Diagrama pH-bicarbonato. La línea buffer de la sangre como índice de la capacidad amortiguadora

x: 15 g/dl Hb

y : 5 g/dl Hb

z: línea buffer plasma

El punto A representa el punto arterial normal

EL SISTEMA AMORTIGUADOR FOSFATO

HPO4= + H+ H2PO4

- pH = 6,8 + logHPO4

=

H2PO4-

HCl + Na2HPO4 2Na+ + Cl- + H2PO4-

Agregado de un ácido

Agregado de una base

NaOH + NaH2PO4 2 Na+ + H2O + HPO4=

La capacidad amortiguadora del fosfato en el líquido extracelular

es muy inferior a la del bicarbonato porque la concentración de

fosfato es muy baja aunque la pK sea cercana a 7,4.

PRINCIPIO ISOHÍDRICO

Un cambio de pH en el líquido extracelular cambia el equilibrio de todos los sistemas de amortiguamiento.

pH = pK1 + log[HCO3

-]

0,03 PCO2

= pK2 + log[Pr -]HPr

=

= pK3 + log[HbO2

-]

[HHb]= pK4 + log

[HPO4=]

[H2PO4-]

= pK5 + log ...

El ajuste automático entre los cocientes Base/Ácido de cada uno de los amortiguadores de distinto pK

se conoce como principio isohídrico.

La base buffer se define como la sumatoria de todos los aniones amortiguadores del plasma

∆B: BB real - BB normal = ± 2,3 mEq/L

Exceso de BB

Defecto de BB

alcalosis metabólica

acidosis metabólica

Base Buffer = BBs = [HCO3-] + [Pr-] + [Hb-] = 50 mEq/L

Base Buffer = BBp = [HCO3-] + [Pr-] = 41,7 mEq/L

Los riñones regulan la [H+] del líquido extracelular mediantes 3 mecanismos básicos

• Secreción de iones hidrógenos

• Reabsorción de los iones bicarbonato filtrados

• Producción de nuevos iones bicarbonatos

Reabsorción de bicarbonato en distintos segmentos del túbulo renal

Mecanismo de reabsorción de bicarbonato en túbulos proximales, rama gruesa ascendente de Henle, y primera porción del túbulo distal

Reabsorción y secreción de bicarbonato por las células intercalares del conducto colector

Secreción activa primaria de protones en las células intercalares de túbulo distales y colectores

secreción de H+

50-100 mEq/día

generación de [HCO3

-]

50-100 mEq/día

Orina es ácida pero el mínimo pH alcanzable es aprox. 4,0

pH 4 10-4 M 0,1 mmol/l

volumen orina = 1,4 L/día

H+ libre será aprox. 0,14 mmol/día

NH3 + H+ NH4+

HPO4= + H+ H2PO4

-

La amortiguación por fosfato se denominan acidez titulable

La AT se mide en orina por agregado de bases (OH-) para titular su pH con el del plasma (7,4). La cantidad de bases añadidas es igual a los H+ titulados por el fosfato.

Producción y secreción de amonio por las células del túbulo proximal

Excreción neta de ácidos

= (ONH4 V) + (OAT V) - (OHCO3 V) . . .

Los riñones contribuyen a la homeostasis ácido-base

1. Reabsorción del total del filtrado de bicarbonato.

2. Excreción de una cantidad equivalente de ácidos al total

de ácidos no volátiles producidos por día.

ONH4 V.

= carga excretada de amonio

.OAT V = acidez titulable

.OHCO3 V = cantidad de bicarbonato perdido en orina

1/3 ENA refleja la AT

2/3 ENA refleja la carga excretada de amonio

Acidosis respiratoria

PCO2 arterial > 40 mm Hg CO2 1

VA

. PCO2 VA

.

Una causa principal de la acidosis respiratoria es la hipoventilación y puede darse por:

• Barbitúricos y otros fármacos que deprimen la ventilación

• Enfermedades pulmonares que disminuyen el intercambio gaseoso.

Compensación• Por amortiguamiento de buffers intra y

extra celulares• Aumento de bicarbonato por efecto renal

luego de 12 hs• Aumento de la excreción neta de ácidos

Alcalosis respiratoria

PCO2 arterial está disminuído

Hiperventilación

• Alteraciones hipóxicas como las grandes alturas• Ciertos trastornos del SNC• Alteraciones psíquicas como la ansiedad

Compensación • Por acción de buffers intra y extracelulares

• Disminución de la reabsorción y de la generación de bicarbonato renal

• Disminución de la excreción neta de ácidos

Acidosis metabólica [HCO3-]

Acumulación anormal de ácidos orgánicos

• Shock hipovolémico donde se acumula ácido láctico.• Diabetes mellitus no controlada donde se acumula el ácido

acetoacético y ß-OH-butírico.• Insuficiencia renal grave donde los riñones son incapaces de

absorber el bicarbonato que se filtra o no puede generar nuevo bicarbonato.

CompensaciónEl pH disminuído estimula los quimiorreceptores en los cuerpos carotídeos, que inician una estimulación refleja de la ventilación alveolar.La ventilación alveolar aumentada provoca que la PCO2 arterial caiga.

Alcalosis metabólica [HCO3-]

Pérdida de líquidos del organismo que tiene poco bicarbonato

• Vómitos y aspiración nasogástrica que se pierde líquido gástrico rico en H+.

• Fármacos diuréticos que provocan la excreción de un gran volumen de orina ácida como los diuréticos de asa y las tiazidas.

Compensación El pH arterial aumentado es detectado por los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeos, que inician una disminución refleja de la ventilación alveolar. La compensación respiratoria es pequeña porque los quimiorreceptores del bulbo raquídeo lo atenuan para permitir el ingreso de oxígeno.

Cambios en el pH arterial, PCO2 y [HCO3-] en las 4

alteraciones primarias ácido base y en las respuestas compensatorias a estas alteraciones

pH PCO2 [HCO3-] Base Buffer

Acidosis respiratoria

Exceso

Acidosis metabólica

Déficit

Alcalosis respiratoria

Déficit

Alcalosis metabólica

Exceso

Principales alteraciones ácido base

Desequilibrio aniónico

[Na+] = [Cl-] + [HCO3-] + AG

aniones = cationes

[Na+] + [cationes no medidos] = [Cl-] + [HCO3-] + [aniones no medidos]

Los ácidos no volátiles son aniónicos y pueden ser:

• Inorgánicos: Cl-, HCO3-

• Orgánicos: aniones no medidos denominado Anión Gap

AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) = 8-16 mEq/L

Acidosis metabólica puede cursar con:

• AG normal: agregado de HCl o pérdida de bicarbonato

(diarrea o acidosis tubular renal)

• AG aumentado: acumulación de ácidos orgánicos (lactato, ß-

hidroxibutirato)

El desequilibrio aniónico es un procedimiento útil para identificar la etiología de la acidosis metabólica

Criterio para el análisis de los trastornos acido-básicos simples