Embed Size (px)
Citation preview
Instituto Politécnico do Porto
Escola Superior de Tecnologia da Saúde do Porto
O PAPEL DA
DURANTE A
VENTILAÇÃO
DE PRESSÃO
Relatório Final de Estágio
Curso de Mestrado em Fis
Orientador: Prof
Instituto Politécnico do Porto
Escola Superior de Tecnologia da Saúde do Porto
APEL DA PRESSÃO POSITIVA
DURANTE A BRONCOFIBROSCOPIA
ENTILAÇÃO NÃO INVASIVA VS V
RESSÃO POSITIVA CONTÍNUA
Relatório Final de Estágio
Curso de Mestrado em Fis ioterapia Cardio- Respiratória
Autor: Tiago Pinto
Professor Doutor João Carlos Winck
Porto
Setembro, 2010
OSITIVA
RONCOFIBROSCOPIA:
VÁLVULA
ONTÍNUA
Respiratória
João Carlos Winck
I
Agradecimentos
Ao Prof. João Carlos Winck pelo constante disponibilidade, atenção e sapiência
científico-pedagógica e rigor científico que tanto contribuíram para este trabalho
Ao Fisioterapeuta Miguel Gonçalves pelos seus pareces técnicos e demais ajudas
fundamentais para a implementação e realização deste estudo.
A todo o satff do de Serviço de Pneumologia do Hospital São João, EPE.
Aos meus amigos José Miguel Ferraz e Tiago Jacinto pela ajuda preciosa e
conselhos prestados.
À Gasin pelo apoio logístico, em particular ao Sr. José Amorim.
À Marlene pela paciência enquanto esperou, pela dedicação, pelo apoio e pela força
que me deu quando mais precisei.
Aos meus pais e à minha irmã que me transmitiram a calma e a confiança que fui
precisando ao longo deste período de tempo.
A todos os que directa ou indirectamente ajudaram neste trabalho,
O meu Obrigado!
II
Índice
1 Introdução ........................................................................................................... 1
1.1 Indicações para a aplicação da VMNI ........................................................... 3
1.2 VMNI na Insuficiência Respiratória Aguda .................................................... 4
1.2.1 VMNI na Insuficiência Respiratória Aguda Hipercápnica ........................ 5
1.2.2 VMNI na Insuficiência Respiratória Aguda Hipoxémica .......................... 5
1.3 VMNI no Desmame Ventilatório .................................................................... 6
1.4 Equipamento ................................................................................................. 7
1.5 Pressão Positiva e Broncofibroscopia ........................................................... 7
2 Materiais e Métodos .......................................................................................... 10
2.1 Definição da Amostra .................................................................................. 10
2.2 Desenho do estudo ..................................................................................... 11
2.2.1 Grupo VMNI .......................................................................................... 12
2.2.2 Grupo CPAP Boussignac ...................................................................... 12
2.3 Procedimentos Estatísticos ......................................................................... 13
3 Resultados ........................................................................................................ 14
3.1 Caracterização da Amostra ......................................................................... 14
3.2 Avaliação Inicial ........................................................................................... 14
3.3 Avaliação final ............................................................................................. 16
4 Discussão .......................................................................................................... 22
5 Conclusão ......................................................................................................... 25
6 Referências Bibliográficas ................................................................................. 26
7 Anexos ............................................................................................................... VI
7.1 Anexo I – Broncofibroscópio ......................................................................... VI
7.2 Anexo II – Declaração de Consentimento Informado .................................. VII
7.3 Anexo III – Parecer Favorável da Comissão Ética do Hospital São João, EPE VIII
7.4 Anexo IV – Método de Randomização (http://www.randomization.com) ...... IX
7.5 Anexo V – Oxímetro, KONICA MINOLTA PULSOX®-3i................................ X
7.6 Anexo VI – VBM® Endoscopy Mask ............................................................ XI
7.7 Anexo VII – CPAP Boussignac .................................................................... XII
III
Resumo
Introdução: A realização de broncofibroscopia (BF) a doentes com insuficiência
Respiratória grave tem riscos e muitas vezes está contra-indicada. A aplicação de
ventilação mecânica não invasiva (VMNI) para assistir a ventilação espontânea
durante a BF pode ser constituir uma boa alternativa .
Objectivo: Comparar a utilização de VMNI e do CPAP Boussignac (CB), durante a
BF, em doentes hipoxémicos e/ou hipercápnicos.
Materiais e Metodos: 9 pacientes (1feminino) com hipoxemia definida por
PaO2/FiO2<200 com necessidade de (BF) foram elegíveis para o estudo. Cinco
indivíduos foram randomizados para o grupo VMNI (G1) e 4 para o grupo CB (G2).
Resultados: A pressão parcial arterial de oxigénio (PaO2) melhorou no grupo total:
65,9 (21,9) vs de 94,4 (75,9) pós BF, p=0,03, assim como a relação PaO2/FiO2:
131,7 (129,0) e 150,7 (161, 3), pós BF, p=0,04. A saturação periférica de O2 média
durante a BF não foi significativamente diferente comparando os dois grupos: 96,1
(6,9) no G1 vs 97,3 (0,3) no G2, (p=0,62). No G1, 1 paciente foi intubado.
Conclusão: Estes resultados sugerem que a pressão positiva tem um papel
importante como técnica coadjuvante da BF em pacientes hipoxémicos graves
(PaO2/FiO2<200). Neste estudo preliminar nenhuma vantagem da VMNI vs CB.
Palavras-Chave: Broncofibroscopia, Ventilação Mecânica Não Invasiva, CPAP
Boussignac, Hipoxémia Grave.
IV
Abstract
Background : Fiberoptic bronchoscopy (FOB) in severe acute respiratory failure
patients may have risks and several times is contraindicated. Noninvasive
Mechanical Ventilation (NIMV) application to assist spontaneous breathing during
(FOB) can be an alternative.
Objective: Compare the application of NIMV vs CPAP Boussignac (CB) during FOB,
in hypoxemic and/or hypercapnic patients.
Patients and Methods: Nine patients (1 female) with severe hypoxemia defined by
PaO2/FiO2<200, who required FOB were eligible to the study. Five patients were
randomized to NIMV group (G1) and 4 to group CB (G2).
Results: The arterial oxygen partial pressure (PaO2) improved after FOB in the
whole group: 65,9 (21,9) vs 94,4 (75,9) post FBO, p=0,03, as well as PaO2/FiO2:
131,7 (129,0) and 150,7 (161, 3) post FBO, p=0,04. Average SpO2 during FBO was
not significantly different in both groups, 96,1 (6,9) in G1 vs 97,3 (0,3) in G2,
(p=0,62). In G1 one patient was intubated.
Conclusion: These results suggest that positive pressure has an important role as
adjunctive technique during FOB in severe hypoxemic patients (PaO2/FiO2<200). In
this preliminary study no advantage of NIMV vs CB.
Key-Words: Fiberoptic Bronchoscopy, Noninvasive Mechanical Ventilation , CPAP
Boussignac, Severe Hypoxemia.
V
Lista de Abreviaturas
BF - Broncofibroscopia
CB – CPAP Boussignac
CPAP – Continuous Positive Airway Pressure
DPOC – Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica
EAP – Edema Aguda do Pulmão
FC – Frequência Cardíaca
FiO2 – Fracção inspirada de Oxigénio
FR – Frequência Respiratória
GA – Gasimetria Arterial
LBA – Lavado Broncoalveolar
LBR – Lavado Brônquico
MAD – Máscara de Alto Débito
PA – Pressão Arterial
PaCO2 – Pressão Parcial Arterial de Dióxido de Carbono
PaO2 – Pressão Parcial Arterial de Oxigénio
PaO2/FiO2 – Relação entre a Pressão Parcial Arterial de Oxigénio e a Fracção inspirada de Oxigénio
SaO2 – Saturação arterial de Oxigénio
SpO2 – Saturação periférica de Oxigénio
VM – Ventilação Mecânica
VMNI – Ventilação Mecânica Não Invasiva
1
1 Introdução
O conceito de Ventilação Mecânica foi pela primeira vez descrito por Theophrastus
Paracelsus em 1530. Paracelsus utilizou um fólio de chaminés com uma peça bucal
para ventilar e reanimar os seus pacientes. Esta técnica de reanimação perdurou na
Europa até ao Século IX. Foi assim estabelecido o princípio básico de assistência
aos músculos inspiratórios e através de diferenças de pressão aplicadas sobre o
sistema pulmonar.
No final do século IX e princípios do século XX, com o crescimento progressivo dos
conceitos de engenharia mecânica, foram construídos os primeiros aparelhos de
ventilação mecânica não invasiva, denominados “tanques ventilatórios”. Estes tipos
de aparelhos eram utilizados inicialmente para vítimas de afogamento e no
tratamento de asfixia infantil. Os “tanques ventilatórios” construídos por John Dalziel
em 1838, Alfred F. Jones em 1864 e Woillez em 1908 estarão sempre ligados à
história da Ventilação Mecânica como principais impulsionadores para a evolução
desta técnica (Corrado and Gorini 2002).
Foi com base nestes “tanques ventilatórios”, que nos anos 30 do século XX, foram
desenvolvidos os primeiros “pulmões de aço”, que se revelaram como fundamentais
para o tratamento da falência respiratória dos pacientes durante o surto de
poliomielite (Bach 1995; Corrado and Gorini 2002). Os pacientes vítimas desta
doença neuromuscular viveram vários anos inseridos em “pulmões de aço” (cilindros
herméticos onde o doente é introduzido da cabeça aos pés) que se concentravam
em enfermarias específicas, foram também descritos casos de pacientes ventilados
com esta modalidade no seu domicílio (Bach 1995). Assim, o primeiro grande grupo
de doentes a beneficiar das vantagens da ventilação mecânica não invasiva (VMNI)
por pressão negativa foi o grupo de doentes neuromusculares.
Com o crescimento do número de pacientes a necessitar de suporte ventilatório o
investimento tecnológico e científico na ventilação mecânica foi crescendo em larga
escala. Assim foram desenvolvidos outros tipos de ventiladores de pressão negativa
2
denominados “body ventilators”. O primeiro deste tipo de ventiladores foi o ventilador
tipo “couraça” desenvolvido nos anos ´50 pela Monaghan (Portable Respirator). Este
tipo de ventiladores eram utilizados para suporte ventilatório prolongado quer
durante o dia quer durante o sono. Os ventiladores tipo “couraça” consistem numa
concha rígida que se fixa firmemente na parte anterior do tórax e abdómen,
encerrada por tiras adesivas à volta do pescoço, punhos e pernas, unindo-se a um
gerador de pressão negativa intermitente. Outro ventilador que se enquadra neste
grupo é o ventilador tipo “poncho”. Os ventiladores tipo “poncho” consistem em
nylons impermeáveis suspensos sobre o tórax e abdómen por um suporte rígido e
unido a um gerador de pressão negativa intermitente. O princípio de ventilar um
doente utilizando um aparelho deste tipo foi pela primeira vez descrito por Alexander
Graham Bell em 1881.
A ventilação por pressão negativa à medida que era aplicada, novas dificuldades
eram encontradas e foram descritas as suas primeiras desvantagens (Corrado and
Gorini 2002).
Assim sendo, ressurgia um outro tipo de ventilação mecânica não invasiva, aplicada
através de pressão positiva que nessa altura podia servir de alternativa eficaz para
os doentes neuromusculares que a pouco e pouco se transferiam dos ventiladores
de pressão negativa para os ventiladores de pressão positiva regulados por pressão
ou volume através de uma máscara nasal ou peça bucais (Bach, Alba, and Saporito
1993; Elliott and Ambrosino 2002; Leger 1994).
A ventilação mecânica com pressão positiva ganhou destaque após a Segunda
Guerra Mundial, onde os avanços tecnológicos, tornaram os ventiladores artificiais
mais sofisticados devido a instalação de microprocessadores. A ventilação mecânica
nesta altura era realizada de uma forma invasiva por cânulas de traqueostomia ou
pelos tubos endotraqueais. Contudo, embora os tubos endotraqueais garantam o
suporte ventilatório foi demonstrado que, para além de provocar lesões tecidulares
locais, provoca uma diminuição significativa dos mecanismos de defesa pulmonar
levando á ocorrência de infecções respiratórias como a pneumonia nosocomial
(Ambrosino et al. 1994).
3
A ventilação por pressão positiva foi acompanhando as actualizações tecnológicas e
evoluindo em termos materiais com o constante aparecimento de novos ventiladores
e modos ventilatórios, novas interfaces, mais e melhores acessórios. Tal evolução
está directamente relacionada com o aumento das indicações clínicas para esta
terapêutica tanto no contexto agudo como crónico (Clinical indications for
noninvasive positive pressure ventilation in chronic respiratory failure due to
restrictive lung disease, COPD, and nocturnal hypoventilation--a consensus
conference report 1999; Brochard 2002; Mehta and Hill 2001).
Hoje em dia a VMNI assume-se como uma técnica credível com evidência científica
suficiente para suportar a sua aplicação nas mais variadas situações e contextos
clínicos cujos sintomas assim o justifiquem. O Fisioterapeuta com formação em
suporte ventilatório e experiência na área da reabilitação respiratória, devido aos
seus conhecimentos e técnicas específicas, é um profissional fundamental como
membro de uma equipa multidisciplinar e deverá assumir o seu papel autónomo na
busca do potencial máximo desta técnica.
1.1 Indicações para a aplicação da VMNI
Em ambiente hospitalar a VMNI começou a ser usada como terapia ventilatória em
pacientes agudizados com insuficiência respiratória de diversas etiologias,
principalmente as de origem cardiovascular ou de doenças pulmonares obstrutivas.
Vários estudos têm sido realizados e publicados, mostrando que em determinados
grupos de doentes a VMNI pode evitar a intubação orotraqueal (Brochard et al.
1995; Domenighetti, Gayer, and Gentilini 2002; Ferrer, Esquinas, Leon, et al. 2003) e
assim, evitar as complicações relacionadas à ventilação mecânica e o tempo de
internamento hospitalar (Chatila and Criner 2002; Mutlu and Factor 2000).
Na insuficiência respiratória crónica a VMNI é utilizada em doentes que
cronicamente não mantém níveis adequados de ventilação alveolar. Estes pacientes
apresentam na sua maioria hipoventilação alveolar nocturna caracterizada pela
presença constante de sintomas compatíveis. Em alguns casos o suporte ventilatório
não invasivo está indicado como complemento da oxigenioterapia (Hill 2000; Jaber
and Chanques 2010).
4
As indicações terapêuticas para a VMNI dependem, para além do diagnóstico e dos
critérios clínicos e fisiológicos, da adequada avaliação clínica, sintomática e da
correcta interpretação da mecânica ventilatória. Assim as actuais indicações são
(Mehta and Hill 2001):
- Insuficiência respiratória aguda (asma severa, exacerbação de DPOC, falência
respiratória pós-operatória, pneumonia nosocomial ou da comunidade, edema
pulmonar agudo, síndrome de distress respiratório agudo, desmame ventilatório,
falência pós extubação e em pacientes com ordem de não intubar).
- Insuficiência respiratória crónica (asma, DPOC, doenças neuromusculares, doença
da parede torácica, fibrose quística, bronquiectasias, síndrome de hipoventilação
obesidade, e síndrome de apneia obstrutiva ou central do sono).
- Programas de reabilitação respiratória (treino de tolerância ao exercício em DPOC
e doenças da parede torácica).
1.2 VMNI na Insuficiência Respiratória Aguda
A insuficiência respiratória aguda, caracteriza-se pela incapacidade de manter uma
oxigenação e ventilação adequada durante um espaço de tempo até surgir a falência
ventilatória total e por vezes a paragem cárdio-respiratória. Apresenta-se devido a
várias etiologias, como a agudização de DPOC, infecção respiratória (pneumonia),
edema pulmonar agudo, hemorragia alveolar difusa, atelectasia, obstrução das vias
aérias, fraqueza / paralisia dos músculos respiratórios (doenças neuromusculares,
lesões vertebro-medulares), alterações da parede torácica, dosagem excessiva de
drogas, derrame pleural, pneumotórax etc (Hess and Fessler 2007; Nava and Hill
2009; Penuelas, Frutos-Vivar, and Esteban 2007).
Estas alterações podem exigir ventilação mecânica com suporte de vida quando
condutas terapêuticas médicas conservadoras falham, sendo necessário a intubação
endotraqueal. Este procedimento é acompanhado de grande desconforto para o
paciente além de múltiplos efeitos secundários como a lesão das vias aéreas
superiores, aumento do risco de pneumonia, aumento do tempo de permanência na
unidade de cuidados intensivos e aumento do custo de internamento hospitalar. As
5
repercussões funcionais hemodinâmicas, como a diminuição do retorno venoso e a
diminuição do débito cardíaco, estão entre algumas das complicações que motivam
a rápida retirada da ventilação invasiva (Hill 1993).
Novos avanços foram feitos na terapia ventilatória oferecendo como opção para
pacientes com insuficiência respiratória aguda, o uso da ventilação mecânica não-
invasiva evitando a necessidade de intubação endotraqueal (Brochard et al. 1995;
Domenighetti, Gayer, and Gentilini 2002; Ferrer, Esquinas, Leon, et al. 2003). A
VMNI está indicada para pacientes em insuficiência respiratória cujos os sinais e
sintomas clínicos estejam presentes, como: taquipnéia, dispneia severa, hipoxémia,
retenção de dióxido de carbono e consequente acidose respiratória e aumento do
trabalho muscular respiratório com uso dos músculos acessórios. Está demonstrado
que a VMNI é capaz de proporcionar melhoria gasométrica, diminuição do trabalho
dos músculos respiratórios, maior conforto ao paciente, preservação da fala e
deglutição e principalmente evitar os efeitos indesejáveis da ventilação invasiva
(Antonelli et al. 1998; Ambrosino 1994).
No contexto de insuficiência respiratória aguda, as duas principais condições mais
estudadas até o momento são a agudização de DPOC e edema pulmonar agudo
cardiogénico (EAP) (Ambrosino and Vagheggini 2008; Hess and Fessler 2007;
Keenan and Mehta 2009; Nava and Hill 2009; Penuelas, Frutos-Vivar, and Esteban
2007).
1.2.1 VMNI na Insuficiência Respiratória Aguda Hipercápnica
Na DPOC agudizada a VMNI está associada á diminuição da necessidade de
intubação orotraqueal e menor mortalidade dos pacientes (Scala et al. 2005). A
VMNI está directamente associada á melhora clínica e gasométrica, sendo
considerada a primeira opção de suporte ventilatório nesta causa de insuficiência
respiratória aguda (Lightowler et al. 2003; Plant, Owen, and Elliott 2000).
1.2.2 VMNI na Insuficiência Respiratória Aguda Hipoxémica
No EAP cardiogénico a VMNI reduz a necessidade de intubação orotraqueal,
reduzindo significativamente a mortalidade que está normalmente associada a
6
complicações cardio-respiratórias da ventilação invasiva (Winck et al. 2006). É
importante ressaltar que a maioria dos estudos foi realizada na modalidade CPAP,
promovendo uma melhoria clínica mais rápida (Masip et al. 2005).
Os subgrupos de pacientes imunocomprometidos, com pneumonia e fibrose
pulmonar com ratios baixos na relação entre a pressão parcial arterial de oxigénio
(PaO2) e a fracção inspirada de O2 (FiO2), encontram-se em alto risco de
desenvolver insuficiencia respiratória aguda durante a broncofibroscopia (BF) (Nava
and Hill 2009).
A VMNI está contra-indicada para os casos de hipoxémia refractária, alteração do
estado de consciência, instabilidade hemodinâmica, paragem cárdio-respiratória e
incapacidade de adaptação ás diversas interfaces (Antonelli et al. 2001; Nava and
Hill 2009).
1.3 VMNI no Desmame Ventilatório
O recurso à VMNI como uma técnica de desmame ventilatório pode justificar-se
através dos mecanismos fisiopatológicos que ocorrem na transição da ventilação
endotraqueal para a ventilação espontânea (Ferrer et al. 2002; Burns et al. 2010). O
processo de desmame ventilatório apenas se inicia se a causa da insuficiência
respiratória estiver solucionada ou em progressiva melhoria. O processo de
desmame ventilatório é iniciado através da realização da prova de ventilação
espontânea onde se torna necessário avaliar a necessidade de suporte ventilatório e
se o tubo endotraqueal é ou não necessário (Girault et al. 1999; Keenan et al. 2002;
Nava 1998).
A utilização da VMNI como técnica de desmame apenas pode ser indicada se existir
um fracasso na prova de ventilação espontânea e o paciente necessitar de suporte
ventilatório sem que haja necessidade de uma via aérea artificial (Ferrer, Esquinas,
Arancibia, et al. 2003; Bach et al. 2010). O fracasso do desmame ventilatório em
doentes com insuficiência respiratória deve-se também à obstrução das vias aéreas
por secreções, principalmente devido à fraqueza dos músculos respiratórios e
consequente ineficácia da tosse (Bach and Saporito 1996).
7
1.4 Equipamento
Na insuficiência respiratória aguda, a VMNI pode ser aplicada através de
ventiladores de cuidados intensivos ou através de ventiladores específicos para
VMNI. Os aparelhos específicos para VMNI são mais leves, mais pequenos e mais
baratos e geram pressão positiva constante (CPAP) ou em dois níveis (Bi-nível).
Estes ventiladores não permitem a mistura de oxigénio sendo o seu fluxo fornecido
ao paciente a uma fracção inspirada de oxigénio de 21%. O complemento de
oxigénio pode ser feito através de fontes externas conectadas por um cateter
acoplado á saída do ventilador, á válvula expiratória, directamente na máscara ou
em determinados ventiladores directamente na rampa de O2, sendo a mistura, desta
forma, realizada no interior do ventilador, permitindo-se assim fornecer FiO2 até
100%.
O CPAP Boussignac (CB) (Vygon®) () é um dispositivo composto por uma interface
facial, um manómetro de pressão e uma válvula capaz de gerar pressão positiva
contínua utilizando apenas um fluxo constante oxigénio, através de quatro
microcanais afunilados. E são estes microcanais que geram microjactos de alta
velocidade que transformam o fluxo constante de oxigénio em pressão positiva
(Templier et al. 2003). Esta forma de CPAP já foi aplicada em pacientes com
obesidade mórbida no pós-operatório de bipass gástricos, num estudo randomizado,
com resultados positivos na oxigenação sanguínea comparado com oxigenoterapia
convencional (Gaszynski et al. 2007). No EAP foi estudado em ambiente pré-
hospitalar, em 32 pacientes, com melhoria na SpO2 (Dieperink et al. 2009), numa
unidade coronária, com dados de 108 doentes, mostrando-se viável, clinicamente
efectivo e melhor relação custo/eficácia quando comparado com o tratamento
convencional (Dieperink et al. 2007).
1.5 Pressão Positiva e Broncofibroscopia
Desde a sua introdução na década de 1960, a broncofibroscopia (BF) tem sido cada
vez mais utilizada para fins diagnósticos e terapêuticos. A PaO2 geralmente diminui
ente 10 a 20 mm Hg após BF sem complicações (British Thoracic Society guidelines
on diagnostic flexible bronchoscopy 2001), considerando-se a hipoxémia severa em
8
pacientes não entubados uma contra-indicação para a BF. Esta diminuição da PaO2
é devida ao facto de o broncofibroscópio (Anexo I) ocupar 10 a 15% do normal
lúmen traqueal condicionando um aumento do trabalho respiratório e
consequentemente o risco de complicações respiratórias e arritmias cardíacas
(Payne, Goyal, and Gupta 1986). A hipoxémia ocorre com a introdução do
broncofibroscópio através da glote até à traqueia, tornando-se mais grave quando é
instalada a anestesia local ou solução salina nas vias aéreas inferiores (Katz et al.
1981). A American Thoracic Society recomenda evitar o lavado broncoalveolar (LBA)
em pacientes sob ventilação espontânea com hipercápnia ou hipoxémia que não
possa ser corrigida, a um mínimo de PaO2 de 75 mmHg ou saturação de oxigénio
superior a 90% com oxigénio suplementar (Goldstein et al. 1990; British Thoracic
Society guidelines on diagnostic flexible bronchoscopy 2001).
Nestes pacientes de alto risco, as opções são a de entubar e aplicar a ventilação
mecânica (VM) para assegurar as adequadas trocas gasosas durante a BF ou evitar
BF e instituir tratamento empírico. Essa limitação foi propulsora do desenvolvimento
de técnicas de suporte ventilatório não invasivo para tornar o procedimento mais
seguro em pacientes hipoxémicos ou em estado crítico, sem recorrer a ventilação
invasiva. Já foi demonstrado que a aplicação de VMNI para assistir a ventilação
espontânea através de uma máscara facial durante a BF com LBA em pacientes não
entubados com hipoxémia grave, pode ser uma alternativa (Antonelli et al. 1996).
Neste estudo a BF foi bem tolerada, melhorou significativamente a relação
PaO2/FiO2 e evitou com sucesso a necessidade de intubação orotraqueal. Dois
estudos randomizados forneceram evidência científica que recomenda a utilização
de VMNI (Antonelli et al. 2002) e o CB (Maitre et al. 2000), durante a BF, através de
uma máscara facial quando comparadas com oxigenoterapia convencional.
Recentemente novos estudos tem sido realizados utilizando e recomendando a
VMNI durante a BF (Murgu, Pecson, and Colt 2010) com novas modificações e
ajustes de interfaces. Num estudo descritivo de dois casos clínicos, a BF foi
realizada com uma abordagem oral com o auxilio de uma goteira e a VMNI foi
aplicada através de uma interface nasal (Chiner et al. 2005); enquanto que numa
série de 12 casos a VMNI foi aplicada através de uma interface facial total
9
modificada, que permitia passagem do broncofibroscópio por um cilindro plastificado
colocado na máscara (Heunks et al. 2010).
Foi objectivo do nosso trabalho incluir pacientes com indicação de BF e que se
encontravam hipoxémicos (PaO2/FiO2 < 200) e/ou hipercápnicos (Pressão Parcial
de Dióxido de Carbono (PaCO2)<60mmHg) num estudo randomizado controlado,
confrontado a aplicação de VMNI vs CB através de uma máscara facial, durante a
BF.
10
2 Materiais e Métodos
2.1 Definição da Amostra
Esta investigação incidiu sobre uma amostra de 9 doentes adultos recrutados na
Unidade de Broncologia do Serviço de Pneumologia, Unidades de Cuidados
Intensivos e Unidades de Cuidados Intermédios do Hospital S. João, EPE.
Os pacientes eram considerados elegíveis para o estudo de acordo com os
seguintes critérios de inclusão:
1 – Necessidade de BF;
2 – Hipoxémia, definida por PaO2/FiO2 < 200.
Os pacientes foram excluídos se satisfizessem um dos seguintes critérios:
1 – Recente (menos de uma semana) enfarte agudo do miocárdio;
2 – pH inferior a 7.30;
3 – PaCO2 > 60mmHg;
4 – Pressão arterial sistólica < 80mmHg;
5 – encefalopatia ou coma.
Todos os pacientes foram devidamente informados sobre os propósitos do mesmo,
tendo o estudo sido efectuado com o consentimento informado (Anexo II) de acordo
com os pressupostos da Declaração de Helsínquia, garantindo-se a
confidencialidade dos dados. O protocolo foi submetido a avaliação da Comissão de
Ética e Protecção de Dados do Hospital São João EPE, tendo o mesmo obtido um
parecer favorável a 25 de Fevereiro de 2010 (Anexo III).
Somente quando se reunirem os critérios de inclusão, exclusão e a declaração de
consentimento informado devidamente assinada for obtida, os pacientes serão
incluídos no estudo.
11
2.2 Desenho do estudo
Entre 26 de Fevereiro e 27 de Agosto de 2010 todos os pacientes com insuficiência
respiratória aguda ou crónica com hipoxémia definida por PaO2/FiO2 < 200 com
necessidade de BF eram elegíveis para o estudo randomizado controlado. A
randomização foi gerada através do computador pelo site
http://www.randomization.com/ para uma amostra de 20 indivíduos para dois grupos
(VMNI e CPAP Boussignac) (Anexo IV).
Antes da BF todos os pacientes foram submetidos a uma avaliação com saturação
periférica de O2 (SpO2) (KONICA MINOLTA PULSOX®-3i) (Anexo V), pressão
arterial (PA), frequência cardíaca (FC), frequência respiratória (FR), ECG e uma
gasimetria arterial (GA). Para os pacientes com SpO2<90%, foi fornecido oxigénio
suplementar até se atingir SpO2 > 92%.
Apenas após a avaliação inicial, os participantes no estudo eram conectados aos
dispositivos fornecedores de pressão positiva (VMNI ou CPAP Boussignac)
respeitando a randomização. Em ambos os grupos foi utilizada uma interface facial
durante a BF.
Durante todo o procedimento, os pacientes eram continuamente monitorizados com
ECG, PA, FC, FR, SpO2 e uma GA 5 minutos após o final do exame. Os pacientes
foram continuamente monitorizados com dois oxímetros de pulso, uma vez que o
primeiro fornecia-nos a SpO2 naquele momento imediato, enquanto que o segundo
tinha a capacidade de registar e guardar em memória interna os dados
continuamente e permitia o download dos mesmos para um software (Konica
MINOLTA PULSOX®SpO2 Analysis DS-3) que gerava uma análise gráfica e cálculo
de parâmetros da oximetria durante todo o procedimento.
Todos estes parâmetros dados foram registados nas seguintes timings do estudo: 1
– avaliação; 2 – imediatamente antes do inicio da BF; 3 – durante a BF; 4 – no final
da BF; 5 – 5, 15, 30, 60 minutos após a BF (Figura 1).
12
Figura 1 – Desenho do Estudo
2.2.1 Grupo VMNI
Os pacientes alocados para o grupo da VMNI foram conectados a um ventilador com
capacidade de fornecer FiO2 de 100% através de uma interface facial (VBM®
Endoscopy Mask) (Anexo VI) adaptada à face do paciente pelo investigador. Neste
estudo foram utilizados apenas dois modelos de ventilador (BiPAP® Vision®, Philips®
Respironics® e Supportair™, Airox™). Os parâmetros ventilatórios e o FiO2 foi
titulado pelo investigador com o objectivo de atingir SpO2>92%, e o melhor conforto
possível.
2.2.2 Grupo CPAP Boussignac
Os pacientes do grupo CB (Anexo VII) eram conectados a este dispositivo através
da interface facial recomendada pelo fabricante que foi adaptada à face do paciente
com o recurso a bandas elásticas. O fluxo de oxigénio e a pressão resultante será
titulada pelo investigador para garantir SpO2>92%.
Em ambos os grupos era mantido o suporte ventilatório e de FiO2 através da
interface facial com as mesmas pressões durante pelo menos 30 minutos após a BF,
sendo então substituído, se possível, pelo tipo de ventilação e complemento de
oxigénio prévio à BF.
13
Todos os pacientes eram cuidadosamente monitorizados após a BF. O uso de
qualquer tipo de suporte ventilatório posterior era decidido pelo clínico responsável.
A insuficiência respiratória era atribuída à BF, quando tiver sido necessária a
assistência ventilatória nas 6 horas posteriores ao fim do procedimento.
2.3 Procedimentos Estatísticos
Para a caracterização e descrição da amostra foi utilizada a estatística descritiva,
recorrendo-se a medidas de tendência central e de dispersão. Foi também calculada
a variação entre o momento inicial e final, com testes paramétricos (teste t-student
para amostras independentes) e não-paramétricos, (U de Mann-Whitney).
Todos os dados foram analisados para um intervalo de confiança de 95%, utilizando-
se o Statistical Package for the Social Sciences, versão Windows 17.0®.
14
3 Resultados
3.1 Caracterização da Amostra
Na Tabela 1 estão definidas as características sócio-demográficas da amostra
constituída por 9 indivíduos.
Tabela 1 - Características Sócio-Demográficas
Caracteristicas VMNI (n = 5) CPAP Boussignac (n = 4)
Idade 72 (29) 60 (34)
Sexo Masculino/Feminino 4/1 4/0
Legenda – Dados da idade expressos em mediana e (in tervalo interquartil).
3.2 Avaliação Inicial
As idades dos indivíduos estavam compreendidas entre um mínimo de 42 e um
máximo de 83 anos. Na amostra encontra-se apenas um individuo do sexo feminino
no grupo da VMNI.
Todos os pacientes encontravam-se sob oxigenoterapia através de diferentes
formas e diferentes FiO2, consoante as suas necessidades clínicas. Quatro dos
pacientes devido ao seu quadro clínico estavam já sob suporte de VMNI (Tabela 2).
Tabela 2 – Caracterização dos indivíduos quanto à V entilação Inicial
Ventilação VMNI (n = 5) CPAP Boussignac (n = 4) p
VMNI 4 0
MAD 1 0
Máscara Venturi 0 3
Cânula Nasal 0 1
FiO2 73 (31) 48 (18) ns
Legenda – Máscara de Alto Débito (MAD) e FiO2 expre ssos em mediana (intervalo interquartil);
não significativo (ns).
15
A Tabela 3 mostra os parâmetros ventilatórios dos 4 indivíduos submetidos a VMNI
previamente a serem incluídos no estudo.
Tabela 3 - Parâmetros da VMNI
VMNI (n = 4)
IPAP 24 (8)
EPAP 8 (0)
FR 15 (8)
T.I. 1,1 (0,3)
Legenda – Dados expressos em mediana e (intervalo i nterquartil).
Na Tabela 4 constatamos a homogeneidade da amostra no que diz respeito ás
trocas gasosas avaliadas por uma gasimetria arterial.
Tabela 4 - Gasimetria Inicial
Gasimetria VMNI (n = 5) CPAP Boussignac (n = 4) p
pH 7,42 (0,05) 7,50 (0,08) ns
PaO2 67,5 (30,3) 65,9 (35,6) ns
PaCO2 35,7 (16,6) 33,5 (20,5) ns
SaO2 94,1 (9,4) 95,0 (10,4) ns
HCO3 23,6 (8,4) 26,3 (7,9) ns
PaO2/FiO2 84,1 (30,6) 171,2 (90,1) ns
Legenda – Dados expressos em mediana e (intervalo i nterquartil), não significativo (ns)
O motivo e objectivo da BF foi avaliado e definido pelo Pneumologista, tendo-se
encontrado pontos convergentes em ambos os grupos particularmente em relação
ao objectivo da BF (Tabela 5).
16
Tabela 5 - Motivo e Objectivo da Broncofibroscopia
MotivoBF VMNI (n = 5) CPAP Boussignac (n = 4)
Atelectasia 2 1
Consolidação 3 1
Infiltrado Lobar 0 1
Lesões Multiplas 0 1
ObjectivoBF
Aspiração 2 1
Diagnostico 3 3
3.3 Avaliação final
A Tabela 6 apresenta os dados relativos aos parâmetros ventilatórios titulados pelo
investigador durante o estudo.
Tabela 6 – Parâmetros Ventilatórios
VMNI (n = 5) CPAP Boussignac (n = 4) p
IPAP 25 (6) L/min 15 (7,5) n/a
EPAP 8 (3) Pressão 4 (3) n/a
FR 15 (1)
T.I. 1,1 (0,2)
FiO2 70 (45) FiO2 50 (15) ns
Legenda – Dados expressos em mediana e (intervalo i nterquartil), não aplicável (n/a), não
significativo (ns).
Podemos verificar na Figura 2, na Figura 3 e na Figura 4 a tendência da SpO2, da
FR e da FC, respectivamente, durante o estudo em ambos os grupos, constatando
que as diferenças encontradas não foram estatisticamente significativas.
17
Figura 2 – Tendência da SpO2
Legenda – Dados expressos em mediana.
Figura 3 – Tendência da Frequência Respiratória
Legenda – Dados expressos em mediana
92
94
96
98
100
VMNI CPAP Boussignac
22
23
24
25
26
27
28
29
30
VMNI CPAP Boussignac
18
Figura 4 – Tendência da Frequência Cardíaca
Legenda – Dados expressos em mediana
No entanto, apesar de não encontrarmos diferenças significativas entre os dois
grupos ao nível das tendências, quer em relação à SpO2 quer à FR e FC, na Figura
5 verificamos que no grupo total (VMNI + CB) a PaO2 e a PaO2/FiO2 evoluíram de
forma positiva e de forma estatisticamente significativa entre os dois momentos de
avalição (5 minutos antes da BF e 5 minutos depois da BF).
Figura 5 – Evolução da PaO2 e do Ratio (PaO2/FiO2)
Legenda - * = p<0,05
Na Figura 6 podemos visualizar as alterações ocorridas ao nível gasimétrico entre os
dois momentos de avaliação (5 minutos antes da BF e 5 minutos depois da BF) e os
grupos (VMNI e CB) em relação ao pH, SaO2, PaCO2, PaO2 e PaO2/FiO2, não se
encontrando nenhuma diferença significativa.
60708090
100110120
VMNI CPAP Boussignac
19
Figura 6 – Evolução gasimétrica 5 min. pré e 5 min . pós BF em ambos os grupos
Os dados presentes na Tabela 7, resultam da utilização de um oxímetro com
capacidade de efectuar o download dos dados referentes ao registo da oximetria
continuamente durante todo o procedimento.
Tabela 7 – Registo Oxímetro durante todo o estudo
Registo Oxímetro VMNI (n = 5) CPAP Boussignac (n = 4) P
Tempo Registo Total 49,1 (25,4) 35,4 (9,0) ns
SpO2 média 92,7 (4,3) 96,2 (2,8) ns
SpO2 mediana 95,0 (3,5) 97,5 (1,8) ns
SpO2 Percentil 95 99,0 (3,0) 100,0 (0,8) ns
SpO2 minima 74,0 (31,5) 90 (7,0) ns
Tempo SpO2<90% 7,0 (9,1) 0,8 (2,8) ns
%Tempo SpO2<90% 26,0 (32,4) 3,1 (9,0) ns
FC média 84,8 (32,3) 97,4 (25,1) ns
FC mediana 83,0 (35,0) 94,0 (26,3) ns
FC máxima 107,0 (40,5) 117,5 (34,0) ns
Legenda – Dados expressos em mediana e (intervalo i nterquartil), não significativo (ns).
20
Apesar de verificarmos a existência de algumas diferenças entre os dois grupos,
estas não são estatisticamente significativas quer no registo da oximetria durante
todo o procedimento, quer no registo da oximetria apenas durante a BF, como
apuramos na Tabela 8.
Tabela 8 – Registo Oxímetro durante a BF
Registo durante a BF VMNI (n = 5) CPAP Boussignac (n = 4) P
SpO2 média 96,1 (6,9) 97,3 (0,3) ns
FC média 90,0 (35,6) 103,4 (24,6) ns
Tempo BF 9,55 (9,8) 7,84 (2,8) ns
Legenda – Dados expressos em mediana e (intervalo i nterquartil), não significativo (ns)
Uma vez que se encontraram pontos convergentes na nossa amostra de 9 doentes,
como o motivo e particularmente o objectivo da BF, por conseguinte o tipo de
técnicas executadas durante o procedimento também não diferiu (Figura 7). O
lavado brônquico (LBR) + LBA foram as técnicas predominantes, sendo as únicas
técnicas efectuadas aos pacientes do grupo CB .
Figura 7 – Técnicas executadas durante a BF
Por fim, averiguamos os nossos resultados finais nestes grupos de doentes em
relação ao sucesso do modelo apresentado e estudado. Verificamos uma taxa de
sucesso na ordem dos 89%, uma vez que 6 horas após o fim do procedimento,
apenas 1 paciente necessitou de ser novamente re-intubado e conectado a
0 1 2 3 4 5
Aspiration
LBR + Aspiration
LBR + LBA
CPAP Boussignac VMNI
ventilação mecânica invasiva
respiratória.
Figura 8 – «Outcomes » 6 horas após o fim da BF
Analisando a sobrevida hospitalar da nossa amostra (
dos doentes do grupo VMNI (n=5)
no grupo CB (n=4) faleceu 1 paciente.
Figura 9 – Dados Sobrevida Hospitalar
0
1
2
3
4
VMNI (n = 5)
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
ventilação mecânica invasiva (Figura 8) devido a um agravamento da insuficiência
» 6 horas após o fim da BF
Analisando a sobrevida hospitalar da nossa amostra (Figura 9), confirmamos que 3
dos doentes do grupo VMNI (n=5) faleceram durante o internamento, enquanto que
no grupo CB (n=4) faleceu 1 paciente.
Dados Sobrevida Hospitalar
VMNI (n = 5) CPAP Boussignac (n = 4)
Sucesso Re-Intubação
VMNI (n = 5)
CPAP Boussignac (n = 4)
Vivo Óbito
21
devido a um agravamento da insuficiência
), confirmamos que 3
faleceram durante o internamento, enquanto que
22
4 Discussão
Os resultados presentes demonstram que em doentes hipoxémicos severos
(PaO2/FiO2<200) quer a VMNI quer o CB através de uma interface facial permitem
aumentar a tolerância e segurança durante a BF e uma melhoria significativa das
trocas gasosas no final do procedimento.
A hipoxémia é uma contra-indicação para a broncoscopia devido ao risco de
insuficiência respiratória aguda, isquémia cardíaca e arritmias durante e após o
procedimento (Goldstein et al. 1990). Diversos investigadores demonstraram que a
broncoscopia está associada a alterações temporárias ao nível hemodinâmico,
mecânica pulmonar e das trocas gasosas (Lindholm et al. 1978; Matsushima et al.
1984; Trouillet et al. 1990; Verra et al. 1992).
Um estudo sobre o risco cardiopulmonar da BF (Trouillet et al. 1990) em 107
pacientes sob VM, foi verificada hipoxémia significativa em 13%, relacionando-se
com a severidade da disfunção pulmonar e com a diminuição da ventilação alveolar.
No presente estudo o reduzido tamanho amostral é uma das principais limitações
desta investigação, reduzindo a qualidade dos resultados, assim como o poder da
análise estatística. O projecto e randomização inicial previam a inclusão de um total
de 20 indivíduos (10 para cada grupo) conduzindo a que esta investigação e por
conseguinte os dados apresentados se considerem preliminares.
No entanto, e apesar de não se constatarem diferenças significativas, no primeiro
momento de avaliação, constata-se elevada gravidade dos doentes do grupo VMNI
(n=5), uma vez que 4 dos mesmos já se encontravam sob esta forma de suporte
ventilatório previamente à avaliação efectuada versus 0 do grupo CB. O FiO2 inicial
era superior no grupo VMNI, 73 (31), enquanto que no outro grupo era de 48 (18) e
particularmente, o mesmo acontecendo em relação às trocas gasosas em que a
PaO2/FiO2 no grupo CB foi 171,2 (90,1) e no grupo VMNI era de 84,1 (30,6).
De notar, que a randomização tinha sido previamente gerada através de computador
pelo site previamente descrito, contudo a distribuição da amostra pelos dois grupos
23
não foi homogénea, visto que a totalidade dos 4 indivíduos já sob VMNI foram todos
alocados ao grupo VMNI.
A fiabilidade e viabilidade da VMNI e do CB como coadjuvantes da BF já foram
previamente publicadas na literatura (Antonelli et al. 1996; Antonelli et al. 2002;
Maitre et al. 2000). Estes estudos randomizados comprovaram que a VMNI e o CB
mantêm a oxigenação durante a BF. Antonelli et al. em 1996, originalmente,
descreveram a aplicação de VMNI durante a BF num grupo de 8 doentes
imunocomprometidos hipoxémicos (PaO2/FiO2<100) com suspeita de pneumonia.
Neste estudo verificaram melhoria significativa da relação PaO2/FiO2 durante todo o
procedimento, sem aumento da PaCO2 e ainda uma diminuição da FR e da FC
imediatamente após a adaptação a VMNI. O mesmo grupo de autores em 2002,
comparou num estudo randomizado a VMNI (n=13) vs oxigenoterapia convencional
(n=13) durante a BF, em pacientes com suspeita de pneumonia nosocomial. No
primeiro momento de avaliação (sob máscara de Venturi, com FiO2 ≥ 0,5) apurou-se
PaO2/FiO2 de 143±32 e 155±24 no grupo VMNI e oxigenoterapia convencional,
respectivamente. Progredindo significativamente, no grupo de VMNI, durante
(261±100) e 1 hora após a BF (176±62), enquanto que no outro grupo diminui para
139±38 (durante a BF) e para 140±38 (1 hora após BF). Por sua vez Maitre et al.
reportou resultados de um estudo randomizado duplamente cego avaliando o CB
durante a BF em 30 pacientes com PaO2/FiO2<300. Durante a BF e 30 minutos
depois a SpO2 foi significativamente superior no grupo sob CB, assim como a PaO2
avaliada 15 min. após a BF (10,5±16,9%) enquanto que no grupo de oxigénio
diminui em 15±16,6% (p=0,01).
O presente estudo surge, uma vez que não existem estudos randomizados que
comparem estes dois métodos coadjuvantes da BF em pacientes hipoxémicos
graves com PaO2/FiO2<200.
Não limitamos a indicação de BF somente para LBA, embora sabendo da indução
de shunt e possível resposta inflamatória (de Fijter et al. 1993; Krause et al. 1997;
Standiford, Kunkel, and Strieter 1991), bem como a recomendação de monitorização
durante aproximadamente 24 horas (Bauer et al. 2001; Pugin and Suter 1992), com
o objectivo da possibilidade de ambos os suportes ventilatórios em estudo,
24
reproduzirem resultados diferentes em diversas patologias e motivos de BF. No
entanto, num grupo de indivíduos com PaO2/FiO2 < 200, esperava-se que os dois
principais motivos para este procedimento invasivo seriam a atelectasia e a
consolidação, assim com os seus objectivos passariam sobretudo pela aspiração e
diagnostico.
Conferimos, efectivamente, um maior suporte ventilatório durante o procedimento,
no grupo VMNI, ao nível do IPAP, EPAP, e de FiO2, corroborando a nossa
constatação de elevada gravidade deste grupo.
Contudo, apesar desta elevada gravidade os resultados finais não foram
significativamente diferentes. Estatisticamente apenas podemos afirmar que a PaO2
e a PaO2/FiO2 melhoraram significativamente no grupo total (n=9). Por conseguinte,
analisamos as tendências e demonstrou-se que uma diminuição da FR, da FC, da
PA sistólica e diastólica (não apresentado), assim como ligeiro aumento da SpO2
durante e no final da BF, no grupo VMNI. Todavia, este mesmo grupo teve piores
desempenhos ao nível da SpO2 mínima, tempo SpO2<90% e %tempo SpO2<90%.
Apenas um individuo foi considerado insucesso (re-intubado) justificando em parte
os desempenhos acima discutidos, contribuindo para uma tendência de maior
severidade no grupo VMNI, e relacionando-se com o facto de ser a BF que decorreu
durante maior período de tempo (16,55min.).
Estes resultados sugerem que a pressão positiva tem definitivamente um papel
importante como técnica coadjuvante da BF em pacientes hipoxémicos graves
(PaO2/FiO2<200). No entanto, e apesar de constatarmos elevada gravidade nos
indivíduos do grupo VMNI, não podemos concluir o principal objectivo do estudo que
era o de descobrir qual destes dois métodos seria mais eficaz e seguro neste tipo de
pacientes durante a BF. Contudo foi demonstrado que a VMNI poderá ser mais
efectiva uma vez que foi aplicada em indivíduos com elevada gravidade e com
resultados semelhantes. Novos estudos são necessários com amostras mais
alargadas para uma melhor exploração das variáveis em estudo.
25
5 Conclusão
Este estudo indicia que em pacientes hipoxémicos graves (PaO2FiO2<200) com
indicação para a realização de BF a aplicação de pressão positiva durante este
procedimento, confere-lhe maior eficácia e segurança.
Salientamos que as limitações do estudo se centrarem sobretudo na reduzida
amostra, o que pode ter perturbado os resultados obtidos, não lhes conferindo ainda
significado estatístico. Mesmo assim, encontrámos resultados positivos no grupo
total ao nível da PaO2, SaO2 e PaO2/FiO2, quando comparados os dois momentos
de avaliação (5 minutos antes e após a BF). Também as tendências analisadas da
SpO2, FR e FC durante todo o procedimento, favorecem o grupo VMNI.
Em termos gerais, ainda que sem poder estatístico, os dados obtidos neste estudo
sugerem um papel eficaz da pressão positiva na BF (em particular da VMNI)
contribuindo para a segurança desta técnica mesmo quando esta se aplica em
doentes com Insuficiência Respiratória grave. O recrutamento de uma amostra mais
alargada (que ainda decorre) poderá permitir conclusões mais segura no futuro.
26
6 Referências Bibliográficas
Ambrosino, N. 1994. Ventilation techniques: invasive versus noninvasive. Monaldi Arch Chest Dis 49 (6):513-5.
Ambrosino, N., F. Rubini, G. Callegari, S. Nava, and C. Fracchia. 1994. Noninvasive mechanical ventilation in the treatment of acute respiratory failure due to infectious complications of lung transplantation. Monaldi Arch Chest Dis 49 (4):311-4.
Ambrosino, N., and G. Vagheggini. 2008. Noninvasive positive pressure ventilation in the acute care setting: where are we? Eur Respir J 31 (4):874-86.
Antonelli, M., G. Conti, M. L. Moro, A. Esquinas, G. Gonzalez-Diaz, M. Confalonieri, P. Pelaia, T. Principi, C. Gregoretti, F. Beltrame, M. A. Pennisi, A. Arcangeli, R. Proietti, M. Passariello, and G. U. Meduri. 2001. Predictors of failure of noninvasive positive pressure ventilation in patients with acute hypoxemic respiratory failure: a multi-center study. Intensive Care Med 27 (11):1718-28.
Antonelli, M., G. Conti, L. Riccioni, and G. U. Meduri. 1996. Noninvasive positive-pressure ventilation via face mask during bronchoscopy with BAL in high-risk hypoxemic patients. Chest 110 (3):724-8.
Antonelli, M., G. Conti, M. Rocco, A. Arcangeli, F. Cavaliere, R. Proietti, and G. U. Meduri. 2002. Noninvasive positive-pressure ventilation vs. conventional oxygen supplementation in hypoxemic patients undergoing diagnostic bronchoscopy. Chest 121 (4):1149-54.
Antonelli, M., G. Conti, M. Rocco, M. Bufi, R. A. De Blasi, G. Vivino, A. Gasparetto, and G. U. Meduri. 1998. A comparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 339 (7):429-35.
Bach, J. R. 1995. Management of post-polio respiratory sequelae. Ann N Y Acad Sci 753:96-102.
Bach, J. R., A. S. Alba, and L. R. Saporito. 1993. Intermittent positive pressure ventilation via the mouth as an alternative to tracheostomy for 257 ventilator users. Chest 103 (1):174-82.
Bach, J. R., M. R. Goncalves, I. Hamdani, and J. C. Winck. 2010. Extubation of patients with neuromuscular weakness: a new management paradigm. Chest 137 (5):1033-9.
Bach, J. R., and L. R. Saporito. 1996. Criteria for extubation and tracheostomy tube removal for patients with ventilatory failure. A different approach to weaning. Chest 110 (6):1566-71.
Bauer, T. T., C. Arosio, C. Monton, X. Filella, A. Xaubet, and A. Torres. 2001. Systemic inflammatory response after bronchoalveolar lavage in critically ill patients. Eur Respir J 17 (2):274-80.
British Thoracic Society guidelines on diagnostic flexible bronchoscopy. 2001. Thorax 56 Suppl 1:i1-21.
Brochard, L. 2002. Noninvasive ventilation for acute respiratory failure. JAMA 288 (8):932-5.
Brochard, L., J. Mancebo, M. Wysocki, F. Lofaso, G. Conti, A. Rauss, G. Simonneau, S. Benito, A. Gasparetto, F. Lemaire, and et al. 1995. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 333 (13):817-22.
Burns, K. E., N. K. Adhikari, S. P. Keenan, and M. O. Meade. 2010. Noninvasive positive pressure ventilation as a weaning strategy for intubated adults with respiratory failure. Cochrane Database Syst Rev 8:CD004127.
27
Chatila, W. M., and G. J. Criner. 2002. Complications of long-term mechanical ventilation. Respir Care Clin N Am 8 (4):631-47.
Chiner, E., M. Llombart, J. Signes-Costa, A. L. Andreu, E. Gomez-Merino, E. Pastor, and J. M. Arriero. 2005. [Description of a new procedure for fiberoptic bronchoscopy during noninvasive ventilation through a nasal mask in patients with acute respiratory failure]. Arch Bronconeumol 41 (12):698-701.
Clinical indications for noninvasive positive pressure ventilation in chronic respiratory failure due to restrictive lung disease, COPD, and nocturnal hypoventilation--a consensus conference report. 1999. Chest 116 (2):521-34.
Corrado, A., and M. Gorini. 2002. Negative-pressure ventilation: is there still a role? Eur Respir J 20 (1):187-97.
de Fijter, J. W., J. G. van der Hoeven, F. Eggelmeijer, and A. E. Meinders. 1993. Sepsis syndrome and death after bronchoalveolar lavage. Chest 104 (4):1296-7.
Dieperink, W., T. Jaarsma, I. C. van der Horst, W. Nieuwland, K. M. Vermeulen, H. Rosman, L. P. Aarts, F. Zijlstra, and M. W. Nijsten. 2007. Boussignac continuous positive airway pressure for the management of acute cardiogenic pulmonary edema: prospective study with a retrospective control group. BMC Cardiovasc Disord 7:40.
Dieperink, W., E. E. Weelink, I. C. van der Horst, R. de Vos, T. Jaarsma, L. P. Aarts, F. Zijlstra, and M. W. Nijsten. 2009. Treatment of presumed acute cardiogenic pulmonary oedema in an ambulance system by nurses using Boussignac continuous positive airway pressure. Emerg Med J 26 (2):141-4.
Domenighetti, G., R. Gayer, and R. Gentilini. 2002. Noninvasive pressure support ventilation in non-COPD patients with acute cardiogenic pulmonary edema and severe community-acquired pneumonia: acute effects and outcome. Intensive Care Med 28 (9):1226-32.
Elliott, M., and N. Ambrosino. 2002. Noninvasive ventilation: a decade of progress. Eur Respir J 19 (4):587-9.
Ferrer, M., O. Bernadich, S. Nava, and A. Torres. 2002. Noninvasive ventilation after intubation and mechanical ventilation. Eur Respir J 19 (5):959-65.
Ferrer, M., A. Esquinas, F. Arancibia, T. T. Bauer, G. Gonzalez, A. Carrillo, R. Rodriguez-Roisin, and A. Torres. 2003. Noninvasive ventilation during persistent weaning failure: a randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 168 (1):70-6.
Ferrer, M., A. Esquinas, M. Leon, G. Gonzalez, A. Alarcon, and A. Torres. 2003. Noninvasive ventilation in severe hypoxemic respiratory failure: a randomized clinical trial. Am J Respir Crit Care Med 168 (12):1438-44.
Gaszynski, T., A. Tokarz, D. Piotrowski, and W. Machala. 2007. Boussignac CPAP in the postoperative period in morbidly obese patients. Obes Surg 17 (4):452-6.
Girault, C., I. Daudenthun, V. Chevron, F. Tamion, J. Leroy, and G. Bonmarchand. 1999. Noninvasive ventilation as a systematic extubation and weaning technique in acute-on-chronic respiratory failure: a prospective, randomized controlled study. Am J Respir Crit Care Med 160 (1):86-92.
Goldstein, R. A., P. K. Rohatgi, E. H. Bergofsky, E. R. Block, R. P. Daniele, D. R. Dantzker, G. S. Davis, G. W. Hunninghake, T. E. King, Jr., W. J. Metzger, and et al. 1990. Clinical role of bronchoalveolar lavage in adults with pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 142 (2):481-6.
28
Hess, D. R., and H. E. Fessler. 2007. Respiratory controversies in the critical care setting. Should noninvasive positive-pressure ventilation be used in all forms of acute respiratory failure? Respir Care 52 (5):568-78; discussion 578-81.
Heunks, L. M., C. J. de Bruin, J. G. van der Hoeven, and H. F. van der Heijden. 2010. Non-invasive mechanical ventilation for diagnostic bronchoscopy using a new face mask: an observational feasibility study. Intensive Care Med 36 (1):143-7.
Hill, N. S. 1993. Noninvasive ventilation. Does it work, for whom, and how? Am Rev Respir Dis 147 (4):1050-5.
Hill, N. S. 2000. Noninvasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease. Clin Chest Med 21 (4):783-97.
Jaber, S., and G. Chanques. 2010. Another step for noninvasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease patients! Crit Care 14 (3):163.
Katz, A. S., E. L. Michelson, J. Stawicki, and F. D. Holford. 1981. Cardiac arrhythmias. Frequency during fiberoptic bronchoscopy and correlation with hypoxemia. Arch Intern Med 141 (5):603-6.
Keenan, S. P., and S. Mehta. 2009. Noninvasive ventilation for patients presenting with acute respiratory failure: the randomized controlled trials. Respir Care 54 (1):116-26.
Keenan, S. P., C. Powers, D. G. McCormack, and G. Block. 2002. Noninvasive positive-pressure ventilation for postextubation respiratory distress: a randomized controlled trial. JAMA 287 (24):3238-44.
Krause, A., B. Hohberg, F. Heine, M. John, G. R. Burmester, and C. Witt. 1997. Cytokines derived from alveolar macrophages induce fever after bronchoscopy and bronchoalveolar lavage. Am J Respir Crit Care Med 155 (5):1793-7.
Leger, P. 1994. Noninvasive positive pressure ventilation at home. Respir Care 39 (5):501-10; discussion 511-4.
Lightowler, J. V., J. A. Wedzicha, M. W. Elliott, and F. S. Ram. 2003. Non-invasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: Cochrane systematic review and meta-analysis. BMJ 326 (7382):185.
Lindholm, C. E., B. Ollman, J. V. Snyder, E. G. Millen, and A. Grenvik. 1978. Cardiorespiratory effects of flexible fiberoptic bronchoscopy in critically ill patients. Chest 74 (4):362-8.
Maitre, B., S. Jaber, S. M. Maggiore, E. Bergot, J. C. Richard, H. Bakthiari, B. Housset, G. Boussignac, and L. Brochard. 2000. Continuous positive airway pressure during fiberoptic bronchoscopy in hypoxemic patients. A randomized double-blind study using a new device. Am J Respir Crit Care Med 162 (3 Pt 1):1063-7.
Masip, J., M. Roque, B. Sanchez, R. Fernandez, M. Subirana, and J. A. Exposito. 2005. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: systematic review and meta-analysis. JAMA 294 (24):3124-30.
Matsushima, Y., R. L. Jones, E. G. King, G. Moysa, and J. D. Alton. 1984. Alterations in pulmonary mechanics and gas exchange during routine fiberoptic bronchoscopy. Chest 86 (2):184-8.
Mehta, S., and N. S. Hill. 2001. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 163 (2):540-77.
29
Murgu, S. D., J. Pecson, and H. G. Colt. 2010. Bronchoscopy during noninvasive ventilation: indications and technique. Respir Care 55 (5):595-600.
Mutlu, G. M., and P. Factor. 2000. Complications of mechanical ventilation. Respir Care Clin N Am 6 (2):213-52,v.
Nava, S. 1998. Noninvasive techniques of weaning from mechanical ventilation. Monaldi Arch Chest Dis 53 (3):355-7.
Nava, S., and N. Hill. 2009. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Lancet 374 (9685):250-9.
Payne, C. B., Jr., P. C. Goyal, and S. C. Gupta. 1986. Effects of transoral and transnasal fiberoptic bronchoscopy on oxygenation and cardiac rhythm. Endoscopy 18 (1):1-3.
Penuelas, O., F. Frutos-Vivar, and A. Esteban. 2007. Noninvasive positive-pressure ventilation in acute respiratory failure. CMAJ 177 (10):1211-8.
Plant, P. K., J. L. Owen, and M. W. Elliott. 2000. Early use of non-invasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards: a multicentre randomised controlled trial. Lancet 355 (9219):1931-5.
Pugin, J., and P. M. Suter. 1992. Diagnostic bronchoalveolar lavage in patients with pneumonia produces sepsis-like systemic effects. Intensive Care Med 18 (1):6-10.
Scala, R., M. Naldi, I. Archinucci, G. Coniglio, and S. Nava. 2005. Noninvasive positive pressure ventilation in patients with acute exacerbations of COPD and varying levels of consciousness. Chest 128 (3):1657-66.
Standiford, T. J., S. L. Kunkel, and R. M. Strieter. 1991. Elevated serum levels of tumor necrosis factor-alpha after bronchoscopy and bronchoalveolar lavage. Chest 99 (6):1529-30.
Templier, F., F. Dolveck, M. Baer, M. Chauvin, and D. Fletcher. 2003. [Laboratory testing measurement of FIO2 delivered by Boussignac CPAP system with an input of 100% oxygen]. Ann Fr Anesth Reanim 22 (2):103-7.
Trouillet, J. L., M. Guiguet, C. Gibert, J. Y. Fagon, D. Dreyfuss, F. Blanchet, and J. Chastre. 1990. Fiberoptic bronchoscopy in ventilated patients. Evaluation of cardiopulmonary risk under midazolam sedation. Chest 97 (4):927-33.
Verra, F., H. Hmouda, A. Rauss, F. Lebargy, C. Cordonnier, J. Bignon, F. Lemaire, and L. Brochard. 1992. Bronchoalveolar lavage in immunocompromised patients. Clinical and functional consequences. Chest 101 (5):1215-20.
Winck, J. C., L. F. Azevedo, A. Costa-Pereira, M. Antonelli, and J. C. Wyatt. 2006. Efficacy and safety of non-invasive ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema--a systematic review and meta-analysis. Crit Care 10 (2):R69.
VI
7 Anexos
7.1 Anexo I – Broncofibroscópio
VII
7.2 Anexo II – Declaração de Consentimento Informado
VIII
7.3 Anexo III – Parecer Favorável da Comissão Ética do Hospital São João, EPE
IX
7.4 Anexo IV – Método de Randomização (http://www.randomization.com)
X
7.5 Anexo V – Oxímetro, KONICA MINOLTA PULSOX®-3i
XI
7.6 Anexo VI – VBM® Endoscopy Mask
XII
7.7 Anexo VII – CPAP Boussignac
