre
SN AUTÓNOMO
Noradrenalina: inhibe la actividad
gastrointestinal del músculo liso
(en receptor alfa)
Acetilcolina: estimula la actividad
gastrointestinal
SGI tiene un SN intrínseco: SN Entérico• plexo de Auerbach: contracción• plexo de Meissener: secreción
NEUROPÉPTIDOS
Neuropéptido orexígenos:
• Neuropéptido Y (NPY)
• Proteína rel. Con Agouti (AgRP)
• Hormona concentradora de melanina (MCH)
• Orexinas A y B
• Galanina
• Endocanabinoides
• Endorfinas
• Ácido γ-amino butírico (GABA)
Neuropéptido anorexígenos: Melanocortina (POMC) Transcrito regulado por cocaína y anfetamina (CART) Hormona estimulante de los melanocitos (MSH) Hormona liberadora de corticotropina (CRH) Bombesina Colecistoquinina (CCK) Serotonina Citoquinas Noradrenalina (receptor B) TNF o caquectina
PÉPTIDOS GASTROINTESTINALES
Hormonas anorexígenas:• Insulina (páncreas)
• Péptido similar al glucagón (GLP-1)• Péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP)
• Colecistocinina (CKK) (intestino)
• Leptina (adipocitos)• Amilina (páncreas)• Polipéptido pancreático (PPY)• Adiponectina (adipocitos)• Péptido tirosina tirosina (PYY) (colon)• Obestatina (estómago e intestino)• Oxintomodulina (Intestino distal colon)• Péptido liberador de gastrina (GRP)
Hormonas orexígenas:• Ghrelina (estómago)• Glucagón (páncreas)
Tejido adiposo es la de un órgano secretor, que envía y responde a diferentes señales que modulanel apetito, la sensibilidad a la insulina, el gasto energético, la inflamación y la inmunidad.
Orexígenos
Anorexígenos
PROFUNDICEMOS EN ALGUNAS HORMONAS
¿COMIDA ADICTIVA?
GHRELINA 28AA(OREXÍGENA)
• Producidas por células del estómago e intestino durante el
ayuno
• Su concentración disminuye ante la presencia de CHO y
CHON no así por la distención producida por la toma de agua.
• En OB no se observa la caída postprandial de los niveles de
ghrelina
Obestatina: Similar a Ghrelina, producida
por el mismo gen; pero ésta disminuye la
ingesta alimentaria.
LEPTINA(ANOREXÍGENA)
• Producida principalmente por los adipocitos (también
estómago, placenta, músculo, TAP?) donde la grasa
almacenada incrementa su liberación e informa al
hipotálamo que debe inhibir el apetito. Participa en procesos
de reproducción, inmunidad o angiogénesis y osteogénesis.
• Deficiencia genética de leptina causa OB (Gen ob/ob)
aunque en OB es más común la resistencia (Gen db/db).
HACER DIETA ME DA HAMBRE
• Su concentración disminuye abruptamente en regímeneshipocalóricos ocasionando un exacerbo del hambre.
• Leptina exógena ayuda al control de peso en OB suprimiendo el apetito (moderadamente) y mejora la resistencia a la insulina y las hiperlipidemias.
Disminuye
OTRAS ANOREXÍGENAS
Adiponectina
• Producida por adipocitos diferenciados, sus niveles estándisminuidos en OB y éstos aumentan al bajar de peso
• Adiponectina exógena provocó pérdida de peso en ratones (sinimportar su ingesta) aumentando su gasto energético yoxidación de los AG; aunque aumenta la resistencia a la insulina)
• Su déficit está asociado a mayor riesgo de ECV (aterosclerosis)
PYY (36aa)
• Relacionado con PPY (anorex.) y NPY (orex), producidoespecialmente por las células distales intestinales. Tras la ingesta(especialmente de grasas) es liberado de manera proporcionalal contenido energético de la comida. Reduce la ingesta acorto plazo y su deficiencia contribuye a la OB
LAS MÁS ADIPOKINAS MÁS NUEVAS
Visfatina (2007-2008-2013-2014)
• Producida por adipocitos. Está implicada en el metabolismo
lipídico y glucídico. Refuerza la acción hipoglucemiante de la
insulina. Su concentración está directamente relacionada
con niveles elevados de LDL y PCR.
Apelina
• Más abundante en endotelio que adipocitos. La expresión
génica de apelina en el tejido adiposo esta aumentada por
insulina y TNFα. Estimula secreción de CCK (anorexígena).
Mejora la sensibilidad a la insulina y reducehipertrigliceridemia. Su principal función es modular la PA y el
flujo sanguíneo.
¿QUÉ HACER?
• Inhiben formación/absorción de TAG
• Alteradores de ingesta alimentaria• Supresores del apetito
• Estimulan vías anorexígenas
• Suprimen vías orexígenas
• Potenciadores del gasto energético:• Agonistas de los receptores de hormonas tiroideas
• Análogos de la hormona del crecimiento
• Termogénicos
• Alteradores de la diferenciación del tejido blanco y pardo
¿MEDICAMENTOS?
¿CUESTIÓN DE ACTITUD?
• Impulsos hedónicos llevan a la hiperingesta
• Comportamientos aprendidos inciden en la saciedad
MEJORES OPCIONES: SANO ESTILO DE VIDA
• Ejercicio
• Dormir suficiente
• Dieta Saludable:
• Vegetales y frutas
• Fibra
• Agua
¿PREGUNTAS? ¿COMENTARIOS?
BIBLIOGRAFÍA
• Dwarkasing, J., Marks, D., Witkamp, R., & van Norren, K. (2015). Review: Hypothalamicinflammation and food intake regulation during chronic illness. Peptides.
• Galosi, R., Hajnal, A., Petyko, Z., Hartmann, G., Karadi, Z., & Lenard, L. (2015). The role ofcatecholamine innervation in the medial prefrontal cortex on the regulation of body weightand food intake. Behavioural Brain Research.
• Andreoli, M.F.; Stoker, C.; Rossetti, M.F.; Ramos, J.G., et al. (2015) Withdrawal of dietaryphytoestrogens in adult male rats affects hypothalamic regulation of food intake, inducesobesity and alters glucose metabolism. Molecular and Cellular Endocrinology.
• Macronutrientes, ingesta de alimentos y peso corporal : papel de la grasa. (2015). Nutriciónhospitalaria: Órgano oficial de la Sociedad española de nutrición parenteral y enteral, (1), 46.
• Gao Y, Pan T, Wang C, Luo L. Impact of metformin treatment and swimming exercise on visfatinlevels in high-fat-induced obesity rats. Arquivos Brasileiros De Endocrinologia EMetabologia [serial online]. January 1, 2014;58(1):42-47
• Pérez-Echarri, N., Pérez-Matute, P., Martínez, J. A., Marti, A., & Moreno-Aliaga, M. J. (2005).Serum and gene expression levels of leptin and adiponectin in rats susceptible or resistant todiet-induced obesity. Journal Of Physiology And Biochemistry, 61(2), 333-342.
• Marti, A., Moreno-Aliago, M., Hebebrand, J., & Martinez, J. (2004). Genes, lifestylesand obesity. International Journal Of Obesity. 28 S29-S36.
• Perez-Matute, P., Marti, A., Martinez, J., & Moreno-Aliaga, M. (2003). Effects ofarachidonic acid on leptin secretion and expression in primary cultured ratadipocytes. Journal Of Physiology And Biochemistry, 59(3), 201-208.
• Palma, J., & Iriarte, J. (2012). Revisión: Regulación del apetito: basesneuroendocrinas e implicaciones clínicas. Medicina Clinica, 13970-75.
• Salvador, J., & Frühbeck, G. (2005). Regulation of food intake: A clinicalperspective. Endocrinologia Y Nutricion, 52(8), 404-430.
• Arias Horcajadas, F. (2008). Sistema cannabinoide y regulación de Ia conductaalimentaria. Adicciones, 20(2), 171.
• Loria Kohen, V. (2011). Una visión global de los factores que condicionan laingesta. Instrumentos de medida. Nutrición Hospitalaria: Organo Oficial De LaSociedad Española De Nutrición Parenteral Y Enteral, (2), 14.