Upload
nurulattika
View
52
Download
5
Embed Size (px)
DESCRIPTION
refleksi kasus anak
Citation preview
REFLEKSI KASUS
HALAMAN SAMPUL
TATALAKSANA SYOK HIPOVOLEMIK
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Kepaniteraan KlinikBagian Kesehatan Ilmu Anak
Fakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Yogyakarta
Disusun Oleh:NurulAttikahZain
Diajukan Kepada:dr. H. HeruWahyono, Sp.A
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAKRSUD SETJONEGORO WONOSOBO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2015
i
HALAMAN PENGESAHAN
REFLEKSI KASUS
TATALAKSANA SYOK HIPOVOLEMIK
Disusun Oleh:
Nurul Attikah Zain
20100310120
Disetujui oleh:
Dokter Pembimbing Kepaniteraan Klinik
Bagian Pediatri
RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo
dr. H. Heru Wahyono., Sp.A
ii
DAFTAR ISI
HALAMAN SAMPUL............................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN.................................................................................ii
DAFTAR ISI..........................................................................................................iii
A. Pendahuluan..................................................................................................1
A. Definisi Syok.................................................................................................1
B. Klasifikasi.....................................................................................................1
C. Syok Kardiogenik.........................................................................................1
D. Syok Obstruktif.............................................................................................4
E. Syok Anafilaktik...........................................................................................1
F. Syok Sepsis...................................................................................................1
G. Syok Hipovolemik........................................................................................5
H. Etiologi Syok Hipovolemik..........................................................................5
I. Penatalaksanaan................................................................................................8
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................12
iii
A. Pendahuluan
Syok merupakan sindroma klinis akut yang terjadi akibat gangguan
hemodinamikdan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi
untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh. Syok
merupakan kondisi kegawatdaruratan yang masih sering terjadi secara khusus di
negara-negara berkembang. Keterlambatan penanganan seringkali menjadi
penyebab kematian pada anak dengan syok. Kurangnya pengetahuan masyarakat
umum dan kurangnya keterampilan tenaga medis dalam penanganan syok
seringkali menjadi penyebab utama kematian pada pasien anak dengan syok.1
Penanganan syok yang cepat dan tepat dapat mengurangi resiko kematian
pada penderita. Sehingga dibutuhkan pemahaman yang baik terhadap syok, baik
kecepatan dalam menentukan diagnosa maupun ketepatan terapi. Kasus ini akan
sering ditemukan pada Instalasi Gawat Darurat pada layanan kesehatan. Dan 5-15
menit penanganan awal merupakan kunci keberhasilan dari tatalaksanan syok. 2
A. Definisi Syok
Syok merupakan sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan
hemodinamik dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi
untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-orgn vital tubuh.1
B. Klasifikasi
1. Syok Kardiogenik
2. Syok Obstruksi
3. Syok Distribusi
4. Syok Sepsis
5. Syok Hipovolemik
C. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah ganggguan fungsi sirkulasi mendadak dan
kompleks yang mengakibatkan hipoksia jaringan akibat berkurangnya curah
jantung pada keadaan volume intravaskular yang cukup.
1
Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien yang
dirawat dengan infark miokard akut. Syok kardiogenik dapat terjadi sebagai
komplikasi dari (1) disfungsi jantung yang berat, sering menyertai pembedahan,
(2) septikemia, (3) luka bakar berat, (4) penyakit imunologis, (5) perdarahan atau
dehidrasi, (6) kelemahan berat, (7) gangguan sistem saraf sentral berat. Syok ini
ditandai dengan curah jantung rendah dan hipotensi yang mengakibatkan perfusi
jaringan tidak cukup.
Tabel: Etiologi syok kardogenik
Manifestasi klinis syok kardiogenik timbul akibat gangguan fungsi sistolik
dan diastolik. Gangguan fungsi sistolik mengkibatkan curah jantung akan
menurun, sedangkan akibat gangguan fungsi diastolik mengakibatkan bendungan
di paruatau sistemik. Curah jantung yang berkurang mengakibatkan tubuh
melakukan kompensansi dengan cara takikardi, vasokonstriksi, retensi cairan dan
garam, dan melepas hormon-hormon tertentu. Kondisi ini apabila berlangsung
terusmenerus akan memperburuk kondisi jantung yang ditambah dengan
terdapatnya kelainan bawaan.
Secara klinis anak akan tampak pucat, lemas, badan dingin, takikardia,
hipotensi, berkurangnya perfusi perifer, akral dingin asidosis, dan oliguria serta
penurunan kesadan.
Syok kardiogenik ditandai dengan hipoperfusi sistemik akibat terjdinya
depresi berat dari indeks kardiak dan hipotensi tekanan sistolik arterial menetap
2
(<90mmHg), disamping terjadinya peningkatan tekanan biji kapiler paru
>18mmHg.
Patofisiologi
Terjadinya infark miokard dapat mengakibatkan terjadinya aktivasi sitokin
inflamasi yang mengakibatkan meningkatnyakadar iNOS, NO, dan peroksinitrit,
dimana semuanya memiliki efek buruk multiple seperti:
a. Inhibisi langsung kontraktilitas miokard
b. Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemi
c. Efek terhadap metabolisme glukosa
d. Efek proinflamasi
e. Penurunan responsivitas katekolamin
f. Merangsang vasodilatasi sistemik.
Anamnesis
Keluhan timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik.
Passien dengan infark miokard akut akan datang dengan keluhan tipikal nyeri
dada yang akut dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung
koroner sebelumnya.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah
sistolik yang menurun hingga < 90mmHg, dan dapat menurun hingga <80 mmHg
apa bila tidak mendapat pengobatan yang adekuat. Denyut jantung umumnya
dapat meningkat akibat stimulasi simpatis, demikian pula dengan frekuensi
pernapasan yang biasanya meningkat sebagai akibat kongesti diparu.
Pada pemeriksaan dada ditemukan adanya ronkhi. Pada sistem kardiovaskular
yang dapat diievaluasi seperti vena-vena dileher sering meningkat distensinya.
Letak impuls apikal dapat bergeser pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi, dan
intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial atau
tamponade. Irama gallop muncul pada disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
3
Pemeriksaan Penunjng
Elektrokardiografi (EKG)
Gambaran dari EKG dapat membantu menentukan etiologi syok
krdiogenik. Misal pada infark miokard aut akan tampak ST elevasi pada gambaran
EKG. Begitu juga bila terdapat aritmia atau gangguan irama jantung yang menjadi
etiologinya, maka akan tampak gangguan tersebut pada gambaran EKG.
Foto Rontgen Dada
Pada foto rontgen polos akan tampak kardiomegali beserta tanda-tanda
kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi
komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard
akut, akan tampak gambaran kongesti pru yang tidak disertaikardiomegali
Ekokardiogrfi
Pemeriksaan ini relatif cepat, aman, dan dapat dilakukan secara langsung
di tempat tidur pasien. Pada pemeriksaan ini dapat dinilai fungsi ventrikel kana
dan kiri, fungsi kaup-katup jantung, tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya
shunt (misal adannya defek septal ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan), efusi
perikardial atau tamponade.
Saturasi Oksigen
Pemantauan saturasi oksigen bermanfaat untuk mendeteksi adanya defek
septal ventrikel. Bila terdapat pintas darah maka oksigen dari ventrikel kiri ke
ventrikel kanan akan terjadi saturasi yang step up bla dibanding saturasi oksigen
vena dari vena cava dan arteri pulmonal.
D. Syok Obstruktif
Tension Pneumotoraks
Diakumulasikan sebagai akumulasi udara pada rongga pleura, sebuah
cavitas merupakan hal normal dengan sedikit cairan pleura. Itu dapat terjadi
secara spontan atau penyakit sekunder dari gangguan pada paru, seperti trauma,
asma, fibrosis kistik, dan pneumonia. Bisa juga dimasukkan kedalam kategori
4
iatrogenik dikarenakan barotrauma sepanjang tekanan ventilasi positif atau
sepanjang kateter vena sentral terpasang pada pembuluh darah bagian toraks.
Pneumotoraks dapat di toleransi oleh sebagian pasien, gejala dan tanda syok
obstruktif dapat dikendalikan jika pneumotoraks masih dibawah tekanan.
Tamponade Jantung
Peningkatan tekanan intrapericardial membatasi aliran balik vena ke
jantung dikarenakan kompresi ventrikel kiri. Terjadi penurunan progressif pada
volume akhir diastol sehingga curah jantung memburuk. Pada tamponade jantung
yang parah aliran vena dapat kembali dan menekan ventrikel kiri, sehingga curah
jantung semakin berkurang. Tekanan perikardial semakin meningkat dan
melampaui tekanan ventrikular saan akhir diastol, volume ventrikular akan
menjadi sedikit dan sedikit sehingga curah jantung memburuk.
5
Gambar: Patofisiologi Syok Obstruksi
1
E. Syok Anafilaktik
Terdapat dua fase yang berlangsung selama proses terjadinya syok
anafilaktik, yaitu fase sensitasi dan fase aktivasi. Dimana fase sensitasi merupakan
awal dari terjadinya syok anafilktik. Dimulai dari alergen yang memapari tubuh
tetapi tidak memberikan respon sistemik. Antigen akan dilawanoleh APC (antigen
precenting cel), yang terdiri dari sel B, makrofag, dan sel dendritik. APC akan
menghasilkan CD4 TH2 tipe sel T-helper.Set T akan mengaktifkan sel B untuk
mengalihkan IgM menjadi produksi alergen speesifik IgE yang akan bersirkulasi
keseluruh tubuh.
Fase aktivasi dimana alergen kembali memapari tubuh, sehingga IgE akan
teraktifasi. Hal ini menyebabkan terlepasnya mediator inflamasi seperti histamin,
proteoglikan, nitric oxide, sitokin, TNF-α, prostaglandin, PAF (platelet actinating
factor). Histamin mengikat H1 dan H2 reseptor yang mengakibatkan terjadinya
urtikaria, pruritus, flushing, sakit kepala, bronkospasme, hipotensi dan takikardi.
Sedangkan Nitric oxide menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan
permeabilitas pembuluh darah.
F. Syok Sepsis
Penemuan bakteri ada biakan darah yang disebut bakteremia, dapat
menjadi fenomena sementara yang tidak disertai penyakit atau perluasan serius
dari infeksi bakteri invasif yang berasal dari saluran gastroisntestinum
(Salmonella, Pseudomonas, Escherichia coli, Klebsiella-Enterobacte,
Enterococcus), saluran genitourinarius (E.coli, Klebsiella enterobacter, Proteus,
Neisseria), atau saluran pernapasan (Pneumococcus, Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus) atau kulit (S. aureus, S.epidermidis, Streptococcus
pyogenes).
Bakteremia dapat muncul mendahului atau bersamaan dengan infeksi
fokus metastatis lokal spesifik, misal bakteremia yang terjadi bersamaan dengan
meningitis, osteomielitis, endokarditis, epigotitis, atau selulitis wajah. Bakteremia
dapat terjadi tanpa gejala atau dengan sedikit gejala, tetapi apabila bakteri tidak
dibrsihkan secara efektif oleh mekanisme pertahanan hospes, respon radang
sistemik mulai terjadi dan dapat progresif tanpa tergantung infeksi asalnya.
1
Infeksi dengan virus, bakteri, jamur, protozoa, dan riketsia dapat berakibat
sepsis. Sepsis merupakan salah satu penyebab sindrom respons radang sistemik
(SRRS). Jika tidak diobati dengan cepat dan tepat, maka kondisi ini dapat
berkembang mencapai kondisi syok sepsis.
Gambar: Definisi syok septik
Patofisiologi dan Patogenesis
1. Inflamasi tidak terkontrol
Beberapa sitokin yang menyebabkan SIRS ( Systemic Inflammatory
Response Syndrome) dan sepsis yaitu: tumor necrosis factor-α (TNF-α),
interleukin (IL-1β, IL-8, IL-6, IL-10, IL-4, IL-13), interferon dan transforming
growth factor-β (TGF-β). IL-10, IL-4, TGF-β adalah sitokin anti inflamasi. TNF-
α,IL-1β, IL-8, IL-6, IL-10 mempunyai hubungan dengan morbiditas dan
mortalitas sepsis. Sitokin ini akan berinteraksi satu sama lain membentuk jaring-
jaring dan saling menguatkan. Dilepasnya sitokin ini akan memacu kaskade
mediator non-protein lainnya yaitu platelet activating factor (PAF), prostaglandin,
nitric oxide, acute phase protein yang menyebabkan trombosis di mikrovaskular,
peningkatan permeabilitas kapiler, menurunnya tahanan pembuluh darah sistemik,
apoptosis sel endotel dan epitel. Berubahnya aliran darah regional dan trombosis
mikrovaskuler dapat menyebabkan terjadinya iskemia jaringan.
2. Kegagalan sistem imun
Pada penderita sepsis terjadi gambaran imunosupresif, termasuk delayed
hypersensitivity, ketidakmampuan untuk menghilangkan infeksi, dan predisposisi
terjadinya infeksi nosokomial. Apabila sepsis terus berjalan maka akan terjadi
pergeseran kearah anti inflamasi dan imunosupresif.
2
Mekanisme imunosupresis pada sepsis:
3. Faktor genetik
Polimorfisme reseptor TNF, IL1, Fc, dan TLR mempunyai peranan dalam
angka kematian penyakit infeksi. Polimorfisme gen sitokin dapat menentukan
konsentrasi sitokin pro- dan anti-inflamasi dan mempengaruhi respon hiper- atau
hipoinflamasi terhadap suatu infeksi.
4. Disfungsi endotel pada sepsis
Disfungsi endotel dan aktivasi endotel dapat disebabkan oleh bakteri
patogen atau lipopolisakarida dari dinding bakteri yang menyebabkan berubahnya
fungsi endotel dari anti- ke pro-koagulan. Hal in dihubungkan dengan
menurunnya sintesis trombomodulin, menurunnya tissue-type plasminogen
activator dan heparan, meningkatnya ekspresi tissue factor dan plasminogen
activator inhibitor -1, dilepasnya mikropartikel yang mengekspresikan TF,
molekul adhesi seperti P-selektin, E-selektin, intracellular adhesion molecule-1
(ICAM), vascular cell adhesion molecule-1 transmigrasi ketempat adanya jejas.
Aktivasi sel endotel akan menyebabkan melekatnya trombosit pada dinding
pembuluh darah. Vasodilator seperti nitric oxide, prostacyclin dan
vasokonstriktor: endotelin, tromboksan, platelet-activating factor menyebabkan
terjadinya perubahan pada keseimbangan vasokonstriktor dan vasodilator. TNF-α
menyebabkan peningkatan permeabilitas sel endotel secara invitro dan invivo, dan
pada akhirnya terjadinya hipovolemia, hemokonsentrasi, dan statis aliran darah.
Apoptosis sel endotel akan menyebabkan terjadinya peningkatan respon
pro-inflamasi. Rangsangan ICAM-1, VCAM-1 oleh IL-1 meningkatkan produksi
3
reactive prostasiklin, dan aktivasi komplemen. Disfungsi organ akan terus
berlangsung sebagai akibat dari respons infllamasi yang terjadi terus menerus,
koagulasi, interaksi sel, yang meneyebabkan oklusi mikrovaskuler, hipoksia, dan
disfungsi organ.
Diagnosis Sepsis
Definisi sepsis pada anak berdasarkan konsensus internasional
SIRS (2 dari 4 kriteria, 1 diantaranya harus terjadi suhu abnormal atau
jumlah leukosit yang abnormal)
Temperatur > 38.50C atau < 360C
Takikardi
Takipneu
Leukositosis atau neutrofil immature >10%
SEPSIS : SIRS + infeksi dugaan atau terbukti
Severe Sepsis : Sepsis + 1 gejala dibawah
Disfungsi kardiovaskular
40 ml/kg cairan isotonik intravena dalam 1 jam
Hipotensi <5th presentil pada umurnya, tekanan sistolik <2 SD dibawah
normal.
Atau
Dibutuhkan obat vasoaktif untuk mengatur tekanan darah.
Atau 2 dari :
Metabolik asidosis yang tidak dapat dijelaskan
Oliguria (urin <0.5 ml/kg/jam
Perpanjangan Capillary refill time5 detik
Acute respiratory distress syndrome
PaO2 ratio 300 mmHg, infiltrat bilateral pada pemeriksaan rontgen
toraks, dan tdak ada gejala gagal jantung kanan.
Atau,
Sepsis ditambah 2 atau lebih gagal disfungsi organ.
Septic Shock : Sepsis + disfungsi organ kardiovaskular.
Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) : Berubahnya fungsi organ
4
dimana homeostatis tubuh tidak dapat mengendalikan lagi tanpa intervensi obat.
Manifestasi Klinis
Tanda-tanda dan gejala primer syok septik adalah demam, kedinginan
menggigil, hiperventilasi, takikardia, hipotermia, lesi kulit (petekie, ekimosis,
ektima gangrenosum, eritema difusa, selulitis), dan perubahan status mental
seperti rancu, agitasi, kecemasan, eksitasi, letargi, pengumpulan (obtundasi), atau
koma. Sedangkan manifestasi sekundernya adalah hipotensi, sianosis, gangren
perifer simetris (purpura fulminan), oliguria atau anuria, ikterus, dan tanda-tanda
gagal jantung.
Pemeriksaan Laboratorium
Biakan darah positif, pengecatan gram, Wright, bitu metilen, atau akridin
orante buffy coat atau lesi petekie yang menampakkan mikroorganisme; asidosis
metabolik; trombositopenia; waktu trombin dan tromboplastin yang lama; kadar
fibrinogen serum turum; anemia; kenaikan PaO2 dan penurunan PaCO2;
perubahan morfologi dan jumlah neutrofil. Pda pemeriksaan serebrospinal dapat
menampakkan neutrofil dan bakteri.
G. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari
volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini dapat terjadi akibat
perdarahan masif atau kehilangan plasma darah.
H. Etiologi Syok Hipovolemik
Penyebab Syok Hipovolemik pada Anak
Kehilangan dari sistem gastrointestinal
Muntah
Diare
Kehilangan dari sistem kemih
Ketoasidosis diabetik
5
Dibetes insipidus
Insufisiensi adrenal
Penurunan masukan
Stomatitis, faringiis
Anoreksia
Translokasi cairan tubuh
Obsruksi usus halus
Peritonitis
Pankreatitis akut
Asites
Sindrom nefrotik
Patofisiologi
Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata
dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inilah yang menimbulkan
penurunan dari curah jantung. Curah jantung yang rendah dibawah normal akan
menimbulkan beberapa akibat bagi beberapa organ.
Mikrosirkulasi
Curah jantung yang menurun menyebabkan tahanan vaskuler sisemik akan
meningkatkan tekanan sistemikguna memberikan perfusi yang cukup bagi jantung
dan otak melebihi organ lainnya seperti otot, kulit, dan khususnya traktus
gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme di otak dan
jantung cukup besar, sedangkan kedua organ tersebut tidak mampu menyimpan
banyak energi cadangan. Kedua organ tersebut sangat bergantung pada kebutuha
oksigen dan dan nutrisi serta sangat rentan terjadinya iskemia. Ketika tekanan
arterial rata-rata dibawah 60 mmHg maka aliran ke organ akan berkurang drastis
dan fungsi sel akan terganggu.
Kardiovaskular
Tiga variabel seperti pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan ventrikel,
dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup.
6
Curah jantung merupakan penentu utama bagi perfusi jaringan. Curah jantung
merupakan hasil kali dari volume sekuncup dengan frekuensi jantung.
Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel yang berakibat
penurunan volume sekuncup.
Gastrointestinal
Aliran darah yang berkurang menuju jaringan intestinal mengakibatkan
peningkatan absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang
mati didalam usus. Hal ini menyebabkan pelebaran pembuluh darah serta
peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi.
Ginjal
Gagal ginjal akut merupakan salah satu komplikasi dari syok dan
hipoperfusi, frekuensi terjadinya sangat jarang karena penanganan yang baik
dalam penggantian cairan. Yang banyak terjadi saat ini adalah nekrosis tubular
akut akibat interaksi.
SSD (Dengue Syok Syndrome)
Patofisiologi
Teori Antigen Antibodi
Virus dengue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan
antibodi, kemudian mengaktivasi komplemen, aktivasi ini akan menghasilkan
anafilaktosisn C3a dan C5a, yang merupakan mediator kuat peningkatan
permeabilitas kapiler, kemudian terjadi kebocoran plasma.
Teori Sistem Koagulasi, fibrinolisis, kinin, dan komplemen
Sistem koagulasi disusun oleh faktor-faktor koagulasi berupa protein
inaktif yang beredar dalam darah. Apabla terjadi aktivasi normal maupun
abnormal, maka faktor koagulasi akan diaktifkan secara berurutan sesuai dengan
kaskade yang diawali oleh aktivasi faktor XII menjadi XIIa, makin lama makin
banyak sehingga terbentuk fibrin. Faktor XIIa mengaktifkan sistem fibrinolisis
ialah perubahan plasminogen menjadi plasmin melalui proses enzimatik. Plasmin
7
memiliki sifat proteolitik dengan sasaran fibrin. Fibrin polimer akan dipecah
menjadi fragmen X dan Y. Fragmen Y akan dipecah menjadi 2 fragmen D dan 1
fragmen E yang dkenal sebagai D-dimer. Degradasi fibrin memiliki sifat
antikoagulan, sehingga bila jumlahnya cukup banyak akan menghambat
homeostatis. Aktivasi dari koagulasi dan fibrinolisis yang berkepanjangan
berakibat menurunnya faktor koagulasi seperti fibrinogen II,V,VII,VIII,IX, dan X
serta plasminogen. Keadaan ini yang memperberat perdarahan pada DBD
ditambah dengan trombositopenia.
Sistem kinin diaktifkan juga oleh faktor XIIa yang mengubah prekallikrein
menjadi kallikrein (enzim proteolitik). Kallikrein akan mengubah kinin menjadi
bradikinin, suatu zat yang berperan dalam proses spesifik diantaranya pada
peradangan menyebabkan pelebaran pembuluh darah dan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah.
Faktor XIIa akan mengaktifkan sistem komplemen yang hasil aktivasinya
terjadi lisis dari sel-sel sasaran atau suseptibel. Disamping itu terbentuk
anafilaktosin yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah.
I. Penatalaksanaan
1. Pernapasan
Mempertahankan pernapasan dengan oksigen yang cukup merupakan
langkah awal tatalaksana setiap kegawatdaruratan. Pada kasus syokk sepsis
adakalanya dibutuhkan ventilator.
2. Cairan Resusitasi
Resusitasi cairan dilakukan dengan bolus kristaloid sebanyak 20-60
mL/kgBB dalam 10 menit (pada sumber yang lainnya dikatakan dapat dilakukan
dalam waktu 30 menit) sambil dievaluasi apakah terdapat tanda –tanda overload
dengan cara melakukan perabaan hepar berulang atau mendengarkan ronkhi.
Apabila ditemukan tanda-tanda kelebihan cairan maka pemberian cairan resusitasi
dihentikan. Pemberian koloid dapat dipertimbangkan apabila kebutuhan cairan
resusitasi sangat besar. Pada pasien dengan syok sepsis dilakukan pemeriksaan
gula darah, apabila terdapat hipoglikemi atau hiperglikemi dapat dilakukan
pengkoreksian. Khusus pada syok kardiogenik cairan diberikan dengan volume
8
yang lebih sedikit yaitu, 5-10 mL/kgBB. Dan pada syok hipovolemik dikarenakan
terjadi perdarahan, maka pasien akan diberikan transfusi darah atas indikasi
gejala.
3. Inotropik dan obat vasoaktif
Apabila syok belum teratasi setelah pemberian cairan resusitasi maka
dapat digunakan obat-obatan inotropik dan vasoaktif. Pemilihan obat dilakukan
dengan melihat gambaran klinis dari pasien. Pada anak dengan penurunan curah
jantung, dan peningkatan resistensi vaskular sistemiik dapat bermanisfestasi
dengan akral dingin, penurunan produksi urin, dan tekanan darah yang normal
setelah resusitasi dapat diberikan dobutamin. Resistensi vaskular sistemik yang
rendah ditandai dengan akal yang hangat, tidak ada sianosis perifer, dan waktu
isian kapiler yang pendek dapat digunakan epinefrin.
Pada pasien dengan anafilktih syok, American Heart Association
menganjurkan penggunaan epinefrin dengan dosis 0.1 mg dengan konsentrasi
1:10.000 unit dengan kecepatan sedang IV selama 5 menit. Diikuti dengan posisi
trendelenburg.
Tabel: Obat penatalaksanaan syok
Obat Efek Dosis Keterangan
Dopamin Menguatkan kontraksi Dosis sedang: 5-
15 µg/kg/min
Dosis tinggi: 15-
25 µg/kg/min
Meningkatkan
resiko disritmia
pada dosis tinggi
Meningkatkan tekanan
darah ginjal (dosis
ringan/sedang)
Vasokonstriksi (dosis
tinggi)
Epinefrin Meningkatkan detak
jantung dan
menguatkan kontraksi
0.05-3.0
µg/kg/min
Dapat mengurangi
perfusi ginjal
dikarenakan
penggunaan O2
yang tinggi pada
jantung.
Vasokonstriksi yang
ampuh
Beresiko tinggi
disritmia
9
Dobutamin Meningkatkan
kontraksi jantung
1-20 µg/kg/min Vasokonstriktor
yang lemah
Memberi efek sedikit
pada denyut jantung.
Baik digunakan
pada syok
kardiogenikVasodilator perifer
Norepinefrin Vasokonstriktor yang
kuat
0.05-1.5
µg/kg/min
Memberi efek yang
lemah pada kekuatan
konstriksi jantung
Phenylephrine Vasokonstriktor yang
kuat
0.5-2.0 µg/kg/min Dapat
menyebabkan
hipertensi tiba-tiba
Dapat digunakan pada
pasen takikardi
Dapat
menyebabkan
peningkatan
konsumsi O2.
Milrinone Inotropin yang ampuh
Vasodilator perifer
Loading 50
µg/kg/min lebih
dari 15 menit
0.5-1 µg/kg/min
4. Terapi Antibiotik
Terapi ini berlaku secara khusus dalam penatalaksanaan syok sepsis.
Diamana terapi ini diberikan dengan segera 1 jam setelah ditegakkannnya
diagnosa sepsis dan kultur darah. Terapi antibiotika empiris spektrum luas dosis
inisial penuh satu atau beberapa obat sesuai dengan dugaan kuman penyebab dan
dapat berpenetrasi kedalam sumber infeksi. Antibiotika golongan beta-
lactamsseperti penicillin, carbamazepam seperti meropenem, imepenem,
cephalosporin, dan aminoglycosida. Extended spectrum penicillin yaitu carboxy-
penicillin dan ureidoo penicillin diberikan untuk infeksi Pseudomonas aeruginosa
10
atau bakteri gram negatif lainnya. Carboxy-penicillin dapat juga diberikan pada
infeksi klebsiella. Evaluasi penggunaan antibiotika dilakukan sesudah 48-72 jam
berdasarkan data klinis dan mikrobiologi. Lama pemberian antibiotika 7-10 hari
dipandu oleh respon manifestasi klinis.
Gambar: Algoritma Penatalaksanaan Syok
11
DAFTAR PUSTAKA
1. Syok Sepsis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Universitas Kristen Indonesia Ed
IV Jilid I.
2. Kliegman.Shock. Nelson Textbook of Pediatrics on MD Consult Ed 18.
Chapter 68
3. Hobson, Michael J; Chima, Ranjit S.Pediatric Hypovolemic Shock. The Open
Pediatric Journal. 2013. hal 10-15
4. Dokter Anak Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK UI RSCM. Tatalaksana
Berbagai Keadaan Gawat Darurat Pada Anak. FK UI Dep. Ilmu Kesehatan
Anak. Jakarta: 2013
5. Rezeki, Sri; Satari, Hindra Irawan. Demam Berdarah Dengue. Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005. Hal 47-51
6. Morgan, Carrie; Wheeler, Derek S. Obstructive Shock. The Open Pediatric
Medicine Journal. 2013. Hal 37 – 47
7. Gottesman, Brent. Anaphylaxis. Emergency Medicine Reports Vol. 32 3
January 2011.
8. Enrione, Maria Annette; Powell,Keith R. Sepsis Shock. Nelson Textbook of
Pediatrics on MD Consult Ed 18. Chapter 176
9. Dellinger, R Phillip and friends. Surviving Sepsis Campaign: International
Gudelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock. 2012
10. Setiatati, Tatty Ermin. Penatalaksanaan Syok Septik Pada Anak. Simposium
Nasional Perinatologi & Pediatri Gawat Darurat 2005.
12