REV ARGENT COLOPROCT | 2015 | VOL. 26, Nº 3: 100-147 ...sacp.org.ar/revista/files/PDF/26_03/SACP_26_03_capitulo_4.pdf · CAPÍTULO 4 INDICACIONES DE LAS VIDEOCOLONOS-COPIAS 1

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RELATO ANUAL

CAPÍTULO 4

INDICACIONES DE LAS VIDEOCOLONOS-COPIAS

1. El control o vigilancia del Cáncer Colo Rectal en adultos de riesgo promedio.Las recomendaciones varían entre las organizaciones líderes en este campo, a saber, la Sociedad America-na del Cáncer (ACS), la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Grupo de Trabajo de Servicios Pre-ventivos de Estados Unidos (USPSTF) y el Colegio Americano de Médicos (ACP). En general se reco-mienda, sin embargo, que los adultos con riesgo pro-medio deben comenzar el cribado del cáncer colo-rrectal en la edad de 50 años, utilizando una de varias opciones para la selección, entre los cuales es la colo-noscopia, cada 10 años como lo expresa el Dr. David Stein del Dto. De Cirugía de la Hahneman Univer-sity de los EEUU en las Guías de recomendaciones para el rastreo del Cáncer Colorrectal (screening), en 1997 la Asociación Americana de Gastroenterología publico los lineamientos para el screening del cán-cer colorrectal, con recomendaciones específicas para la población con riesgos. Estas recomendaciones co-mienzan a los 50 años de edad en las que incluyen la investigación de sangre oculta en materia fecal anual-mente, sigmoidoscopía flexible cada 5 años o colon por enema a doble contraste cada 5 a 10 años, o colo-noscopía cada 10 años.

En el 2001 el programa de prevención del cáncer co-lorrectal de la Canadian Task Force recomienda el uso de investigación de sangre oculta anual o bianualmen-te y controles periódicos con sigmoidoscopía flexible, porqué según este artículo, no hay suficiente evidencia de incluir o excluir la colonoscopía como estudio ini-cial o screening.

Sin embargo, estudios recientes que compararon la sigmoidoscopia con la colonoscopía advierten que con este concepto sería como en un screening de CA de mama, investigar solo una de ellas. A partir de los años 2001 y 2002, el Colegio Americano de Gas-troenterología aconseja la colonoscopía total cada 10 años, en contraste con el European Union Advisory Committee on Cancer que recomienda para la po-blación en riesgo el screening con sangre oculta en materia fecal anual o bianual, limitando el screening endoscópico solo para aquellos positivos del FOBT (fecal occult blood testing).

Con Los Alumnos de Grado de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNC, en nuestro proyecto de “Detección precoz del Cáncer Colorrectal”, usando el marcador FIT (Laboratorios Montebio®) para san-gre oculta en materia fecal, en pacientes con riesgo fa-miliar 1 a 2, obtuvimos una positividad del 30% para Pólipos del Recto y Colon y 1,52 % (2 pacientes de examinados con sangre oculta en materia fecal posi-tiva al Test FIT) para Cáncer de Recto y Colon, cabe aclarar que todos eran pacientes asintomáticos, solo positividad en la investigación de sangre oculta que realizamos en 131 pacientes a los que se le realizo una videocolonoscopia.

Para Hermann Brenner, Professor of Epidemiolog, y Christian Stock, senior researcher in epidemiology, de la Division of Clinical Epidemiology and Aging Re-search, German Cancer Research Center de Alema-nia. En una revisión Sistemática y Meta análisis, Ran-domizado de estudios Múlticentricos de Inglaterra y Alemania llegan a las siguientes conclusiones.

Con sigmoidoscopia, se identificaron cuatro ensa-yos controlados aleatorios y 10 estudios observaciona-les que encontraron consistentemente una reducción importante en la incidencia de colon proximal distal pero no el cáncer y la mortalidad. Estimaciones del resumen de la reducción en la incidencia de cáncer colorrectal distal y la mortalidad fueron 31% (95% in-tervalo de confianza 26% a 37%) y 46% (33% a 57%) en intención de pantalla de análisis, 42% (29% a 53%) y el 61% (27% a 79%) en el análisis por protocolo de ensayos controlados aleatorios, y el 64% (50% a 74%) y 66% (38% a 81%) en los estudios observacionales. Para la colonoscopía, la evidencia se limitó a seis es-tudios de observación, cuyos resultados sugieren ten-tativamente una reducción aún mayor en la incidencia de cáncer colorrectal distal y la mortalidad, junto con una reducción significativa de la mortalidad por cán-cer del colon proximal. Las comparaciones indirectas de los resultados de los estudios observacionales sobre sigmoidoscopia y la colonoscopia sugieren un riesgo de 40% a 60% menor de cáncer colorrectal incidental y la muerte por cáncer colorrectal después de la colo-noscopia de cribado, aunque esta reducción del riesgo de incremento fue estadísticamente significativa de las muertes por cáncer de colon proximal solamente.

Conclusiones: evidencia convincente y coherente de

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RELATO ANUAL 2015: EsTADIfICACIÓN DEL CARCINOmA DEL RECTO / CAPÍTULO 4Prof. Dr. Héctor Baistrocchi

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los ensayos controlados aleatorios y estudios observa-cionales sugieren que la detección por sigmoidosco-pia y la colonoscopia de cribado previenen la mayoría de las muertes por cáncer colorrectal distal. Los estu-dios observacionales sugieren que la colonoscopia en comparación con la sigmoidoscopia flexible reduce la mortalidad por cáncer del colon proximal. Este valor añadido debe ser examinado en la investigación adi-cional y pesaba contra los costos más altos, la incomo-didad, las tasas de complicaciones, las capacidades ne-cesarias, y las posibles diferencias en el cumplimiento.

Desde 1992, varios estudios observacionales han sugerido un efecto protector importante de la endoscopia digestiva baja (en particular, la sigmoidoscopia y la colonoscopia) contra el cáncer colorrectal a través de la detección y eli-minación de las lesiones precancerosas.

Como resultado de ello, y con el apoyo de otras mejoras en la tecnología, el uso de la sigmoidoscopia y la colonos-copia con fines de diagnóstico y de detección han aumen-tado sustancialmente en muchos países.

Ambos procedimientos han sido recomendados como opciones de detección del cáncer colorrectal por los comi-tés de expertos y se ofreció como cribado primario en va-rios países europeos (incluyendo Alemania, Italia, Polonia y Austria), mucho antes de la disponibilidad de los resul-tados de los ensayos controlados aleatorios. -

Estudios recientes de las tendencias en la incidencia y mortalidad por cáncer colorrectal sugieren que un mayor uso de la endoscopia digestiva baja ya a dado lugar a importantes reducciones en la incidencia de cáncer colorrectal y defunciones por cáncer colorrec-tal en los Estados Unidos.

En nuestro país, el Dr. Ubaldo Gualdrini en su texto cáncer colorrectal en la República Argentina, propone las recomendaciones sobre la prevención secundaria del cán-cer colorrectal en los diferentes grupos de riesgo.

El riesgo general de adquirir un cáncer colorrec-tal esta muy relacionado a la agregación familiar que presente el individuo, donde se asocian componen-tes multifactoriales, que hasta la fecha no están del todo descriptos, pero se conocen bastantes, sobre to-dos los referidos a las mutaciones genéticas que pue-den ser heredotrasmisibles, y ya no solo a la posibili-dad de que algún familiar en primer o segundo grado haya desarrollado la enfermedad CCR (cáncer colo-rrectal), sino enfermedades genéticamente emparen-tadas en grupos familiares asociados como, Cáncer de Mama, Cáncer de Ovario, Cáncer de Endometrio, Cáncer de Vejiga, Cáncer de Intestino Delgado, Trac-to Biliar y algunos otros. Estos verdaderos síndromes tienen cada uno su especificación en la metodología

de estudio como la Póliposis Adenomatosa Familiar, enfermedad autosómica dominante de alta penetra-ción ocasionada por una mutación germinal que desa-rrolla Adenocarcinoma de Colon a través de algunos de sus innumerables pólipos en adultos jóvenes, por lo que establece pautas muy estrictas en el control de es-tos grupos, la videocolonoscopia ocupa un lugar im-portantismo además de las marcaciones genéticas en el diagnóstico y control de estos grupos. Se estima su incidencia poblacional en 1 por 700.000-30.000 na-cimientos. Como así también el Síndrome de Lynch que es el cáncer hereditario mas frecuente 3 al 6% del total de los CCR. Los Criterios de búsqueda como los de Amsterdam y sus modificaciones, los criterios de Bethesda y sus modificaciones, incluyen en sus proto-colos la realización de Videocolonoscopia reglada en su sospecha y control.

Pero los individuos que no cumplen con criterios es-pecíficos para sospechar que poseen algún Síndrome Hereditario en relación al CCR o que no han sido es-tudiados, deben ser asesorados que en la incidencia poblacional es mas frecuente que estos nombrados el Cáncer Colorrectal Esporádico que ocupa el tercer lu-gar como causa de muerte por Cáncer en la República Argentina, cifras muy similares a las de los Países Eu-ropeos y del Norte de América. El 9,4% para las mu-jeres después del Cáncer de Mama y de Cuello Uteri-no en el 2008, y el 15,2% para los varones después del Cáncer de Próstata y de Pulmón en el mismo año.111

El Dr. Ubaldo Gualdrini establece las tablas de vigi-lancia primero para los pacientes que tienen algún fa-miliar implicado en esta búsqueda que ya detalláramos en párrafos anteriores, y luego para los que ya fueron operados de algún CCR. Me parece un muy buen pro-tocolo para cumplir en la República Argentina.

En nuestro relato “Estado actual del Tratamiento del Cáncer de Recto” del año 2008 con el Prof. Dr. Car-los Olivato, publicamos en la Actas del 26º Congre-so de Cirugía de Córdoba como la Historia Fami-liar y los conceptos de Penetración Genética Familiar con el transcurso de los años se convirtió en el mun-do entero en el eje de la búsqueda del Cáncer Colo rectal en nuestras Sociedades en Desarrollo, donde las costumbres higiénico dietéticas y sedentarismo cons-tituían un riesgo considerable de adquirir un CA co-lorrectal, incrementado esto por los factores genéticos adquiridos de Países Europeos después de la primera y segunda Guerra mundial, donde Argentina se con-virtió en unos de los Países mas elegidos para todos los Inmigrantes. De los años 1914 a la fecha llevamos 100 años de tradición genética heredable donde las mutaciones transmisibles después de 4 Generaciones

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Tabla 3:

Antecedente Familar Vigilancia Periodicidad

FPG con CCR 50-60 años Videocolonoscopia 40 años Cada 5 años

FPG con CCR < 50 años Videocolonoscopia 40 años o 10 años antes del Dx mas temprano Cada 3-5 años según genealogía.

FPG con CCR 60 años Videocolonoscopia 50 años Cada 5 años

Dos FPG relacionados con CCR a cualquier edad

Videocolonoscopia 40 añoso 10 años antes del Dx mas temprano Cada 3-5 años según genealogia

Dos FSG relacionados con CCR a cualquier edad Videocolonoscopia 50 años Cada 5 años

Un FSG o cualquier FTG con CCR o un FPG con adenoma Videocolonoscopia 50 años Cada 10 años

Antecedentes de Enfermedad de Lynch

Videocolonoscopia a partir de los 20-25 años, o 10 años antes del caso de familiar más joven detec-tado.

Cada 1 a 2 años

Antecedentes de PAFVideocolonoscopia a partir de los 10-12 años, evaluar las posibili-dades de Cirugía.

Cada 1 a 2 años

Enfermedad Inflamatoria Intesti-nal

Videocolonoscopia con biopsias escalonadas a partir de los 10-15 años de evolución de la enferme-dad. Con biopsias escalonadas a partir de los 8 años en las Pan-colitis.

Cada 1 – 2 años

Antecedentes personales de Adenomas 3 a 10 adenomas o uno > de 10mm. O Adenomas Vellosos con displasia de alto grado.

Videocolonoscopia a los 3 años.

Examen negativo: cada 5 años. Dos exámenes negativos conse-cutivos pesquisa de rutina a los 10 años. Hallazgo de adenomas de bajo riesgo cada 3 años.

Antecedentes personales de ade-nomas 10 adenomas o uno > de 20 mm

Videocolonoscopia al año.

Examen negativo o adenoma de riesgo bajo cada 3 años. Dos exámenes negativos consecuti-vos: cada 5 a.

Antecedentes personales de ade-nomas 1,2 3, adenomas < 10 mm o con displ. bajo grado

Pesquisa de rutina (videocolo-noscopia a los 10 años) Cada 10 años

Antecedentes personales de CCR

Videocolonoscopia al año de op-erado.

Si es normal repetir a los 3 y a los 5 años, luego cada 5 años.

FPG: familiar primer Grado. / FSG: familiar segund grado / FTG: familiar tercer grado/ CCR cáncer colorrectal. / Dx diagnóstico / (Mo-dif. Dr. Héctor Baistrocchi)

muestran en las estadísticas Argentinas, similares re-sultados que en los Países Europeos y Anglosajones. La Colonoscopia se convirtió en el instrumento de mayor utilidad para la pesquisa de pequeñas lesiones, pólipos en general, y cáncer colorrectal.

Existen numerosas publicaciones que indican un in-cremento en la incidencia del cáncer colorrectal en aquellos grupos familiares portadores de esta enfer-medad en primer grado, sobre los que no la tienen.

Fuchs y cols., en un estudio prospectivo que enroló a 32.085 hombres y 87.031 mujeres, lograron demos-trar que los portadores de un familiar en primer grado,

tenían 1,72 veces más posibilidades de desarrollar un cáncer colorrectal que aquellos que no poseen un fa-miliar portador de la enfermedad.

Este riesgo ascendía aún más si en la familia había dos o más familiares en primer grado, se estimaba este riesgo en 2,75 veces más que aquellos que no los tenían. En los participantes enrolados menores de 45 años que tenían uno o más familiares en primer grado portadores de un cáncer colorrectal el riesgo ascendía a 5,37 veces.

Slattery y cols , evaluaron el riesgo de desarrollar múlti-ples tumores primarios después de diagnosticar un cáncer colorrectal y determinaron el impacto de tener una histo-



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Tabla 4:

Historia Familiar Riesgorelativo

Riesgo abso-luto hasta los

79 años

Sin antecedentes 1 4 %

Un familiar en primer grado c/CCR 2,3 9 %

Más de un familiar en primer grado c/CCR 4,3 16 %

Un familiar en primer grado c/CCR menor de 45 años

3,9 15 %

Un familiar en primer grado c/Adenomas CR

2 8 %

Riesgo absoluto y relativo estimado en desarrollar un cáncer colorrectal (No HNPCC) Datos obtenidos del SEER database (Genetics of Colorectal Cáncer. (PDQr) Nov. 19. 2003 ///www.cancer.gov/cancerinfo/pdq/genetics/colorectal)

ria familiar de carcinoma, y el riesgo de adquirirlo. Para este estudio se utilizaron los registros del Utah Cáncer Registry y el de Utha Population Database. Se incluyeron 2236 pacientes con carcinoma primario colónico, en los que se observó subsecuentemente otro carcinoma adicio-nal. En este grupo se demostró una mayor incidencia para estos tres tumores en grupos de portadores primarios, fue 2,77 para cáncer de colon, 2,26 el cáncer de recto y 2,38 para el de páncreas. Los grupos cuyos familiares habían sido portadores de cáncer de recto, tenían una posibili-dad de riesgo promedio de 1,99, de adquirir un cáncer de páncreas, y un riesgo de 2,35 para el cáncer de vejiga.

Si se compara el riesgo relativo de pacientes con cán-cer colorrectal diagnosticado a diferentes edades, este riesgo cambia sensiblemente. Hall y cols., estudiaron 2 grupos de pacientes. En 65 pacientes el tumor fue diagnosticado antes de los 45 años de edad y 212 pa-cientes en todas las edades. El promedio de riesgo con familiares en primer grado fue del 5,2 para el primer grupo y 2,3 para el segundo.

El índice acumulativo de incidencia de cáncer colorrec-tal, relativo a las edades, definido como riesgo fue el si-guiente: los familiares en primer grado que desarrollaron un cáncer colorrectal antes de los 40 años, en este grupo el riesgo adquirido fue del 5% a los 50 años, y del 10% a los 70 años. Si lo comparamos con el grupo de familiares en primer grado de más edad, los riesgos de adquirirlo van del 5% a los 70 años, y del 10% a los 80 años.

Cuando los padres tenían algún hermano también portador de un CCR, el riesgo era 2,1 veces más gran-de, 3,7 para los pacientes que fueron diagnosticados antes de los 45 años y 1,8 veces para los que tenían el familiar que lo había desarrollado a los 45 años o más.

Algoritmo para el screening y vigilancia del cáncer colorectal, en poblaciones de mediano y alto riesgoEste tipo de rastreo es en la actualidad el más usado en todos los países.

El Dr. Carlos Vaccaro112 en su libro Cáncer Colo-rrectal se refiere a la videocolonoscopia cada 10 años. Se trata de una estrategia en uso cada vez mayor en los países desarrollados porque a pesar de su mayor complejidad, es un procedimiento que cuenta con buena aceptación por parte de los pacientes y debe ser repetida con una frecuencia menor que las otras estra-tegias de rastreo. Desde el año 2001 es aceptada por el Medicare, de Estados Unidos, el sistema de Salud mas grande del país.

La videocolonoscopia cada diez años es la estrategia recomendada por el American College of Gastroen-terology.

En un trabajo publicado en el 2014 en una de las revistas mas prestigiosas del mundo (GUT), el grupo de Michel Kamiski, del Dto. De Oncologia del Maria Sklodowska-Curie Memorial Cancer Centre and Ins-titute of Oncology, Varsovia, Polonia, tuvo como ob-jetivo desarrollar y validar un modelo para estimar la probabilidad de detectar CCR avanzado en pacientes caucásicos. Se realizó un análisis transversal de los re-gistros de base de datos para los 40 años de edad, a los pacientes de 66 años de edad que ingresaron a un programa de cribado basado en la colonoscopia pri-maria nacional para el cáncer colorrectal en 73 cen-tros en Polonia en el año 2007. Se utilizó una logística multivariante de regresión para investigar la asocia-ción entre las variables clínicas y la presencia de neo-plasia avanzada en un conjunto de prueba selecciona-da al azar, y confirmó las asociaciones en un conjunto de validación. Utilizaron coeficientes del modelo para desarrollar una escala de riesgo para la detección de neoplasia colorrectal avanzada.

Se detectó neoplasia colorrectal avanzada en 2544 de los participantes incluidos (35.918) (7,1%). En el equipo de prueba, un modelo de regresión logística mostró que los factores de riesgo independientes para la neoplasia colorrectal avanzada fueron: edad, sexo, antecedentes familiares de cáncer colorrectal, el taba-quismo (p <0,001 para estos cuatro factores), y el ín-dice de masa corporal (p = 0.033). En el conjunto de validación, el modelo fue bien calibrado (relación de espera para riesgo observado en neoplasias avanzadas: 1,00) (IC del 95%: 0,95 a 1,06) y tenía poder discri-minatorio moderado (c-estadística 0,62). Hemos de-sarrollado dicen los Autores una puntuación que esti-ma la probabilidad de detectar la neoplasia avanzada en el conjunto de validación, de 1,32% para los pa-



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cientes que califican 0, a 19,12% para los pacientes que califican 7 a 8.

Los pacientes entre las edades de 50 años o de 66 años (40 años y 66 años en caso de antecedentes fa-miliares de cáncer de cualquier tipo) fueron asesora-dos por su familia o los médicos generales para parti-cipar en el cribado. Los criterios de exclusión fueron la sospecha clínica de cáncer colorrectal; característi-cas que cumplieron con los criterios para el síndro-me de Lynch, poliposis adenomatosa familiar, o la en-fermedad inflamatoria intestinal; y la colonoscopia en los 10 años precedentes. Para este estudio, se excluye-ron los pacientes que tenían pólipos detectados de 10 mm o más grandes que no se resecaron (de estos la histología no estaba disponible) y los pacientes que no habían completado plenamente el cuestionario epide-miológico.

El screening mediante colonoscopia esta sobrada-mente demostrado por numerosos trabajos actuales. , Todos los colonoscopistas e histopatologos participa-ron en el programa con garantía de calidad los ha-llazgos colorrectales se clasificaron sobre la base de la lesión más avanzada identificada en el cribado (inclu-yendo colonoscopias adicionales necesarias para eli-

minar todos los pólipos, cuando estaba indicado). La neoplasia avanzada fue definida como el cáncer o ade-noma que era por lo menos de 10 mm de diámetro, tenía displasia de alto grado, tenía características his-tológicas vellosos o tubulovellosos o cualquier combi-nación de los mismos para el propósito del análisis, los adenomas serrados tradicionales, las lesiones serradas sésiles, y pólipos serrados mixtos se clasificaron como adenomas tubulares. Los pólipos <10 mm de tamaño que no fueron retirados o recuperados fueron catego-rizados como no neoplásico.

Resultados: la colonoscopia se completó hasta ciego en 34.469 pacientes (96,0%). Un total de 6.909 pa-cientes (19,2%) tenía un adenoma o cáncer. Un total de 232 pacientes (0,6%) tenía pólipos <10 mm de ta-maño que no fueron retirados o recuperados, por lo tanto se clasifica como alteraciones no neoplásicas. Neoplasias avanzadas fueron detectadas en 2544 pa-cientes (7,1%), incluyendo 336 participantes (0,9%) con adenocarcinoma. Se produjeron complicacio-nes clínicamente significativas que requirieron trata-miento en 42 pacientes (0,1%) y se incluyeron siete casos de perforación (tres de los cuales se produjeron

Gráfico 1



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La Sociedad Americana de Oncología Clínica, en un artículo reciente de febrero de 2014, publica las reco-mendaciones de un panel de 15 expertos, preguntados por Karen Lu, del Anderson Cáncer Center de Hous-ton, de la Universidad de Texas. “Una historia familiar adecuada es clave para identificar a aquellos pacientes cuyo cáncer puede estar asociado con factores gené-ticos heredados”, el presidente de ASCO (American Society of Clinical Oncology) Clifford A. Hudis, dijo en un comunicado. Se puede “obtener una informa-ción importante que puede ayudar a un oncólogo de-terminar el mejor curso de tratamiento individualiza-do”. El principal problema en estos grupos familiares es la marcación genética que no está al alcance de to-

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después de la polipectomía), 21 episodios de sangra-do, nueve eventos cardiovasculares, y otros cinco even-tos clínicos indeterminados. No se produjeron muer-tes como resultado de la colonoscopia de cribado o de sus complicaciones.

Hace ya algunos años en la practica privada hemos adoptado un modo fácil de hacer comprender a nues-tros pacientes que cuando se encuentran algunos avi-sos de poder estar ante la presencia de alguna de las mutaciones que provocan una serie de tumores aso-ciados, se debe alertar a la familia para tener ciertos cuidados para con los hijos y nietos.

Esto es ante la presencia en el paciente de un cán-cer colorrectal, pólipos adenomatosos del colon, cán-cer de mama, cáncer de ovario, cáncer de endometrio, cáncer de vejiga.

Se le entrega un cuadro donde colocamos inclusi-ve los nombres de los Familiares en primer y segundo grado, con sus respectivas patologías relacionadas a es-tos tumores que estamos advirtiendo. Esto fue toma-do de la Bibliografía Internacional como ya he relata-do en párrafos anteriores.

Penetración genética familiar del cáncer colo rectal y asociación a otros tumores

Advertencia y recomendaciones a hijos y nietosGinecólogo a partir de los 25 años todos los años, y Colonoscopía / Gastroscopia años. Examen de glándula tiroides.

Endoscopía colónica los 40 y 50 años, cada 5 / Examen de glándula tiroides.

(Este esquema es entregado al paciente con los nombres de los Familiares que se logran obtener, y se marcan en rojo los porta-dores de Tumores asociados Genéticamente. Se hace una copia para el paciente y cónyuge, y una copia para cada uno de los hi-jos, cualquiera sea la edad que tengan.)

Gráfico 2: Sólo se colocan en color rojo los pacientes que tuvieron algún Tumor de la Lista.



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dos los sistemas de salud, además, los sistemas de salud electrónica existentes “carecen de la funcionalidad ne-cesaria para capturar los datos de historia familiar ade-cuados”, señalan los autores.

A pesar de estas barreras, sin embargo, proponen que tomar una historia familiar para todos los pacientes on-cológicos es una “meta alcanzable a corto plazo para to-das las prácticas de oncología”.

Alrededor del 5% al 10% de todos los cánceres son atribuibles a un síndrome de predisposición al cán-cer hereditario, escriben los autores. Estos incluyen de mama hereditario y cáncer de ovario relacionados con las mutaciones BRCA1/2, y también el síndrome de Lynch, lo que aumenta el riesgo para el Cáncer colo-rrectal y otros tipos de cáncer. La identificación de los pacientes que tienen este síndrome “tiene un beneficio significativo” para los pacientes y sus familiares.

Rastreo de cáncer en familiares directosReconstruir la historia de nuevo a 3 generaciones es la norma actual en genética médica, pero después de re-visar la evidencia disponible, ASCO (The American Society of Clinical Oncology) concluyó que los ante-cedentes familiares informados es más precisa en los familiares cercanos, y pierde precisión en los parientes más lejanos. Una historia de cáncer en familiares de pri-mer y segundo grado es a menudo suficiente, concluyen los autores. Por lo tanto, para todos los pacientes con cáncer, ASCO recomienda conocer si hay alguna histo-ria de cáncer en familiares de primer grado, incluyendo a los padres, hijos y hermanos completos, y en familia-res de segundo grado, como abuelos, tíos/as, sobrinos/as, los nietos y los medio hermanos. Para cada relación con un historial de cáncer, ASCO recomienda registrar los detalles como la edad al momento del diagnóstico y el tipo de cáncer primario (s), así como linaje (paterno de la madre y/o), la etnicidad, y los resultados de cual-quier prueba genética del cáncer relacionado. Llamado-res rojos de predisposición al cáncer hereditario son la edad temprana de la aparición de cáncer, varios fami-liares afectados con cáncer en el mismo lado de la fa-milia, y de tumores primarios múltiples, sobre todo en el mismo órgano (por ejemplo, de mama, de colon o de riñón) en un solo individuo. Los pacientes también de-ben ser preguntados directamente si tienen algún co-nocimiento de predisposición al cáncer, como las prue-bas genéticas, o el origen étnico que puede ser relevante (por ejemplo, ascendencia Judía Asquenazí que se aso-cia con una mayor prevalencia de mutaciones) (BRCA 1/2). “Por lo tanto, los pacientes con cáncer de mama y/o cáncer de ovario se les debe preguntar específica-mente si tienen alguna ascendencia materna o paterna”,

escriben los autores. Los oncólogos de todo el mun-do ya están familiarizados a realizar algunas preguntas para recabar la historia familiar en pacientes con cán-cer, pero hay “margen de mejora”, concluye este estudio publicado en línea el 03 de febrero en el Journal of Cli-nical Oncology. Este estudio fue presentado en la reu-nión anual de ASCO 2012, y se presento en detalle. El estudio informa los resultados de una encuesta de 271 prácticos (Médicos y Paramédicos) que participan en la Iniciativa de la Práctica de Oncología de Calidad de la ASCO en 2011. Se observaron los procedimientos de asesoramiento y pruebas genéticas para 10.466 pacien-tes con cáncer de mama u colorrectal.

Los autores, dirigidos por Marie Wood, MD, de la Universidad de Vermont en Burlington, encontraron que el 77,0% de todos los registros médicos revisados había documentado la presencia o ausencia de cáncer en familiares de primer grado, y el 61,5% lo habían hecho por familiares en segundo grado. Sin embargo, la histo-ria completa de la familia solo fue documentada en me-nos de 40,0% de los pacientes. El asesoramiento gené-tico / prueba, se realizo solo en el 22,1% de todos los pacientes. Sin embargo, en menos de la mitad (42,7%) de los pacientes eran propensos a tener una forma here-ditaria de cáncer con las mutaciones buscadas.

Los autores señalan que los oncólogos eran más pro-pensos a buscar pistas sobre cáncer hereditario entre los pacientes con cáncer de mama, en comparación con aquellos con cáncer colorrectal. Hubo una tasa signifi-cativamente mayor de la documentación de cáncer de mama, en comparación con los pacientes con cáncer colorrectal. Entre los pacientes que eran propensos a tener cáncer hereditario, el 52,2% de los pacientes eran con cáncer de mama, pero sólo el 26,4% de los pacien-tes referían a cáncer colorrectal y fueron enviados para test genéticos. Concluyen los autores que “Nuestro es-tudio pone de manifiesto la necesidad de continuar con la educación y el apoyo a los médicos en general para recopilar y documentar la historia de la familia”.

Conseguir una historia familiar adecuada en los regis-tros médicos es el primer paso para asegurar que los pa-cientes adecuados sean enviados para asesoramiento de pruebas genéticas.

En nuestro Proyecto de detección precoz del Cáncer Colorrectal llevado a cabo en la Cátedra de Cirugía II de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Córdoba, el que ya lleva 2 (dos) años de puesta en marcha, el sistema de recolección de pacien-tes asintomáticos se basa en la publicación de pancar-tas y avisos en los lugares públicos de que la posibilidad de desarrollar un pólipo maligno, o un Cáncer Colo-rrectal, podría estar ligado a la participación de uno o



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dos familiares en primer o segundo grado, portadores de otros tumores como: Cáncer de Ovario, Cáncer de Mama, Cáncer de Endometrio, Cáncer de Vejiga etc…

Fue tan efectivo el llamado que concurre a los Hos-pitales señalados, (esto ocurre en Traslasierra Pcia. De Córdoba, que abarca desde el limite con la provincia de San Luis, lo que comprende el Dto. De San Javier, las poblaciones de Villa Dolores, Nono, Los Hornillos, Mina Clavero, Cura Brochero, la Pampa de Pocho has-ta el Departamento de Cruz del Eje) pacientes con el solo caso de presentarse a la encuesta.

Los pacientes son ordenados de acuerdo al grado de Penetración Genética Familiar como lo marca la Orga-nización Mundial de la Salud y todas las Sociedades del Mundo que agrupan a los especialistas de Colon y Rec-to (Coloproctología). Esto esta referido a que a pacien-tes con Riesgo de Familiar en primer grado, o familiar de enfermedad asociada en segundo grado, o familiar no directo que haya desarrollado alguna de las enfer-medades tumorales asociadas, se le entrega un marca-dor de sangre oculta en materia fecal FIT (Test Inmu-nológico de detección de Hb humana de Laboratorios Montebio ).

Si este marcador da positivo al paciente se le realiza una Videocolonoscopia de rutina y el tratamiento co-rrespondiente si se tratara de un pólipo o un cáncer co-lorrectal. Nuestros hallazgos estuvieron en una positi-vidad para los Pólipos del Colon y Recto en pacientes con test de sangre oculta positivo del 48% y de positivi-

dad en el hallazgo de cáncer colorrectal del 7,76%. En general todos los trabajos del mundo coinciden en asig-nar el mismo valor a la presencia de un pólipo adeno-matoso que a un cáncer colorrectal.

En un Trabajo presentado en la UEG week (Sema-na de la Unión Europea de Gastroenterología) en octu-bre del 2014 un grupo del Reino Unido titulado: “¿Po-demos explicar el aparente descenso en la captación de participaciones en el Colorrectal Cáncer Screening en Inglaterra?”.

El Programa de Detección del Cáncer de intestino NHS (BCSP) ofrece prueba bianual basada en el test del guayaco para sangre oculta en heces (SOH) la de-tección del cáncer colorrectal (CCR) para individuos de 60 a 74 años (ambos inclusive). La adopción de las invitaciones de cribado (ingreso en el proyecto) en In-glaterra, con un promedio de alrededor del 55%, se ve afectada por factores individuales que incluyen la his-toria de cribado, el sexo y el nivel de privación social. Los datos correspondientes a 2013 indican una marca-da disminución en la participación durante el segundo semestre de 2013. El BCSP en Inglaterra es coordina-do por cinco sub-regionales; cada una trabaja con cen-tros de detección locales que proveen investigaciones de seguimiento (generalmente colonoscopia) para indivi-duos con un resultado FOBT positivo.

El Eje del Sur ofrece el servicio de detección de alre-dedor del 26% de la población de Inglaterra (14,6 millo-nes); envía más de un millón de invitaciones para la de-

Figura 6: Este cartel es colocado en los Hospitales, Dispensarios, lugares públicos, Supermercados, etc.



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tección y análisis de aproximadamente ¾ de millón de kits de pruebas cada año. La captación en los promedios Eje del Sur 61% (2012/2013), pero demuestra el des-censo desde junio 2013 que se informó a través del resto del país, una observación importante al respecto.

Resultados: Entre los individuos de edades 60-74 años, aunque sujeto a las fluctuaciones marcadas a lo lar-go de cada año, la tendencia general fue hacia un au-mento de la captación hasta junio de 2013, después la captación se redujo drásticamente. La captación entre los invitados por primera vez de 60 años fue el más con-sistente (55%) entre 2009 y 2012, a pesar de una mar-cada caída en la captación fue evidente desde mediados de 2013. El más desfavorecido mostró la mayor caída en el primer episodio de invitación (60 años de edad) y no hubo cambios en la absorción por las personas menos desfavorecidas. Diferentes patrones observados a través de centros de detección pueden reflejar diferentes fe-chas de inicio que resulta en una mezcla diferente de episodios, con la población siendo la historia más larga de cribado posiblemente sujeto a la “fatiga de selección“.

COMENTARIO

Una población entrenada, de amplio conocimiento del Tema se ve sentida en la recolección de datos debido a la no concurrencia de las personas en situacion de ries-go, en nuestro País esto se hace aún mas difícil debido a la poca información popular que tenemos en los medios de comunicación social y por parte de los Ministerios de Salud Publica. Pese que en los últimos 10 años se ha avanzado muy mucho al respecto.

En nuestro País son numerosas las Publicaciones refe-ridas al Tema; los Servicios de Gastroenterología, Ciru-gía, Endoscopia, Coloproctología del Hospital Alemán de la provincia de Buenos Aires publican en la Reviste Argentina de Coloproctología en el año 2008 los resul-tados de la Pesquiza del Cáncer Colorrectal mediante videocolonoscopia en una población cerrada y de 1788 videocolonoscopías realizadas entre Marzo de 2005 y Marzo de 2006, se halló patología en el 60% de éstos se encontraron pólipos. La prevalencia de pólipos en esta población fue del 20% y de cáncer colorrectal del 1,4%. Se hallaron 59 pólipos en 43 pacientes. 42,4% fueron hiperplásicos, 52,5% adenomatosos y el 5,1% cánce-res. Concluyen que la videocolonoscopia es eficaz como método de pesquisa en una población cerrada.

El Dr. Fabio Leiro del Hospital J. M. Penna, Divi-sión Cirugía General; Servicio de Gastroenterología, de la ciudad de Buenos Aires, publica con sus colaborado-res en el año 2013, videocolonoscopias en un Servicio de Cirugía General realizado por médicos del Servicio

y Médicos en formación. Revisaron los estudios video-colonoscópicos realizados en el servicio de cirugía, entre julio de 2009 y julio de 2011. Se efectuaron 221 VCC con sedación. Informan el hallazgo de lesiones polipói-deas sésiles 43 (20%), lesiones polipóideas pediculadas 17 (8%), más de 2 a 3 lesiones polipóides 10 (5%). Con relación al hallazgo de lesiones neoplásicas, hubo 3 le-siones neoplásicas tempranas tipo IIa de la Clasificación de París (1%), y 23 lesiones avanzadas (10%).

Los Dres.: Estefanía, Tyrrell, Bugallo, Patrón Uriburu, Díaz, y colaboradores del Servicio de Coloproctología, Hospital Británico de Buenos Aires, publican un traba-jo retrospectivo de videocolonoscopías realizadas entre los años 2009 y 2010 analizando 1246 videocolonosco-pia, en 100 pacientes se encontraron y se resecaron pó-lipos (25% de todas las VCC por pesquisa). Distribu-ción por sexo: 68% hombres y 32% mujeres. El 61% de los pacientes tenía 1 pólipo, el 22% 2, el 12% 3, el 4% 4 y el 1% 6 pólipos. El 88 % eran menores a 10 mm, y el 22 % mayor a 10 mm. El 50,9% eran adenomas tubula-res Viena 3, el 32% eran pólipos hiperplásicos, el 5,45% adenomas serratos, el 3,63% adenomas tubulares con displasia de alto grado Viena 4, y el 0,9% adenomas ve-llosos Viena 3. Concluyen los autores que sus resultados coinciden con la bibliografía internacional, y que la de-tección precoz de los pólipos del colon y recto detiene la secuencia polipo-cáncer, obteniendo con esto la preven-ción en el desarrollo del cáncer colorrectal.

En nuestro País el Dr. Hugo García de la ciudad de Viedma, Río Negro en el año 2004 organizó un Simpo-sio que se Tituló: “Cáncer recto-colónico ¿Es una enfer-medad previsible?”, este fue organizado por la Sociedad de Gastroenterología de la Pcia. de Río Negro, con la colaboración de casi todas las Sociedades de Gastroen-terología y Cirugía invitadas al evento que se realizó los días 6 al 8 de mayo del 2004. Se invitó a disertantes im-portantes de nuestro País como; Dr. Salvador Aschke-nazy, Dr. Mario Antozzi, Dra. Angela Solano, Dr. Jor-ge Cardozo, Dr. Ricardo Pileggi, Dr. Victor Albizzatti, Dr. Horacio Muñoz, Dr. Ruben Kowalyszyn, Dr. Hec-tor Mazzini, Dr. Carlos Brodersen, Dr. Eduardo Cue-to Rua. Su organizador Dr. Hugo Garcia y Dr. Hector Baistrocchi, que fui invitado para desarrollar el Tema de Diagnóstico precoz del Cáncer Colorectal. Este Simpo-sio fue declarado de interés provincial por la legislatura de Río Negro y el Consejo Provincial de Salud Pública de Río negro y de interés municipal por el Concejo de-liberante de Viedma. Nuestro país comenzaba a darse cuenta que el Cáncer Colorrectal se ubicaba en una de las causas mas frecuente de muerte por cáncer.

Se desarrollaron todos los temas más importantes para la época, la Dra. Angela Solano dio una clase magistral



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sobre la importancia que cobraba ya la genética en esta enfermedad, y se hicieron talleres con organizaciones no médicas como una conferencia de prensa y reunión con la comunidad, coordinada por LALCEC filial Viedma.

BIBLIOGRAFÍA95. Stein DE, MD Chief, Division of Colorectal Surgery, Associate

Professor, Department of Surgery, Director, Mini-Medical School Program, Drexel University College of Medicine; Chief, Division of Colorectal Surgery, Department of Surgery, Hahneman University Hospital; Consultant, Merck; Consultant, Ethicon Endo-Surgery; Consultant, Health Partners; Consultant, Cook Surgical. www.medscape.com

96. Canadian Task Force on Preventive Healt Care: Colon Cancer Screening. Can. Med. Assoc.J. 2001,165: 206-208.

97. Podolsky D. Going the distance: the case for true colorectal cancer screening. N Engl J Med 2001, 343: 207-208.

98. Recomendation on cancer screening in the European Union. Advisitor Committee on cancer prevention. Eur. J.Cancer 2000, 36: 1473-1478.

99. Systematic Review and Meta-analysis of Randomised Controlled Trials and Observational StudiesHermann Brenner, Christian Stock, Michael Hoffmeister. 1Division of Clinical Epidemiology and Aging Research, German Cancer Research Center, INF 581, 69120 Heidelberg, Germany.2German Cancer Consortium, Heidelberg, Germany3Institute of Medical Biometry and Informatics, University of Heidelberg, Heidelberg, Germany. [email protected] PubMed, Embase, and Web of Science.

100. Newcomb PA, Norfleet RG, Storer BE, Surawicz S, Marcus PM. Screening sigmoidoscopy and colorectal cancer mortality. J Natl Cancer Inst 1992;84:1572-5.

101. Winawer SJ, Zauber A, Ho MN, O’Brien MJ, Gottlieb LS, Sternberg SS, et al. Prevention of colorectal cancer by colonoscopic polypectomy. N Engl J Med 1993;329:1977-81.1, 2, 3.

102. Stock C, Ihle P, Schubert I, Brenner H. Colonoscopy and fecal occult blood test use in Germany: results from a large insurance-based cohort. Endoscopy 2011;43:771-9.

103. Shapiro JA, Klabunde CN, Thompson TD, Nadel MR, Seeff LC, White A. Patterns of colorectal cancer test use, including CT colonography, in the 2010 National Health Interview Survey. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2012;21:895-904.4,5.

104. Rex DK, Johnson DA, Lieberman DA, Burt RW, Sonnenberg A. Colorectal cancer prevention 2000: screening recommendations of the American College of Gastroenterology. Am J Gastroenterol 2000;95:868-77.

105. Schmiegel W, Pox C, Adler G, Fleig W, Fölsch UR, Frühmorgen P, et al. S3 Guidelines colorectal cancer 2004. [In German.] Z Gastroenterol 2004;42:1129-77.6, 7, 8, 9.

106. Stock C, Pulte D, Haug U, Brenner H. Subsite-specific colorectal cancer risk in the colorectal endoscopy era. Gastrointest Endosc 2012;75:621-30.

107. Siegel RL, Ward EM, Jemal A. Trends in colorectal cancer incidence rates in the United States by tumor location and stage, 1992-2008. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2012;21:411-6.10,11.

108. Gualdrini Ubaldo. Cancer colorrectal en la Argentina. Organización, cobertura y calidad de las acciones de prevención y control. Informe final de diciembre de 2011: diagnostico de situación de la Argentina. Instituto Nacional del Cancer. Ministerio de Salud. Presidencia de la Nacion. Edicion 2012.www.msal.gov.ar

109. Vaccaro Carlos A Cancer Colorrectal. Hospita Ediciones. Agosto 2007. Latin Grafica SRL BsAs.p. 71.

110. Baistrocchi, Héctor, Olivato Carlos. Estado actual del tratamiento del Cáncer de Recto.26 Congreso de Cirugía de Córdoba. 2008. Actas.

111. Fuchs CS, Giovanucci, Coldite GA, et al. A prospective study of family history and de risk of colorectal cancer. N. Engl.J. Med. 1994.331: 1669-

1674.112. Slattery ML, Mori M, Gao R., et al. Impact of family history of colon

cancer. Dis.Col.Rectum 1995; 38:1053-1058.113. Hall NR, Bishop DT, Stephanson BM, et al. Hereditary susceptibility to

colorectal cancer. Relativies of early onset cases are particulary at risk. Dis.Col. Rect. 1996, 739-743.

114. Winawer SJ, Fletcher RH, Miller L. et al. Colorectal cancer screening clinical guidelines and rationale. Gastroent. 1997, 112: 594-642.

115. Rex D., et al. Colorectal Colorectal Cancer Prevention 2000, 95 (4) 868-77.

116. Kaminski MF, Polkowski M, Kraszewska E, Rupinski M, Butruk E, Regula J. A Score to Estimate the Likelihood of Detecting Advanced Colorectal Neoplasia at Colonoscopy. Gut 2014;63(7):1112-1119.

117. Regula J, Rupinski M, Kraszewska E, et al. Colonoscopy in colorectal-cancer screening for detection of advanced neoplasia. N Engl J Med 2006;355:186372.

118. von Karsa L, Patnick J, Segnan N, et al. European guidelines for quality assurance in colorectal cancer screening and diagnosis: overview and introduction to the full supplement publication. Endoscopy 2013;45:51-9.

119. Kaminski MF, Regula J, Kraszewska E, et al. Quality indicators for colonoscopy and the risk of interval cancer. N Engl J Med 2010;362:1795-803.

120. Lieberman DA, Weiss DG, Bond JH. Use of colonoscopy to screen asymptomatic adults for colorectal cancer. Veterans Affairs Cooperative Study Group 380. N Engl J Med 2000;343:162-68.

121. Regula J, Rupinski M, Kraszewska E, et al. Colonoscopy in colorectal-cancer screening for detection of advanced neoplasia. N Engl J Med 2006;355:1863-72.

122. Rex D., et al. Colorectal Colorectal Cancer Prevention 2000; 95(4):868-77.

123. J Clin Oncol- febr. 2014.124. J Clin Oncol. Published online February 3, 2014. Lu abstract, Wood

abstract.125. Montebio SRL. Juan Ramirez de Velazco 426. Capital Federal.

Producido por ABON BIOPHARM (HANGZHQU) CO LTD. 198 12° Street East Hangzhou. Economic & Technological. Development Area. Hangzhou 310018. PR China

126. Vaccaro, CA. Cancer Colorrectal. del Hospital Ediciones Agosto 2007 Latin Grafica SRL BsAs

127. Ko R, et al. Pratice parameter for the detection of colorectal neoplasms; an intarin report (revised). Dis.Colon Rectum 2006; 49(3):229-301.

128. UEG WEEK october 2014. Monday 20. Abstarct view. https://uegw.congress-online.com/guest/ID1e548099460d2f/WhoIsWhoView? PRSID=40723

129. Lencinas SM, Rotholtz NA, Peczan CE, Pedreira SC, Boerr L, Cimmino DG. Resultados de la pesquisa del cáncer colorrectal mediante videocolonoscopía en una población cerrada. Rev Argent Coloproct 2008; 19:30-36.

130. Chaar E, Labiano S, Travieso L, Marta E, Bichara F, Cordoba A, Naguila G, di Risio C, Leiro F. Experiencia Inicial en Estudios Videocolonoscópicos en un Servicio de Cirugía General y Médicos en Formación. Rev. Arg. de Coloproctologia 2013.Rev Argent.Coloproct /2013/Vol.24. N°2.

131. Estefanía D, Tyrrell C, Bugallo F, Patrón Uriburu JC, Díaz L, Gómez A, Cillo M. Pesquisa del cáncer colorrectal en un hospital de comunidad: experiencia, resultados y eficacia del método. Rev Argent Coloproct 2011; 22:10-15.

He querido destacar este Simposio por el tremendo esfuerzo personal y económico de sus organizadores, ya estábamos en el nivel de los países desarrollados en la puesta al día de este tema.



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LA VIDEOCOLONOSCOPÍA EN LAS ENFER-MEDADES INFLAMATORIAS DEL RECTO y COLON

La videocolonoscopía hoy más que nunca ha venido a colaborar exitosamente en el hallazgo de las enferme-dades inflamatorias del colon y recto. Todos los apara-tos que ofrecen las principales firmas como Olympus®, Fujinon® y Pentax® en la Argentina, son todos de alta resolución y casi siempre vienen con la incorporación de la cromoscopía electrónica lo que hace aún más pre-cisa la visión de la superficie clónica, con los cambios estructurales que la deforman, como son las E.I.I.; esto hace que podamos agrupar y diferenciar con patrones establecidos casi con una precisión del 90%, y diferen-ciar una Colitis Ulcerosa de una enfermedad de Crohn o de otra Enfermedad Inflamatoria como la TBC , Pa-rasitarias, Micóticas, etc.

La lesión primaria de la colitis ulcerosa es la cripti-tis o absceso en la cripta de Lieberkun. Existe un infil-trado de polimorfonucleares en el extremo de la crip-ta con alteración degenerativa de célula epiteliales. La Microscopia Electrónica permite observar acortamien-to de las microvellosidades intestinales, dilatación del retículo endoplásmico, tumefacción de Mitocondrias, ensanchamiento de espacios intercelulares y aumento de lisosomas. Se presentan microabscesos de las crip-tas. La confluencia de estos produce alteraciones super-ficiales de la mucosa que se manifiestan como úlceras. Los puentes mucosos que unen a estas formaciones se rompen en un determinado momento, dejando pena-chos de mucosa libre que es teóricamente el Pólipo In-flamatorio o pseudopólipos. Todo este proceso en gran parte hoy es observado con mucho mayor detalle que los endoscopios de alta resolución por aparatos de alta precisión como el CEM (Confocal Endomicroscopy) sistema este que logra observar las criptas y sus defor-maciones con mayor claridad, además del edema in-tersticial y configuración de las células.

La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria de la mucosa del colon, caracterizada por la presencia de múltiples úlceras, que se inicia en el recto y que com-promete el resto del colon en forma progresiva ascen-dente y simétrica. La enfermedad puede presentarse como: forma fulminante aguda (5%), puede ser el pri-mer episodio de la enfermedad o aparecer durante la evolución de una forma crónica. Forma crónica recu-rrente (64%) o crónica continua (31%).

Las características endoscópicas de la EII, tiene sus parámetros a seguir según sea el sector del Colon in-vestigado. La CU, como sabemos, comienza en el rec-to y desde este sector avanza en forma superficial so-

bre la mucosa al Sigma primero, al colon izquierdo y en un bajo porcentaje al colon derecho. La congestión y el edema con aumento de la trama vascular en las prime-ras etapas de la CU es un patrón compatible con otras enfermedades inflamatorias infecciosas o parasitarias, salvo la enfermedad de Crohn que tiene sus paráme-tros algo mejor definidos y que cuando toma al Colon lo hace en forma segmentaria (Colitis Segmentaria), y que por ser una enfermedad de la submucosa su apa-riencia endoscópica es granular o de empedrado (Cob-blestone). En grados más avanzados la CU se muestra con erosiones y sufusiones hemorrágicas, úlceras carac-terísticas, edema y friabilidad, presencia de pus, y en grados donde la remisión ya ocurrió los pseudopólipos dan un aspecto de crecimiento sobre una mucosa arra-sada (ya no existe y solo se observa en sectores la sub-mucosa con fibrosis).

El diagnóstico diferencial de la Enfermedad Inflama-toria Intestinal (EII), debe realizarse con cualquier otra patología que curse con diarrea y hemorragia del tubo digestivo distal, se incluyen colitis pseudomembrano-sa por clostridium difficile, la diarrea infecciosa aguda, ileitis aguda por Yersinia, colitis actínicas, endometrio-sis, tuberculosis intestinal, estados de inmunodeficien-cia adquirida, úlceras solitarias de recto, isquemia intes-tinal, colitis inducida por drogas y cáncer colorrectal.

En general para todos los endoscopistas, la siguien-tes características endoscópicas de la superficie muco-sa para la diferenciación óptica de la CU y la enferme-dad de Crohn son las siguientes, dando de antemano sobreentendido que la confirmación solo debe hacerse con la interpretación de la muestra biopsia: a) Las úlce-ras de la Colitis Ulcerosa nunca aparecen sobre mucosa sana, cuando lo hacen es otro tipo de Colitis. b) Las úl-ceras aftoides y longitudinales son patognomónicas de la Enfermedad de Crohn. El empedrado mucoso es ca-racterístico de la Enfermedad de Crohn. c) Granulari-dad y friabilidad son comunes en la Colitis Ulcerosa.

La Asociación Americana de Gastroenterología (ASGE), en el 2006, dio las directrices o guías para el diagnóstico endoscópico y tratamiento de la enferme-dad inflamatoria intestinal. Esta es una de una serie de comunicaciones para discutir el uso de la endoscopía gastrointestinal en situaciones clínicas comunes. Las normas del Comité de la American Society for Gas-trointestinal Endoscopy, preparó este texto de prácti-cas. En la elaboración de esta guía, se usaron literaturas en MEDLINE, y se realizó la búsqueda de referencias adicionales, que fueran obtenidas a partir de las biblio-grafías de los artículos identificados y a partir de las re-comendaciones de consultores expertos. Que cantidad de datos existen prospectivos además de ensayos bien



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diseñados, dando énfasis a los resultados de las grandes series e informes de expertos reconocidos. Las Guías para el uso criterioso de la endoscopia se basan en una revisión de datos y de expertos consultados.

Concluye la ASGE, que se necesitan más estudios clí-nicos controlados adicionales para aclarar aspectos de esta Guía, y puede ser necesaria una revisión y modifi-cación cuando aparezcan nuevos datos.

En general estos lineamientos obedecen a desarrollar la endoscopía como un importante método diagnóstico y aún terapéutico de la Enfermedad Inflamatoria Intes-tinal (EII), hacer el diagnóstico inicial, evaluar la exten-sión de la enfermedad, su actividad, monitorear el trata-miento, la respuesta al mismo, permitir la vigilancia de la displasia o neoplasia, y realizar tratamientos como la dilatación de las Estenosis.

VIDEOCOLONOSCOPÍA CON ILEOSCOPÍA

La videocolonoscopía permite la visualización directa y la biopsia de la mucosa del recto, colon, y el íleon termi-nal a menos que esté contraindicado debido a una coli-tis severa o posible megacolon tóxico, una colonoscopía completa con intubación del íleon terminal se debe rea-lizar durante la evaluación inicial de los pacientes con un cuadro clínico sugerente de EII.

Debido a preparaciones en base a fosfato de sodio, y/o fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Éstos pueden causar cambios en la mucosa imitando a EII. Estos causales se deben tener en cuenta antes de iniciar una videocolonoscopía.

En nuestra práctica diaria de la colonoscopía, en la Unidad Digestiva Baistrocchi, desde la aparición en el mercado de los Fosfatos Monosódicos y Disódicos he-mos observado muchas veces estas pequeñas ulceracio-nes de tipo aftoides que simulan más una enfermedad Parasitaria o Micótica que una CUC, pero que debe te-nerse en cuenta. No así en cambio con el uso del Polie-tylenglicol (PEG).

Los pacientes con otras colitis pueden tener presenta-ciones clínicas similares y características endoscópicas similares a los pacientes con EII. Estos incluyen coli-tis infecciosa, colitis inducida por drogas, colitis isqué-mica, y colitis por radiación. El valor de la endoscopia sola en distinguir la EII de no-EII es limitada. Sin em-bargo, la adquisición detallada de la información colo-noscópica es un índice importante para el diagnóstico diferencial de EC (enfermedad de Crohn) y CU (Coli-tis Ulcerosa), ya que, una vez que la terapia se ha inicia-do, puede ocultar características discriminantes de CD o de UC como colitis segmentaria (agregación) y esca-sa manifestación rectal. En el de estudio Tedesco,9 de

39 pacientes tratados de CU, solo el 44% de los pacien-tes tenían características endoscópicas claras de la en-fermedad y el 13% tenían endoscopia con preservación rectal; el 33% tenían evidencia histológica de CU y el 15% tenían histología dudosa. En estos parámetros de porcentajes nos hemos encontrado en nuestra Unidad, y muchas de las veces (15 al 20%) el anatomopatólo-go tuvo dificultad de hacer el diagnóstico. Las Colitis intermedias vinieron a ocupar esa franja de histología poco clara.

En el momento de la colonoscopía, se debe prestar atención al área perianal porque las anomalías que se observan con frecuencia en el contexto de CD (Cro-hn) pueden ser muy útiles para orientar el diagnósti-co. En particular, la endoscopía inicial o índice se utiliza para diferenciar la EC de la CU. Son la colitis segmen-tarias con ausencia de imágenes en el recto, la partici-pación del íleon terminal, y la presencia de enferme-dad anal. Otras características endoscópicas sugestivas de Crohn incluirán las úlceras aftoides, úlceras serpigi-nosas y empedrado de la mucosa. Sin embargo, ningu-na de las características endoscópicas es específica para EC o CU. La Ileoscopia del Íleon terminal es impor-tante para distinguir la verdadera ileítis del CD. Du-rante la colonoscopia hay un gran porcentaje de veces que podemos intubar el Íleon y por consiguiente obser-var alguna alteración en el mismo como úlceras o este-nosis, y tomar muestras Biopsias. ,

La biopsia de la mucosa es un componente crítico de la endoscopia para los pacientes con sospecha de EII para diferenciar IBD de otras causas de colitis tales como in-fección bacteriana, isquemia, y el uso de AINEs. Aun-que no existe un único criterio patológico diagnóstico que pueda establecer definitivamente un diagnóstico de la EII, las muestras biopsias son el patrón fundamen-tal a diferenciar CD de la UC y diferenciar EC y CU de otras colitis. Las muestras deben ser tomadas tanto de sectores endoscópicamente enfermos como de mu-cosa adyacente a la misma. Las muestras según algunos Autores deben ser tomadas a una distancia longitudinal siguiendo el eje del colon, a no más de 10 cm de dife-rencia, desde diferentes lugares y deben ser etiquetadas por separado. Aunque la presencia de granulomas sugie-re CD, la frecuencia de detección de granulomas varía de 15% a 36% en las tasas de detección.12

ENTEROSCOPIA – CáPSULA ENDOSCóPICA

La enteroscopia de pulsión tiene un papel limitado en la investigación de los pacientes con EII, especial-mente en la era de la cápsula endoscópica (CE).

La cápsula endoscópica (CE) permite la visualiza-



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Figura 7: Colitis ulcerativa (Pancolitis) tomadas con Olympus Exera II la del medio con NBI, en donde se observa la desestructuración de los vasos superficiales (Microvasos). El último de la derecha la remisión con tratamiento médico del mismo paciente.

Figura 8: La primera de la izquierda con videocolonoscopía convencional de alta definición, CU que muestra edema, trazos de fibrina y erosiones múl-tiples. La segunda con cromoscopia de Índigo Carmín que muestra apariencia Coraliforme (Coral Reef Appearence de Fujiya) Y la última de la derecha en el mismo paciente, muestra la asociación de CU con un Pólipo Adenomatoso (Pit III L de Kudo).

Figura 9: Rx que muestra las estenosis (Colitis Segmentaria) de Enf.Crohn. Endoscopia con Alta definición que muestra el empedrado de los granulomas submucosos, y la estenosis. Visto con cromoscopia los mamelones no muestran lesión displasica y la mucosa solo muestra hiperplasia. Pieza op. Con estenosis anular la de la izquierda. Pieza completa con tres (3) estenosis, en Sigma, ángulo esplénico y colon derecho (mismo paciente).



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ción directa y mínimamente invasiva de la mucosa del intestino delgado. Puede ayudar a identificar lesiones superficiales que no se pueden detectar mediante en-doscopia y radiografía tradicional. Podría ser útil en el diagnóstico inicial de CD, para la detección de recu-rrencias, para establecer la extensión de la enfermedad, para evaluar la respuesta a la terapia, y para diferenciar CD de la UC o colitis indeterminada. El rendimien-to diagnóstico de la Cápsula Endoscópica (CE) varía de 10% a 71%, dependiendo del entorno clínico. La CE ha demostrado ser más sensible en la detección de CD del intestino delgado que la tomografía computa-rizada (TC) (Enterografía).

Un estudio reciente realizado en 39 pacientes, la ma-yoría con CD conocida, informaron sensibilidad y es-pecificidad de la CE, de 89,6% y 100%, respectivamen-te. Pocos estudios han evaluado el beneficio de CE en la evaluación de la Colitis Indeterminadas. Un estudio en-contró que 5 de 22 pacientes con colitis indeterminada tenían erosiones y disrupción de la mucosa del intestino delgado en la CE, cambiando así su diagnóstico a CD.

La retención de la cápsula en pacientes con Enfer-medad de Crohn es un evento indeseable pero que

ocurre en el 1% al 13% de los pacientes sometidos a este estudio. Este evento puede requerir cirugía en pa-cientes que no la necesitaban. Debido a este proble-ma se recomienda realizar previamente una tránsito de intestino delgado (Rx), esto se debe a que un 22% de estos pacientes pueden tener una estenosis del in-testino delgado asintomática.17

ENDOSCOPIA DE LA BOLSA ILEAL (Pou-choscopia) (Ileal Pouch Endoscopy)

Ileal Pouch Anal Anastomosis (IPAA), la Bolsa ileal (POUCH) se ha convertido en el tratamiento quirúrgi-co de elección para los pacientes con CU que necesitan una coloprotectomia total. El Pouch Ileal ha mejora-do sin lugar a dudas la calidad de vida de estos pacien-tes portadores de Colitis Ulcerativa como también en la Poliposis Múltiple Familiar (PAF), aunque pueden surgir complicaciones. Además de las complicaciones postoperatorias inmediatas tales como: pérdida de la bolsa por problemas isquémicos, abscesos pelvianos, in-flamación a largo plazo conocida como pouchitis, cuffi-tis, síndrome irritable de la bolsa. La Pouchitis es la

Figura 10: Videocolonoscopía con Equipo Fujinon y Cromoscopia de Índigo Carmín. CU con lesión “DALM” (ambas fotos). Obsérvese la destrucción total de la mucosa con mamelones inflamatorios y reducción del calibre, indicación absoluta de Cirugía.

Figura 11: Imágenes de Cápsula Endoscópica, analizada por nuestros Médicos de la Unidad de Aparato Digestivo Baistrocchi.



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complicación más común a largo plazo y la evaluación de los síntomas solo se confirman con la endoscopia, y con la evaluación histológica que permita el diagnósti-co de Pouchitis. La cuffitis y estenosis de la bolsa son otras de las complicaciones comunicadas.

En un trabajo reciente en el 2013, de la Cleveland Cli-nic Foundation, Cleveland, OH, USA, Zhu H, Wu X, Queener E. titulado “Valor clínico de la vigilancia en la pouchoscopia en pacientes bolsa ileal asintomáticos con enfermedad inflamatoria intestinal subyacente”, dicen los Autores que no hay consenso sobre la necesidad y el intervalo de vigilancia del Pouch Ileal en pacientes asin-tomáticos con bolsa ileal con Colitis Ulcerosa subyacen-te (UC). Se trató de evaluar la probabilidad de encontrar displasia o trastornos bolsa ileal incidental en pacientes asintomáticos sometidos Pouchoscopia de vigilancia.

Un total de 138 pacientes cumplieron los criterios de inclusión, el intervalo medio desde el cierre de la ileostomía al inicio de la primera Pouchoscopia de vi-gilancia fue 89,4 ± 78,8 meses. Se encontró un pacien-te con displasia indefinida en la biopsia de la mucosa corporal de la bolsa (0,7%), y dos pacientes presenta-ron granulomas no caseificantes, lo que sugiere la en-fermedad de Crohn (CD) de la bolsa ¡!. De los 138 pacientes, 69 (50%) tenían hallazgos endoscópicos anormales, 102 (73,9%) tenían inflamación aguda y/o crónica en la histología, y 62 (44,9%) tenían tanto en-doscopia anormal como su histología. Los hallazgos endoscópicos anormales incluyen úlcera aislada de la bolsa (n = 29, 21%), pouchitis activa (n = 31, 22,5%), pólipos inflamatorios (n = 10, 7,2%), estenosis en la anastomosis (n = 5, 3,6%), de entrada (n = 10, 7,2%) o de salida (n = 2, 1,4%). Trece pacientes (13/17, 76,5%) con estenosis de la bolsa se sometieron a terapia de di-latación endoscópica con balón y a nueve se les reali-

zó (9/10, 90%) polipectomía endoscópica. El análisis multivariable mostró que los pacientes con un diag-nóstico preoperatorio de CD (Crohn) y manifestacio-nes extraintestinales concomitantes tenían un mayor riesgo de hallazgos endoscópicos anormales en la bol-sa con un odds ratio de 2,552 (95% intervalo de con-fianza, 1,108 a 16,545, p = 0.035) y 4.281 (95% CI 1,204-5,409, p = 0,014), respectivamente.

Concluyen los Autores que la Displasia es rara en pacientes asintomáticos con proctocolectomía restau-rativa que se sometieron pouchoscopia de vigilancia en este estudio transversal. Sin embargo, la endoscópi-ca incidental anormal y/o hallazgos histológicos fue-ron comunes, que a menudo requieren intervención terapéutica endoscópica.

En un Trabajo presentado por nuestro grupo en el XXII Congreso Latinoamericano de Coloproctología y VII Jornadas Argentinas de Coloproctología reali-zadas en la Ciudad de Mendoza, Argentina, hicimos un cuadro comparativo entre las complicaciones más comunes de nuestro grupo, con uno de los grupos que más experiencia tiene hasta la fecha en Argentina que es el Grupo del Hospital Bonorino Udaondo de la ciudad de Buenos Aires, dirigido por el Dr. Alfredo Graziano ( Jefe del Servicio de Coloproctología), que al cabo de 15 años logró reunir 500 bolsas realizadas en pacientes portadores de CUC y PAF.

Es esta una técnica quirúrgica que más beneficios ha dado en la sobrevida de todos los pacientes a los cua-les se les realizó una coloprotectomia total, dándoles una calidad de vida aceptable, para reintegrarlos a su actividad laboral y familia.

La inflamación de la Bolsa que lleva a la pouchitis es un ejemplo de Enfermedad Inflamatoria Intestinal en el ser humano y su evolución biológica podría tener

Tabla 5

Tempranas Otros autoresExp. Dr. Graziano Arg. (500 bolsas)

Exp. H.S. Roque CórdobaOlivato-Casaretto. Un Dig.Baistrocchi (70 bolsas)

1. Sepsis Pelviana (5 al 20%) (27 al 8%)* (0%)

2. Dehiscen. en confecc. (2 al 10%) (17 al 3%)* (9,6%)

3. Dehisc. anast. Ileo-anal (2 al 10%) (12 al 6%)* (7,6%)

4. Físt. Pouch-Vaginal(6,9%) Wexner S. et al.Am Jour Surg. 1990.p. 178

(7 al 2%)* (3,8%)

5. Compl. Gen. Urinarias (3 al 11%) (3 al 0%)* (3,8%)

6. Estenosis Ileo-anal (4 al 5%) (3 al 0%)* (9,6%)

7. Hemorragia del Pouch (3 al 7%) (1,68% en gral)* (5,7%)

8. Necrosis del Pouch(0,09 al 3,5%) Keighley and Fanzio 1993-1995

(1,12 al 0%)* (0%)

9. Es. de la boca aferente (5%) (1,12%)* (1,9%)

10. Compl. de la Ileost. Umbil/Absceos/Fist.(3%) (IDEM 6%)* (11,5%)



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Figura 13: Pouchoscopia, que muestra la Bolsa Ileal con sus dos líneas de sutura, superior e inferior. Una vista de mayor aproximación que muestra con claridad la superficie mucosa del Intestino Delgado con el que se fabricó la Bolsa.

Tabla 6

Tardías Otros autores (*) Exp. Dr. Graziano Arg. (1a. Experiencia 1990-2000*) (500 al 2010*)

1. Estenosis Ileo-anal (5 al 40%) (11 al 1%)*

2. Fístula Perianal (5 al 17%) (6 al 3%)*

3. Fístula Ileo anal (15%) (6,17% global)*

4. Sépsis Pélvica ? (1%)*

5. Fístula Pouch-Vaginal (6,9% global)* (1%)*

6. Obstrucción intestinal (10 al 20%) (11,23%)*

(Graziano A. Masciangoli G Ileal Pouch Complications and treatment. New Trend in Coloproctology.J.A. Reis Neto. Revinter Edit. 295-316. 2000) (Cattaneo D. Cheli J. H.Santilli. RELATO OFICIAL COLOPROCTOLOGIA 2010.Complic. Intrabd de la Cir. Col. Compl.Pouch Ileal Rev. Arg. Coloprctologia 2010. 22: 127-254. 2010 Comentador COMPL. POUCH ILEAL. DR. A. GRAZIANO.) (Wexner S et al. Ileal Pouch vaginal fistulas, Incidence, etiology and management. Dis.Col.and Rectum.1989,32 460.) (Ozuner G. Fazio V. What happens to a Pelvic Pouch whwn a fístula develops? Dis.Col and Rectum 1997; 40:543-7).

Figura 12: Bolsa ya fabricada, colocada y anastomosada a la línea del Pecten en Pelvis.

similitudes, remedando elementos de la patogenia de la CUC, como hace unos años lo demostrara la Uni-versidad de Los Ángeles, California.

Se trataría de un cuadro fundamentalmente clíni-co asociado a signos histológicos macro y microscó-picos de inflamación idiopática e inespecífica del Re-servorio Ileal constatado por vía endoscópica. Diarrea acuosa, trazos de sangre, urgencia defecatoria, cólicos abdominales, incontinencia.

¿Qué es la inflamación de la mucosa ileal?El Dr R. Nicholls, en el 18th Annual International Col. Rec. Diseases Symposium, Cleveland Clinic, Fl, 2007, expresaba que aunque la metaplasia colónica completa no se produce, es posible que la Coloniza-

ción que se ve dentro de la Bolsa puede actuar como blanco Inmunológico especialmente en pacientes con CUC. Por lo tanto podría ser responsable de desarro-llar inflamación de la bolsa con la gravedad clínica su-ficiente para ser un verdadero problema y en ocasiones es necesario levantar la bolsa. Los cambios morfológi-cos de la superficie intestinal del POUCH, comien-zan desde el primer día del cierre de la ileostomía de protección, y por los 6 meses subsiguientes, algunos pacientes son propensos a desarrollar una POUCHI-TIS que se manifiesta por cambios agudos inflamato-rios tipo “C”.21

Tras el cierre de la Ileostomía la mucosa Ileal en la bolsa está expuesta a heces que contienen concentra-ciones de bacterias en 1 millón o más, que son las que



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se encuentran en el Ileon terminal. Durante los pri-meros 6 meses se lleva a cabo una atrofia de las vello-sidades tanto en los pacientes con CUC o PAF. En los pacientes con CUC la infiltración de las células de co-bertura del POUCH es algo muy común de ver en las Pouchoscopias. Se pueden observar manchas Carac-terísticas de “COLONOCITOS” que han perdido la actividad de las DISACARIDASAS.

En la República Argentina sabemos aproximada-mente de las Complicaciones del Pouch, gracias a la encuesta que hiciera el Dr. Daniel Cattaneo en su Re-lato “Complicaciones Intraabdominales de la Ciru-gía Coloproctológica, Complicaciones del Pouch Ileal ¿como lo hace Ud.?”.

Pequeñas neoplasias colorectales planas, en pacien-tes con colitis ulcerosa, detectada con cromoscopia y magnificaciónEn un excelente trabajo Edgar Jaramillo, Watanabe y Col. del Hospital Karolinska, Suecia, investigaron 85 pacientes que desarrollaron una Colitis Ulcerosa exten-siva total más allá del ángulo esplénico, con un prome-dio de 10 años de duración, dentro de un plan de detec-ción y control del Cáncer Colorrectal en Suecia.

Sus resultados son muy interesantes, pues brindan la posibilidad a este método de magnificación apoya-do por la cromoscopia, de detectar pólipos neoplási-cos, con la posibilidad también de estudiar el posible rol de la histogénesis del cáncer colorrectal en la coli-tis ulcerosa.

Este grupo estudia 85 pacientes portadores de Co-litis Ulcerosa, encontrando Pólipos no inflamatorios (pseudopólipos) en 38 pacientes, los cuales eran por-tadores de 104 lesiones sésiles y pediculadas. De es-tas 77 (74%) fueron planas, 21 (20%) sésiles y 3 (3%) pediculadas. Lo interesante del trabajo fue el hallaz-go de Pólipos Neoplásicos 23 (22%), cuya distribución morfológica se distribuyó de la siguiente manera; pla-nos 15, sésiles 5 y 3 pediculados. De estos 21 eran de bajo grado de displasia, y 2 de alto grado, encontran-do en uno de ellos invasión carcinomatosa submucosa. Blackstone, Riddell y cols., en 1981, publican un ex-

Figura 14: Se observan con alta resolución y Cromoscopia los Parches mucosos en la Pouchoscopia.

Gráfico 3: Esquemas que representan las complicaciones tempranas y tardías del Pouch en la Rep. Argentina.

Gráfico 4: Esquema demostrativo y comparativo con las complicaciones del Pouch Ileal de la Ochsner Fundation Hospital en un periodo de 1995-2005, en donde muestra resultados muy similares a los de los Cirujanos Argentinos.



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Figura 15: Pouch Ileal. La primera foto de la izquierda observa la anastomosis de la Bolsa Ileal a la línea Ano-cutanea. La del medio y la derecha con equipo Fujinon, una visión directa con Cromoscopia de Índigo Carmín. Se observa la línea de sutura que se realizó con Lineal Cortante dos de 7,4 cm. Se pueden observar con claridad las Vellosidades del Intestino Delgado.

Figura 16: Pouch Ileal realizado en pacienta de 38 años portadora de una Poliposis Familiar Múltiple. El Sistema es de Videocolonoscopio es Olympus Exera II, la imagen de la derecha es con NBI (Narrow Band).

celente trabajo referido al hallazgo en Colitis Ulcero-sa de larga data, DALM (“Dysplasia Associated Le-sion or Mass”).

Estas lesiones son indicadoras de alto riesgo de Cán-cer. Los autores llaman la atención a que estas lesio-nes elevadas o planas deben ser biopsiadas durante el transcurso de una Colonoscopia, pues podría pasar in-advertida una displasia de alto grado, y podría en otro lugar del colon haber un cáncer invasor, por lo que de estar presente e histológicamente comprobada, acon-sejan la cirugía.

En un magnífico trabajo del 2005, Hurlston, San-ders, Lobo y cols. del Hospital Royal Hallamshire, Sheffield del Reino Unido, demuestran con dos gru-pos control, a pacientes portadores de Colitis Ulcera-tiva crónica de más de 8 años de evolución, uno rea-lizado con Colonoscopia convencional, y el otro con magnificación y coloración con Índigo Carmín (Cro-moscopia), que en el grupo que se realizó Colonos-copia con Magnificación y Cromoscopia el hallazgo de lesiones intraepiteliales neoplásicas fue sensible-mente mayor al grupo de Colonoscopia convencional. Los Autores usaron para la detección de las lesiones, la Clasificación de Kudo.

En nuestro Centro de Endoscopia, sobre 192 (1,25%) pacientes portadores de Colitis Ulcerati-va, encontramos 15 (7,81%) portadores de Displasia

leve, 13 (6,77%) displasia moderada, displasia severa 2 (1,04%) y un paciente portador de un adenocarci-noma (0,4 %).

El Dr. Fernando Velayos, de California, opina al res-pecto sobre el Adenocarcinoma Colorrectal y su re-lación con las EII (Enfermedades Inflamatorias In-testinales) en una comunicación que dice: Cáncer Colorrectal y EII - ¿Qué dice la evidencia?. Hace un estudio comparativo de frecuencia de la enfermedad y la aparición de la displasia. Establece los parámetros de búsqueda de la enfermedad CU, y la importancia de la interpretación de la muestra biopsia.

El cáncer colorrectal es una complicación temida en la inflamación del colon de larga data. El riesgo de cáncer se incrementa 6 veces más en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) en compara-ción con la población general, y es una causa impor-tante de mortalidad en la EII. Varios estudios epide-miológicos importantes y los ensayos clínicos fueron presentados durante la reunión de este año (2007) en la Digestive Disease Week (DDW), que abordó te-mas difíciles en el área de cáncer colorrectal y la EII, incluyendo el momento adecuado de la colonoscopia de vigilancia en la EII, el uso de la cromoendoscopia para la vigilancia del cáncer en la EII, la historia natu-ral de la displasia polipoide en la EII, y los factores de riesgo para el cáncer de intestino delgado.



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Momento adecuado de Vigilancia de la Videocolo-noscopia en la EIIEn un intento de detectar displasia precancerosa y cánceres asintomáticos en pacientes con EII, las prin-cipales sociedades de gastroenterología recomiendan iniciar la vigilancia colonoscópica comenzando 8-10 años después de la aparición de la enfermedad en la pancolitis, y después de 15 a 20 años para la colitis del lado izquierdo. Sin embargo, no hay una fuerte evidencia científica que apoye estos puntos de parti-da. En un estudio presentado durante la DDW 2007, Lutgens y cols. utilizan una base de datos automati-zada de la patología a nivel nacional para identificar a los pacientes con diagnóstico de cáncer colorrectal asociado a la EII en todos los centros médicos uni-versitarios en los Países Bajos, entre los años 1990 y 2006. Determinaron cuántos pacientes desarrollaron cáncer colorrectal antes del tiempo que se recomienda comenzar la vigilancia. Entre 104 pacientes diagnos-ticados con EII y cáncer colorrectal, el 26% desarrolló cáncer colorrectal antes del inicio de los controles re-comendados, aunque estos datos sugieren que el diag-nóstico de cáncer colorrectal se puede retrasar o per-der el uso de los concejos de vigilancia actual, y no está claro cuál es el punto o el tiempo apropiado para ini-ciar la vigilancia, ya que aparentemente en cualquier momento de la evolución de la enfermedad desarro-llaran cáncer antes del comienzo de la vigilancia.

El uso de la cromoendoscopia para la Vigilancia del Cáncer en la EIIEn las recomendaciones actualmente, la detección de displasia precancerosa en la EII son un reto para el endoscopista porque las lesiones son planas, sutiles o difíciles de detectar en la colonoscopia de vigilancia convencional. Por otra parte, pocos médicos toman las necesarias 32 biopsias de colon necesarios para detec-tar displasia plana. A fin de mejorar la detección y la visibilidad de estas lesiones displásicas planas y suti-les, la cromoendoscopia, que consiste en la pulveriza-ción colorantes (azul de metileno o índigo carmín) en la mucosa del colon, se ha defendido como una bue-na estrategia de vigilancia. Durante la reunión de este año, se presentaron los resultados de 2 estudios pros-pectivos, utilizando diferentes colorantes para la cro-moendoscopia. Estos estudios proporcionaron datos importantes que apoyan la idea de que la cromoen-doscopia incrementa la detección de las displasias en comparación con la estrategia de vigilancia con video-colonoscopios de luz convencional. En el primer es-tudio, Kandiel y cols., realizaron colonoscopias-back-to-back en 21 pacientes con colitis ulcerosa, 9 con

enfermedad de Crohn, y en 3 pacientes con colitis in-determinada. La primera colonoscopia consistió en un cuidadoso examen del colon con fotografía de las le-siones (colonoscopia convencional), y en el segundo, con pulverización de colorante índigo carmín al 0,1%, con la identificación y toma de muestras de las lesio-nes planas y polipoides. Los autores del estudio en-contraron 4 lesiones polipoides con el primer estudio de colonoscopia convencional, y 6 con el segundo, en-contrando así 2 lesiones adicionales con cromoendos-copia. No se detectó displasia en las biopsias.

En el segundo estudio, Marion y cols. realizan colo-noscopias de vigilancia en tándem en 102 pacientes con EII (79 con colitis ulcerosa, 23 con enfermedad de Crohn) y se compararon 3 métodos de detección. El primero consistió en la colonoscopia con 4 biopsias aleatorias tomadas cada 10 cm en todo el colon con un total de al menos 32 biopsias (Método A). La segun-da colonoscopia consistía en un protocolo de biopsia dirigida (Método B), luego realizaban las biopsias con un protocolo de biopsias orientadas con tinción seg-mentaria del colon usando 0,1% de azul de metileno (Método C). Los autores del estudio encontraron que (biopsias dirigidas con spray de tinte) (Método C) re-velaron mayor cantidad de displasias (17 lesiones) que lo que logró el Método B (9 lesiones) o Método A (3 lesiones).

Concluyen los Autores que el uso de la cromoendosco-pia para la vigilancia en la EII no está en los protocolos generales a seguir; sin embargo, estos estudios se suman a un creciente cuerpo de literatura que sugiere que esta téc-nica puede mejorar la detección de la displasia en la EII. El protocolo óptimo para la cromoendoscopia, particu-larmente con respecto a biopsias dirigidas y tipo de tinte de usar, queda por determinar.

La historia natural de la displasia polipoide en la EIIIndependientemente del método de detección, una vez que se detecta displasia, la mayoría de los exper-tos recomiendan la proctocolectomía debido a un alto riesgo de encontrar un cáncer oculto en la mues-tra de colectomía, o así como por el riesgo de un fu-turo cáncer. Los estudios de la historia natural de las Displasias más antiguos muestran que sólo el 19% de los pacientes que tienen displasia deben someterse a una colectomía inmediata. El 50% de los pacientes con displasia polipoide ya tienen un cáncer oculto en la muestra de la pieza de la colectomía, y el 43% son diagnosticados con cáncer en las futuras colectomías.

Velayos y cols. evaluaron una cohorte moderna de 97 pacientes con colitis ulcerosa para determinar la displa-sia y si estos datos han mejorado desde la cohorte his-



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tórica dada la técnica de imagen y muestreo endoscópi-co mejorado. En este estudio de cohorte retrospectivo, sólo el 26% de los pacientes (25/97) fueron sometidos a colectomía en un plazo de 4 meses con un diagnós-tico de displasia; el 50% de los pacientes con displasia polipoide ya tenía un cáncer oculto en la muestra de la colectomía, y el 55% fueron diagnosticados con cáncer en las futuras colectomías. Es de destacar que la des-cripción del endoscopista de la lesión polipoide tuvo un impacto significativo en la probabilidad de encontrar cáncer oculto. No se detectaron cánceres ocultos en pa-cientes con pólipos simples. Sobre la base de estos da-tos, los autores del estudio concluyeron que la colecto-mía inmediata está todavía garantizada su indicación en la displasia polipoide; sin embargo, los pólipos sim-ples pueden ser manejados de manera diferente. Se ne-cesita más investigaciones en esta área.

Kisiel y cols., determinaron la historia natural de la polipectomía en los adenomas esporádicos, adenomas como DALM (lesiones o masas con displasia asocia-da) en 102 pacientes con colitis ulcerosa; 85 de 102 pacientes fueron sometidos a una polipectomía. De estos 85 pacientes, el 49% tenía una DALM-adeno-ma en la pieza de resección, y el 51% tenían adeno-mas esporádicos. Los autores del estudio encontraron un mayor riesgo de displasia plana posterior o cán-cer (6%) en estos 85 pacientes que se informó ante-riormente (0% al 3%). Por lo tanto, mientras que la polipectomía parece ser una estrategia segura para el tratamiento de los adenomas que se producen en la colitis ulcerosa, este enfoque no deja de tener cierto riesgo dado el riesgo mayor de lo esperado en desa-rrollar displasia plana o cáncer después de la polipec-tomía.

En un excelente artículo reciente publicado por una de las revistas más prestigiosas del mundo el New England Journal of Medicine, Laurent Beaugerie, y Steven H. Itzkowitz, hacen una excelente Review, so-bre en qué medida afecta el Cáncer de distintos órga-nos en la Enfermedades Inflamatorias del Colon.

La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son enfermedades inflamatorias del intestino de toda la vida de origen desconocido, que generalmente co-mienzan en la edad adulta. Se estima que al menos el 0,4% de los europeos y norteamericanos viven con estas enfermedades inflamatorias intestinales. La ex-pectativa de vida se reduce en pacientes con enferme-dad de Crohn y en pacientes con colitis ulcerosa que se diagnostica cuando la colitis es ya extensa o que se diagnostica en la juventud. Hay un mayor número de muertes por infecciones, enfermedades cardiovascula-res y cánceres en pacientes con esta enfermedad infla-

matoria intestinal. Existen algunas diferencias en de-sarrollar un cáncer entre los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y la población en general, que pueden ser el resultado de diferencias en factores re-lacionados al estilo de vida. Por ejemplo, los fumado-res están en un riesgo mayor entre los pacientes con enfermedad de Crohn, y este riesgo aumentado es el resultado en una tasa mayor de cánceres relacionados con el tabaquismo en la población total con enferme-dad de Crohn, por el contrario, los no fumadores es-tán sobrerrepresentados entre los pacientes con coli-tis ulcerosa, por lo que hay una disminución de la tasa de este tipo de cáncer en la población total con coli-tis ulcerosa.45 El objetivo de esta revisión es sobre las características epidemiológicas, la carcinogénesis, y la prevención del exceso de cánceres que puede atribuir-se a la inflamación intestinal crónica o para los efectos cancerígenos de los fármacos inmunosupresores utili-zados para tratamiento de la enfermedad inflamato-ria intestinal.

Factores de riesgo en la colitis ulcerosa y enferme-dad de CrohnEl cáncer colorrectal es el tercer cáncer más común del mundo. El cáncer colorrectal esporádico y el cán-cer en la colitis asociada pueden desarrollarse en pa-cientes con ambas enfermedades inflamatorias. Los principales factores de riesgo para el cáncer colorrec-tal esporádico aumentan después de los 50 años, sexo masculino, y un historial de cáncer colorrectal en fa-miliares de primer grado. Aunque los factores de es-tilo de vida aumentan en un 20% el riesgo de cáncer colorrectal esporádico, estos no se han evaluado en pa-cientes con enfermedad inflamatoria intestinal.

Los factores de riesgo para el cáncer colorrectal que son específicos de los pacientes con enfermedad in-flamatoria intestinal han sido identificados en los re-gistros de estudios de la población, estudios cohortes en todo el país (Reino Unido), y cohortes. Los pa-cientes con enfermedad inflamatoria del intestino sin participación del colon y pacientes con colitis ulcero-sa limitada al recto no tendrían un riesgo aumenta-do para desarrollar un adenocarcinoma colorrectal.47 En contraste, los pacientes con colangitis esclerosan-te primaria asociados con la enfermedad inflamatoria del intestino están en alto riesgo de adquirir un cáncer colorrectal, desde el momento de su primer diagnósti-co.48 En otros pacientes con la enfermedad inflamato-ria intestinal, el aumento de riesgo de cáncer colorrec-tal, en comparación con el riesgo entre personas de la misma edad y sexo sin enfermedad inflamatoria intes-tinal, está incrementado por la extensión, duración y



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severidad de la inflamación del colon. Hasta un 15% de los cánceres colorrectales que se producen en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal son diagnosticados dentro de los primeros 7 años de en-fermedad, , pero el aumento de riesgo de cáncer de la colitis asociada se convierte en riesgo aumentado des-pués de ese tiempo, y epidemiológicamente se incre-menta linealmente, con una pendiente más pronun-ciada en los pacientes con colitis extensa. Además, las características de evolución en la colitis anterior o te-niendo una actualmente activa, incluyendo pseudopó-lipos e inflamación de la mucosa, son factores de ries-go independientes para el cáncer colorrectal. Ya sea en una edad temprana al momento del diagnóstico de la enfermedad inflamatoria intestinal que es un factor de riesgo independiente de la duración de la enfermedad es un concepto bastante controvertido.

En contraste con el riesgo relativamente alto de con-traer un cáncer colorrectal (aproximadamente 0,5% al 1% por año), se sugirió en un meta-análisis del 2001 una disminución progresiva en el riesgo de cáncer co-lorrectal en pacientes con enfermedad inflamatoria in-testinal, controlados durante largo tiempo,48 basado en la población danesa. Esta tendencia, fue confirmada en otro metaanálisis, y se atribuyó a un mejor control de la inflamación, mejorando la vigilancia endoscópica, el aumento de la indicación temprana de la colectomía en algunos países, y el posible efecto quimiopreventivo de 5-aminosalicilatos (5-ASA).

Se sabe mucho acerca de los eventos genéticos mo-leculares que conducen a la aparición y progresión del cáncer colorrectal esporádico, aunque el factor o los factores que desencadenan la carcinogénesis ambien-tal aún no se han dilucidado. La patogénesis molecu-lar del cáncer en la colitis está asociada a muchas ca-racterísticas del cáncer colorrectal esporádico, pero hay diferencias con respecto a la sincronización y la frecuencia de algunas alteraciones en la secuencia dis-plasia-carcinoma.

Se asume que la inflamación crónica es la base de la causa de la colitis asociada a cáncer, con daño en el ADN inducido por el estrés oxidativo que resulta en la activación de genes procarcinógenos y silenciamiento de las vías de los supresores. Nuevas perspectivas des-de el estudio de modelos animales sugieren que tanto el inicio y la progresión de la neoplasia de colon pue-den ser exacerbados o acelerados por la agresión infla-matoria.

Por otra parte, los estudios de mapeo de la mucosa indican que la mucosa del colon con inflamación cró-nica en los pacientes con enfermedad inflamatoria in-testinal se somete a un “cambio de campo” de las alte-

raciones moleculares asociadas con el cáncer antes de que haya evidencia histológica de displasia.

Esto sugiere que la mucosa del colon inflamado cró-nicamente está preparado para desarrollar cambios precancerosos y cancerosos multifocales. Por ejem-plo, las mutaciones TP53 se producen antes de la apa-rición de la displasia como un cambio de campo en la inestabilidad de los microsatélites en la mucosa del colon humano, una metilación aislada CpG, y las al-teraciones de micro ARN se han descrito en las fases tempranas de la neoplasia tanto esporádica como coli-tis asociada a neoplasia.

La vigilancia exitosa para la neoplasia colorrectal de-pende de la cooperación adecuada del paciente, la lim-pieza intestinal adecuada, toma de suficientes mues-tras de la mucosa, y la habilidad del endoscopista para reconocer las lesiones displásicas. La presencia de es-tenosis, mucosa activamente inflamada y pseudopóli-pos inflamatorios hace la colonoscopia de vigilancia más difícil. Al igual que en el cáncer colorrectal es-porádico, en el que la lesión displásica precursora es por lo general un pólipo visible, en la colitis, la ma-yoría de las displasias son también visibles en el co-lon. Sin embargo, las lesiones displásicas en la coli-tis a menudo son más planas y tienen bordes a veces no definidos, y pueden incluso no ser visibles cuando se utilizan técnicas endoscópicas estándar. Esto ha lle-vado a la recomendación de realizar extensas biopsias en todo el colon y recto, teniendo el cuidado de mar-car las lesiones elevadas o sospechosas. Las técnicas endoscópicas más nuevas, especialmente la colonosco-pia de alta definición con luz blanca y cromoendosco-pia con tinción de índigo carmín, o cromoscopia elec-trónica (NBI/FICE/IScan) mejoran la detección de la displasia, en comparación con el estándar de la colo-noscopia de luz.

Las Clasificaciones Endoscópicas de la Colitis Ulce-rosa fueron siendo modificadas a través de los años a medida que los sistemas ópticos fueron mejorando en su definición, y entendiendo mejor la evolución o re-gresión de esta enfermedad de características clara de autoinmunidad específicamente contra las células del colon. En su evolución primero congestiva y edemato-sa, generalmente en el Recto y continuando en su ex-tensión a toda la superficie mucosa del colon, ganando profundidad de la mucosa a la submucosa, e histológi-camente con etapas muy claras, ayudó a la endoscopia a interpretar las imágenes que hasta el día de hoy con-tinúan evolucionando en su interpretación.

Uno de los trabajos más contundentes en la inter-pretación de las imágenes endoscópicas de la colitis ulcerosa fue el publicado por Mikihiro Fujiya y cola-



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boradores en el año 2002, “Pequeñas imágenes y ha-llazgos colonoscópicos de magnificación, son útiles para la evaluación de la colitis ulcerosa”. En este tra-bajo, por primera vez en la era de la Magnificación, Cromoscopía y alta resolución de imágenes se descri-ben los distintos grados de la enfermedad, marcando su interpretación y peligrosidad de acuerdo a la ima-gen de nuevas recaídas en muy corto tiempo.

Decía el Prof. Fujiya, en este artículo, que la colonos-copia tiene un papel importante en el diagnóstico de la Colitis Ulcerosa. Sin embargo, los hallazgos endos-cópicos son inadecuados para la predicción de una re-caída sin examen histológico. En este estudio, se eva-luó el papel de magnificar la colonoscopia en la colitis ulcerosa.

La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad cróni-

Figura 17: “Cancers Complicating Inflammatory Bowel Disease”. Fases e interfases de acción de Genes supresores y activadores, en comparación del cáncer esporádico con la Enfermedad Inflamatoria Intestinal.



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ca que se caracteriza por la inflamación difusa de la mucosa del colon. Habitualmente tratamos a estos pa-cientes con aminosalicilatos, corticosteroides y agen-tes inmunosupresores.

Los criterios clínicos basados en los síntomas han sido de uso común para evaluar la actividad de la en-fermedad en lugar de los hallazgos colonoscópicos o clasificación histopatológica de muestras biopsias. Los criterios clínicos son considerados y apropiados como

método no invasivo para estimar la calidad de vida. Sin embargo, cuando se utilizan solo criterios clínicos para evaluar la actividad de la enfermedad, el 40% de los pacientes en los que se logra la remisión de la en-fermedad hay un alto promedio de recaída dentro del primer año. Esta alta tasa de recaída puede explicar-se por el hecho de que la terapia que induce a la re-misión fue suspendida en pacientes que clínicamente se pensó que habían remitido según los criterios clí-

Figura 18: Casuística personal. Imágenes de videocolonoscopia con cromoscopía que muestra lesiones planas en la “Colitis Ulcerosa” una con severa displasia. Y la otra una lesión plana adenomatosa con inclusión displásica severa, rodeada de pseudopólipos, lo que hace difícil a veces pese a la coloración elegir el sitio de la biopsia.

Figura 19: Las imágenes de la derecha y del centro son tomadas con el Sistema Olympus CV Exera II NBI, y el de la derecha con Sistemas CV Fujinon y Cromoscopia de Indigo Carmín. La clasificación de este estado de Colitis Ulcerosa es, Grado 3; Minute Defects of Ephitelium (Minimos defectos del Epitelio) de la Clasificación de Fujiya. Es un grado avanzado de la enfermedad, la foto central muestra moco y pus.



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nicos, pero el 30% al 60% de estos pacientes en rea-lidad continuaban teniendo la enfermedad activa, si nos basábamos en los hallazgos histopatológicos. Por lo tanto, los criterios clínicos son considerados como insuficientes para la evaluación de la remisión. Se ne-cesitaba un método alternativo que refleje con preci-sión la remisión, uno que evite la posibilidad de recaí-da temprana.

Continúa el autor diciendo; la evaluación histopatoló-gica de las muestras de biopsia se consideran el están-dar para la evaluación de actividad de la enfermedad en pacientes con CUC, porque la recaída se puede prede-cir por los hallazgos tales como la infiltración de leuco-citos, la erosión de la superficie, y microabscesos crípti-cos. Por esta razón, se recomienda siempre la toma de muestras biopsias múltiples.

Como alternativa, la colonoscopia ha sido conside-rada como potencialmente útil para la evaluación de la actividad de la enfermedad que ofrece la observa-ción directa de cambios superficiales en la mucosa. Se han propuesto numerosas clasificaciones colonoscópi-cas para este fin, pero sigue siendo controvertido si la clasificación colonoscópica se correlaciona con los ha-llazgos histopatológicos. Las colonoscopias de mag-nificación ya se han utilizado, principalmente, para el diagnóstico de la neoplasia colorrectal.

Sin embargo, sólo unos pocos estudios retrospectivos han usado este tipo de endoscopio en pacientes con CUC. En el estudio del Dr. Fujiya se usó la videocolo-noscopia magnificada de alta resolución y la cromos-copia para desarrollar una nueva clasificación de los hallazgos colonoscópicos en pacientes con CU, una que es más sencilla que las clasificaciones previamen-te propuestas. Con esta nueva clasificación se com-pararon las imágenes obtenidas con la histopatología de las muestras. Además, un grupo de pacientes con CUC se estudió de forma prospectiva para determi-nar si los resultados de la videocolonoscopia magnifi-cada y la cromoendoscopia podrían predecir la recaída de la enfermedad.

Clasificación de los hallazgos histopatológicosSe utilizaron los criterios propuestos por Matts y cols. Clasificando los hallazgos histopatológicos de la si-guiente manera: Grado 1, aspecto completamente normal; Grado 2, moderada infiltración de la muco-sa o la lámina propia, ya sea con células redondas o leucocitos polimorfonucleares; Grado 3, marcada in-filtración celular de la mucosa, lámina propia, y la sub-mucosa; Grado 4, presencia de abscesos en las criptas, con marcada infiltración de todas las capas de la mu-cosa; y Grado 5, ulceración, erosión, o necrosis de la

mucosa, con infiltración celular de algunas o todas las capas. El Grado 1 se consideró como una fase de in-actividad de la CU, mientras que los Grados 2 a 5 se consideraron como de enfermedad activa.

Recordemos que a la fecha se conocen varias mo-dalidades histopatológicas de la Colitis Ulcerosa, in-cluyendo la Colitis Microscópica (Microscopic Coli-tis) que ya fuera descripta por Lindström en 1976, y este año (2015) en un magnífico trabajo el Prof. Bodil Ohlsson del Dto. De Ciencias Médicas División de Medicina Interna del Skane Hospital University, de Malmo Suecia, informa de los criterios clínicos e his-tológicos cada vez más claros de la Colitis Microscó-pica. Estos Grados de tipificación histológica que pu-blica el Dr. Fujiya son en realidad los patrones básicos de esta enfermedad.

Clasificación de los hallazgos en videocolonoscopia de luz convencionalUna de las clasificaciones más usadas que se utilizan para los grados de actividad de la CU endoscópicos, también propuesta por Matts84 en los años 60 es: Gra-do 1, la mucosa aparece completamente normal; Gra-do 2, granularidad leve y friabilidad de la mucosa que puede provocar un sangrado leve; Grado 3, marcada granularidad y edema de la mucosa, sangrado de con-tacto, y sangrado espontáneo; y Grado 4, ulceración severa de la mucosa con hemorragia.

Clasificación de los hallazgos con videocolonosco-pia magnificadaEsta Clasificación que propone el Dr. Fujiya es la que hemos adoptado en estos últimos años, agrupando los enfermos y correlacionándolos con la histopatología, siendo los resultados de muy buena sensibilidad.

Este nuevo sistema de clasificación simplificado fue ideado en base a hallazgos mínimos en el que se in-cluyen los conceptos descritos anteriormente. La clasi-ficación está compuesta por 5 categorías de la siguien-te manera: 1, regularly arranged crypt openings, round in shape (las aberturas de las criptas están dispuestas regularmente, de forma redonda. 2, villous-like, sha-ggy, appearance similar to that of small intestinal villi without typical crypt openings (de aspecto velloso, la-nudo, de apariencia similar a la de pequeña vellosidades intestinales sin aberturas típicas de las criptas, e histo-lógicamente asociado con la regeneración de la muco-sa colónica. 3, Minute Defects of Ephitelium (Míni-mos defectos del epitelio (MDE) que aparecen como mínimas depresiones poco profundas rodeadas de mu-cosa edematosa con aberturas de las criptas dispuestas irregularmente), correspondiente a la microerosiones



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descriptas por Tada y cols.,83 4, Small Yellowish Spots (SYS) that appear as minute patches of whitish or ye-llowish coat (pequeñas manchas amarillentas (SYS)) que aparecen como pequeños parches de color blan-quecino o amarillento. 5, coral reef-like appearance (as-

pecto de coral) que incluye la mucosa engrosada o no-dular con ulceraciones.

Ejemplos de esta Clasificación original del Dr. Fu-jiya, comparadas las imágenes con las obtenidas por nosotros y con el Dr. Manuel Lorenzo, Aparato Fu-jinon de Magnificación, con cromoscopía de Índigo Carmín.

El autor compara la sensibilidad y especificidad de la colonoscopia convencional con la colonoscopia de magnificación y Cromoscopía, para comparar los pe-queños hallazgos y compararlos a su vez con los histo-patológicos. Estos fueron comparados por el Spear-man Coefficient y el rango de correlación de las curvas de supervivencia se construyó con el método de Kaplan-Meyer. Las distribuciones univariadas de supervivencia se compararon con el Breslow-Gehan-Wilcoxon test. Paso a paso se realizó un análisis mul-tivariado de la supervivencia por el modelo de riesgo proporcional de Cox para determinar si la presencia o ausencia de MDE (minute defects of epithelium) fue un factor predictivo independiente para la recidiva. El método de Bonferroni se utiliza para corregir los nive-les de significación para la prueba múltiple de los da-tos en las pruebas univariadas de importancia. El aná-lisis de los factores predictivos de recidiva se hizo sin corrección, lo que hizo en un entorno multivariante mediante el análisis de riesgos proporcionales del mo-delo Cox, un valor de p <0,05 que fue considerado es-tadísticamente significativo.

Este trabajo tuvo la virtud de introducir en el mundo entero las posibilidades diagnósticas de la Colonosco-pia Magnificada y la Cromoscopía que ya habían sido demostradas sus cualidades en la detección precoz de pequeñas lesiones. Su adaptación a la Enfermedades Inflamatorias, en especial en la CUC, son hoy todavía respetadas y valoradas por muchas Escuelas Endoscó-picas del mundo.

La capacidad de hacer estas distinciones con la Co-lonoscopia Magnificada y la Cromoscopía es tanto clínicamente beneficiosa como las ventajas adicionales de la comodidad en la evaluación rápida de la activi-dad de la enfermedad en pacientes con CU.

La CEM (Confocal endomicroscopy) se puede uti-lizar con una gran precisión en el diagnóstico de la le-sión o masa displasia asociada (DALM) en el entor-no de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal, CEM fue utilizado en un estudio de 36 pacientes con colitis ulcerosa que tenían un DALM diagnosticado dentro de las 16 semanas anteriores el coeficiente Kappa de acuerdo entre las imágenes de histopatología y endo-microscopía confocal tradicionales fue de 0,91 con un 97% de precisión. Esta técnica in vivo permitió la di-

Figura 20: Grado 1: Regular Arranged Crypt openinngs.“Round Shaped Crypts”.

Figura 21: Grado 2: Villus – Like appearence.

Figura 22: Grado 3; Minute Defects of Ephitelium.

Figura 23: Grado 4 ; Small Yellowish Spot.

Figura 24: Grado 5; Coral Reef-Appearance (es este el estadio predictor de nuevos Pousses, en no menos de 6 meses, según al autor).



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ferenciación entre los dos diferentes tipos de mucosas, lo que ofrece una oportunidad de seguridad en deter-minar qué pacientes requieren derivación inmediata para colectomía total frente a los pacientes que se les podría realizar una resección endoscópica.

Del total de las Colitis Ulcerosas 192 pac. (1,25%) del total de videocolonoscopias realizadas solo el 15% fueron Pancolitis, el 40% tomaban al recto y Sigma, 45% al Colon izquierdo y todas afectaban al recto.

La Enfermedad de Crohn fue realmente un rara eventualidad en nuestra casuística, solo pudimos rea-lizar una videocolonoscopia a 24 pacientes 0,15%, el 50% de ellos fueron referidos de otros centros médi-cos, y el otro 50% tratado por nuestro equipo. De es-tos 12 pacientes llevamos a cirugía sólo 3 (25%).

El diagnóstico endoscópico de la enfermedad de Crohn no siempre resulta fácil, se confunde muy fá-cilmente con la Colitis Ulcerativa sobre todo en esta-dos avanzados de esta. Su aspecto granular y de em-pedrado le es característico a esta enfermedad pero no siempre es así.

He querido reunir algunos parámetros básicos en-doscópicos que pueden delimitar al buen observador (Endoscopista) en algunos casos.

1. Las úlceras en la Colitis Ulcerativa nunca apare-cen sobre mucosa sana, cuando lo hacen es otro tipo de Colitis.

2. Las úlceras aftoides son patognomónicas de la Enfermedad de Crohn.

3. El empedrado mucoso es característico de la Enfermedad de Crohn.

4. Granularidad y friabilidad son características comunes a la Colitis Ulcerativa.

5. Recordar que la Enfermedad de Crohn cuando asienta en el Colon lo hace en forma Segmen-taria (Colitis Segmentaria) en algunas oportu-nidades, por lo que podríamos encontrar si se puede trasponer la primera es buscar otras en

el resto del Colon. El Diagnóstico endoscópi-co más frecuente es con el Cáncer sincrónico de colon. Cuando la reducción del calibre colónico es más del 50%, se aconseja suspender el estudio y realizar otros estudios por Imágenes como la Radiografía de Colon a doble contraste o la vi-deocolonoscopia virtual.

LA VIDEOCOLONOSCOPIA EN LAS HE-MORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS (HDB) CON ESPECIAL REFERENCIA A LA VIDEO-COLONOSCOPIA EN LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON

La Hemorragia Digestiva Baja es muchas veces una situación clínica confusa difícil de resolver, y su eva-luación satisfactoria, manejo y aproximación diagnós-tica requiere un orden muy disciplinado para su ma-nejo.

El uso discriminado y en el momento oportuno, ha-cen que los nuevos y sofisticados métodos diagnósti-cos tengan realmente positividad en sus resultados.

Consultados varios autores de reciente publicación, hemos preferido seguir un ALGORITMO sencillo y acorde con las patologías más frecuentes en nuestro País, usando los sistemas que prácticamente ya existen en nuestro medio.

Decidimos usar el término HEMATOQUEZIA (a) como apropiado, referido del griego Haima = Sangre y Chez (Quez) defecada o por heces.

Decimos de una Hematoquezia que proviene de al-guna patología ubicada por debajo del ángulo de Treitz, pero estadísticamente solo un 10 a un 15% provienen de este sector (Intestino Delgado) hasta la Válvula Ileo-cecal, como Malformaciones arterio-venosas, divertícu-los, y las neoplasias que se ubican entre un 3 a un 5% de todos los casos.

La Hemorragia Digestiva Baja en General y por es-

Figura 25: Se observa en la videocolonoscopia una reducción de la luz colónica de más del 50% en una estenosis en la Enfermedad de Crohn (casuística personal).



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tadística se refiere a la Hemorragia Colorrectal y Ano-orificial. En nuestro medio sin lugar a dudas la causa más común de estas hemorragias son la Enfermedad Diverticular del Colon y las Hemorroides (pese a que estas en rara ocasión dan Hemorragia Grave), su con-trol es relativamente fácil, aunque en algunas opor-tunidades, se observan pacientes que concurren a la consulta con una anemia de origen no determinado, habiendo sido estudiados con endoscopias, cámara Gamma, arteriografías, y en al examen proctoscópico de consultorio nos encontramos con paquetes hemo-rroidarios enormes internos y estigmas de sangrado.

En segundo lugar se encontrarían patologías como angiodisplasias, tumores, pólipos, colitis inflamatorias, etc. En países como los anglosajones, las Enfermeda-des Inflamatorias Especificas e inespecíficas, constitu-yen una causa frecuente de hemorragia digestiva, en nuestro país estas cifras no se repiten, pero en estos últimos años han sufrido un importante incremento, su mejor conocimiento y metodología diagnóstica han sido factores importantes en su reconocimiento.

La incidencia anual de la hemorragia digestiva baja en EUA es de 20.5–27 casos por 100.000 para perso-nas en riesgo, las estadísticas arrojan que en el 80-85% en la mayoría de los casos ceden en forma espontánea.

Para el Colegio Americano de Gastroenterología las Hemorragias Digestivas bajas representan un 24% del total de las hemorragias digestivas.

Para el Dr. J. Latif en su Relato Hemorragia Digestiva Grave, del XXXII Congreso Argentino de Coloprocto-logía del 2007, en su Servicio la Hemorragia Digesti-va baja se ubicó en un 60% de los ingresos por sangra-dos digestivos.

Zuckerman y col. relatan un incremento en la tasa de incidencia del 200% si se comparan pacientes entre la tercera y la novena etapa de la vida. Como así también que el 2% al 11% de los sangrados presumiblemente bajos se deben a lesiones del tracto superior.

Sin embargo, a pesar de HDB es estadísticamen-te menos frecuente que la hemorragia digestiva alta (HDA), se ha sugerido que la incidencia de la HDB es mayor debido a que un gran porcentaje de pacien-tes afectados no buscan atención médica. , De hecho, HDB sigue siendo una causa frecuente de ingreso en el hospital y es un factor de morbilidad hospitalaria y la mortalidad de HDB es distinta de la HDA en epi-demiología, manejo y pronóstico.

La mortalidad en los casos graves oscila en Argenti-na entre el 3% y 36% para la consulta Bibliográfica del Dr. J. Latif.94

En una Review del 2013 de HDB Burt Cagir et al. del Christus Coushatta Rural Health Clinic publica-

da en Medscape,97 esta tiene una tasa de mortalidad que varía de aproximadamente 10-20%, con pacientes de edad avanzada (> 60 años) y los pacientes con en-fermedades concomitantes (por ejemplo, enfermedad del sistema multiorgánico, las necesidades de transfu-sión de más de 5 unidades, la necesidad de una ope-ración, y el estrés reciente, como la cirugía, trauma y sepsis). HDB es más probable en las personas mayo-res debido a una mayor incidencia de diverticulosis y la enfermedad vascular en estos grupos.

La incidencia de la HDB es mayor en hombres que en mujeres.97

Las clasificaciones en General Como aclara el Dr. La-tif en su relato,94 se basan en cuatro aspectos; la forma de presentación, la magnitud del sangrado, la topografía de la lesión y el carácter evolutivo de la hemorragia. Según la forma de presentarse se clasifican en agudas y crónicas, según la magnitud en leves, moderadas, graves y masivas. Según el lugar anatómico de la lesión: colónicas, rectales, anales y del intestino delgado. Según su curso evolutivo en autolimitadas, persistentes y recurrentes.

Para seguir un ALGORITMO ordenado las he-mos dividido en HEMATOQUEZIAS AGUDAS Y CRÓNICAS.

Hematoquezia agudaa. INTERROGATORIO, una detallada histo-

ria clínica es de suma importancia. Si el pacien-te ha tenido una hemorragia previa o no, si logra ver la sangre, ¿esta que colorido tiene, rutilante?, ¿En coágulos?, ¿Mezclada con la materia fecal?, ¿en gotas después de defecar?, ¿Moja el papel de higiene?, ¿Moja la ropa interior? ¿Si el pacien-te es portador de diarrea y está acompañada de moco y estrías sanguinolentas? ¿Nos orientaran a pensar en Enfermedades Inflamatorias, CUC? ¿CROHN?/ Antecedentes de Hemorroides o no, antecedentes de enfermedades hepáticas o tomador permanente de AINES. Todo esto nos orientará a numerosísimas patologías y a las po-sibles opciones terapéuticas.

b. EXAMEN CLÍNICO, la palpación anal y el tacto rectal son mandatarios para detectar un sin número de patologías Anoorificiales que se complementan con la anoscopia y la rectosig-moidoscopia que pueden realizarse en cualquier servicio de Emergencia.

c. Es de suma utilidad dividir a la hematoquezia aguda en SEVERA y MODERADA porque el manejo de estos pacientes es diferente. El paciente que ha tenido una pérdida de más de 1500 cc en 24 hs tendrá signos shock y requerirá



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transfusiones de inmediato.d. En caso de sangramiento severo es preciso poner

en marcha métodos de resucitación para preve-nir que el paciente entre en shock severo. Des-pués de la resucitación si es posible continuar con los procedimientos diagnósticos. A veces es necesario seguir con la metodología diagnóstica si la hemorragia continúa y no se detiene. Afor-tunadamente es esta una situación muy rara pues las Hemorragias Digestivas Bajas se detienen espontáneamente entre un 70% y 80% de los ca-sos, en general dándonos tiempo para el diag-nóstico y tratamiento.

e. En caso de Hemorragias severas es importan-te excluir las lesiones del tracto Esófago-gas-tro-duodenal. Muchas veces úlceras pépticas sangrantes masivas, várices esofágicas, fístulas aorto-entéricas, van acompañadas de shock. Un 10% de pacientes con hematoquezia severa tie-nen una lesión superior al ángulo de Treitz. Es necesario entonces realizar una endoscopia alta si las condiciones lo permiten, o al menos colo-car una sonda nasogástrica que la mayoría de las veces nos orientará al diagnóstico. De ser negati-va se realizara una colonoscopia, si esta no revela el sitio de sangrado, se procederá a lavar el intes-tino el mismo día o al día siguiente.

f. Si la hemorragia continua se deberá realizar una COLONOSCOPIA DE EMERGENCIA. Esta es una situación a veces muy difícil en una hemorragia activa, y debe ser realizada por en-doscopistas entrenados y con experiencia. Si así no se encontrará la causa del sangramiento, se deberá ir planeando una posible OPERACIÓN. El uso del enema baritado está muy limitado, debido a que imposibilita maniobras endoscópi-cas, centellografias y angiografías, por lo que tra-ta de evitarse.

g. Si hasta este punto no hemos encontrado la cau-sa se impone una ANGIOGRAFIA SELEC-TIVA mesentérica, cuyo requisito incondicional es que el sangramiento sea superior a 0,5 mL/min, y que este sangrando en el momento de la inyec-ción del medio de contraste.

h. Si la lesión se encuentra durante el estudio AN-GIOGRAFICO es posible la embolización o la inyección de sustancias vasopresoras (Vasopresin). Teniendo en cuenta que estos procedimientos po-drían provocar necrosis en la pared intestinal. De todas maneras si esto ocurriera facilitaría la locali-zación de la lesión en el momento de la Cirugía.

i. Otra de las posibilidades es la del uso del TEC-

NECIO 99 como Sulfuro Coloidal o Glóbulos Rojos marcados. Las experiencias varían en una positividad de un 30% a un 90%. Si el Scan es po-sitivo es razonable continuar con la angiografía. El método más sensitivo según las estadísticas de de-tectar lesiones sangrantes lentas o babeantes, es in-yectar Tc99 a través del catéter de la angiografía una vez posicionado.

j. Si la hemorragia continúa y no se encuentra aún la causa es imprescindible la LAPAROTOMIA EXPLORADORA. Se aconseja la profilaxis an-timicrobiana durante la anestesia debido a las maniobras a realizar en búsqueda del lugar del sangramiento.

k. La realización de la COLONOSCOPIA IN-TRAOPERATORIA es un conjunto de manio-bras engorrosas que deben ser realizadas también por un equipo entrenado. Se debe arribar con ayu-da manual del cirujano hasta la válvula Íleo-cecal y comenzar el descenso en búsqueda de angiodis-plasias o telangectasias. La ayuda de la transilu-minación puede ser efectiva para la búsqueda de pequeñas lesiones. Hay autores que proponen la ligadura escalonada con el lavado del sector, y así ir descendiendo hasta el recto. Otros autores pro-ponen la intubación manual del intestino delgado con un Gastroscopio introducido por vía peroral, y el colonoscopio ubicado en la Válvula Ileocecal, realizando maniobras manuales a cielo abierto de intubación. Las colostomías en los ángulos clási-cos para detectar el sentido de la hemorragia ya han sido dejadas de lado por la inefectividad y la contaminación que sobrellevan.

l. Si aun así la lesión no fue encontrada se deberá rea-lizar una COLECTOMIA TOTAL E ILEOS-TOMIA, como única solución de salvataje.

m. Si la Hemorragia ha cesado se impone URGEN-TEMENTE UNA COLONOSCOPIA pues es el momento apropiado para preparar al enfer-mo y realizarla. Se lo puede preparar con Fosfa-to di sódico y mono sódico sin ningún inconve-niente, o con solución de Barex (Politilen Glicol), si dieran los tiempos de preparación, sobre todo si el paciente es mayor de 75 años. Se trata de reali-zar aunque sea una Sigmoidoscopia flexible antes de intentar una Rx de colon contrastada.

n. Si con todo así no encontramos la lesión se impo-ne la realización del Enema Baritado.

o. Si así no se encontrara lesión se procederá a la OB-SERVACIÓN ATENTA, y solo en caso de resan-grado intentar una LAPAROTOMIA con una COLONOSCOPIA INTRAOPERATORIA.



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En la actualidad está bien establecido en todas las Ins-tituciones del mundo, que la Colonoscopia debe ser el tratamiento inicial de la H.D.B.G. Algunos Autores re-comiendan comenzar con Sigmoidoscopia solamente ya que en este sector Anatómico del Recto Sigma se ubi-ca gran número de Patologías, otros prefieren en cambio realizar una Colonoscopia total. J. J. Farrel y L. S. Frid-man lo afirman en un excelente Review.

Hay numerosos trabajos en la literatura de autores que presentan como principal inconveniente a la realización de una Colonoscopia intrahemorragica la dificultad de la presencia de sangre retenida y restos fecales por lo que recomiendan la limpieza previa, pese a ser un cuadro agudo. Esto figura como principal recomendación en las guías de la ASGE (American Society for Gastrointesti-nal Endoscopy).

Jenssen y Colaboradores de la Universidad de Ca-lifornia en una recopilación de más de 200 trabajos científicos entre 1988 y 2000, resumen que los auto-res consultados obtienen un alto índice de positividad lavando el colon previamente. Las guías de la ASGE (8) recomiendan llegar hasta el Ciego, lavarlo y obser-var la válvula Ileocecal durante unos minutos, pues la hemorragia podría provenir del intestino delgado. Es-tas Guías aconsejan la preparación con Politilen Gli-col. Se aconseja administrar esta solución por SNG preferiblemente de buen calibre, durante 30 a 40 mi-nutos. Este procedimiento mejora la visualización y disminuye el riesgo de perforación.

La Hemorragia Digestiva Baja que requiere hospitaliza-ción tiene una incidencia anual para los Estados Unidos, de 21 casos por 100.000 adultos el promedio de edad para esta estadística es de 63 a 77 años. La mortalidad in-formada por Farrel y Fridman en el 2001 para los pacien-tes hospitalizados entre estas edades es de 2% al 4%.

La colonoscopia en estas circunstancias tiene una es-pecificidad para el diagnóstico que oscila entre el 72% y 86% para el grupo de Rossini y Zuckerman.

El Dr. Guillermo Ojea Quintana del Hospital Italiano en nuestro País en su publicación Revisión: Hemorragia Digestiva baja, coincide con Jenssen y Machinado que en la Hemorragia digestiva baja masiva logran alcanzar el ciego en el 80% de los casos. Pero para el grupo del Hospital Italiano de Ojea Quintana solo logran hacer el diagnóstico en el 56% de los pacientes.

En nuestra experiencia personal en la Unidad Diges-tiva Baistrocchi, siempre fue una situación muy difícil, pero se pudo arribar al ciego y hacer diagnóstico en el 80,8% de los casos utilizando colonoscopios de doble canal de trabajo y de un solo canal pero con gran visión de ángulo. Sobre 25.000 Colonoscopias realizadas solo el 1,8 % fueron Hemorragias Digestivas Graves (Co-

piosas), 451 pacientes en el término de 30 años. En la recopilación actual del 2000 al 2015, que dio un total de 15.286 pacientes endoscopiados con los nuevos sistemas ópticos fue de 261 (1,70%) pacientes, por Hemorragia Digestiva Baja, lo que no difirió de la recopilación ante-rior como de sus etiologías. Por lo que mantuvimos si-milares porcentajes.

Principales causas de sangrado en grandes series Inter-nacionales consultadas:

1. Enfermedad diverticular del colon. 2. Malformaciones vasculares (tipo 1, tipo 2, tipo 3).3. Ectasias vasculares del colon (venosas-Boley).4. Colitis isquémicas.5. Pólipos.6. Cáncer colorrectal.7. Enfermedades Inflamatorias (CUC y Crohn).8. Proctitis Actínicas.9. Colitis infecciosas.10. Endometriosis colorrectal.11. Lesiones colorrectales tipo Dielafoy (malfor.

vasc.).12. Ulcera solitaria de recto.13. Varices ano-recto-colónicas.14. Tumores del intestino delgado.15. Divertículos de Meckel.16. Divertículos del intestino delgado.17. Fistulas aorto-entéricas.18. Patologías ano-orificiales.19. Lesiones iatrogénicas.20. Traumatismos ano-recto-colónicos.

Para el Dr. Juan Astiz de la Clínica Güemes de Lujan en su trabajo de Ectasias Vasculares del Tubo Digestivo la colonoscopia fue efectiva en solo 5 de los 9 enfermos a los que se les efectuó este método como primer paso, 55% de sensibilidad y 100% de especificidad. Lo atribu-ye el autor a mala preparación.

El Dr. Roberto Castiglioni, Zanoni y col. presentan un excelente trabajo de preparación del colon en procedi-mientos electivos en endoscopia y cirugía obtienen una muy buena preparación del colon tanto con Fosfatos como con Politilen Glicol, aunque en la Hemorragias Bajas masivas en su opinión personal (Dr. Castiglioni) prefiere realizar la Colonoscopia en primera instancia sin preparación, aprovechando la acción lavadora de la sangre fresca, si así no pudiera recién prepara con Poli-tilen Glicol.

En otras series y experiencias las controversias son sig-nificativas. Por ejemplo para Robert W. Beart de la Uni-versidad del Sur de California, Los Ángeles al referir-se al tema Diagnóstico y Terapéutica en las hemorragias intestinales bajas, en el 18th Annual International Co-



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lorectal Disease Symposium del 2007, y a quien tuve el agrado de escuchar personalmente, comienza siempre el estudio de estas hemorragias con una Rectosigmoidos-copia rígida, pues aclara que es fácil la limpieza y alta frecuencia de patología. Sin embargo, pese a todo lo que publican muchas Instituciones de los Estados Unidos refiere el autor, a favor de la colonoscopia inicial, a él le ha sido de suma dificultad y de tratamiento imposible la mayoría de las veces. Aclara que no ha sido una bue-na experiencia en lo personal, reemplazándola inmedia-tamente por la Radiolabelled red cell scaning (Centello grafía – Cámara Gamma) debido a que tiene mínimos riesgos, y las chances de ver topográficamente el sitio del sangramiento son excelentes. Dándole la posibilidad si esta persiste más de 24 hs. A la arteriografía selectiva un segundo lugar muy valioso por la alta precisión y la po-sibilidad terapéutica.

Para el Dr. Jorge Rodríguez Martín de la Clínica Mo-delo de Lanús, en las HDB comienza con una Rectosig-moidoscopia, lavado rectal, hasta el ángulo recto sigmoi-deo descartando así toda patología ano-rectal. Realiza a continuación la colonoscopia con preparación de fosfa-tos o Politilenglicol. En su experiencia personal no han sido buenos los resultados con la Colonoscopia inicial en las hemorragias graves, por lo que se inclina a iniciar el estudio con el pan arteriografía selectiva abdominal dándole posibilidad también a la terapéutica.

En la Bibliografía Internacional y en varias argentinas la Enfermedad Diverticular del Colon fue la primera causa de HDB Grave.

Para el Dr. J. Hequera y J. Latif,94 la enfermedad di-verticular del colon es responsable del 25 al 55 % de to-das las hemorragias digestivas graves. La identificación del vaso sangrante para todos los autores e inclusive en nuestra experiencia personal ha sido muy difícil. La apa-rición de un coágulo (clot) adherido a un orificio diver-ticular no garantiza que sea el causante de la hemorra-gia. Para Foutch y Zimmermank el hallazgo de este clot es signo de hemorragia reciente diverticular.

El Dr. Fernando Bonadeo del Servicio de Cirugía Ge-neral del Hospital Italiano de Buenos Aires, en su ex-celente Relato Oficial del 30º Congreso Argentino de Coloproctología, opina al respecto de la videocolonos-copia en la Enfermedad Diverticular; que un adeno-carcinoma de colon ocasionalmente puede simular su presencia tanto en su presentación clínica como la apa-riencia tomográfica de una diverticulitis aguda, y aclara, solo la videocolonoscopia posee valor diagnóstico. Sin embrago, en su experiencia y en la del Hospital Italiano luego de un episodio de diverticulitis aguda en la prác-tica los ha llevado a posponer su realización por un pe-riodo de 6 semanas para evitar la transformación de una

perforación contenida, en una libre en la cavidad perito-neal. O de llevar un Hinchey 1 de la Clasif. Modificada por Wexner a un Hinchey 4. Ellos logran en un tiempo prudencial promedio de 5,8 días desde la internación lo-grando arribar al ciego en un 81,7% de los casos de di-verticulitis aguda (107 casos), encontrando que la prin-cipal causa de no arribar al ciego fue la imposibilidad de trasponer la estenosis inflamatoria. Agregando que en ese número de casos buscando la diverticulitis encontra-ron un adenocarcinoma de colon que coincide aproxi-madamente con las estadísticas de asociación de Cáncer en la Enfermedad Diverticular. En artículo reciente de Sasan Mosadeghi de la Unversidad de California, publi-can un artículo excelente donde comentan la aparición de adenocarcinoma y enfermedad diverticular en los si-guientes porcentajes. Dice el Autor; que Brar y cols., ya habían publicado en el 2013, en una revisión retrospec-tiva, que la sensibilidad diagnóstica de neoplasia clíni-camente significativa en la colonoscopia de seguimiento dentro de 1 año después del tratamiento no quirúrgico exitoso de la diverticulitis aguda es importante. En ese trabajo se excluyeron pacientes con colonoscopia previa. Todos los pacientes tuvieron el diagnóstico confirmado por CT, y de esos 249 (54%) pacientes fueron someti-dos a una colonoscopia dentro del año de la primera ad-misión. Se encontraron Adenocarcinoma invasor y neo-plasia clínicamente significativa (pólipos con inclusión carcinomatosa) en 1,6% y 9,2%, respectivamente. En el análisis de subgrupos, los pacientes con diverticulitis complicada tuvieron una incidencia significativamente mayor de adenoma avanzado (18,9% frente al 5%) y los tumores malignos invasivos (5,4% frente a 0%) en com-paración de los pacientes con diverticulitis no compli-cada. En el análisis multivariado, la edad y la presencia de abscesos fueron identificadas como factores de ries-go significativos para la neoplasia clínicamente signifi-cativa.

La desventaja de una videocolonoscopia temprana en pacientes con diverticulitis aguda es que tiene una tasa aumentada de perforación que en las publicacio-nes ronda el 1,07% conllevando una segunda colonos-copia ante la imposibilidad, 6 semanas después en un 17,2% de los casos.117

Nuestra Unidad de Aparato Digestivo tiene proto-colizado que no antes de 6 semanas de haber supera-do clínicamente el cuadro de diverticulitis aguda debe realizarse una videocolonoscopia, pues como bien dice el Dr. Bonadeo Lasalle y muchos autores en el mundo esto trae posibles complicaciones, agravando el cuadro del paciente y entrando en costos sanatoriales y me-dicamentosos, como quirúrgicos innecesarios. Es muy común esta sobreindicación en las Entidades Sana-



RELATO ANUAL

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Figura 26: Lesiones 0-II c (con centro deprimido) altamente sospechosas de CA in situ. Las dos primeras de la Izquierda, lesión que se ubica dentro de un Divertículo (Olympus Exera II.NBI). La tercera de la derecha Fijinon Fice (Dr. Lorenzo) la misma lesión próxima a un divertículo.

Figura 27: Orificios diverticulares asociados a angiodisplacias cercanas. Las dos primeras de la izquierda Aparato firma “Endoscopy”, con Cromoscopia de Índigo Carmín, la última de la derecha Olympus CV I (Casuistica personal).

Tabla 7: efecTiVidad diagnoSTica de la colonoScopia en la hemorragia digeSTiVa graVe

Autor Nro. de casos Efectividad (%)

Rossini P, et al. 409 73

Jensen D, et al. 80 74

Green B. 50 42

Orillac J. 144 51

García Sanchez M, et al. 32 47

Maté Jiménez J, et al. 8544 92

Fugarolas G, et al. 1064 68

Shinga H. 2200 54

Finlay I. 1757 69

Kao, et al. 80 62

Vernava A, et al. --- 74-82

Balen E, et al. 40 75

Bocic A. 40 80

Garcia Osogobio S. 27 80

Baistrocchi H. 451 80,8

Clínica Modelo,Dr. J. Latif29 153 < 30

Ojea Quintana14 56

--

Review del Autor (Héctor Baistrocchi) 15.071 videocolonoscopias 65,5 %(Tabla comparativa de efectividad de la videocolonoscopia en la Hemorragia Digestiva Grave cedida por Dr. Latif y modificada por el Autor, los números corresponden a esta Bibliografía del Capítulo).



RELATO ANUAL

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Tabla 9:

Autor Pacientes (n) EDC MV Cáncer Pólipos EII Isquemia

Caos A, et al. 35 23 20 17 0 9 0

Rossini F, et al. 409 15 15 30 3 13 5

Jensen D. 80 16 30 11 3 9 0

Leitman I., et al 68 27 24 9 0 5 5

Vernava A., et al 4410 40 2 14 ---- 21

Pedro L. --- 20-50 10-25 ---- ---- ---- ----

Farner R 77 55 18 ---- ---- ---- ----

Bocic A., et al 40 47 7.5 7.5 15 2.5 ----

Ojea Quintana G. 216 32 9 4 5 2 5

Baistrocchi H. 251 26 15,4 3,8 4.1 7,7 1,3

Clínica Modelo 153 43 28 2,3 0,8 ---- ----

(Recopilación de datos Dr. Jorge Latif (29) donde incluye experiencia del Autor en Artículos anteriores. La Bibliografía corresponde a esta publicación y Relato).

toriales que apremiadas por los tiempos y el diagnós-tico dudoso obligan a los endoscopistas a situaciones como las relatadas.

En la Cirugía electiva de la Enfermedad Diverticu-lar aclara el Dr. Bonadeo en la evaluación preopera-toria se debe incluir en forma sistemática una Video-colonoscopia, a fin de descartar patología asociada en el resto del colon. Y el Autor opina que además de la asociación patológica permite establecer la longitud y sector a resecar.

En nuestra experiencia sobre 451 pacientes portado-res de H.D.B Graves la Enfermedad Diverticular es-tuvo presente en 135 pacientes (30%), considerando que no llegamos al diagnóstico en 27 pacientes (6% del total de HDB) y la mayoría de ellos detuvieron su

sangrado, es probable que no hayamos podido realizar el diagnóstico en varias Enfermedades Diverticulares.

Para el Dr. Ojea Quintana y el Dr. Fernando Bo-nadeo del Hospital Italiano de Buenos Aires el 23% al 55% de las H.D.B. masivas fueron Diverticulares cuando esta sucedió en mayores de 60 años.

La segunda causa sin lugar a dudas en la Bibliogra-fía mundial y en nuestra experiencia personal, fueron las Ectasias vasculares del Colon (Displasias- angio-displasias), para Schuetz y Jauch son las responsables del 11% de las Hemorragias Digestivas Bajas Graves, en su casuística, y estaban localizadas predominante-mente en el Ciego y en el Colon ascendente.

En nuestra estadística personal de las 451 H.D.B. Gra-ves 90 pacientes (20%) eran portadores de una Ectasia

Tabla 8: principaleS cauSaS de Sangrado inTeSTinal bajo, para numeroSoS auToreS comparadoS enTre Sí:

Divertículos%

Angio-displacia

%

Cáncer-Pólipos

%

CUC%

Anoorificiales%

Otras como Actínicas,Endometriosis eIsquémicas %

Desconoci-das %

Latif J.,Hequera J (1-31)

43 28 2,3 - - - -

Jensen et al. UCLA (12)

9 24 9 7 3 3 5

Bramley et al. (Suecia) (54)

24 7 10 21 9 4 25

Richter et al.(Boston) (55)

48 12 11 6 3 6 14

Longstreth (S.Diego Calif.) (10)

41 3 9 16 5 14 12

Baistrocchi y col. (Argentina) (6)(rec.act.)

30 20 7 8 19,5 9,5 6

Recopilación de datos del Autor. ( Las citas corresponden a esta Bibliografía). Causas de Hemorragia Digestiva baja grave expresada en porcentajes de diversos Autores. (EDC=Enf. Divert .del Colon. MV=Malformaciones Vasculares. EII=Enferm. Inflamat. Intestinal) rec.act.=Recopilación actual.



RELATO ANUAL

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Colónica, muy pocas de ellas pudieron ser tratadas con coagulación endoscópica o métodos de esclerosis, la ma-yoría de ellos fueron operados y muy pocas cohibieron es-pontáneamente, solo 5 de 90 (4,5%), fallecieron y en 3 (0,66%) y el diagnóstico se hizo intraoperatorio.

Para el Dr. Juan Astiz, Tinghitella, Beraudo y col. Del Servicio de Cirugía de la Clínica Güemes de Lu-jan, de 1980 a 2002 trataron quirúrgicamente o en-doscópicamente a 28 pacientes afectados por Ectasias Vasculares. Se hizo el diagnóstico con Colonoscopia solo en solo 5 de 9 pacientes estudiados por este mé-todo, la mayoría de estos pacientes fueron operados sin diagnostico por lo que en 17 de ellos el diagnósti-co de Ectasia Vascular se hizo con la pieza operatoria.

Otras patologías a tener en cuenta son las Colitis. Is-quémicas, Actínicas, Inflamatorias del Colon que su-man un 20% de las HDB Graves en la Bibliografía

Internacional y por supuesto el Cáncer de Colon. Para el grupo de la ASGE los autores que reúnen tienen un 14% de hemorragias copiosas en el cáncer de colon, y un 10% de causas ano rectal.

En nuestra experiencia personal de los 451 pacien-tes tuvimos: 135 pacientes con diverticulosis san-grante (30%) 90 pacientes con una angiodispla-sia del colon (20%) de estas el 70% se ubicaron en el colon proximal, derecho y ángulo hepático y solo el 30% en el marco Izquierdo, 36 con colitis ulcero-sa (8%), 17 pacientes que sangraron por CA de Co-lon/Recto/Pólipos (3,8%), 6 pacientes por isquemias colónicas (1,3%), 17 pacientes eran portadores de co-litis pseudomembranosa (3,8%), 27 pacientes sangra-ron severamente post-polipectomía (6,16%) y 43 pa-cientes sangraron copiosamente por ser portadores de una rectitis actínica (9,56%) todas las Rectitis Actí-

Figura 28: Angiectasias tratadas con Argon Plasma Coagulation, en la segunda línea primera de la izquierda, se aprecian las características vasculares de la lesión, vista con NBI (Narrow Band) de Olympus. Equipo Olympus Exera II (NBI).



RELATO ANUAL

133132

Figura 30: Pólipo de gran Tamaño Tetralobulado, con tallo grueso en donde solo usamos para su resección inyección del tallo solo con soluciones fisiológicas, no usamos Epinefrina.

nicas menos una, fueron cohibidas endoscópicamente (Coagulación Discriminada/Argón Plasma) solo una necesito ser intervenida quirúrgicamente, debiendo realizar una amputación abdómino-perineal de Miles.

Nuestras hemorragias digestivas bajas graves se comportaron paradójicamente en forma atenuada, de los 451 pacientes sangrantes solo fueron llevados a ci-rugía 19 (4,21%) y se distribuyeron entre 1 paciente portador de una rectitis actínica (5,26%), 10 (52,6%) pacientes portadores de una enfermedades diverticu-lar del colon sangrante, 5 (26,3%) angiodisplasias, y 1 invaginación intestinal del ciego (5,26%).

Solo 2 enfermos fallecieron luego de la Cirugía debi-do a la gravedad de la misma constituyendo el 10,5% de mortalidad Post-operatoria, no tuvimos índices de mortalidad Intraoperatoria.

La arteriografía selectiva de la arteria Mesentérica Inferior/superior, y de las cólicas no fue una conduc-ta de rutina ni fácil de realizar, pese a que tenemos dos Instituciones que las realizan con sustracción di-gital y muy buena instrumentación y operabilidad, la situación clínica de llevar al paciente al Servicio de ra-yos en el momento preciso fue siempre muy dificulto-so y muchas veces cuando lo logramos la hemorragia se había detenido. Solo 20 pacientes fueron investi-gados por este método (4,43%), teniendo una efecti-vidad para determinar el sitio de sangrado solo en un 50% (10 pacientes). Se intentó coagular con éxito 1 paciente mediante terapéutica con Endocoil y descar-ga eléctrica (Instituto de Diagnóstico por Imágenes Dr. Carlos Oulton, Córdoba).

La Centellografía, con uso del TECNECIO 99

como Sulfuro Coloidal o Glóbulos Rojos marca-dos fue un instrumento diagnóstico que con los años se mantuvo en índices de detección topográfica muy bueno como orientación del sitio de sangrado. Se lo-gró realizar este procedimiento en 250 pacientes (55,4%), teniendo una efectividad del 96% y solo falló con dudas debido también a la probable detención del sangrado solo en un 4% lo que lo hace un método se-guro aunque de indefinición de órgano preciso.

Con respecto a la Terapéutica Endoscópica, exis-te un arsenal de métodos descriptos en la bibliogra-fía que van desde la aplicación de clips hemostáticos, coagulación de contacto, con Hot Biopsy o Heater probe, bipolar o monopolar y el Láser Argón Plasma.

Algunos autores relatan haber usado bandas elásticas para tratamiento de sangramientos como el de Dieu-lafoy en recto.

Nosotros tenemos experiencia en un solo caso de sangramiento de un tallo polipoideo sangrante, en donde usamos bandas de uso similar a las de Banding para Varices Esofágicas (Speedband Superview. Súper 7 Band Ligator. Microvasive. Boston Cientific). En los tallos que sangraron, hemos intentado el reenlace del mismo que con precaución es posible hacerlo. He-mos usado la Hot Biopsy de Olympus para la coagu-lación de los tallos sangrantes que con solo apoyarla durante unos segundos cerrada se obtiene buena cau-terización. Y el uso del Argón Plasma en caso de bases más amplias que la de un tallo enlongado es la regla, además de completar el tratamiento de la lesión como ya lo expresáramos en el capítulo de polipectomías.

Figura 29: Imagen Endoscópica de la Endometriosis en el Sigma, y pieza operatoria.



RELATO ANUAL

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Sangramiento por Lesión Actínica del Recto su Tratamiento EndoscópicoEl uso de la Radioterapia con el objetivo de tratar las Neoplasias Pélvicas es cada vez más utilizado en todo el mundo. Sus beneficios no están exentos de com-plicaciones. La Rectitis Actínica o sea la inflamación crónica del recto inducida por la radioterapia, está presente en el 1% al 20% de los pacientes a los que se les realizó este tratamiento.

En nuestra experiencia personal hemos recibido enfer-mos que fueron tratados con radioterapia de patologías en: próstata, vejiga, útero, ovario, cuello uterino y un caso de terapia intersticial para el cáncer de recto (con varillas de radium). De estos pacientes que presentan rectitis ac-tínica solo el 5% desarrollara rectitis actínica grave la cual conlleva sangrado intenso e intermitente, por lo general son pacientes que tienen un sangramiento de leve a mo-derado en forma intermitente y su consulta acopla la ane-mia que desarrollan.

La radiación causa fibrosis del tejido conjuntivo y en-darteritis de las arteriolas de la mucosa del Recto, provo-cando isquemia, friabilidad y sangramiento de la mucosa,

ulceraciones y hasta fístulas a órganos adyacentes.La morfología de la superficie celular a nivel de las glán-

dulas del colon, dependen de la adhesión del CELL-CELL, mediante un complejo Aminoácido: el CAD-HERIN-CATENIN, las alteraciones producidas en este, trastocan la morfología superficial de la mucosa.

Esta cadena de adhesión intercelular se encuen-tra habitualmente en la placenta en grande estratos, también en las Colitis y durante los cambios neoplá-sicos del Cáncer de Colon; las Terapias radiantes so-bre mucosas normales en modelos experimentales ha demostrado severas alteraciones en la expresión del P-cadherin. Esto fue estudiado por reacciones inmu-nohistoquímicas, y se observa como en el proceso de regeneración tisular luego de la acción actínica, está expresión comienza a mejorar. Por lo que estaría muy relacionado a lo que provoca la radioterapia en la su-perficie celular.

En las Rectitis Actínicas realizamos con sumo cui-dado y mucha paciencia, lo que hemos denominado “Coagulación Discriminada”. Lo realizamos con la pinza Hot Biopsy (Pinza de Williams) cerrada, coa-gulando cada nacimiento de cabeza de medusa de la telangectasia afectada por la acción actínica, obtenien-do muy buenos resultados y con costos muy reducidos.

El tratamiento endoscópico con argón plasma con el endoscopio flexible fue descripto en 1994 por Grund. Este método diatérmico es fácil de llevar a cabo, el gas ar-gón que se maneja con un catéter transcanular y se direc-ciona con el videocolonoscopio, realizando múltiples fo-cos de coagulación, principalmente centrando el área en la cabeza de medusa que a veces se logran visualizar, rea-lizando un buen lavado. La penetración del gas en la mu-cosa es pequeña, por lo que el riesgo a las complicaciones como perforación, estenosis y fístulas.

En estos últimos años hemos incorporado el uso del Argon Plasma Coagulation, que nos brinda rapidez, efectividad y coagulación de mayor extensión en la su-perficie mucosa, logrando muy buenos resultados en menor cantidad de tiempo y sin complicaciones.

El uso del Argón Plasma tiene muchas publicacio-nes de su uso en todo el mundo y grupos Argentinos como el nuestro y el del Hospital Italiano lo han usa-do con buenos resultados.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA POST-POLIPECTOMÍA

A partir de los años 70 todos los Pólipos del Recto y Colon pasaron a ser resecados a través de un colo-noscopio flexible, y dejaron de hacerse cirugías de re-sección o colotomías. El desarrollo de mejores equi-

Figura 31: Muestra el colocador de varillas de Radium, con las que unos años atrás logramos, junto con el Dto. De Radioterapia Fundación Ma-dame Curie Córdoba, uno de las variantes en el tratamiento del Cáncer Rectal (Fotos de colección personal).



RELATO ANUAL

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pos dio la posibilidad de resecar desde pequeñísimas lesiones a grandes lesiones planas o pediculadas me-diante diversas técnicas como el Piecmeal. Sin embar-go, este procedimiento no está exento de complicacio-nes, entre las cuales el sangramiento ocupa un 0,2 a un 3,3 % de los casos según diversos Autores. Para el Dr. Daniel Cattaneo en su excelente Relato Oficial del 35 Congreso Argentino de Coloproctología, Complicacio-nes Intraabdominales de la Cirugía Colorrectal en las series consultadas oscila esta complicación entre el 0,02 y el 6% de las Polipectomias Colónicas.

En nuestra experiencia personal en la Unidad de Apa-rato Digestivo Baistrocchi esta complicación fue in-frecuente, todas cohibieron espontáneamente, solo re-quirieron control y reposo, solo una de ellas necesito internación y se le realizaron solo 500 cc de sangre ente-ra en forme preventiva.

En nuestra experiencia la hemorragia post-polipec-tomía leve y grave ocupó el 5,99% (629 pacientes) en 10.490 Polipectomías realizadas a la fecha. En el Relato Oficial de Coloproctología del año 2009 “Pólipos Co-lorrectales no Hereditarios” la Dra. Rita Pastore, en su excelente Encuesta Nacional referida a Complicaciones de las Polipectomías, los encuestados respondieron que la complicación más frecuente fue la Hemorragia.

En las series consultadas por el Dr. Cattaneo en su Re-lato Oficial “Complicaciones Intraabdominales de la Ci-rugía Colorrectal”129 en el 35 Congreso Argentino de

Coloproctología del año 2010, esta complicación oscilo entre el 0,02 y el 6%.

Este sangramiento puede ser inmediato o tardío. In-mediato: este ocurre en el momento de la resección por varios factores a considerar, coagulación insuficiente del pedículo o base sésil según sea la lesión. La causa más común en esta es la sección de la mucosa en tiempos di-ferentes a la acción del coagulador (a destiempo). Esto ocurre casi siempre porque en este procedimiento se ne-cesita de un segundo operador. Otro de los motivos de sangramiento inmediato es alguna falla del coagulador o una intensidad inadecuada para el grosor de la mucosa a resecar. La toma inadecuada o no suspendida de anti-coagulantes no interrumpidos en una rara eventualidad. Pero está presente como complicación hemorrágica en varios trabajos Internacionales. Pero un artículo publica-do en el 2010 del Crouse Hospital de New York, obser-van que con el anticoagulante Clopidrogel (nuevo anti-agregante plaquetario), no es necesario suspenderlo para realizar una Polipectomía Colónica.

El sangramiento tardío ocurre por lo general a la caída de la escara de coagulación. Este por lo general se detiene espontáneamente y solo se deben prescribir medicamen-tos de apoyo a los factores de coagulación. Un interesan-te trabajo referido a la necesidad o no de reendoscopiar al paciente fue publicado por el grupo de la Universidad de Portland Oregon, EEUU, en el 2013. El título del traba-jo es: Manejo de la hemorragia post-polipectomía tardía:

Figura 33: Angiodisplacias del Colon Derecho, vistas con Equipo Olympus Exera II (NBI), la primera de la izquierda en visión directa, la segunda con Banda Estrecha, Cromoscopía Electrónica (NBI), y la tercera de la derecha coagulación in situ con Argon Plasma Coagulation (Casuística Personal).

Figura 32: Rectitis Actínicas, tratadas con Argon Plasma Coagulation.



RELATO ANUAL

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un análisis de decisión. El beneficio de repetir la colo-noscopia en el manejo de la hemorragia tardía pospo-lipectomía es desconocida. Este estudio presenta como objetivo evaluar los resultados de repetir la colonoscopia para lograr la hemostasia terapéutica. El tratamiento en-doscópico de la hemorragia post-polipectomía fue mo-delado en un árbol de decisiones, midiendo la fracción global esperada de los pacientes beneficiados de la he-mostasia terapéutica y el número de pacientes necesario a tratar (NNT) para lograr una hemostasia beneficiosa. Repetir la colonoscopia para identificar y tratar la hemo-rragia post-polipectomía es beneficioso en cerca del 22% de los pacientes, lo que corresponde a un NNT de 4,5 pacientes. Variando estas probabilidades en un amplio intervalo cambia la fracción de pacientes que se benefi-cian de la endoscopia entre 3% y 33% y el NNT entre 28 y 3 pacientes, respectivamente. Concluyen que el resulta-do esperado de repetir la colonoscopía se encuentra justi-ficado por los resultados de la hemostasia terapéutica en-doscópicos demostrados. Pero que los resultados de este trabajo también sugieren que en muchos pacientes el tra-tamiento expectante dirigido a la resolución espontánea de la hemorragia sigue siendo una opción válida.

Para la prevención de los sangramientos en las Poli-pectomías en nuestra Unidad de Aparato Digestivo Baistrocchi usamos de rutina en los Pólipos sésiles como

pediculados que superan 1 cm, la inyección submuco-sa con Solución Fisiológica, no usamos Epinefrina. He-mos usado en algunos casos también el Endo-Loop con muy buenos resultados.

El Hemoclip es usado por muchos grupos Argentinos, y en el mundo, nosotros no tenemos experiencia con ellos. Pero el grupo del Departamento de Gastroenterología del Dr. Manuel Lorenzo, Instituto de Diagnóstico por mágenes Dr. Carlos Oulton los han usado en un número escaso de veces. Pero hay numerosos trabajos publicados al respecto, inclusive no solo como prevención del sangra-miento de los tallos poliposos sino de Biopsias sangrantes en pacientes con problemas de Coagulación.

Sobre el uso de la enteroscopia nosotros no tenemos experiencia, pero actualmente se están publicando cada vez más artículos referidos al uso del enteroscopio de doble balón en las Hemorragias del Intestino delgado.

Si tenemos en cambio experiencia con la cápsula en-doscópica, para las patologías del intestino delgado (a las que se le agrega colon con la cápsula de visión ante-rógrada y retrograda) con un muy buen resultado de po-sitividad en el hallazgo de las patologías sangrantes.

Quiero hacer el comentario de dos grandes traba-jos referidos al tema de Hemorragias Digestivas Ba-jas y el rol de la videocolonoscopia dadas por entidades muy importantes en el mundo de la Gastroenterolo-

Figura 34: Pólipo sésil, inyección submucosa previa a su resección. En la última foto de la derecha, aplicamos como prevención Banding para Varices Esofágicas (Speedband Superview. Súper 7 Band Ligator. Microvasive. Boston Cientific), para un Pólipo sangrante. Muchos Autores la han usado en tallos sangrantes post-polipectomías. O como tratamiento de la Enfermedad de Dieulafoy en Recto.

Figura 35: Uso del Endoloop, Argon Plasma y colocación de Endoclips (Fotos cedidas por Dr. Manuel Lorenzo, Servicio de Gastroenterología y Endos-copia del Instituto Carlos Oulton. Córdoba).



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gía y la Cirugía que es dable comentar. El primero es el que publica las guías de conductas a tener en cuenta ante una hemorragia digestiva preparadas por el Comi-té de la Sociedad Americana de endoscopia Gastroin-testinal (American Society for Gastrointestinal Endos-copy (ASGE), ellos prepararon los estándares básicos para este documento basándose en la Literatura de Tra-bajos y Resúmenes publicados por los principales y más importantes autores y grupos, desde el mes de enero de 1990 y marzo del 2013, usando PubMed. Estas guías se basan en recomendaciones basadas en el grado de la evidencia. La fuerza de las recomendaciones individua-les se basa en la calidad de la evidencia agregada y una evaluación de los beneficios esperados y los riesgos. Las recomendaciones más débiles se indican con frases ta-les como “Sugerimos”. Mientras que las recomendacio-nes más fuertes son típicamente declarados como “Re-comendamos”.

Este comentario es para reforzar que las conductas en Argentina son similares a las mejores recomendaciones de estas grandes Sociedades.

Las hemorragias digestivas bajas se diagnostican en los EEUU en un 20% a un 30% de todos los pacientes que se presentan con una hemorragia baja, la incidencia anual de hemorragias digestivas bajas es de un 0,03%, y se incrementa en 200 veces de la segunda a la octava dé-cada de la vida. La edad de presentación tiene un rango que va de los 63 años a los 77 años. Aproximadamen-te 35,7 cada 100.000 adultos en los EEUU se hospitali-zan anualmente, y un Gastroenterólogo de tiempo com-pleto maneja por lo menos 10 casos por año. Aunque la pérdida de sangre HDB puede ir desde trivial, masiva y peligrosa para la vida, la mayoría de los pacientes tienen sangrado autolimitado y una hospitalización sin compli-caciones. En comparación con el sangrado de las HDA, los pacientes con HDB tienden a presentar un nivel de

hemoglobina superior y son menos propensos a desa-rrollar shock hipotensivo o requerir abundantes transfu-siones de sangre.

La tasa de mortalidad varía de 2% al 4% y por lo gene-ral resulta de comorbilidades e infecciones nosocomia-les. Un estudio epidemiológico reciente publicado pre-senta una menor incidencia de HDB (41,8 / 100.000 en 2001 vs 35,7 / 100.000 en 2009; P Z 0,02) con una menor edad, y el caso índice de mortalidad ajustada por sexo (1,93% en 2001 vs. 1,47% en 2009; P Z 0,003) en la última década (60).

TRATAMIENTO ENDOSCóPICO DEL SAN-GRAMIENTO DIVERTICULAR

La coagulación térmica local incluye, Heatre Probe y coagulación bipolar, pueden ser usadas en combina-ción con inyección de epinefrina en solución diluida en 1:10.000 o 1:20.000, es inyectada intermitentemente en el sitio de sangrado o alrededor del sitio en dosis de 1 mL a 2 mL, cuando el vaso sangrante no es visible. La aplicación de la Heater Probe o de la coagulación bi-polar en aplicaciones intermitentes de 2 a 3 segundos. Si en el sitio es visible el coágulo se puede usar el ansa de polipectomía, enlazando la base del sitio de sangrado. En nuestra experiencia personal de la Unidad Digestiva Baistrocchi nos ha sido de mucha dificultad encontrar el sitio y el vaso sangrante pero cuando lo hemos sos-pechado hemos usado la Pinza de Wiliams (Hot Biop-sy), cerrada haciendo pequeños toques intermitentes o el Argón plasma que es de mucha más practicidad.

Han sido publicadas complicaciones de estos méto-dos en la Enfermedad Diverticular, como perforacio-nes en el 2,5% de los pacientes que fueron sometidos a este método de coagulación.

La colocación de clips es una alternativa más y es de

Figura 36: Cápsula Endoscópica PillCam, ejemplos de sangrado del Intestino Delgado (Casuística Personal).



RELATO ANUAL

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fácil aplicación, estos casi siempre se colocan en la boca diverticular que es por donde sangran habitual-mente. El uso de la Endocap ha sido descripto tra-tando de evertir el divertículo haciendo más fácil su colocación. No han sido publicados resangramientos luego de la colocación de Endoclips o Endocap.

El Tatuaje de la zona del sangramiento es muy útil para ser identificada por la endoscopia en un futuro re-sangramiento. Como la identificación del endoclip en un futuro resangramiento, puede ser usado si se necesi-ta una angiografía.

Tratamiento Endoscópico de las AngioectasiasEl tratamiento endoscópico de las angioectasias se reali-za con coagulación térmica, el Argon Plasma es la técni-ca de elección, se pueden abarcar áreas extensas con me-nor peligro por lo escaso de su penetración. El uso del mismo en valores que van de 30 W a 45 W y 1 L/mi-nuto, disminuye las posibilidades de perforación sobre todo en la pared del colon derecho que es más fina que la del izquierdo.

La probe preferiblemente se debe usar con aplicacio-nes de pulso de 1 a 2 seg.

Se han publicado trabajos que asocian el uso de los aplicadores térmicos con Endoclips con muy buenos resultados. En nuestra Unidad de Aparato Digestivo usamos durante mucho tiempo la Hot Biopsy de Wi-lliams para la coagulación de estas lesiones, hasta que

adquirimos el Argon Plasma que es el tratamiento ac-tual que realizamos a estas patologías.

Recomendaciones de las ASGE (Asociación Ameri-cana de Endoscopia Digestiva)8

1. Recomendamos realizar una Colonoscopia en pacientes con una Hemorragia Intestinal oculta (Grado alto de recomendación).

2. Recomendamos realizar una Esofagogastroduo-denoscopia en aquellos pacientes donde no se identificó lesión de sangrado en el recto colon, es-pecialmente en pacientes síntomas gastrointesti-nales altos, anemia con deficiencia de hierro o uso de AINES (Grado moderado de recomendación).

3. Nosotros sugerimos una evaluación del intestino delgado, ante una colonoscopia y gastroscopia ne-gativas, ante un paciente con sangre oculta en ma-teria fecal y en el cual persiste la Anemia (Grado Intermedio de recomendación).

4. Se recomienda la videocolonoscopia para la eva-luación de pacientes con escasa hematoquezia o crónica intermitente en pacientes con edad >50 años y para los pacientes que tienen deficiencia de hierro, anemia, factores de riesgo de neoplasia colorrectal, o los síntomas de alarma como pérdi-da de peso o cambios del ritmo intestinal (Grado moderado de recomendación).

5. Sugerimos que en pacientes jóvenes que presentan

Tabla 10: cuadro de eTiologíaS de laS hdb, en loS eeuu, y el porcenTaje eSTimaTiVo de Sangrado de cada una de ellaS (reSumen)

Etiologies of lower GI bleeding %

Diverticular bleeding 3% to 15% of patients with colon diverticula.

Ischemic colitis 1% to 19% of patients with LGIB

Angioectasia Studies suggest that angioectasias account for 3% to 15% of patients with LGIB.

Hemorrhoids Hemorrhoidal bleeding has been reported to account for only 2% to 10% of acute LGIB.

Colorectal neoplasiaColorectal neoplasia accounts for up to 17% of all etiologies in patients with LGIB and presents more commonly with occultBleeding.

Postpolypectomy bleedingA recent large study of 50,000 colonoscopies that used Medicare claims data re-ported a bleeding rate of 8.7/1000 procedures.

Inflammatory bowel diseaseOnly 1.2% to 6% of all admissions in patients with Crohn’s disease and 0.1% to 4.2% in patients with ulcerative colitis.

Infectious colitisLGIB occurs in 2.6% of patients with HIV, usually in the setting of AIDS-related thrombocytopenia, and is associated with an inpatient mortality rate of 28%.

NSAID colopathy The prevalence of NSAID use is reported to be as high as 86% in patients with LGIB.

Radiation proctopathy LGIB has been reported in 4% to 13% of patients with radiation proctopathy.

Stercoral ulcer No data

Rectal varices/ulcersRectal ulcers have been reported in 8% of patients who present with severe hema-tochezia

Dieulafoy lesion No data



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escasa hematoquezia intermitente crónica sin sín-tomas de alarma, un examen rectal digital y una sig-moidoscopia flexible puede ser suficiente la evalua-ción (Grado intermedio de recomendación).

6. Recomendamos EGD en la evaluación inicial de los pacientes con melena seguida de una colo-noscopia si el resultado de una EGD es negativo (Alto grado de recomendación).

7. Recomendamos una EGD inicial en pacientes con severa hematoquezia e inestabilidad hemodi-námica, para evaluar la posibilidad de una lesión gastrointestinal superior de alto riesgo, seguido de la colonoscopia si el resultado de la EGD es nega-tivo (Alto grado de recomendación).

8. Sugerimos una colonoscopia dentro de las 24 horas de ingreso después de una preparación intestinal rá-pida en la evaluación de pacientes con proctorragía severa (Grado moderado de recomendación).

9. Se recomienda el tratamiento endoscópico con in-yección de epinefrina; esta solución se puede com-binar con coagulación térmica o la colocación de clips endoscópicos como la indicación adecuada en pacientes que presentan sangrado diverticular (Alto Grado de Recomendación).

10. Recomendamos clips endoscópicos o colocación de tatuajes adyacente a un divertículo sangrante si se identifican en la videocolonoscopia, para la futura localización en caso de sangrado recurrente (Gra-do intermedio de Recomendación). Opinión del Autor del relato: aprovecho esta recomendación de suma importancia no solo por la eventualidad del resangrado, sino ante la posibilidad de una Resec-ción quirúrgica abierta o por videolaparoscopia.

11. Se recomienda el tratamiento de coagulación en-doscópica con argón plasma como lo indicado en pacientes con sangrado por angioectasias (Alto grado de Recomendación).

12. Recomendamos consulta quirúrgica y radiológica en pacientes que se presentan con hematoquezia grave en donde el paciente no puede ser estabili-zado para la endoscopia o en los que la evaluación endoscópica ha fallado para revelar la fuente de sangrado (Grado de recomendación moderada).

No quiero dejar de comentar un último trabajo re-ferido al costo y beneficios que tienen estos pacientes sangrantes, y sobre todo una clasificación muy intere-

sante que divide a las etiologías de las HDB por eda-des. Me refiero a un trabajo publicado en la Revista Clin Colon Rectal Surg (2012), por Raphaeli y Me-non de la Swedish Colon and Rectal Clinic de Seatt-le, Washington, titulado “El tratamiento actual en la Hemorragia Digestiva Baja”. Dicen los autores que la HDB, es un problema importante y costoso que re-quiere una evaluación, manejo y tratamiento metó-dico. Después de la resucitación inicial, se debe tener cuidado en localizar el sitio de sangrado. Una vez lo-calizado, las lesiones pueden ser entonces tratadas con intervenciones endoscópicas o angiográficas, reser-vando la cirugía para un sangrado recurrente que no se pueda controlar.

La mayoría de las hemorragias digestivas bajas ma-sivas típicas requieren un promedio de 3 a 5 unidades de sangre en las primeras 24 hs. La incidencia anual de la hemorragia digestiva baja grave se estima en unos 20 a 30 casos por 100.000 habitantes en Países Occidentales. El costo promedio por admisión oscila en los 9.700 U$A, a 11.800 U$A. Considerando que en los EEUU ha ido en aumento este tipo de ingresos hospitalarios en un 8%, desde el año 1998 al 2006, los costos son muy importantes.

Aunque una hemorragia digestiva baja puede ocurrir a cualquier edad, hay procesos patológicos específicos a dis-tintas edades y grupos. La familiaridad de esto en los Mé-dicos de recepción de la patología, puede ayudar a orien-tar que estudios selectivamente necesita ese paciente.

Causas más comunes de Hematoquezia de acuerdo a la edad del PacienteLos niños y adolescentes presentan con mayor frecuen-cia el sangrado de un divertículo de Meckel, enfermedad (EII) inflamatoria intestinal y pólipos (normalmente pó-lipos juveniles). La incidencia de divertículos de Meckel en la población general está en el intervalo de 1% a 3% y aproximadamente el 20% de los pacientes con divertí-culos de Meckel son sintomáticos, con mayor frecuen-cia presentan obstrucción o sangramiento del divertículo. Pueden albergar mucosa gástrica que produce secreción ácida, se úlcera y luego produce el sangramiento, esto lo hace en episodios intermitentes y tiene grandes posibili-dades de resangrado luego de detenida.

Los pólipos juveniles son hamartomas benignos que pueden crecer a un gran tamaño y sangrar espontá-

Tabla 11

Grupo Etario Etiología de las Hemorragias Digestivas bajas

Adolescentes y Adultos Jóvenes Divertículo de Meckel, Enfermedades Inflamatorias Intestinales y Pólipos.

Adultos hasta la sexta década Diverticulosis colónica, Enfermedad Inflamatoria Intestinal y Neoplasias.

Adultos que superan la sexta década Malformaciones Arteriovenosas, Diverticulosis y Neoplasias.



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neamente. Los pólipos son generalmente solitarios y ceden por lo general espontáneamente en la mayoría de los pacientes.

La enfermedad inflamatoria intestinal tiene una dis-tribución bimodal, como la mayoría de los diagnós-ticos se produce en la edad adulta o cercana a la sex-ta década de la vida. El sangrado es generalmente el síntoma inicial, pero la hemorragia masiva solo ocurre estadísticamente en el 1% de los pacientes.

Distinguir colitis de Crohn de la colitis ulcerosa es de real importancia debido a que la decisión de una Interven-ción quirúrgica; en la hemorragia masiva puede requerir una colectomía urgente ante un diagnóstico preciso.

Los adultos con mayor frecuencia que presentan un sangrado importante este se presentan en un 3% a 5% de los pacientes con diverticulosis. En general el divertí-culo sangrante puede estar situado a lo largo de todo el colon, pero en grandes series se demostró que en el 50% de las veces este se encuentra en el colon derecho.

La etiología del sangrado diverticular no se entiende con claridad, sin embargo, varias teorías han evoluciona-do con el tiempo. La lesión crónica en esta enfermedad provoca que los vasos rectos penetrantes a través del fo-ramen diverticular con la contracción muscular favorece-ría su ruptura y por lo tanto el sangramiento. Casi el 70 al 80% de esta enfermedad diverticular sangra y tiende a resolverse espontáneamente, con nuevas posibilidades de resangrado hasta en el 38% de los pacientes.

Recientemente se publicaron los resultados de un aná-lisis prospectivo, ensayo aleatorio, que buscaba, compa-rar la videocolonoscopia urgente (dentro de las 12 horas de la presentación) con la videocolonoscopia electiva (36 a 60 horas después de la presentación).

Aunque el trabajo tuvo que ser cerrado antes de tiem-po debido a la falta de reclutar suficientes pacientes para ser estadísticamente suficientemente, los resultados son interesantes. El grupo de videocolonoscopia urgente no tenía menos cantidad de intervenciones diagnósticas o terapéuticas posteriores, menos cantidad de transfusio-nes de sangre, o la duración de la estancia hospitalaria era menor. Sólo el 15% al 18% de los pacientes hospi-talizados continuaron sangrando, la videocolonoscopia tan urgente no está justificada, ya que la mayoría de los pacientes han dejado de sangrar si la videocolonoscopia se realiza con urgencia o electivamente.

En algunos casos, la videocolonoscopia inmediata des-pués del episodio de hematoquezia utilizando un ene-ma para limpiar el colon distal y recto, puede ser capaz de distinguir rápidamente el sangrado del colon derecho comenzando en el izquierdo y distinguir el sitio que san-gra. Esta es una situación difícil, y si no llega a preparar-se el Colon derecho correctamente, es difícil detectar el

sitio de sangrado en el momento del examen. Solo si la sangre se encuentra en el Colon Izquierdo podría orien-tarnos mejor para tomar una conducta terapéutica. Esta ventaja teórica de la videocolonoscopia tanto como para el diagnóstico y una intervención terapéutica a menudo es desmentida por la dificultad del examen real en la di-ficultad de preparar el colon en una hemorragia masiva. Sin embargo, la videocolonoscopia, cuando arriba al lu-gar correcto, es una herramienta muy valiosa.

Colitis IsquémicaLa Colitis Isquémica generalmente se presenta como hematoquezia acompañada de dolor abdominal leve localizado en el flanco izquierdo, aunque puede pre-sentarse sin dolor. La mayoría de los casos no tienen causa identificable, pero entre los factores predispo-nente a tener en cuenta son, la cirugía cardíaca, cirugía Aórtica, sobre todo en los aneurismas aórticos don-de se produce una disminución del flujo sanguíneo en la arteria mesentérica inferior por lo que se denomi-na Robo Aórtico. En las vasculitis y algunos produc-tos medicamentosos en pacientes añosos.

El diagnóstico la mayoría de las veces se hace con la videocolonoscopia. En casos severos el diagnóstico se puede sospechar en el colon por enema por la pre-sencia de la identaciones digitiformes (stamp finger print), o el engrosamiento de la pared colónica. Las características endoscópicas son el eritema segmen-tario, friabilidad y exudado. Las características le son comunes a las enfermedades inflamatorias del colon por lo que muchas veces la anatomopatológica es in-dicatoria.

CONCLUSIóN

Se debe cumplir con una metodología y un algoritmo universal, conociendo de antemano cuales son las Pato-logías prevalentes en el lugar donde nos desempeñamos, no es lo mismo una institución con poblaciones cauti-vas, que un Hospital Abierto, o un Hospital Rural con Poblaciones de costumbres higiénico dietéticas comple-tamente diferente a las de los pacientes de grandes ciu-dades. La edad del paciente que consulta es clave para la determinación de que patologías son incidentalmente más comunes. En general y con algunas leves modifica-ciones de acuerdo a los países el rango de las enfermeda-des es prácticamente coincidente en todas las estadísti-cas, como podrá verse en este relato.

La videocolonoscopia intrahemorrágica es un méto-do difícil que entraña riesgo para el paciente cuyas con-diciones hemodinámicas están comprometidas. Es este un método en estas circunstancias totalmente operador



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dependiente, no pudiendo estar en manos con poca ex-periencia, esto requiere además, dedicación y suma pa-ciencia para que el método tenga el éxito deseado.

El método por sí solo no es diagnosticador, sino que es el complemento de una Unidad Interdisciplinaria, don-de se debe actuar rápidamente. La Unidad de Sangran-

tes debe ser hoy una realidad en todos los grandes cen-tros, y su actividad debe tener 24 hs con guardias para actuar en el momento preciso. Ninguno de los métodos descriptos tienen efectividad por si solos, adquieren re-levancia en el diagnóstico preciso cuando se los aplica correctamente.

Figura 37: Imágenes de Isquemia con sangrado en el ángulo Esplénico del colon, uno de los sitios de mayor incidencia porcentual de las Isquemias colónicas. Sectores de isquemia parduzca rodeada de sectores congestivos. La arteriografía selectiva confirmó el diagnóstico. Fotos tomadas con Sistemas Olympus Exera II (NBI).

Figura 38: Imágenes que muestran la Arteriografía por sustracción digital, la zona del sangrado ubicada en el marco colónico izquierdo, dependiente de la arteria Mesentérica inferior, varias zonas de llenado, remedando zonas múltiples (divertículos) en la etapa de inyección del medio de contraste, y luego en la etapa venosa la marca característica de las Angiodisplasias Colónicas. Esta asociación ha sido frecuente en nuestra casuística (Fotos personales. Unidad Digestiva Baistrocchi).

BIBLIOGRAFÍA1. Graziano A, Ramirez R, Collia Avila, Rectocolitis ulcerosa inespecífica:

Tratamiento quirúrgico Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-351: 1-18.

2. Edwards FC, Truelove S C: The course and prognosis of Ulcerative Colitis. Short-term prognosis. Gut 1964; 4:299.

3. Jalan KN, Circus W, Cord WI, et al. An experience with ulcerative colitis: toxic dilatation in 55 cases. Gastroenterology 1969; 57:68-82.

4. Abdo Francis JM. El valor ce la Colonoscopia en el estudio de la enfermedad inflamatoria del colon. Cap. 58. Procedimientos Endoscopicos en Gastroenterologia. Ed. Panamericana. 2°edicion. 2009.

5. ASGE guideline: endoscopy in the diagnosis and treatment of inflammatory bowel disease. Gastrointestinal Endoscopy. 2006; 63(4).

6. Zwas FR, Cirillo NW, El-Serag HB, et al. Colonic mucosal abnormalities associated with oral sodium phosphate solution. Gastrointest Endosc 1996;43:463-6.

7. Rejchrt S, Bures J, Siroky M, et al. A prospective, observational study of colonic mucosal abnormalities associated with orally administered sodium phosphate for colon cleansing before colonoscopy. Gastroint. Endosc 2004; 59:651-4.

8. Lengelling RW, Mitros FA, Brennan JA, et al. Ulcerative ileitis encountered at ileo-colonoscopy: likely role of nonsteroidal agents. Clin Gastroenterol Hepatol 2003; 1:160-9.

9. Tedesco FJ, Hardin RD, Harper RN, et al. Infectious colitis endoscopically simulating inflammatory bowel disease: a prospective evaluation.Gastrointest Endosc 1983;29:195-7.

10. Chutkan RK, Wayne JD. Endoscopy in inflammatory bowel disease.In: Kirshner JB, editor. Inflammatory bowel disease. 5th ed. Baltimore:Williams & Wilkins; 2000. p. 453-77.

11. Rutgeerts P. Strategies in the prevention of post-operative recurrence in Crohn’s disease. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003;17:63-73.

12. Ramzan NN, Leighton JA, Heigh RI, et al. Clinical significance of granuloma in Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis 2002;8:168-73.

13. Chong AKH, Taylor A, Miller A, et al. Capsule endoscopy vs. push enteroscopy and enteroclysis in suspected small-bowel Crohn’s disease.Gastrointest Endosc 2005;61:255-61.

14. Dubcenco E, Jeejeebhoy KN, Petroniene R, et al. Capsule endoscopy findings in patients with established and suspected small-bowel Crohn’s disease: correlation with radiologic, endoscopic, and histologic findings. Gastrointest Endosc 2005;62:538-44.

15. Eliakim R, Suissa A, Yassin K, et al. Wireless capsule video endoscopy compared to barium follow-through and computerized tomography in patients with suspected Crohn’s diseasedfinal report. Dig Liver.Dis 2004;36:519-22.

16. Furukawa A, Yamasaki M, Furuichi K, et al. Helical CT in the diagnosis of small bowel obstruction. Radiographics 2001;21:341-55.



RELATO ANUAL

142

17. Boudiaf M, Soyer P, Terem C, et al. CT evaluation of small bowel obstruction. Radiographics 2001;21:613-24.

18. Sandborn WJ, Tremaine WJ, Batts KP, et al. Pouchitis after ileal pouch-anal anastomosis: a pouchitis disease activity index. Mayo Clin Proc 1994; 69:409-15.

19. Shen B, Achkar J-P, Lashner BA, et al. Endoscopic and histologic evaluations together with symptom assessment are required for the diagnosis of pouchitis. Gastroenterology 2001;121:261-7.

20. Zhu H, Wu X, Queener E, Kiran R, Remzi F, Shen B; Clinical value of surveillance pouchoscopy in asymptomatic ileal pouch patients with underlying inflammatory bowel disease. Surg Endosc. 2013 Nov;27(11):4325-32.

21. Nicholls R. 18 th Annual International Col.Rec. Diseases Sympsium. Cleveland Clinic. Fl. 2007.

22. Fazio V, Shen B, Lashner B, et al. Comprehensive evaluation of inflamatory sequele of Ileal Pouch anal anast. Am J Gastr 2005; 100: 93-101.

23. Graziano A. Comentario al Relato Oficial de Coloproctología 2010. Complicaciones intraabdominalesde la Cirugía Colorectal- complicaciones de las Cirugías del Pouch Ileal. Rev.Arg. Coloproctología 2010; 22:127-254.

24. Baistrocchi H. Lorenzo M.“Flat Lasions. Western Experience”. ACTAS DEL XVIII Congreso of the Internacional Society of University CÓLON and Rectal Súrgenos. San Pablo. Brasil. Julio 2000.

25. R. Nicholls. 18 th Annual International Col.Rec. Diseases Sympsium. Cleveland Clinic. Fl. 2007.

26. Jaramillo E., et al. Small, flat colorectal neoplasias in long – standing ulcerative colitis detected by high – resolution electronic video endoscopy. Gastrointestinal Endoscopy 1996; 44(1):15.

27. Blackstone MO, Riddell RH, Rogers BH, Levin B. Dyplasia-associated lesion or mass (DALM) detected by colonoscopy in longstaning ulcerative colitis: an indication for colectomy. Gastroenterology, 80(2): 366-74.

28. Hurlstone DP, Sanders DS, Lobo AJ, Mc Alindon ME, Cross SS. Indigo carmine-assisted high-magnification chromoscopic colonoscopy for the detection and characterisation of intraepithelial neoplasia in ulcerative colitis: a prospective evaluation. Endoscopy 2005; 37(12):1186-92.

29. Velayos, FS. Colorectal Cancer and IBD. What Does the Evidence Say? MPH Medscape Gastroenterology. 2007; ©2007 Medscape Posted 05/23/2007.

30. Itzkowitz SH, Yio X. Inflammation and cancer IV. Colorectal cancer in inflammatory bowel disease: the role of inflammation. Am J Physiol 2004; 287:G7-G17.

31. Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami HO. Ulcerative colitis and colorectal cancer. A population-based study. N Engl J Med. 1990; 323:1228-1233.

32. Lutgens MW, Vleggarr FP, Oldenburg B, et al. Screening and surveillance for colorectal carcinoma in patients with ulcerative colitis and Crohn’s disease: Are current surveillance guidelines adequate? Interim analysis of a retrospective multi-center descriptive study. Gastroenterology 2007; 132:A-66.

33. Kandiel AE, Lashner B, Achkar K, et al. Chromoendoscopy for colonic dysplasia surveillance in inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2007;132:A-66.

34. Marion JF, Waye JD, Present DH, et al. Methylene blue dye-spray targeted biopsies are superior to standard colonoscopic surveillance biopsies for detecting dysplasia in patients with ulcerative and Crohn’s colitis: A prospective endoscopic trial. Gastroenterology. 2007;132:A-67.

35. Bernstein CN, Weinstein WM, Levine DS, Shanahan F. Physicians’ perceptions of dysplasia and approaches to surveillance colonoscopy in ulcerative colitis. Am J Gastroenterol. 1995; 90:2106-2114.

36. Kiesslich R, Neurath MF. Surveillance colonoscopy in ulcerative colitis: magnifying chromoendoscopy in the spotlight. Gut 2004; 53:165-167.

37. Kandiel AE, Lashner B, Achkar K, et al. Chromoendoscopy for colonic dysplasia surveillance in inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2007;132:A-66.

38. Marion JF, Waye JD, Present DH, et al. Methylene blue dye-spray targeted biopsies are superior to standard colonoscopic surveillance biopsies for detecting dysplasia in patients with ulcerative and Crohn’s colitis: A prospective endoscopic trial. Gastroenterology. 2007;132:A-67.

39. Bernstein CN, Shanahan F, Weinstein WM. Are we telling patients the truth about surveillance colonoscopy in ulcerative colitis? Lancet 1994; 343:71-74.

40. Velayos F, Terdiman JP, Liu L, et al. Probability of occult cancer in ulcerative colitis with dysplasia: A modern assessment. Gastroenterology. 2007; 132:A-67.

41. Kisiel JB, Loftus EV, Harmsen WS, et al. Outcome of sporadic adenomas and adenoma-like DALMs in patients with ulcerative colitis. Gastroenterology 2007; 132:A-37.

42. Laurent Beaugerie, M.D., Ph.D., and Steven H. Itzkowitz, M.D. Cancers Complicating Inflammatory Bowel Disease. N Engl J Med 2015; 372:1441-1452.

43. Molodecky NA, Soon IS, Rabi DM, et al. Increasing incidence and prevalence of the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review. Gastroenterology 2012; 142:46.e42-54.

44. Duricova D, Pedersen N, Elkjaer M, Gamborg M, Munkholm P, Jess T. Overall and cause-specific mortality in Crohn’s disease: a meta-analysis of population-based studies. Inflamm Bowel Dis 2010;16:347-353.

45. Jess T, Gamborg M, Munkholm P, Sørensen TI. Overall and cause-specific mortality in ulcerative colitis: meta-analysis of population-based inception cohort studies. Am J Gastroenterol 2007;102:609-617.

46. Ferlay J, Soerjomataram I, Dikshit R, et al. Cancer incidence and mortality worldwide: sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012. Int J Cancer 2015; 136:E359-E386.

47. Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami HO. Ulcerative colitis and colorectal cancer: a population-based study. N Engl J Med 1990; 323:1228-1233.

48. Jess T, Simonsen J, Jorgensen KT, Pedersen BV, Nielsen NM, Frisch M. Decreasing risk of colorectal cancer in patients with inflammatory bowel disease over 30 years. Gastroenterology 2012;143:375.e1-381.e1.

49. Beaugerie L, Svrcek M, Seksik P, et al. Risk of colorectal high-grade dysplasia and cancer in a prospective observational cohort of patients with inflammatory bowel disease. Gastroenterology 2013;145:166.e8-175.

50. Rubin DT, Huo D, Kinnucan JA, et al. Inflammation is an independent risk factor for colonic neoplasia in patients with ulcerative colitis: a case-control study. Clin Gastroenterol Hepatol2013;11:1601.e4-1608.e4.

51. Gupta RB, Harpaz N, Itzkowitz S, et al. Histologic inflammation is a risk factor for progression to colorectal neoplasia in ulcerative colitis: a cohort study. Gastroenterology2007; 133:1099-1105

52. Beaugerie L, Svrcek M, Seksik P, et al. Risk of colorectal high-grade dysplasia and cancer in a prospective observational cohort of patients with inflammatory bowel disease. Gastroenterology 2013; 145:166.e8-175.

53. Lutgens MW, Vleggaar FP, Schipper ME, et al. High frequency of early colorectal cancer in inflammatory bowel disease. Gut 2008;57:1246-1251.

54. Rubin DT, Huo D, Kinnucan JA, et al. Inflammation is an independent risk factor for colonic neoplasia in patients with



RELATO ANUAL

143142

ulcerative colitis: a case-control study. Clin Gastroenterol Hepatol2013; 11:1601-1608.

55. Gupta RB, Harpaz N, Itzkowitz S, et al. Histologic inflammation is a risk factor for progression to colorectal neoplasia in ulcerative colitis: a cohort study. Gastroenterology 2007; 133:1099-1105.

56. Rutter M, Saunders B, Wilkinson K, et al. Severity of inflammation is a risk factor for colorectal neoplasia in ulcerative colitis. Gastroenterology 2004; 126:451-459.

57. Eaden JA, Abrams KR, Mayberry JF. The risk of colorectal cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis. Gut 2001; 48:526-535.

58. Lutgens MW, van Oijen MG, van der Heijden GJ, Vleggaar FP, Siersema PD, Oldenburg B. Declining risk of colorectal cancer in inflammatory bowel disease: an updated meta-analysis of population-based cohort studies. Inflamm Bowel Dis 2013; 19:789-799.

59. Vogelstein B, Papadopoulos N, Velculescu VE, Zhou S, Diaz LA Jr, Kinzler KW. Cancer genome landscapes. Science 2013; 339:1546-1558.

60. Itzkowitz SH, Yio X. Inflammation and cancer IV. Colorectal cancer in inflammatory bowel disease: the role of inflammation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2004;287:G7-G17.

61. Galandiuk S, Rodriguez-Justo M, Jeffery R, et al. Field cancerization in the intestinal epithelium of patients with Crohn’s ileocolitis. Gastroenterology 2012; 142:855.e8-864.e8.

62. Risques RA, Lai LA, Himmetoglu C, et al. Ulcerative colitis-associated colorectal cancer arises in a field of short telomeres, senescence, and inflammation. Cancer Res 2011; 71:1669-1679.

63. Brentnall TA, Crispin DA, Rabinovitch PS, et al. Mutations in the p53 gene: an early marker of neoplastic progression in ulcerative colitis. Gastroenterology 1994; 107:369-378.

64. Scarpa M, Castagliuolo I, Castoro C, et al. Inflammatory colonic carcinogenesis: a review on pathogenesis and immunosurveillance mechanisms in ulcerative colitis. World J Gastroenterol 2014; 20:6774-6785.

65. Rubin DT, Rothe JA, Hetzel JT, Cohen RD, Hanauer SB. Are dysplasia and colorectal cancer endoscopically visible in patients with ulcerative colitis? Gastrointest Endosc 2007; 65:998-1004.

66. Beaugerie L, Itzkowitz SH. REVIEW ARTICLE. Dan L. Longo, Editor. N Engl J Med 2015; 372:1441-1452April 9, 2015DOI: 10.1056/NEJMra1403718.

67. Fujiya M, Maemoto A, Saitoh Y, Nomura M, Fujiya M, et al. Minute findings by magnifying colonoscopy are useful for the evaluation of ulcerative colitis. Gastrointest Endosc 2002; 56:535-42.

68. Dissanayake A, Truelove SC. A controlled therapeutic trial of long-term maintenance treatment of ulcerative colitis with sulphasalazine (Salazopyrin). Gut 1973; 14:923-6.

69. Mulder CJ, Tytgat GNJ, Weterman IT, Dekker W, Blok P, Schrijver M, et al. Double-blind comparison of slow-release 5-aminosalicylate and sulfasalazine in remission maintenance in ulcerative colitis. Gastroenterology 1988; 95:1449-53.

70. Truelove SC, Jewell DP. Intensive intravenous regimen for severe attacks of ulcerative colitis. Lancet 1974; 1:1067-70.

71. Ruddell WS, Dickinson RJ, Dixon MF, Axon ATR. Treatment of distal ulcerative colitis (proctosigmoiditis) in relapse: comparison of hydrocortisone enemas and rectal hydrocortisone foam. Gut 1980;21:885-9.

72. Goldstein F. Immunosuppressant therapy of inflammatory bowel disease. J Clin Gastroenterol 1987; 9:654-8.

73. Lichtiger S, Present DH, Kornbluth A, Gelernt I, Bauer J, Galler G, et al. Cyclosporine in severe ulcerative colitis refractory to steroid therapy. N Engl J Med 1994;30:1841-5.

74. Kornbluth A, Sachar DB. Ulcerative colitis practice guidelines in adults. Am J Gastroenterol 1997;92:204-11.

75. Rampton DS, MacNeil NI, Sarner M. Analgesic ingestion and other factors preceding relapse in ulcerative colitis. Gut 1983; 24:187-9.

76. Binder V. A comparison between clinical state, macroscopic and microscopic appearance of rectal mucosa, and cytologic picture of mucosal exudate in ulcerative colitis. Scand J Gastroenterol 1970; 5:627-32.

77. Riley SA, Mani V, Goodman MJ, Dutt S, Herd ME. Microscopic activity in ulcerative colitis: what does it mean? Gut 1991; 32:174-8.

78. Binder V. A comparison between clinical state, macroscopic and microscopic appearance of rectal mucosa, and cytologic picture of mucosal exudate in ulcerative colitis. Scand J Gastroenterol 1970; 5:627-32.

79. Powell-Tuck J, Day DW, Buckell NA, Wadsworth J, Lennard-Jones JE. Correlations between defined sigmoidoscopy appearances and other measures of disease activity in ulcerative colitis. Dig Dis Sci 1982; 27:533-7.

80. Beattie RM, Nicholls SW, Domizia P, Williams CB, Walker-Smith JA. Endoscopic assessment of the colonic response to corticosteroids in children with ulcerative colitis. J Paediatr Gastroenterol Nutr 1996;22:373-9.

81. Games P, Boulay CD, Smith CL, Holdstock G. Relationship between disease activity indices and colonoscopic findings in patients with colonic inflammatory bowel disease. Gut 1986; 27:92-5.

82. Nishizawa M, Okada T, Sato F, Kariya A, Mayama S, Nakamura K. A clinicopathological study of minute polypoid lesions of the colon based on magnifying fiber-colonoscopy and dissecting microscopy. Endoscopy 1980; 12:124-9.

83. Tada M, Misaki F, Shimono M, Motoi S, Suto Y, Katoh S, et al. Endoscopic studies on the minute structures of colonic mucosa in the follow-up observation of ulcerative colitis. Gastroenterologia Japonica 1978; 13:72-6.

84. Matts SFG. The value of rectal biopsy in the diagnosis of ulcerative colitis. Quarterly J Med 1961; 30:393-407.

85. Lindström, C. (1976) ‘Collagenous colitis’ with watery diarrhoea – a new entity? Pathol Eur 11: 87–89.

86. Bodil Ohlsson, MD, PhD. New Insights and Challenges in Microscopic Colitis. Ther Adv Gastroenterol. 2015; 8(1):37-47.

87. Hulley SB, Cummings SR. Designing clinical research. 1st ed. Baltimore (MD): Williams & Wilkins; 1988.

88. Miller RG. Survival analysis. New York (NY): John Wiley & Sons; 1981.

89. Cox DR. Regression models and life tables (with discussion). J Roy Statist Soc 1972; B74:187-220.

90. Hurlstone DP, Thomson M, Brown S, Tiffin N, Cross SS, Hunter MD. Confocal endomicroscopy in ulcerative colitis: differentiating dysplasia-associated lesional mass and adenoma-like mass. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:1235-1241.

91. Baistrocchi, H. Hemorragias Digestivas bajas, algoritmo diagnóstico. Rev Arg Coloproct 1999; 10:55-58.

92. Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, Goldstein JL, Kalloo AN, et al; American Society for Gastrointestinal EndoscopY. Standards of Practice Committee. An annotated algorithmic approach to acute lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc 2001; 53(7):859-63.

93. ASGE Guideline: the role of endoscopy in the patient with lower GI bleeding. Gastr Intest End 2005; 62(5):656-60.

94. Latif, JA. Hemorragia Digestiva Grave. Relato Oficial del 32 Congreso Argentino de Coloproctología. Rev Argent Coloproct 2007; 18:392.

95. Zuckerman GR, Prakash C, Askin MP, Lewis BS, AGA technical review on the evaluation and management an occult and obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterol 2000; 118:201-21.

96. Talley NJ, Jones M. Self-reported rectal bleeding in a United States community: prevalence, risk factors, and health care seeking. Am J Gastroenterol. Nov 1998; 93(11):2179-83.

97. Cagir B, Chico GF, Consulting Staff, Christus Coushatta Rural



RELATO ANUAL

144

Health Clinic et al. Lower Gastrointestinal Bleeding. Review, Medscape.com.2013.

98. Leiro FO. Hemorragia digestiva baja grave. Capítulo 20. Pag. 235-44 en Abdomen agudo de origen colónico en Hequera JA, Latif JA. Editorial Akadia. 2004. Buenos Aires Argentina.

99. Farrell JJ; Friedman LS. Review Article: The management of lower gastrointestinal bleeding.. Aliment Pharmacol. Ther. 2005;21 (11): 1281-1298.

100. Elsen GM, Dominitz JA, et al.ASGE standar of practice Committee.An annotated algorithmic approach. Gastr Intest Endosc 2001; 53:859-63.

101. Longstreth, GF. Epidemiology and outcome of patients hospitalized with acute lower gastrintestinal hemorrhage: a population based study. Am J Gastroent 1997; 92:419-24.

102. Farrel JJ, Friedman L. Gastrointestinal bleeding in the ederly. Gastroenterol Clinic North Am 2001; 30:377-407.

103. Jensen DM, Machinado GA. Diagnosis and treatment of severa haematochezia. The role of urgent colono after purge. Gastroenterology 1988; 95:1569-74.

104. Rossini FP, Ferrari A, et al. Emergency colonoscopy. Word J Surg 1989;13 190-92.

105. Ojea Quintana, G. Revisión: Hemorragia Digestiva Baja. Rev Arg Coloprot 2006; 17:215-225.

106. ASGE Standards of Practice Committee, Laurel Fisher, MD, Mary Lee Krinsky, DO, Michelle A. Anderson, MD, Vasundhara Appalaneni, MD, Subhas Banerjee, MD, Tamir Ben-Menachem, MD, Brooks D. Cash, MD, G. Anton Decker, MD, Robert D. Fanelli, MD (SAGES Representative), Cindy Friis, RN (SGNA Representative), Norio Fukami, MD, M. Edwyn Harrison, MD, Steven O. Ikenberry, MD, Rajeev Jain, MD, Terry Jue, MD, Khalid Khan, MD (NASPGHAN Representative), John T. Maple, DO, Laura Strohmeyer, RN (SGNA Representative), Ravi Sharaf, MD, Jason A. Dominitz, MD (MHS Committee Chair) The role of endoscopy in the management of obscure GI bleeding. Gastrointestinal Endoscopy.Volume 72, Issue 3, Pages 471-479, September 2010.

107. Vernava AM, Moore BA, Longo WE, Jhonson FE. Lower gastrointestinal bleeding. Dis Col Rectum 1977; 40; 846-58.

108. Fearnhead, NS. Acute lower gastrointestinal bleeding. MEDICINE 2007; 35(3):164-167.

109. Lin S, Suhocki PV, Ludwig KA, Shetzline MA. Gastrointestinal Bleeding in Adult Patients with Meckel’s Diverticulum: The Role of Technetium 99m Pertechnetate Scan. South Med J 2002; 95(11).

110. Astiz J, Tinghitella G, et al. Ectasias vasculares del tubo digestivo. Rev Arg Coloprot 2004; 15(1-2):64-70.

111. Castiglioni L, Zanoni Y, et al. Preparacion del colon para procedimientos electivos en endoscopia y cirugía. Rev Arg Coloproct 1999; 10(1):20-29.

112. Beart, RW. Diagnostic and therapeutic approaches to lower gastrointestinal hemorrhage. 18th Annual International Colorectal Disease Symposium. Cleveland Clinic. Florida Febr. 15-17 2007.Vol. 3.

113. Rodríguez Martín, JA. Métodos Diagnósticos en Hemorragia Digestivas bajas. Uso racional. Ventajas y desventajas. Rev Arg Coloprot 2001; 12(2):56-58.

114. Hequera, J. Métodos auxiliares de diagnóstico en la enfermedad diverticular del colon. Rev Argent Coloproct 1988; 2:154-62.

115. Foutch PJ, Zimmermank.Diverticular Bleeding and the pigmented protuberance (sentinel clot) clinical implicationshistopatologyc correlation, results of endoscopic intervention. Am J Gastroent 1996; 91:2589-93.

116. Bonadeo Lasalle, F. Nuevas estrategias en la Enfermedad Diverticular del Colon. Relato oficial. 30 Congreso Argentino de Coloproctologia. Rev Arg Coloproct 2006; 17:1-68.

117. Brar MS, Roxin G, Yaffe PB, et al. Colonoscopy following nonoperative management of uncomplicated diverticulitis may not be warranted. Dis Colon Rectum 2013; 56:1259–1264.

118. Mudhar H.Balsitis M. “Colonic angiodysplasia and true Diverticula; is there association?” Histopatology 2005; 46:81-8.

119. Schuetz A, Jauch KW. Lower Gastorintestinal bleeding, therapeutic strategies, surgical techniques and results. Langbecks Arch Surg 2001; 386:17-25.

120. Tatsuya Fujimaru, Kasuya Akahosi, et al Depat. Of Gastroenterol.Aso Izuka Hosp. Japan. Bleeding rectal Dieulafoy´s Lesion. Gastrointest.Endosc. Vol 57,2003 N 7, 922.

121. Seow-Choen HS, Eu KW, Tay SK. A simple and efective treatment for hemorrhagic radiation proctitis using formalin. Dis Col Rectum 1993; 36:135-138.

122. Lisehora GB, Rothemberg DA Radiation Proctitis. Semin Colon Rectal Surg 1993; 4:240-248.

123. Hardy RG; Brown RM; Miller SJ; Tselepis C; Morton DG; Jankowski JA; Sanders DS Department of Surgery, Clinical Research Institute, University of Birmingham, Birmingham, UK. Transient P-cadherin expression inradiation proctitis; a model of mucosal injury and repair. J Pathol 2002; 197(2):194-200.

124. Baistrocchi, H. La Colonoscopia en las Hemorragias Digestivas Bajas.V Congreso Paraguayo de Coloproctología y XIX Congreso Latinoamericano de Coloproctologia Asunción. Junio 2005. Actas.

125. Grund KE, Storek D, Farin G. Endoscopic argón plasma coagulation (APC) first clinical experiences in flexible endoscopy. Endosc Surg Allied Technol 1994; 2:42-46.

126. Cotti G, Seid V, Araujo S. Silva e Souza Jr., Habr-Gama A. Conservative therapies for hemorragic radiaton Proctitis a review. Hops Clin (Sao Paulo) 2003; vol 58.

127. Suzuki N, Arebi N, Saunders B. A novel method of treating colonic angiodysplasia. Gastrointest Endosc 2006; 64(3):424–27.

128. Bounds BC, Kelsey PB. Lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am 2007;17:273-88, vi.

129. Cattáneo D., Cheli JD. Complicaciones intraabdominales de la cirugía colorrectal. Relato Oficial del 35 Congreso Argentino de Coloproctología. Rev Argent Coloproct 2010, 22:127-254.

130. Hui AJ, et al. Risk of colonoscopic polypectomy with anticoagulants and antiplatelet agents: analysis of 1657 cases. Gastrointestinal Endosc 2004; 59: 44-48.

131. Parra Blanco A, Kaminaga N et al. Colonoscopic Polypectomy with cutting current: is it safe? Gastrointest Endosc 2000; 51:690-696.

132. Gossum AV, Cozzoli A, et al. Colonoscopic snare polypectomy: analysis of 1485 resections comparing two types if current. Gastrointest Endosc 1992; 38: 472-475.

133. Singh M, Mehta N, Murthy UK. Postpolypectomy bleeding in patients undergoing colonoscopy on uninterrupted clopidogrel therapy. Gastrointestinal Endoscopy 2010; 71(6):998-1005.

134. Sonnenberg, A. Manejo de la hemorragia pospolipectomía tardía: un análisis de decisión. Clin Gastroenterol Hepatol 2013.

135. Kaminaga, K. Hemoclipping for postpolypectomy and post biopsy colonic bleeding. Gastrointest Endosc 2000; 51:37-41.

136. Cave DR, Ell C. Introduction: global perspectives on double ballon enteroscopy. Gastroint Endosc 2007; 66(3):S2.

137. Yamamoto, H. Foreword: Double baloon Endoscopy. Gastroint Endosc 2007; 66(3):S1.

138. Chao F, Yue ZH, et al. Diagnostic value of double baloon enteroscopy for small intestinal diseases. Experience from China. Gastrointest Endosc 2007; 66(3):19-21.

139. Bramley PN, Masson JW, McKnight G, et al. The role of an open-access bleeding unit in the management of colonic haemorrhage: a 2-year prospective study. Scand J Gastroenterol 1996; 31:764-9.

140. Farrell JJ, Friedman LS. Gastrointestinal bleeding in the elderly. Gastrointest Endosc Clin N Am 2001; 30:377-407.



RELATO ANUAL

145144

141. Laine L, Yang H, Chang SC, et al. Trends for incidence of hospitalization and death due to GI complications in the United States from 2001 to 2009. Am J Gastroenterol 2012; 107:1190-5.

142. Savides TJ. Lower GI bleeding. In: Ginsberg GG, Kochman ML, Norton ID, et al, editors. Clinical gastrointestinal endoscopy, 2nd ed. St. Louis (MO): Elsevier; 2012:164-72.

143. Longstreth GF. Epidemiology and outcome of patients hospitalized with acute lower gastrointestinal hemorrhage: a population-based study. Am J Gastroenterol 1997; 92:419-24.

144. Peura DA, Lanza FL, Gostout CJ, et al. The American College of Gastroenterology Bleeding Registry: preliminary findings. Am J Gastroenterol 1997; 92:924-8.

145. Zuckerman GR, Prakash C. Acute lower intestinal bleeding: part I: clinical presentation and diagnosis. Gastrointest Endosc 1998; 48: 606-17.

146. Richter JM, Hedberg SE, Athanasoulis CA, Schapiro RH. Angiodysplasia. Clinical presentation and colonoscopic diagnosis. Dig Dis Sci 1984; 29(6):481-5.

147. Barnert J, Messmann H. Lower intestinal bleeding disorders. In: Classen M, Tytgat GN, Lightdale CJ, editors. Gastroenterological Endoscopy, 2nd ed. New York: Thieme; 2010. p. 641-57.

148. Hokama A, Uehara T, Nakayoshi T, et al. Utility of endoscopic hemoclipping for colonic diverticular bleeding. Am J Gastroenterol 1997;92:543-6.

149. Kaltenbach T, Watson R, Shah J, et al. Colonoscopy with clipping is useful in the diagnosis and treatment of diverticular bleeding. Clin Gastroenterol Hepatol 2012;10:131-7.

150. Wong Kee Song LM, Baron TH. Endoscopic management of acute lower gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol 2008;103:1881-7.

151. Wong Kee Song LM, Baron TH. Endoscopic management of acute lower gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol 2008;103:1881-7.

152. Laine L, Yang H, Chang SC, et al. Trends for incidence of hospitalization and death due to GI complications in the United States from 2001 to 2009. Am J Gastroenterol 2012;107:1190-5.

153. Tal Raphaeli, Raman Menon. Current Treatment of Lower GastrointestinalHemorrhage. Clin Colon Rectal Surg 2012;25:219–227.

154. Parker DR, Luo X, Jalbert JJ, Assaf AR. Impact of upper and lower

gastrointestinal blood loss on healthcare utilization and costs: a systematic review. J Media Econ 2011;14(3):279–287.

155. Zhao Y, Encinosa W. Hospitalizations for gastrointestinal bleeding in 1998 and 2006. Healthcare Cost and Utilization Project (HCUP) Statistical Brief #5. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality; 2008).

156. Yahchouchy EK, Marano AF, Etienne JC, Fingerhut AL. Meckel’s diverticulum. J Am Coll Surg 2001;192(5):658–662.

157. Elitsur Y, Teitelbaum JE, Rewalt M, Nowicki M. Clinical and endoscopic data in juvenile polyposis syndrome in preadolescent children: a multicenter experience from the United States. J Clin Gastroenterol 2009; 43(8):734–736.

158. Robert JR, Sachar DB, Greenstein AJ. Severe gastrointestinal hemorrhage in Crohn’s disease. Ann Surg 1991; 213(3):207–211.

159. Casarella WJ, Kanter IE, Seaman WB. Right-sided colonic diverticula as a cause of acute rectal hemorrhage. N Engl J Med 1972; 286(9):450–453.

160. Meyers MA, Alonso DR, Gray GF, Baer JW. Pathogenesis of bleeding colonic diverticulosis. Gastroenterology 1976; 71 (4):577–583.

161. Reinus JF, Brandt LJ. Vascular ectasias and diverticulosis. Common causes of lower intestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am.1994; 23(1):1–2018.

162. McGuire HH Jr. Bleeding colonic diverticula. A reappraisal of natural history and management. Ann Surg 1994; 220(5):653–656.

163. Laine L, Shah A. Randomized trial of urgent vs. elective colonoscopy in patients hospitalized with lower GI bleeding. Am J Gastroenterol 2010; 105(12): 2636–2641.

164. Strate LL. Lower GI bleeding: epidemiology and diagnosis. Gastroenterol Clin North Am 2005; 34 (4):643–664.

165. Hoedema RE, Luchtefeld MA. The management of lower gastrointestinal hemorrhage. Dis Colon Rectum 2005; 48(11):2010–2024.

166. Córdoba Villalobos JA, de la Torre Bravo A. Procedimientos Endoscópicos en Gastroenterología. 2ª. Edición. Editorial Panamericana.2009. p.547.

LA VIDEOCOLONOSCOPIA EN EL CáNC-ER COLORRECTAL

La videocolonoscopia es sin duda el método de elec-ción para la detección de Pólipos y Cáncer Colorrectal, superando a los métodos Radiológicos de doble con-traste, a la Tomografía Computada, a la Resonancia Magnética Nuclear y a la Colonoscopia Virtual, que tiene su indicación específica. En realidad la videoco-lonoscopia y la Radiografía a doble contraste son dos métodos de muy buena sensibilidad e interpretación teniendo ambas muy alta sensibilidad.

Los tumores del recto y del colon en sus característi-cas endoscópicas pueden ser indistinguibles de las le-siones Adenomatosas como ya nos extendiéramos en el capítulo de Pólipos de Colon y Recto, o la sospecha de que estas estén invadidas por un adenocarcinoma.

En el Cáncer avanzado los tumores pueden ser poli-poides, sésiles, o en dispersión mucosa lateral, pueden abracar gran parte del radio de circunferencia del Co-

Tabla 12

Videocolonos-copia

CEDC FRSCCEDC/FRSC

Sensibilidad95% al 97%

84%96%(colon distal)

98%

Morbilidad:PerforaciónHemorragia

0,1% al 0,3%

0,03% 0,0015% 0,045%

lon hasta llegar a ser sub-obstructivos u obstructivos.El total de los Tumores avanzados de Cáncer Co-

lorrectal encontrados en las 15.286 videocolonosco-pías realizadas en esta recopilación, fue de 351 lesiones (2,96 %) del total de patología encontradas.

Los tumores obstructivos de la luz colónica fueron: de las 45 estructuras infranqueables de Colon (0,29% de todas las Videocolonoscopías) 29 correspondían a Tumores del Colon (17,36%) de los 167 Cánceres de Colon avanzados encontrados.



RELATO ANUAL

146

De todos los tumores del Colon avanzados (167), solo 15 (8,98%) fueron Sincrónicos, de dos y tres le-siones, ubicadas a los largo del colon hasta el Ciego. Las ubicaciones de estas fueron más comúnmente en el Sigma, ángulo esplénico, ángulo Hepático y Ciego. Casi siempre nos detuvimos en la primera lesión aun-que esta fuera sub-obstructiva, y el resto de las lesio-nes se hizo diagnóstico con Radiografía de Colon por Enema o Colonoscopia Virtual por substracción digi-tal.

Nuestras lesiones avanzadas de Cáncer colorrectal se ubicaron en los siguientes lugares anatómicos: ver la fi-gura 39. En el Recto 184 lesiones (1,20%) del total de las Videocolonoscopías y el (52,4%) de todas las lesio-nes avanzadas.

El Cáncer de Colon 167 (1,09%) de todas las Video-colonoscopías y (47,5%) de todas las lesiones avanza-das, se ubicaron en los siguientes lugares anatómicos: 56% en la unión Rectosigmoidea, 12% en el Colon Iz-quierdo, 7% en el Colon Transverso y ángulo Hepáti-co, y 25% en el colon Derecho y Ciego.

El Síndrome de cáncer de colon hereditario sin poli-posis (HNPCC, el síndrome de Lynch) tiene un ries-go de penetración del 40% al 80% de desarrollar cán-cer colorrectal; las personas con este síndrome también están en mayor riesgo de cáncer uretral, cáncer de en-dometrio, y otros cánceres menos comunes. El Síndro-me de Lynch se caracteriza por reparación de genes deficientes (dMMR) debido a una mutación heredita-ria en uno de los genes de reparación, como hMLH1, hMSH2, hMSH6, HPMS 1, PMS2, y posiblemente otros genes no descubiertos.

El cáncer colorrectal es un proceso de enfermedad multifactorial. Los factores genéticos, exposiciones

ambientales (incluyendo la dieta), y las condiciones in-flamatorias del tracto digestivo están involucrados en el desarrollo del cáncer colorrectal.

Aunque mucho de la genética del cáncer colorrectal se desconoce, la investigación actual indica que los fac-tores genéticos tienen la mayor correlación con el cán-cer colorrectal. Mutación hereditaria del gen APC es la causa de la poliposis adenomatosa familiar (PAF), en la que los individuos afectados llevan un riesgo casi el 100% de desarrollar cáncer de colon en un 40 años de edad.

HNPCC es una causa de aproximadamente el 6% de todos los cánceres de colon. Aunque el uso de la aspi-rina puede reducir el riesgo de neoplasia colorrectal en algunas poblaciones, un estudio de Burn et al. encon-tró ningún efecto sobre la incidencia de cáncer colo-rrectal en los portadores del síndrome de Lynch con el uso de la aspirina, el almidón resistente, o ambos.

En nuestra experiencia en la Unidad Digestiva Bais-trocchi, Córdoba, no tuvimos la oportunidad de mar-car para esta lesión a nuestros pacientes, aunque sos-pechamos que en varios de los pacientes con Tumores Sincrónicos eran portadores de un Sindrome de Lynch porque reunían algunos criterios de Amster-dam y Bethesda.

Diagnóstico diferencialEn realidad con la marcación superficial de la Cro-moscopía ya sea con Índigo Carmín como la Cromos-copía Electrónica de NBI de Olympus el aspecto su-perficial de la mucosa desestructurada es una típica clasificación de grado V de Kudo, en algunas oportu-nidades hemos dudado en las Diverticulitis aguda ede-matosa, pese a que el patrón mucoso es inflamatorio, nos ha llevado a la toma repetida de muestras biopsias en el mismo procedimiento. Si bien la Enfermedad de Crohn ha sido escasa (solo 24 pacientes, 0,15% de las videocolonoscopías) la estenosis tumoral e inflamato-ria de la luz colónica puede llevar a un error interpreta-tivo de la imagen, por supuesto que la Anatomía Pato-lógica siempre fue aclaratoria, teniendo la precaución de tomar más de una muestra Biopsia.

Screening de alto riesgoEl Screening en familias portadoras de Poliposis Ade-nomatosa Familiar o Síndrome de Lynch (CCHSP), debe ser cuidadoso. Estos Síndromes son responsables del 1 al 2% de los Cánceres de Colon y Recto en los Países desarrollados.

En la Poliposis Familiar los hijos de personas con PAF, deben iniciar el programa de control a los 10 a 12 años de edad con videocolonoscopia anual has-

Figura 39: Muestra los distintos sectores anatómicos de la ubicación de los tumores avanzados hallados en este recuento de Videocolonoscopías realizadas.



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147146

Figura 40: El Panel de Fotografías realizadas con Olympus Exera II (NBI) y Sistemas Endoscopy Argentina, muestran en la primera fila un Pólipo Adenomatoso que ocupa un 40% de la luz del colon, luego un Adenocarcinoma obstructivo, con las características de la Banda Angosta (NBI) de la desestructura del epitelio mucoso. En la Segunda Línea la Enfermedad de Crohn subobstructiva con patrones mucosos inflamatorios, pero que podrían prestarse a confusión. Y en la última línea Diverticulitis del Colon Izquierdo con lesión deprimida en un Foramen Diverticular, y la última de la derecha un edema con fibrina típico de las Enfermedades Inflamatorias del colon. Unidad Digestiva Baistrocchi.

ta por lo menos 25 años de edad. Luego cada 2 años hasta los 35. Y después cada tres años hasta los 50 años de edad. Existen en la actualidad como nombrá-ramos en al Capítulo de PAF numerosas pruebas Ge-néticas que permiten la identificación de las mutacio-nes en un 80% de los portadores

En el CCHSP o Síndrome de Lynch el screening se

inicia con videocolonoscopia a todos los miembros de la Familia que cumplen con los Criterios de Amster-dam y Bethesda. Los estudios deben comenzarse en-tre los 20 y 25 años de edad o 10 años que el parien-te directo más joven y realizarla una por año o cada 2 años. Además de los estudios Genéticos correspon-dientes.4

BIBLIOGRAFÍA1. Winawer y Col. 2001 (1) Dr. Ubaldo Gualdrini. Jornadas de

COLORMED. 2001.2. Burn J, Bishop DT, Mecklin JP, McRae F, et al. Effect of aspirin or

resistant starch on colorectal neoplasia in the Lynch syndrome. N Engl J Med. 2008 Dec 11. 359(24):2567-78.

3. Levin B, Lieberman D, et al. Screening and Surveillance for de early detection of de Colorectal Cancer and Adenomatous Polyps, 2008: A Joint Guide lance from de American Cancer and de American College of Radiology. CA Cancer J Clinic March 2008.

4. Cordoba Villalobos JA, de la Torre Bravo A., Editorial Panamericana. Mexico. 2009.



RELATO ANUAL

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