RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA Y A LA SEPSIS metabolica al trauma y... · respuesta metabólica al trauma. ... Paciente sometido a estrés . IMPULSOS ... La respuesta al

RESPUESTA RESPUESTA METABOLICA AL METABOLICA AL TRAUMA Y A LA TRAUMA Y A LA

SEPSISSEPSISwww.reeme.arizona.edu

Tito Tito AtenciaAtencia RincRincóónnOmar JimOmar Jiméénez Santiagonez SantiagoOlga MartOlga Martíínez Giraldonez GiraldoCarlos Murillo RamosCarlos Murillo Ramos

Aura NiAura Niñño o CharrisCharrisVilma Ruiz De CastroVilma Ruiz De CastroJaime Velazques, M.D.Jaime Velazques, M.D.

FUNDACIÒNFUNDACIÒN UNIVERSITARIA SAN MARTINUNIVERSITARIA SAN MARTINBaranquillaBaranquilla, Colombia, Colombia

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DefiniciDefinicióónnLesión de los órganos o los tejidos ocasionada por acciones mecánicas externas.

• Los cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a casi

todos los tipos de lesión son considerados en conjunto como la

respuesta metabólica al trauma.

• Los cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a casi

todos los tipos de lesión son considerados en conjunto como la

respuesta metabólica al trauma.www.reeme.arizona.edu

ComponentesComponentesEsta respuesta metabólica está constituida por:- Componente neuroendocrino: Produce cambios en el metabolismo energético y cambios en el metabolismo de agua y electrolitos.

- Componente humoral de mediadores inflamatorios el cual ocasiona cambios en el metabolismo local de la lesión.


1. Reestablecer la estabilidad hemodinámica.

2. Proteger al organismo de la infección bacteriana.

3. Optimizar la función orgánica.

4. Proveer energía y los componentes necesarios para la reparación tisular.

•Estas reacciones están orientadas a:


El establecimiento de esta respuesta es beneficiosa, pero su prolongación tiene un impacto negativo en el pcte, ya que resulta en deterioro de la masa muscular, afección sistémica grave y falla orgánica múltiple.


El estado nutricional El estado nutricional en el paciente en el paciente quirquirúúrgicorgico


Debido a que en los pacientes sometidos a cirugía aumentan las demandas energéticas, estos entran en un estado hipercatabólico.

- Depleción de la masa corporal total.desnutricidesnutricióónn

- Defensas inmunes deprimidas- Deterioro orgánico progresivo.

El mal estado nutricional es el principaldeterminante de la morbi – mortalidad en los procesos quirúrgicos.


Alteraciones del pesoAlteraciones del peso

En pctes operados de rutina y no complicados su perdida de peso esta entre 4 y 10%.

Por medición de los nitrogenados en la sangre se deduce que esta perdida es por degradación muscular.

Capacidad respiratoria.• Neumo

nía

• SDRAwww.reeme.arizona.edu

La debilidad muscular es el síntoma que mas perdura en la convalecencia post quirúrgica.

Tienen duración de un mes mas o menos.

No confundir con pereza.


RESPUESTA METABOLICA AL

TRAUMA

AURA NIÑO CHARRISwww.reeme.arizona.edu

DEFINICION DEFINICION

Son cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a casi todos los tipos de lesión.


REPUESTA

Neurofisiológica

ALTERACIONES

EndocrinasMetabólicasFisiológicas

Conservación del liquido extracelularAlcalosis postraumática

Grasa corporal como fuente de energía Alteración del metabolismo de los carbohidratos

Catabolismo tisular

Paciente sometido a estrés


IMPULSOSS. Nervioso Central

Hipovolemia

DESENCADENA

Respuesta homeostática

Volumen circulatorio Función cardio‐respiratoria Equilibrar la osmolaridad

El ph corporal Proveer nutrientes

DESENCADENAN

Atender las demandasenergéticas de una tasa metabólica aumentada


InsulinaGlucagon

Catecolaminas

ESTIMULAR

Angiotensina II

Aldosterona

Hipófisis

H. decrecimiento

ADHACTHEndorfenos beta

Excreción Urinaria deagua libre

Bicarbonato de sodio

Potasio y H

Orina acida Alcalemia

CortisolEsteroides libresConjugados


OLGA MARTINEZ GIRALDOOLGA MARTINEZ GIRALDO

CAMBIOS METABOLICOS Y CAMBIOS METABOLICOS Y NUTRICIONALES EN EL NUTRICIONALES EN EL PACIENTE QUIRURGICOPACIENTE QUIRURGICO


MooreMoore menciona la definicimenciona la definicióón n de los cambios metabde los cambios metabóólicos licos que suceden en el periodoque suceden en el periodopospos‐‐traumtraumáático o desputico o despuéés de s de una operaciuna operacióón mayor;n mayor;

Tales son:Tales son:

1959 1959 ‐‐ 19801980


1.1. CONSERVACION DE VOLUMEN CONSERVACION DE VOLUMEN DE LECDE LEC

Es el fenómeno inicial más importante de la RMT, es la conservación del volumen circulatorio.

El líquido intersticial es el gran reservorio que reestablece volumen plasmático en casos de hipovolemia por hemorragia.


El organismo preserva el volumen del liquido extracelular mediante varios mecanismos que conservan agua y sus principales solutos osmòticos extracelulares “ el sodio y el bicarbonato”.

1.1. CONSERVACION DE VOLUMEN CONSERVACION DE VOLUMEN DE LEC 2DE LEC 2


2. PERDIDA DE MASA CELULAR 2. PERDIDA DE MASA CELULAR CORPORAL (MCC)CORPORAL (MCC)

Se da por el catabolismo proteico exagerado, manifestándose por excreción aumentada de nitrógeno urinario.

La excreción anormal de creatinina urinaria y fósforo están relacionadas con la pérdida de nitrógeno, señalando que la lisis proteica se da a expensas del músculo esquelético.


Con la degradación de la MCC también ocurre una excreción aumentada de potasio, el cual es liberado en forma masiva desde el interior de la célula hacia el espacio extracelular para luego ser excretado en la orina.

2. PERDIDA DE MASA CELULAR 2. PERDIDA DE MASA CELULAR CORPORAL (MCC) 2CORPORAL (MCC) 2


1. Retención de agua corporal por acción de la hormona antidiurética2. Retención renal de sodio por acción de la aldosterona3. Perdida de potasio intracelular, el cual al ingresar al espacio extracelular para ser eliminado por el riñón, puede causar elevaciones pasajeras de su nivel plasmático .

ALTERACIONES METABOLICAS CONSECUENTES A UNA OPERACION

LA ALDOSTERONA TAMBIEN ACRECIENTA LA PERDIDA LA ALDOSTERONA TAMBIEN ACRECIENTA LA PERDIDA URINARIA DE POTASIOURINARIA DE POTASIOwww.reeme.arizona.edu

4‐ Reabsorción renal de bicarbonato, aumentada por elaldosteronismo post‐traumático que induce la reducción del volumen circulatorio

ALTERACIONES METABOLICAS CONSECUENTES A UNA OPERACIÓN 2


MEDICINA INTERNADR. JULIO OSPINO ARIAS

PrevenciPrevencióón, diagnostico, tratamiento y manejo de la EPOCn, diagnostico, tratamiento y manejo de la EPOC

Las alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos que se manifiesta por hiperglicemia post‐traumatica “diabetes del trauma”, la cual alcanza una concentración de 150‐200mg/dl. Esta resulta de un aumento en la circulación de glucosa por estimulo de la glicogenolisis y de la gluconeogenesis .


EN EL TRAUMA SE PRODUCE UN CAMBIO EN EL TRAUMA SE PRODUCE UN CAMBIO FUNDAMENTAL:FUNDAMENTAL:

De una dieta exógena mixta, el organismo pasa primordialmente la oxigenación endógena de grasa

como fuente primaria de energía.

EN EL TRAUMA HAY HIPERMETABOLISMO Y LISIS EN EL TRAUMA HAY HIPERMETABOLISMO Y LISIS PROTEICA MASIVAPROTEICA MASIVA

3. CAMBIOS EN LAS FUENTES ENERGETICAS3. CAMBIOS EN LAS FUENTES ENERGETICAS


EN EL CURSO DEL AYUNO PROLONGADO SE PRODUCE PERDIDA DE LA MASA MUSCULAR Y DE TEJIDO ADIPOSO, A TRAVES DE LAS SGTES FASES:

1- En los primeros 2-4 días hay una perdida aumentada de nitrógeno urinario (LISIS PROTEICA).

2- Fase de leve conservación de proteínas.

3- Fase de cetoadaptación.


Se denomina HIPERMETABOLISMOHIPERMETABOLISMOa la condición clínica en

la cual se presenta elevación del gasto cardiaco basal.


El pte traumatizado o septico, a diferencia del individuo normal que hace ayuno, presentademandas energeticasaumentadas, y en ausencia de ingestión exogena, el organismo suple susnecesidades caloricas de tresfuentes exogenas.


GLICOGENOLISIS

GLUCONEOGENESIS

HIDROLISIS DE LOS TRIGLICERIDOS


EL HIPERMETABOLISMO EL HIPERMETABOLISMO POSTRAUMPOSTRAUMÁÁTICO TICO

CARLOS MURILLO RAMOSwww.reeme.arizona.edu

Cuthbertson describió hace medio siglo las dos fases que caracterizan la respuesta al trauma.

La fase aguda o fase inmediata.

La fase de shock que Cuthbertson denominó fase “ebb”.


La fase de hipermetabolismo, que denominófase “flow”, una fase de resurgimiento de la vitalidad.

Esta secuencia biológica se inicia con la fase de shock, se continua con la fase hipermetabolica y termina con la fase de convalecencia.


El trauma severo, la sepsis, la operación quirúrgica inducen un estado de hipermetabolismo que es variable según el tipo y la magnitud de la lesión.

L a siguientes fases corresponde a la descrita originalmente por Moore y actualizada por Baue en 1990:


Fase de lesión

Fase de conversión

Fase anabólica

Fase anabólica tardía


• Los mecanismos que accionan la respuesta homeostática al trauma y a la sepsis incluyen la estimulación del SNC por impulsos aferentes proveniente del lugar de la lesión.

• En la tirotoxicosis, sepsis, peritonitis, trauma óseo y de tejidos blandos y quemaduras se presenta aumento TMB.


En un estudio el grupo Wilmore logró duplicar la respuesta metabólica mediante la infusión de cortisol, glucagón y adrenalina en individuos normales: se observó un incremento de la TMB, hiperglicemia y resistencia periférica a la insulina.

En un estudio el grupo Wilmore logró duplicar la respuesta metabólica mediante la infusión de cortisol, glucagón y adrenalina en individuos normales: se observó un incremento de la TMB, hiperglicemia y resistencia periférica a la insulina.


• El metabolismo del nitrógeno parece estar determinado por la interacción entre la insulina, y la actividad simpática.

• Existe una relación especifica entre el balance de nitrógeno y la provisión de nitrógeno y de calorías no proteicas en el paciente traumatizado.


• Durante la fase aguda del trauma se produce una gran movilización de los depósitos energéticos constituidos por los triglicéridos de la grasa subcutánea.

• La lipólisis de los triglicéridos se manifiesta por la elevación de ácidos grasos libres en el plasma, la cual persiste mas o menos una semana en la fase “flow”.


• La combustión de grasa representa, en las etapas agudas del trauma entre el 70% y el 90% de la provisión calórico una vez que se han utilizado las escasas reservas de glicógeno.

• La fase que sigue a la aguda se caracteriza por la adaptación del metabolismo a las variaciones en el tipo y la fuente de nutrición.


El catabolismo proteico que ocurre en los músculos periféricos esta destinado a liberare aminoácidos para gluconeogenesis.

La ureagénesis del catabolismo proteico, resultante de la conversión de aminoácidos a intermediarios de carbohidratos en el hígado.


LAS CITOCINAS Y LA RESPUESTA

METABOLICA

VILMA RUIZ DE CASTROwww.reeme.arizona.edu

LAS CITOCINAS Y LA RESPUESTA METABOLICA

TRAUMA Y SEPSIS

CITOCINASwww.reeme.arizona.edu

CITOCINAS

•TNF‐a, IL‐1, IL‐2, IL‐6• FACT. AGREGACION PLAQUETARIA• ACTIVIDAD DEL COMPLEMENTO

•FACTOR HEMOSTATICO XII DE HAGEMAN•INTERFERON GAMMA

•FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

•PROSTAGLANDINAS •Y LEUCOTRIENOS

•BRADICININA•SISTEMA

CALICREINA‐CININA


CININAS

BRADICININA‐ CALIDINA•CIRCULACION

•PRECALICREINA

•Choques hemorrágico, endotóxico y séptico

•Lesiones hísticas

•EDEMADOLOR

•Resistencia bronquial

•Depuración de glucosa


PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS

•Pgl

•PgE‐PgF SE ENCUENTRAN

PRODUCEN

FUGAS CAPILARES, VASOCONTRICCIO,

BRONCOCONSTRICION


INTERLEUCINAS

INFECCIONES

REACCIONES INMUNOLOGICAS

INFLAMACIONES

ESTIMULAN IL1

POR:

IL1

TEJIDOSSIST.

RETICULOENDOTELIALHIGADOCEREBRO

MUSCULO ESTRIADO

FIEBRE


HIPOTALAMO

FIBROBLASTOS

G‐CSFGN‐CSF

BSF‐2 ( IL‐6)

CELL T HELPERCELL MEDULA OSEAFIBROBLASTOS

SEPSIS IL‐1 78‐80%SOBREVIVIENTE IL‐1 NORMAL

CATECOLAMINAS: MONOCITOS X IL1


http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.etall.hpg.ig.com.br/11_20sangue.jpeg&imgrefurl=http://www.etall.hpg.ig.com.br/CompSangue.htm&h=213&w=425&sz=69&hl=es&start=38&tbnid=Fcla2pQ7j51XlM:&tbnh=63&tbnw=126&prev=/images%3Fq%3Dvaso%2Bsanguineo%26start%3D20%26ndsp%3D20%26svnum%3D10%26hl%3Des%26lr%3Dlang_es%26sa%3DN

INL2PROLIFERACION CELL T

CITOTOXICAS Y HELPER

PCTES QUEMADOS (60d)

ALTERACINES RECEPTORES ESPECIFICOSTERAPIA

CONTRA EL Cà

Peso (Retención de líquidos)Edema pulmonar no

HiperpirexiaNefrototoxicidad

LESIONES

PGE2

MONOCITOS INHIBIDORES

PRODUCCION DE LINFOCITOSINHIBICION DE LA CITOLISISINH. MITOSIS LINFOCITICA

Se han detectado:GH. ACTH, CORTISOLG‐ Interferón en sangre


FNT SISTEMA DE COMPLEMENTO

FIEBRE

‐Células Endoteliales

‐Alteración en la permeabilidad capilar

‐Alteraciones en el metabolismo de la glucosa

‐Regulación de la síntesis proteica

‐Es activado por los complejos antígeno

anticuerpo.

‐Se generan en el sitio de la inflamación

‐Activan a los macrófagos e incrementan la

producción de: factores super óxido y enzimas

lisosomicas.

‐Generan el síndrome de dificultad del adulto


FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS

INDUCE A:

AGREGACION LEUCOCITARIA

RADICALES DE O2

El efecto neto de la liberación de las citoquinas por las células activadas de la reacción inflamatoria es el

del consumo de O2, la proteolisis masiva y las alteraciones metabólicas


EL PAPEL DE LA ENDOTOXINA

ENDOTOXINA SEPSIS

Estado hipermetabolico, FNT

Proviene del:También puede originarse en:


INFLAMACION INTRAVASCULAR MALIGNA

Proceso nocivo ocasionado por los mecanismos de defensa del huésped y específicamente por los mediadores inflamatorios.


EL ESTADO HIPERMETABOLICO

Se observa un de

ACIDOS GRASOS

AMINOACIDOS GLUCOSA

ENERGIA

O2 CO2El paciente manifiesta en esta fase:

Na Proteinas Osmolaridad


Hipoosmolaridad BUN

Hiperglicemia

Bloqueada

Epinefrina

Glucagón

ADHEn resumen:

Los tres fenómenos fundamentales son:

Variación en el gasto energético

Exagerada dregadación de proteínas

Cambios de los substratos

La respuesta al organismo al soporte nutricional y soporte

metabólico

DETERMINADA

Control endocrino

Mediadores humorales

Interacción de los substratoswww.reeme.arizona.edu

El problema metabólico en el trauma

Utilización deEnergía

‐Integridad de la masa celular corporal

‐Cicatrización

‐Restitución de tejidos.

Sea capaz de:

Activación endocrina

Secreción de catecolaminas

Norepinefrina

Epinefrina

Efecto

BETA

ALFA

Excreción

EN

El de catecolaminas

Mayor actividad

adrenérgica


El efecto adrenergico

EstimuloGLUCAGON

AlteraINSULINA

GLUCAGON

Favoreciendo GLUCONEOGÉNESIS

GLUCOSA EN PLASMA

AUMENTO DEL BUN

POTASIO INTRACELULAR

ACTH CORTISOL

Incrementa Catabolismo proteico


El cual se manifiesta por

Flow

Ebb

Catecolaminas

Insulina

Glucosa

Lactato

A.G.L

Catecolaminas

CortisolInsulina

Glucagon

Glucosa

LactatoA.G.L

Q.A.A y Bun

Insulina

A.G.L

Q.A.A

BUNPESO


CONVALECENCIACONVALECENCIA

TITO ATENCIA RINCONwww.reeme.arizona.edu

Inicia con la fase anabólica y culmina con el restablecimiento de los depósitos de grasa.

Cuando vuelven a valores normales de excreción urinaria de catecolamina indica la cesación del estrés; se interrumpe la perdida de peso y el balance de nitrógeno lo que indica la terminación de la fase catabólica.


Aquí, se repone el peso corporalHay resìntesis de proteínasRestauración de la masa celular corporal perdida durante la fase catabólica


LA FASE DE LA FASE DE ANABOLISMOANABOLISMO


FASE ANABFASE ANABÓÓLICALICA

Duración: semanasLa restauración proteica es lenta y menor que la tasa de lisis celular.Con la restauración tisular hay eritropoyesisacelerada.Marcada por acción hormona anabólica por excelencia


REPOSICION DE GRASAREPOSICION DE GRASA


REPOSICIREPOSICIÓÓN DE GRASAN DE GRASA

Fase final.Los depósitos de grasa corporal, o las reservas energéticas se restablecen.Se logra una vez que el organismo reponga las perdidas de proteína celular.Duración: Meses.El peso original es recuperado hasta un año después


HERIDA HERIDA QUIRURGICAQUIRURGICA


Inicia las alteraciones fisiológicas y metabólicas como consecuencia a la lesión.Hay reacción inflamatoria donde se produce la liberación de citoquinas y factores regulatorios.También es considerada como un órgano metabólico.


Las alteraciones que tienen lugar en la herida, en consecuencia, son de 2 clases:

INFLAMATORIA: Con producción de agentes humorales que ejercen efectos fisiológicos.

SECUESTRO DE LIQUIDOS: Induce hipovolemia y reducción de la perfusión periférica.


ʺ... No por temor a errar vas a dejar de triunfar…ʺ


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