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Vasculopatías
Arterioesclerosis Arterioloesclerosis (Engrosamiento de la paredarterial y pérdida de laelasticidad)
Arterioloesclerosis
Vasculopatía Hipertensiva:
“Trastorno multifactorial que genera daño vascular y tisular por aumento de la presión sanguínea (> 140/90)”
Epidemiología:
Un 25% de las personas son hipertensas. El riesgo aumenta con la edad y en las personas de raza negra.
Etiología:
Multifactorial (genética + ambiente) 5% son de causa secundaria a enfermedades renales o suprarrenales
subyacente. 95% son idiopáticas o primarias, no suelen ocasionar problemas a corto
plazo.
En arterias pequeñas y arteriolas Variantes anatómicas Hialina
Hiperplásica
Esclerosis de la media de Mönckeberg
Ateroesclerosis
Depósitos cálcicos en las arterias musculares
En mayores de 50 añosLas lesiones no invaden la luz del vaso
de la luz vascular
En arterias de mediano y gran calbre
En la túnica íntima de los vasos
Incidencia de cardiopatías
Isquémica, principal causa de muerteLuz vascular
Epidemia
Clasificación:
Hipertensión
Patogenia:
+
Maligna
Benigna
Hipertensión grave, con rápida evolución, que conduce a la muerte en uno o dos años.
Se ca
Se
Se caracteriza por insuficiencia renal, hemorragias y exudados retinianos.
Primaria o idiopática
Secundaria a otras patologías
Consumo excesivo de sal
TabaquismoObesidad
Inactividad física
Estrés
Factores Ambientales
Factores Genéticos
Factores Hormonales
Defectos en la estructura y/o crecimiento del
músculo liso vascularANG II
Catecolaminas
Endotelina
Cininas
PGLs
NO
Homeostasis del Na¨
SistemaRenina-ANG
Trastornos Monogenéticos
Defectos en las enzimas participantes en el metabolismo de la aldosterona
Mutaciones en las proteínas encargadas de influir sobre la reabsorción de Na¨. Por ej: Síndrome de Liddle
En la hipertensión arterial vasculorrenal, hay estenosis de la arteria renal, lo que genera un descenso del flujo renal, generando un aumento en la secreción de renina y un aumento de la reabsorción de Na¨ (hiperaldosteronismo primario).
Morfología:
La hipertensión provoca cambios degenerativos en las paredes de las arterias grandes y medianas dando lugar a una disección de la aorta y a una hemorragia cerebro vascular.
Arterioloesclerosis Hialina:
Las arteriolas muestran:
Un engrosamiento hialino homogéneo de color rosa. Un estrechamiento de la luz. Salida de proteínas plasmáticas a través de las célula endoteliales alteradas. Aumento en la síntesis de matriz por las células musculares lisas secundario a la
sobrecarga hemodinámica prolongada.
En la diabetes se producen las mismas lesiones (microangiopatía) inducida por la hiperglucemia.
La hipertensión crónica puede desencadenar nefroesclerosis, en el cual hay un estrechamiento de la luz por un deterioro difuso del riego sanguíneo renal originando cicatrices glomerulares.
Gasto cardíaco
Flujo sanguíneo
Autorregulación
Reabsorción de Na¨
Arterioloesclerosis Hiperplásica:
Se da en la hipertensión crónica grave (maligna) Los vasos exhiben lesiones “en capa de cebolla”, con un engrosamiento de las
paredes en láminas concéntricas y un estrechamiento de la luz. Las láminas constan en células musculares lisas con unas membranas basales
engrosadas por reduplicación Existe depósito fibrinoide y necrosis de las paredes vasculares (arteriolitis
necrosante) sobre todo en el riñón.
Pronóstico y evolución:
Puede provocar hipertrofia e insuficiencia cardíaca, demencia por múltiples infartos, disección de la aorta e insuficiencia renal.
Sin tratamiento la mitad de los hipertensos fallecen por una cardiopatía isquémica o una insuficiencia cardíaca congestiva, y una tercera parte por un acv.