Rev Clin Esp 1942 - Malnutrition in Spain

8/13/2019 Rev Clin Esp 1942 - Malnutrition in Spain

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TOMO VIN M E R O 5 ESTADOS DE DESNUTRICIN 28 9

O R I G I N A L E SESTUDIOS SOBRE LOS ESTADOS DEDESNUTRICIN

/ Comunicacin. CUADRO CLNICO GENERAL Y SUEVOLUCINC. JIMNEZ DAZ, L. LORENTE, C. MARINA,E. ORTIZ DE LANDZURI y E. RODA'

(Insti tuto de Investigaciones Mdicas y Clnica M dica de laFacultad de Madrid. Director: PROF. C. JIMNEZ DAZ)Los tres aos de guerra durante nuestro Movi-miento Nacional, la actual guerra europea, etc., hanoriginado algunas dificultades de alimentacin, so-bre todo en determinadas zonas de nuestra patria,que han afectado a sectores modestos de la pobla-

cin y a algunas comunidades (asilos, etc .), deducin-dose de ello la aparicin de cuadros morbosos debi-dos a la carencia diettica. Interesados nosotros, ypreocupada la Direccin General de Sanidad porconocer estos cuadros clnicos, sus causas, evolucin,evitacin y tratamiento hemos podido, con el apo-yo de aquel organismo, disponer de dos Salas ex-clusivamente dedicadas a esta clase de enfermos.Si estos estudios tienen un inters se debe en granparte a haber podido disponer de los medios nece-sarios para instituir dietas especiales de valor nu-tritivo creciente, hasta la mxima que luego deta-llamos; con ellas hemos podido seguir la marchade los sujetos hasta su completa reposicin y cono-cer as no solamente el cuadro de la desnutricin,sino tambin el proceso de la reposicin a un es-tado normal, que no ha sido estudiado por otrosautores. Al Director General de Sanidad, profesorJ. A. PALANCA, y al Jefe de los Servicios de Nu-tricin de dicho organismo, doctor BOOTELLO, so-mos deudores del inters que han puesto en este es-tudio, de la ayuda econmica que le han prestadoy del celo con que han seguido y cooperado en nues-tros trabajos. Otra parte de las observaciones co-rresponde a revisiones hechas en algunas comuni-dades con dietas deficientes.

Queremos por ltimo hacer constar al empezaique si esta serie de comunicaciones va firmada poralgunos de nosotros, en realidad es la obra de todoel personal de nuestra clnica e instituto, pues to-dos nos han prestado on entusiasmo su colabora-cin.En tiempos normales se han visto alguna queotra vez cuadros clnicos de carencias parciales, perobastante raramente; en Espaa se han visto siem-pre como en todos los pases personas desnutridaspor carecer de medios econmicos para procurarseuna alimentacin del suficiente valor nutritivo; perodada la variedad de los productos naturales y subaratura, tales casos tampoco eran frecuentes. Encambio,^ estados de avitaminosis eran sumam enteraros, siendo en su mayora secundarios a algn

proceso digestivo o a intoxicaciones. El escorbutopuede decirse que no existe entre nosotros, del beri-beri se vea rara vez alg uno (exceptuamos .las po-lineuritis secundarias), queratomalacia o xeroftal-ma carencial primitiva excepcionalmente, y pela-gra que en tiempos hubo de ser frecuente, era ya'slo muy rara vez visible; en cuanto al raquitismoera el estado carencial que poda verse ms a me-nudo, y tampoco como en otros pases sin dudapor la intensidad del sol y el nmero escaso de dasal ao en que falta. Durante el Movimiento se vie-ron bastantes casos de carencias parciales, y una se-rie de afecciones desde la pelagra, neuritis auditivasy pticas, polineuritis perifricas, dermopatas, xe-roftalma, hemeralopia, etc., correspondiendo es-pecficamente a carencias en las vitaminas A, Bjgrupo B 2 ; estados de dficit larvado de otros prin-cipios (C, quiz E) se han dado , pero sin relieveclnico (v. los trabajos de GRANDE y JIMNEZ ",GRANDE y PERAITAJ O, D A Z R U B I OK GILZANZ *JIMNEZ DAZ '


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290 REVISTA CLNICA ESPAOLA 15 septiembre 1942renda, sensacin de gran debilidad con frecuenteslipotimias, edemas a veces muy intensos constitu-yendo verdadero anasarca, diarreas, frialdad de ex-tremidades, pulso lento y muy hpotnico, polidip- 'sia y marcada poliuria. Segn las manifestacionespodramos distinguir 3 grados de intensidad delproceso.i. er perodo: sujetos con demacracin, astenia e.hipotensin, conservando el apetito, con sed tam-bin aumentada, y a veces sin ms sntomas sub-jetivos que la astenia, parestesias y cierta tendenciaal desmayo; en este perodo el enfermo sigue pu-dendo hacer una vida casi normal;muchos de ellosson trabajadores que aun con dificultad, signentrabajando. Cualquier proceso intercurrente revelala mala situacin de sus funciones orgnicas; unagripe fcilmente se complica con intensa bronquitiso bronconeumona; una herida se transforma enuna supuracin local, y una afeccin infecciosaadopta una evolucin grave. A veces sucede un bro-te diarreico o una elevacin febril y todo el cuadrose acenta presentndose entonces los edemas y pa-sando bruscamente al segundo perodo. Un estudiodz sus funciones no descubre, aparte de la presinarterial baja, la bradicardia y la poliuria, gran cosade anormal; contra stan do con el aspecto' plido lacifra de hemates y hemoglobina suele ser casi nor-mal, hay aveces leucopenia; las cifras de urea en lasangre son.ms bien bajas (por. debajo de 0,25), laglucemia tambin es baja, la velocidad de sedimen-tacin suele estar siempre elevada ; la cifra de pro-tenas totales del plasma es algo baja como luegoveremos especialmente a expensas de las albminascon lo que el cociente Alb./glob. desciende de va-lor y tiende a invertirse.2.0 perodo: una acentuacin de todos los snto-mas que en el anterior perodo estn en esbozo, yla adicin a ellos de los edemas y las diarreas carac-terizan a este perodo. Los enfermos en el anteriorpero do n o son con tan ta frecuencia vistos por elmdico, pues atribuyndolo ellos mismos todo a lafalta de suficiente alimentacin no consultan, y hansido hallados por motivo intercurrente o en las re-visiones que hemos hecho sobre grupos de pobla-cin entre los que se daban casos del II III pero-

do. En cambio en este II grado, el enfermo es in-capaz de ningn trabajo, la sensacin de astenia esya muy acentuada y se acompaa de una cierta indi-ferencia; se quejan de fro por todo el cuerpo, ador-mecimiento u hormigueos por las extremidades yanorexia que n o es constante. Tiene n los edemas -que suelen comenzar por las extremidades inferio-res y la cara ; en ese momento la palidez de la piely de los labios, la pigmentacin de la cara y la caraedematosa integran un aspecto muy tpico. A vecestienen diarreas que pueden ser muy abundantes l-quidas, y slo en las crisis de acentuacin o cuandollevan con ellas ya cierto tiempo con sangre y moco,precedidas de dolores clicos; las diarreas como lue-go veremos pueden preceder a los edemas, pero loms frecuente es que aparezcan cuando todo el cua-dro est ya hecho. En la exploracin se encuentraaparte del edema y la desaparicin de la grasa quees substituida por una infiltracin semiblanda del

subcutneo, alteraciones trficas de la piel, folicu-litis, fornculos, lceras trpidas, impetiginizacio-nes, abscesos locales, frinoderma, queratosis pilary mu y a m enudo parasitaciones (acarioss) ; lauas tambin se abarquillan y estran y en muchoscasos hay una cada de vello del cuerpo sobre tododel trax y extremidades, pero en algunos casoshasta en las axilas. El pulso muy hipotenso es casisiempre lento, hasta 40 por minuto; se observansibilancias y roncus y cierta disnea que se acen-ta con . pequeos esfuerzos. La exploracin neu-rolgica denota reflejos dbiles y con cierta fre-cuencia abolicin de los rotulianos y aqleos. Ladiuresis est muy aumentada, cantidades de orinade 3 y 4 litros son bastante corrientes. Estos en-fermos pueden seguir una evolucin variable; engeneral basta su ingreso y el reposo en la cama paraque empiecen a orinar aun ms y se vacen los ede-mas; alimentados de modo progresivo van mejo-rando, pero con una lentitud desesperante y siem-pre en una situacin como se analiza ms abajo deequilibrio muy lbil; basta en efecto cualquier cosapara que los edemas reaparezcan y tambin las dia-rreas, la astenia, etc. Solamente cuando llevan yacierto tiempo con una buena alimentacin, un meso ms, empiezan a aumentar de peso y a mejorardecididamente. Se ve que su desnutricin est en elborde de lo irreversible. En esta situacin procesosque tuvieran larvados pueden actualizarse tomandouna grave y rpida evolucin, por ejemplo, tuber-culosis pulmonar; una infeccin intercurrente, ver-bigracia, neumona, toma una marcha grave muyfrecuentemente mortal. La muerte ocurre, pues, mu-chas veces por una enfermedad intercurrente. Otrasveces evolucionan haca el perodo siguiente.3. er perodo: el trnsito es muchas veces trpidoy lento desde el perodo anterior, la desnutricinprosigue, las diarreas contribuyen a acentuarla ycierran un crculo vicioso, se timpaniza el vientre,se produce intolerancia digestiva y anorexia, vmi-tos; con esto la falta de fuerzas se extrema y el en-fermo no puede levantarse de la cama; su aspectoes el que corresponde a un marasmo de cualquieretiologa, palidez, hipotermia, somnolencia. Enotros casos el trnsito se hace menos lentamente, ya partir de una infeccin intercurrente, por ejem-plo, u na linfan gitis en "las extremidades edem ato-sas, una erisipela secundaria y muy a menudo lainfeccin mltiple de los focos de la piel originandogrande abscesos, que por lo regular no originan nifiebre y que icindidos dejan salir abundan te pu s,siendo curiosa la evolucin gangrenosa, con ampliasmortificaciones de tejidos que muchas veces se ad-vierte. En algunos casos el trnsito de uno a otroperodo es tan rpido que un enfermo en el segun-do perodo puede amanecer un da con crisis con-vulsivas, y en el trmino de unas horas fallecer, conlo que luego estudiamos como "muerte hipert-nica". Lo ms frecuente es sin embargo que la muer-te se produzca en un cuadro de colapso perifricoprogresivo y coma.Hagamos ahora un anlisis de la sntomatologadetenindonos en sus principales elementos, antesde estudiar la etiologa y patognesis.


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T O M O VIN M E R O 5 ESTADOS DE DESNUTRICIN 291i . EL ADELGAZAMIENTO. La prdida depeso ha s ido habi tualmente lenta y progresiva: enm u c h o s de los sujetos observados set ra taba en rea-l idad deadelgazamientos ya ant iguosque se hab anacen tuado ; en el m o m e n t o de nuestra observacinprdidas hasta de 30 k i logramosen los l t imosme-ses poda n observarse. Peroesinteresanteque el adel-gazamien to que vena siendo compatible con una

cierta actividad an, y sin otros signos patolgicosque la astenia acentuada como corresponde a lo quedescribimos antes como primer perodo, en pocot iempo empieza a acelerarse y las l t imas prdidasse hayan hecho en pocos das. El descenso de pesono revela exactamente el g radodedesnutricin,por-

NmeroC l2 M357l H* 2 334679101112131415

16171821 ce368101214151719

20242526273233343536bis394142444547

Peso332632,528,5541,40045455845485543,542,5474442,5513638574053,5323734483833,55042424442 .434545434533,5424745424139584253

Talla

1,491,341,431,421,521,681,681,741,581,601,681,621,571,701,641,701,741,701,501,581,541,601,621,661,541,781,581,661,791,681,801,601,651,651,711,701,681,701,571,681,681,621,561,651,621,731,501,77

TABLACociente0,670,760,750,670,79-0,660,660,780,770,800,800,700,700,670,680,600,680,500,760,980,750,890,600,560,640,610,640,500,630,610,530,630,640,660,630,640,630,640,600,610,690,720,740,670,620,770,840,68

IEdemas

NoLigerosAnasarcaLigerosAcentuadosIntensosPocoAcentuadosPocoLigerosNoIntensosMediaNoLigerosNo

IntensosLigerosIntensosPoco

IntensosNoPocoNoPocoIntensosPocoNoIntensosNoIntensos

DesnutricinIntensaMuy intensa

IntensaMediaIntensaMediaIntensaMediaIntensaCaquexiaIntensaCaquexiaIntensaMediaCaquexiaIntensaCaquexiaPocoIntensaMedia IntensaMediaDesnutric.IntensaMediaIntensaMedia *

que con frecuencia, y stees un hecho sealadopoiOtros autores (SCHITTENHELM y SCHLECHT^,JANSEN^, e tc . ) , al t i empo que va desapareciendoel adiposo se produce la retencin de agua. El gra-do de desnutricin se juzga pr incipalmente por Jaimpresin clnica total, pero su comparacin con elpeso y la talla es interesante porque demuestra queel cuadro clnico estaba ms acusado por lo generalen los. sujetos con ndice de peso ms ba jo . C om ondice de peso nosotros hemos elegido un cocienteque calculamos dividiendo por el peso los cent me-tros de a l tura que sobran del m e t r o : el cocienteenel sujeto de normal es tado depesoesiguala la uni-dad por lo menos, pero generalmente ms a l t o ; enlo sque han adelgazado es inferior, pero sobre todolos valores por debajo de 0,80 indican una delga-dez marcada. En la T a b l a I recogemos el va lo r deeste cocienteen relacin con el cuadro clnico.D e la observacin de la tabla se deduce que ladesnutricin (juzgada por el aspecto clnico total:as tenia , h ipotermia, h ipotens in, etc.) va paralelaal descenso del cociente depeso; no hay en cambioun paralelismo estrecho entre ste y la intensidadde los edemas, pero esto que en par te se debe a unaparente menor descenso de peso en los edematosospo r la retencin del agua, es seguramente tambindebido a que muchos enfermos pierden el edema ysin embargo su curso sigue hacia la caquexia pro-gresiva y grave como luego veremos. De todosmo-dosque eledema no ess ino un s n toma msden t rode este cuadro que es tudiamos , uo de cuyos esen-ciales elementos es el adelgazamiento , se ve muybien en la revisin hecha en una comunidad dondese haban dado vaitios. casos de este cuadro de des-nutricin, estudiando separados casos que no ofre-can el cuadro, casos en el I pe r odo y casos en elII perodo, segnse ve en la T a b l a II .

TABLA IIESTADO

N o r m a l e s . . . .E n f e r m o s p e r o d o I .E n f e r m o s p e r i o d o II .

Promedioedad38,8835,2439,96

Promediotalla1,6381,6211,640

Promediopeso60,75650,15039,96

Promediocociente'o,9S0,800,69

#Aqu es donde se advierte con la mayor claridadque el adelgazamiento es un sntoma constante yque la intensidad del cuadro clnico va aproxima-damente paralela al grado de adelgazamiento.El anlisis que hemos hecho de las dietas tenidaspor estos grupos de sujetos nos demuestra, comoms adelante detallamos, un evidente descenso de lacifra de caloras recibida, pero mucho ms intensoes an el dficit de protenas, y an ms de prote-nas animales o en general de alto valor biolgico.Dietas simplemente del mismo valor calrico, perocon mayor valor proteico hemos visto que no ori-ginan estos adelgazamientos tan marcados, por locual aceptamos que hay una primera fase de adel-gazamiento que se debe simplemente a la insufi-ciencia calrica, pero que faltando protenas en adieta y empobrecindose progresivamente el orga-


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292 REVISTA CLNICA ESPAOLA 15 septiembre 1942nismo en ellas se produce una hiperdestruccin or-gnica acentuada con proteolisis, a partir de la cualpuede hablarse de verdadera caquexia que ya se acen-ta progresivamente; ese perodo de "desnutricinproteica con hiperautolisis" es el que corresponde alas prdidas rpidas que se acompaan de la mayorintensidad de los sntomas. El paso del perodo Ial II est fundamentalmente condicionado por talproceso ; as se explica que al realimentar a. estosi n d i v i d u o s n o;'-" empiece a nota rseu n a u m e n t o d epeso hasta que sudesnutricin pro-teica haya sidovencida , segnpodemos juzgarde los da tos deproteinemia. co-ciente alb./globs.vel. sedim. y N-u r ina r io ; i gua lexplicacin tieneel hecho observa-do por nosotrosreiteradamente deque el aumento depeso que se lograal principio puedarpidamente per-derse de nuevo

por cualquier p ro-ceso intercurrenteque o r ig ine unahiperdestruccinprotenica (proce-ceso febril, etc.).Desde el punto devista experimentalFig. i FRE N CH y B L O -OMFIELD' hanvisto algo semejante en las ratas en desnutricinlarvada.El adelgazamiento hace que la piel aparezca arru-gada y atrfica en ciertas zonas, que los relieves pro-fundos sean mu y perceptibles y que la misma m uscu-latura disminuya de una manera muy considerable;vase como ejemplo el enfermo de la figura i. Lamusculatura puede disminuir tan intensamente queconstituya hasta un 42 por 100 como en las expe-riencias de KUMAGAWA o ms de un 50 en las ob-servaciones de MlESCHER sobre el salmn (citadospor LUSK l8). Esta gran destruccin muscular ex-plica la falta de fuerza que es uno de los ms acusa-dos fenmenos que presentan estos enfermos. .

2. LAS ALTERACIONES CUTNEAS. Son su-mamente variadas y cambian naturalmente segn elgrado de desnutricin, vida que haya hecho el su-jeto, limpieza, etc. Por lo pronto y como la conse-cuencia ms directa de la desnutricin misma y dela desaparicin del adiposo, se advierte el arruga-miento, la formacin de pliegues de anormal inten-sidad en las zonas de mayor amp litud de movimien-tos (surcos glteos, codos, etc., vase la figura 2 ) , ,

as como una verdadera atrofia cutnea, en ocasio-nes unida a piel brillante y descamante, con hiper-pigmentacin que recuerda a las manifestaciones cu-tneas de la pelagra; esto ocurre adems sobre todo

Fig. 2en el cuello y en el dorso de las manos, lo cual hacean mayor la semejanza (vase figura 3). Sin em-bargo, suele faltar el eritema, la erupcin vesicu-

Fig. 3losa y desde luego la acentuacin primaveral por kcual, as como por el resto del cuadro clnico puedehacerse la diferenciacin; no obstante, debe tenersepresente que en las pocas de pelagra se ha visto, ynosotros hemos tenido algn ejemplo que ulterior-mente se refiere, que la pelagra se produce con es-pecial facilidad sobre la base de estos estados de des-


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TOMO V INMERO 5 ESTADOS DE DESNUTRICIN 293nutricin sumndose entonces ambas sintomatolo-gas. La pigmentacin se hace excesiva sobre las zo-nas descubiertas, y tambin sobre las zonas de com-presin; en el dorso de las manos, cuello y en elborde anterior de las axilas es donde con mayorclaridad y frecuencia lo hemos visto. Algunos su-jetos presentaron manchas pigmentarias difusas portodo el cuerpo, ms en las extremidades inferiores,

Fig. 4parecidas a las manchas de "caf con leche" que seven en la enfermedad de Recklinghausen y que porsu tamao y forma hemos solido llamar "pigmen-tacin en lentejas". Aun en los primeros perodosde la enfermedad se ven alteraciones de la piel deltipo que se ha solido describir como correspondientea carencias de vitamina A (vase JIMNEZ DAZ**,EDDIS y DALLDORF5, YOUMANS y CORLETTE*8,etctera), y a deficiencias del grupo B. (veas.SYDENSTRICKER*7 ; acn, dermatosis hmedas,queratosis y aun ictiosis pilares, etc. MAC LESTER *que refiere observaciones similares en personas conuna alimentacin deficiente y adelgazamiento, re-fiere haberlas curado simplemente con adicin de le-che desnatada y aceite de hgado de bacalao a la die-ta. Es muy verosmil que estas manifestaciones cu-tneas correspondan en realidad a la carencia de A,que evidentemente se manifiesta mejor en los esta-dos de desnutricin; la frecuente hemeralopia ob-servada por nosotros en estos casos, as como tam-bin por SCHITTENHELM y SCHLECHT* en los ca-sos de "enfermedad edema" que estudiaron duran-te la otra guerra, as lo confirmara. Una hipersu-doracin sobre todo en las partes ms distales delas extremidades tambin la vimos casi siempre, yen algn caso la presentacin de telangiectasias prin-

cipalmente en las sienes y zonas malares, muy acu-sadas y serpeginosas que cedieron con la renutricin.Uno de los casos las mostr intenssimas y se acen-tuaban paroxsticamente, acompandose de epis-taxis y de prpura maculosa en las extremidades;el examen de la sangre no denot nada anormal enlos factores de coagulacin y el recuento de plaque-tas fue normal, y aunque el fenmeno de Rumpelfue positivo el tratamiento con cebin no produjoninguna mejora.Lo que ms llama la atencin y a la larga tiene*ms trascendencia entre las manifestaciones de laenfermedad en la piel, son las parasitaciones e in-fecciones; la sarna es sumamente frecuente entreestos enfermos y adems es muy pertinaz y resis-,tente al tratamiento. No cabe duda que el aumentode frecuencia de la sarna en ciertas capas sociales ypocas de desnutricin se debe principalmente a lamayor receptividad que tiene la piel colocada en si-tuacin de inferioridad. El prurito provocando ras-cado produce nuevas lesiones que frecuentemente seinfectan; las folicultis y las furunculosis son muyfrecuentes en estos enfermos, as como la impetigi-nizacin miliar hecha sobre las lesiones (v. el as-pecto tpico de la piel de uno de los enfermos en la

Fig. 5figura 4 ) . Otros autores han sealado tambin lafacilidad con la cual en estos enfermos se producenfornculos (SCHITTENHELM y SCHLECHT*6, JAN-SEN*3,etc) ; lo ms frecuente no es que sean g ran -des fornculos sino ms bien pequeos, poco dolo-rosos, con poca infiltracin, que dan lugar a la sa-lida del esfacelo central y al pus y sobre cuyo crterse forma una costra que intermitente cae sin que lalesin haya cicatrizado, sino quedando como unalcera trpida y supurante (v. fig. 5).


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294 REVISTA CLNICA ESPAOLA 15 septiembre1942Los abscesos mltiples subcutneos constituyenotro tipo interesante de lesin; se hacen a veces enla zona de una de esas lceras, pero otras en zonasaparentemente sanas de la piel; a veces son de pe-queo tamao (como una nuez), se notan por li-gero dolor, enrojecimiento de la superficie sin granaumento de temperatura local y por la fluctuacin,pero otrasvecesson muy voluminosos (en la espalda,zon as glteas, muslos) y avanz an po r debajo de lapiel como un proceso disecante. El carcter fro deestos grandes abscesos es su ms notable cualidad;pueden existir.sin dar apenas molestias, y aunquesu incisin produzca bastante pus no haber dadofiebre o ligera elevacin trmica. Despus de abier-tos evolucionan con gran torpidez, y cuando-asien-tan, como es lo corriente sobre enfermos con altogrado de desnutricin, son siempre mltiples, apa-reciendo recin incindido uno, otro u otros varios;

muchas veces al abrirse el pus es ftido y lleva es-facelo de tejidos profundos dejando en muchos ca-sos al descubierto fascias, vainas y msculos; la evo-lucin es muchas veces necrtica desde el principio,como tambin han notado los autores anteriormen-te mencionados. En un caso nuestro ya publicado(JIMNEZ DAZ* la sucesin de tales abscesos fuetremenda y llegaron a aparecer incluso en la lengua.Por ltimo, en la piel sobre la zona de edemas,al igual que en otras formas etiolgicas de edemascrnicos, pero ms an en stos, se producen a ve-ces flictenas, eritemas y aun erisipelas secundariasintermitentes.Las uas aparecen muy frgiles, y crecen menosde lo habitual, se estran, abarquillan y deformanen muchos de los casos, y el vello del cuerpo, seg.hemos dicho ya ms "arriba, tiende a caerse, que-dando en muchos casos reducido a las axilas y apubis, aunque tambin menos que anteriormente.3 . APARATO CIRCULATORIO. Lo que msllama la atencin desde el punto de vista circulatorioes la modificacin del pulso, que se hace lento e hi-potenso, fenmeno que advrtndose ya en el pri-mer perodo es ms acentuado en el segundo de laenfermedad; en las ltimas fases, cuando el maras-mo es acentuado e irreversible y se tiende al colapsolento persistiendo la hipotensin, se produce, sin

embargo, taquicardia. En la Tabla III ponemos losdatos del pulso en enfermos tenidos en la clnica.La bradicardia que aparece en la desnutricin hasido observada ya por todos los investigadores quehan estudiado el ayuno; BENEDICT I seala el des-censo por debajo de 50, y toda la experiencia dela desnutricin en Alemania coincide asimismo( MAASSE y ZONDECK*9, JANSEN , SCHITTENHELMy SCHLECHT*5), as como en Madrid en la pocaroja (GlLSANZ s). La bradicardia podra atribuirsea diferentes factores; no se trata, desde luego, deuna bradicardia por hipertona vagal, puesto queno se influye por la atropina. El EKG no demuestraningn trastorno de conduccin; en los numerososcasos en que lo hicimos hemos hallado siempre,como en el que reproducimos (fig. 6), bradicardiasnusal y complejos poco marcados. El corazn enlas autopsias se ha encontrado pequeo y con unadisminucin de peso de un 15-25 por 100 (segn

TABLA n iNmero

1 H2 3 *4 5 6 7 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 20 21 1 M2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 15 16 17 18

Presinmxima12,5128 ,59 ,51189 ,512,5 1 1 , 599,511,511,51511,59 ,598,5129978 ,599 ,51112109131111

Presinminima67 ,5557 ,55 ,545567777 ,57 ,5764 ,57 ,55 ,554 ,54 , 5677 ,510868,577

Free,puls.4 84 55 460426072425 056766 04844

1004 878645280607274606 08 0668066929012 4888662

Observaciones

Fallecida en seguida al ingreso HUELSE hasta de 50 por 100) ; clnicamente tam-poco se encuentra aumento de la matidez cardaca,pero a la pantalla se le ve en las fases edematosasbradicrdicas frecuentemente de tipo hpotnico y

L

Fig. 6con amplitud muy disminuida de'movimientos. Esmuy verosmil que el edema miocrdico juegue unpapel en todo el cuadro circulatorio, pues su pare-cido es evidente con el que ofrece el corazn hipoti-roideo o mixedematoso y el del beriberi. De aquque nos parezca muy verosmil que un dficit de B tpueda ju gar un papel en. su gnesis, pues hay otros


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T O M O V INMERO 5 ESTADOS DE DESNUTRICIN 295fenmenos, como son las parestesias, el dolor a lapresin en las masas musculares de las pantorrllasy la frecuente abolicin de los reflejos patelares quepodran ser interpretados con bastante verosimilitudde ess modo. No compartimos el punto de vista deSCHITTENHELM 25f segn el cual el beribsri hmedoy la enfermedad edema son dos cosas abiertamentedistintas; el beriberi, como otros procesos carencia-les, aparece con ms facilidad en los sujetos en des-nutricin proteica y puede adoptar en ocasiones elcuadro con edemas, seguramente por converger losfactores que determinan stos y la carencia tha-mnica.En la evolucin ulterior de la enfermedad, cuan-do el proceso va empeorando y evoluciona hacia lamuerte por colapso o caquexia, se van acusando lossntomas de hipodinamia cardaca, la presin des-ciende, se produce taquicardia, a veces galope y so-plos accidentales hasta la muerte en asistolia de tipoperifrico.

4. LOSEDEMAS. Un a comunicacin ulteriorde esta serie va dedicada al estudio en detalle deledema y de su probable gnesis comunicando losresultados de las investigaciones hechas sobre la bio-qumica del plasma. El relieve clnico de este sn-toma es tal que ha dado nombre a la enfermedad,pues estos cuadros de desnutricin que nosotros he-mos visto corresponden sin duda a la llamada en-fermedad edema o edema de hambre; sin embargo,ya hemos dicho anteriormente que el edema no essino un sntoma de los que aparecen en el perodode estado de la enfermedad. Dichos edemas al prin-cipio pueden aparecer como limitados y fugaces,principalmente afectan a la cara y zona sacra porlas maanas y a los tobillos por la tarde; cuandose acentan se disponen sobre todo en las extre-midades inferiores y cara, despus en la piel de ab-domen, dorso de las manos y por fin antebrazos;despus se producen tambin derrames de las cavi-dades, sobre todo del abdomen, y en segundo tr-mino del trax; el derrame pericrdico clnicamentedebe ser excepcional, pues no se produjo en nin-guno de nuestros casos aun con fuerte anasarca;anatomopatolgicamente, aunque se encontr algoaumentado el lquido pericrdico no apareci derra-me propiamente dicho en ningn caso; similar esla experiencia de otros autores (PALTAUF, SCHIT-TENHELM, etc.). Un carcter muy interesante deestos edemas, es su gran labilidad, incom parable-mente superior a los de otras etiologas; general-mente, aun en la fase edematosa hay poliuria y po-laquiuria, muchos enfermos estando edematosos eli-minan 3 y 4 litros de orina, aunque naturalmenteesta diuresis disminuye en los das que se acentanlos edemas; pero basta poner en cama a estos en-fermos para que, aun sin modificar la dieta ni ins-taurar ninguna medida medicamentosa, se empiecea acentuar an la diuresis y se vacen. En cambio,estando sin edemas basta cualquier pequeo procesointercurrente (fiebre, diarreas, etc.) para que el ede-ma se reproduzca. Muy frecuente es que enfer-mos edematosos se pongan peor y. sin embargo,el edema por el simple hecho del reposo desaparez-

ca, y en cambio en los ltimos das se efecte unaacentuacin premortal del edema.Aun despus de desaparecidos, o considerable-mente atenuados, los edemas, el equilibrio hidro-salino de estos enfermos cuando la desnutricin ha-ba llegado ya a un cierto grado no se normaliza,como lo demuestra el hecho de que pasen tempora-das largas eliminando grandes cantidades de orinay cloruro sdico (hasta 7 y ms litros de orina ycantidades por encima de los 60 gramos de NaClen el da). En los estudios de renutricin de estosenfermos, segn se expone en comunicaciones ulte-riores, hemos visto como mientras perduran los sig-nos de desnutricin los enfermos aunque ya notengan edemas mantienen stas grandes diuresis, ysu peso no comienza a aumentar ni mejoran los fac-tores qumicos ni citolgicps de la sangre; subjeti-vamente el enfermo se encuentra mejor, pero obje-tivamente no se le nota ninguna mejora, y persistede tal modo la labilidad de su estado nutritivo quefcilmente disminuye la diuresis y reaparecen losedemas. A este profundo trastorno del equilibriohidro-salino damos una especial importancia.La orina suele ser hipodensa, mas no siempre;depende esto no solamente de la cuanta de la diu-resis, sino tambin de la alimentacin y del tiempode evolucin; en los primeros momentos de lasfases poliricas la concentracin de cloruros puedeser, segn decimos, alta; ulteriormente, en cambio,ya la orina es ms hipodensa. No se hallan al an-lisis qumico ni microscpico elementos anormales,y la funcin renal que fue en varios casos medidasegn la- descarga ureca de V . Slyk e y M acin toshen la forma que a hemos modificado, dio siemprefuncin renal normal. La cifra de la urea en la san-gre fue siempre baja; en ningn enfermo encontra-mos una cifra superior a 0.30, siendo la ms corrien-te valores entre 0,15-0,25; las razones de esta hipo-nitrogenemia parecen varias: en primer trmino,todos estos casos venan teniendo una alimentacinpobre en albminas; en segundo lugar, las grandesdiuresis motivan una mayor depuracin de la ureasangunea; en tercer lugar, el metabolismo nitro-genoideo se halla en un nivel bajo por el estado deayuno parcial, y, por ltimo, segn nuestras inda-gaciones experimentales prueban, la capacidad ureo-farmadora del organismo en las ltimas fases estintenssimamente disminuida.En dos de nuestros casos apareci una ictericiacatarral en el curso de su enfermedad, y sta notuvo ningn efecto empeorante sobre el cuadro, nisiquiera se acentuaron los edemas; tiene inters estaobservacin casual porque demuestra que un dficitfuncional del hgado no interviene en el cuadro cl-nico, ni, d"sde luego, en la alteracin del equilibrioacuoso. Lo que en cambio tena una repercusin in-tensa sobre el cuadro edematoso era la presentacinde diarrea, como veremos en el siguiente prrafo.

5. E L AP ARAT O DI GES T IVO. E l apetito enlos casos aun no muy graves est, como es de espe-rar, aumentado; incluso algunos enfermos ya enmarasmo irreversible coman con gran voracidady reclamaban constantemente un aumento de sudieta. Es, sin embargo, frecuente que en la situacin


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296 REVISTA CLNICA ESPAOLA 15 septiembre1942ms avanzada el enfermo no solamente no tengaapetito sno que rechace el alimento: la falta deapetito esen parte condicionada psquicamentey esuna manifestacin msde la apata e indiferenciaque seproduce al cabo, pero en parte tambinesdebida a las lesionesdemucosasde las vas supe-riores.Las mucosas bucaly farngea estn generalmentesecas, apesarde la gran ingestin delquidosquegeneralmente hacen estos enfermos; y nosolamentesecas, sno enrojecidas difusamente; glositis, farin-gitis y estomatitis sevean en todos los enfermosen situacin grave.Muyfrecuentemente esta infla-macin toma un tipo ulcerosoy hayparasitacionessecundarias por levaduras y hongos; el fenmenodela lengua negra producido como se sabepor unalevadura y las aftas bucales sevieron con frecuen-cia.La glositis unida a laanemia, laspigmentacio-nesy el aspectode la piel haceque deprimerain-tencin el diagnstico diferencial con una anemiaperniciosa, un Addison y unapelagra, seplantee.Tuvimos un caso queademsde losedemas y laintensa desnutricin presentaba una estomato-farin-gtis secacondisfagia del tipo Plummer-Vinson yuna intensa anemia, as como koilonichia; supusi-mos que apartede ladesnutricin padecaunaane-mia de Kaznelson (se confirmlaexistencia de aqui-lia) y con untratamiento dehierro desapareciladsfagia, la anemia y el trastorno trfico, persis-tiendoladesnutricin,de la cual se repuso ulterior-mente.Molestias de estmago no suelen acusar, salvosensacin de peso epigstrico despusde lascomi-das; msfrecuente es el meteorismo intestinaldo-minantemente del delgado, centroabdominal porconsiguiente, con movimientos intestinales aumen-tados que sepalpan y aun venfcilmente a travsde las dbiles paredes abdominales; tales movimien-to sseacompaan deborborigmos. Ladiarreaes elms interesante de los fenmenos digestivos y alpaso constituye unode los sntomas ms frecuentese interesantes de la enfermedad. De menor intensi-dad, algunas veces es en cambio intenssimaenotroscasos, llegandoa constituir unaprdida enormedelquidosysales; 12 yaun 20deposiciones lquidastienen algunos casos, perolo msfrecuente era de3-6.El examen coprolgico denotaba hiperperistal-tismo (restos alimenticiosen cantidad notable),re-accin positiva de albminas disueltasyaumentodeamonaco; cuando se hicieron estudios de utiliza-cinde las dietas suministradas se pudo averiguar,como se detalla en ulteriores comunicaciones, undefecto de utilizacin de las albminas del alimentoque cesaba solamente cuandoel sujeto sehabare-nutr ido; el estudio radiolgico (sobre el que tam-bin se insiste en otra comunicacin ulterior) de-mostr meteorismo, asas del delgado dilatadas, pro-ducindoseaveces en ellaselfenmenode la "edi-ficacin", y cosa sorprendente, apesarde la diarreay el cuadro coprolgico dehiperperistaltismo,unalenificacin notable, a veces muy acentuada, deltrns ito de la papilla opaca por el delgado. Contralonormal (4horas de trnsito mximopor el delga-do) enmuchos casosa las 8, 10 y 12horas habaan residuosen elleony en lasasas yeyunalesdi-

latadas. La diarrea no nos parece, adelantmoslo,inflamatoria ni por defecto digestivo, sino conse-cuencia deun profundo trastorno dela funcin me-tablica intestinal. La absorcin intestinal sealterayladilatacindelas asas conelretardo de trnsitosubsiguiente sonexpresin de un esfuerzo compen-satorio con dilataciny alargamientode las asas.L o msinteresante es que las diarreas afectanprofundamente elestadode losenfermos y en al-gunos casosyamuy desnutridosunacrisis darreicaintensa motiv una acentuacin de losedemas,lapresentacin rpida del colapso perifricoy lamuer-te . Organismosen situacin tan lbil, a semejanzadelo que ocurre con losnios pequeosy con losancianos, no pueden resistir la prdida de agua,iones y volumen lquido que la diarrea suponeymueren rpidamente. En otros casoslo queocurrees queunad esnutricin de media intensidad y lar-vada hasta entonces,seponedemanifiesto con mo-tivo de una de estas crisis diarrecas. Al principiopensbamos quequiz lo msfrecuente era que ladiarrea provocara la aparicin de los edemas;nosfundbamos para pensar esto en que lasprimerasseries de enfermos que veamos procedan de uncampodemendigos (C.Y.) donde la alimentacinera escasa, pero ademspor su composicin produ-ca frecuentemente diarreas, y como se trataba depersonas ya depauperadas se originaban muy agu-damente los cuadros graves de diarrea, edemasy colapso perifrico. Despus hemos hecho una inda-gacin en todos nuestros enfermos de las clnicasyenvaras com unidadeso sitiosde recogida dondeaparecan casos de desnutricin,, atendiendo sobretodoasaber.si las diarreas aparecan antesodespusde losedemas con la mayor frecuencia, y si estossntomas y en qupropo rcin podan presentarsetambin aisladamente.En una de las agrupaciones revisadas (C. V.)cuya dieta detallamos ms adelante se estudiaron66 personasal azar entre 1.800 y el resultadodelexamen de estos sujetosfue:

Edemas solos 6 ( = 9,09 %)Diarrea sola 13 (=1 9,69 %)Ambos sntom as, pero:Edemas antes 14 (=21,18 %)Diarreas antes . . . . . . 1 ( = 1,51 %)Simultneamente . . .. . . 2 ( = 3,023 %)Normales . 30 (=43,35 %)En otra comunidad compuestade 1.500indivi-duossehizo la misma investigacin sobre 120 su-jetos tambin tomados al azar (C. C ) , coneste-resultado:

E dem as solos . . . . . . 28 ( = 2 3 , 3 3 %) 'Diarrea sola 10 ( = 8,33 %)Ambos sntomas, pero:Edemas antes 23 (=19,16 %)Diarreas antes 7 ( = 5,8 %)Simultneamente 2 ( = 1,42 %)Diarreas siempre 1 ( = 0,71 %)Normales. 49 (=40,8 3 %)Como se ve elprocentode sujetos normales era-muy similar y tambin lo era el de sujetos afectos:al tiempodediarreas, y adems queconstituyenelcuadro ms completo, habiendo una variacinert


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TOMO VIN M E R O 5 ESTADOS DE DESNUTRICIN 297los casos que presentaban slo uno de ambos sn-tomas en el sentido de que predominaban en laC V . las diarreas y en la C. C. los edemas. L o quese ve asimismo con absoluta claridad es la preceden-cia del edema sobre la diarrea," lo cual prueba que ladiarrea es un sntoma ms del estado de desnutri-cin y que el edema no es la consecuencia de aqulla.Para mayor detalle hemos puesto al final unatabla con el tiempo transcurrido entre ambos dosgrandes sntomas edemas y diarreas en la serie deenfermos primeramente recibidos en el brote de ju-nio de 1941. All puede comprobarse el mismohecho que en las anteriores indagaciones aparece enel resumen que ponemos.

6. E L SISTEMA NERVIOSO. U n hecho fun -damental hay que hacer constar, y es la diferenciaentre la intensa y rica sintomatologa pomparte delsistema nervioso que ofreci la desnutricin obser-vada durante la guerra en Madrid (GRANDE y PE-RAITA I0, D A Z R U B I O , RO DA , GILS AN Z, etc) y la.escasez de tales sntomas en los brotes de desnutri-cin que describimos de ahora. Aquellas psicosis ob-servadas coincidiendo con la pelagra no han sidoahora vistas; en estos enfermos existe a lo ms apa-ta, depresin, indiferencia, amnesia, y solamente enlos perodos finales estados subcomatosos con oni-rsmo, pero no delirantes, ni agitados. Solamenteen algn caso en que este cuadro se uni de pelagra,contingencia muy rara segn hemos dicho antes,hubo manifestaciones psicticas.En el sentido neurolgico, subjetivamente lo ni-co acusado fueron parestesias, en algn caso calam-bres, y dolores por las extremidades, principalmentelas inferiores; la astenia halla fcil explicacin en laintensa disminucin de la masa muscular. En la ex-ploracin hemos encontrado frecuentemente reflejostendinosos dbiles, y en varios- casos los rotulianos yaquleos abolidos; nunca espasticidad, clonus, reflejospatolgicos, etc., es decir, nada que' haya indicadoafeccin del neuro-eje. Esa hipotonia con arreflexiaha solido coincidir con mayores sensaciones subje-tivas disestsicas y con mayor bradicarda. En va-rios de los casos hemos adems objetivado trastor-nos de la sensibilidad de tipo perifrico. Uno de loscasos tena un clarsima cuadro de polineuritis conanestesias totales en las extremidades inferiores enel territorio de los citico-poplteo externos, cuyadesaparicin pudimos ir siguiendo paulatinamentecon la medicacin. El dolor a la presin en las ma-sas musculares de las pantorrillas era un hallazgosumamente frecuente.En suma, salvo en algn raro caso de pelagra,-estos estados de desnutricin no dan una sintomato-loga neurolgica comparable en nada a la de aque-lla enfermedad, ni tampoco desde el punto de vistapsquico hay el menor parecido entre ambas afec-ciones; en cambio s hay sintomatologa tn casi to-dos los casos en esbozo, pero en muchos claramen-te desarrollada, de una polineuritis, que hace apro-ximarse la sintomatologa a la de l beriberi hmedo;ya hemos dicho antes que por esta tazn nosotrosno compartimos la opinin sustentada por algunosde que el beriberi hmedo y la "enfermedad edema"no tienen nada que ver.

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En las fases premortales, cuando el xito se vaa verificar en coma se produce a veces un estado finalde hipertona y entonces se observ en algunos casosBabinsky y Oppenheim uni- o bilaterales, los cua-les atribumos al edema cerebral terminal.y. F E NM E NOS M E T A BL I COS . Como las co-municaciones siguientes se refieren a lo obtenido por

la investigacin metablica, aqu para completar elcuadr nos limitamos a enumerar los datos princi-pales sin comentarlos y sin exponerlos en detalle.El metabolismo basai, que se midi pocas veces,est disminuido, como es experiencia general queocurre en los estados de desnutricin (VOIT, BENE-DICT, F RE UND, KRAUS , etc.). La temperatura spor lo general baja, aunque intercurrentemente pue-

V,h.A ) ( B )

Fig. 7.Pruebas de doble sobrecarga (Exton) hechas en el mo-mento del ingreso (A); a los cinco das (B); y a los diez dasy a los tres meses (C).de elevarse por alguna complicacin que surja. Laseliminaciones de NaCl, K y de Ca estn aumenta-das, seguramente por la gran poliuria persistente;a la sobreeliminacin de calcio varios autores (JAN-SEN^, SCHITTENHELM ** etc.) la han d ado u naespecial importancia, considerando debidos a ellaprocesos seos que pueden presentarse en esta afec-cin: osteopata de hambre, osteomalacia, etc.Las eliminaciones urinarias de nitrgeno estn envalores bajos, pero la alimentacin ms rica en pro-tenas produce con frecuencia un aumento inmediatode la eliminacin urinaria, que denota que las alb-minas ingeridas son rpidamente escindidas parautilizarse con fines calricos; slo ms adelante sise suministra una dieta abundante en albminas v-lidas se ve poco a poco desaparecer esa "inercia delmetabolismo proteico" y comenzar a hacerse re-servas.La glucemia suele ser baja, en la figura 7 repro-ducimos el resultado de la prueba de Exton en unaserie de estos sujetos en diferentes momentos; enlas pruebas hechas al ingreso en la clnica en malasituacin se observan curvas elevadas indicando unamala utilizacin, en las hechas algn tiempo despuslas glucemias bsales siguen siendo bajas, pero lautilizacin es ya perfecta y prcticamente no haycurva; ulteriormente al renutrirse el sujeto la glu-cemia basai y la curva se normalizan. Es evidenteque todo esto corresponde a la falta de glucgenodepositado en los rganos y al mecanismo Staub-Traugott. Las cifras de lpidos en el plasma apare-


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298 REVISTA CLNICA ESPAOLA 15 septiembre 1942cen ms bien bajas cuando la desnutricin es decierto tiempo.Las albminas totales del plasma estn en lamayor parte de los casos disminuidas; cifras supe-riores a 6 por loo fueron excepcionales en estoscasos; hemos llegado, en cambio, a tener cifras dealrededor de 3 grs. por 100. El descenso es princi-palmente a expensas de las albminas, con lo cualresulta un descenso e inversin del cociente alb ./g lob .Sin embargo, es necesario hacer constar ya, aunqueello va a ser objeto de un anlisis detallado en unade las ulteriores comunicaciones, que la relacin en-tre la intensidad de los sntomas y gravedad del es-tado con los valores de prtidos del plasma no esestrechamente paralela.Desde el punto de vista citolgico se encuentraanemia orto- o algo hipocrmica, si bien hay uncontraste entre la intensidad de la palidez de lasmucosas y la hipoglobulia, que explicamos por ladisminucin en la cantidad de sangre circulante. Laleuccpenia, la linfomonoctosis y la trombopenaobservada en algunos casos denuncian un cierto es-tado de hipoactividad de la medula sea. Un hechoimportante y que merece anlisis aparte es la acele-racin de la velocidad de sedimentacin que hemossealado ya anteriorm ente (JIMNEZ DAZ** y queotros autores no mencionan porque no han debidoobservarlo.No hemos podido hacer las determinaciones devitaminas en los humores completamente como hu-biramos querido; esto no obstante, se han estudiadocaroteno y vitamina A (sangre y orina), ascrbicoen la sangre y eliminacin urinaria despus de lasobrecarga, y nicotnic en la orina. Los resultadoshan sido que en algunos casos los valores indicabanuna disminucin de A y de C y una eliminacinescasa de nicotnic; pero en la mayor parte de loscasos no haba estado claramente carencial. Es ciertoque la experiencia ha sido pequea en este sentido,pero poseemos datos obtenidos en nuestro Institutoen una revisin hecha en una zona de poblacin malnutrida que sern ulteriormente publicados. Pode-mos en esencia decir que un dficit de A y de Bt seimbrican a estos cuadros clnicos con relativa fre-cuencia; que un dficit de C larvado existe en algu-nos, pero jams hemos visto contrariamente a laexperiencia reproducida por otros (NlXON^J LARO-CHE y cois.r7f etc.) sntomas escorbutoides, nidesde luego, escorbuto unirse a lo que es propio deestos estados de desnutricin; muy rara vez (slodos casos en toda esta serie) se han asociado snto-mas de pelagra. Tenemos la evidencia de que un es-tado de subnutricin favorece la presentacin de lascarencias vitamnicas, pero en cambio en estas des-nutriciones tan intensas dichas carencias especficasocupan un relieve muy secundario; los trastornos depiel, a hemeralopia, la tendencia a los catarros davas superiores, las parestesias, dolor en las pantorri-llas,hiporreflexia, zonas anestsicas., fragilidad vascu-lar, quelosis (rara vez vista), hipersudoracn y enparte la anemia y los fenmenos digestivos derivanevidentemente de carencia de A, Bt C, riboflavinay otros factores del grupo B 2- En cambio creemosque puede afirmarse que el cuadro en su conjuntoesencial no deriva ni tiene nada que ver con una ca-

rencia vitamnica, en lo cual coincidimos la mayorparte de los autores, y ltimamente DUMONT yL AM BRE CHT S * en Lieja.8. EVOLUCIN; LAMUERTE. La manera co-mo hemos visto evolucionar a estos enfermos hadependido de la situacin en que ya se hallaban yde la teraputica instituida. Los sujetos con un cua-dro que podra corresponder a ese que llamamosprimer perodo, rpidamente se mejoran y comien-zan a engordar desde el principio; todos sus fen-menos desaparecen y parecen hallarse ya bien; unaumento de las caloras en la dieta y un refuerzo enel contenido en protenas animales, sobre todo.enforma de leche, queso, huevos o carne, producenuna pronta mejora; sin embargo, en muchos detales casos que hemos tratado, ya en la clnica, yaambulatoriamente proporcionndoles nosotros lacomplementacin alimenticia, hemos observado quepor ms que subjetivamente se encuentren bien, elcolor no mejora, la cifra de hemates si era bajapersiste igual y la velocidad de sedimentacin semantiene alta. Todo ello es expresin de que la cu-racin es aparente y la situacin sigue siendo lbil,lo cual se confirma cuando se ve que cualquier afec-cin intercurrente, por leve que sea, hace caer al su-jeto de nuevo en la misma situacin, al igual queen las experiencias ya mencionadas ms arriba deFRENCH y B L O O M F I E L D*. Es necesario mantener la.renutricin bastante tiempo para que pueda hablar-se de una reposicin absoluta, y un indicio til comogua es la estabilizacin de la velocidad de sedimen-tacin y el restablecimiento de una diuresis normaln o polirica. 'Mayores dificultades hay para obtener la curacinen los enfermos con mayor desnutricin y con cua-dro ya hecho de edemas, diarrea e "inercia de la uti-lizacin albuminosa". En estos casos la renutricinno consigue al principio nada; una sobrecarga ali-menticia no tiene en esas fases verdadero objeto yno es conveniente. Los peligros de forzar la inges-tin de lquidos en estos estados ha sido analizadapor EVANS y SHULMAN6 relatando casos en los quepor estimarse que haba una deshidratacin la inyec-cin de soluciones salinas precipit un edema gene-ralizado y el edema agudo mortal del pulmn; co-.mo en estos enfermos existen las alteraciones quehemos referido de las mucosas, con facilidad se tienela impresin de que estn deshidratados, pero esmucho ms eficaz prestar atencin, como dichosautores sealan, a la cantidad de lquidos elimina-dos, pues generalmente a pesar de todo mantienenamp lias diuresis, lo cual indica que no h ay verdaderadeshidratacin contra todas las apariencias. Una ali-mentacin abundante en hidrocarbonados de prontoinstituida es sumamente perjudicial; ya uno de nos-otr os (JIMNEZ DAZ '*) ha sealado algu nos casos*que observ en procedentes de crceles de la zonaroja que al liberarse empezaron a alimentarse in-tensamente con feculentos (patatas, legumbres) pre-sentando entonces fenmenos carenciales que no te-nan, sobre todo deBx;como se sabe, las necesidadesde Bi derivan de la simultnea ingestin de glcidos(frmula de Cogwill) y SYDENSTRICKER *rha se-alado la produccin de graves comas mortales en


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TOMO VIN M E R O 6 ESTADOS DE DESNUTRICIN 299sujetos desnutridos al realmentarlos con hidrocar-bonados. SALAMANCA^ ha observado sujetos quese murieron rpidamente al realmentarlos; nosotrosno hemos visto casos similares, sino que muchoscasos ya en III perodo mueren, coman o no coman,indefectiblemente, y en otros una alimentacin ex-tempornea a base de alimentos de n o fcil digestinorigina un mayor desfallecimiento digestivo condiarreas que acaban con el sujeto. Los enfermos enII perodo mejoran ya por el simple hecho del re-poso en la cama; es lo ms frecuente que eliminanlos edemas por completo o en gran parte sin mstratamientos que el reposo, pero con facilidad reci-divan si no son tratados a fondo. El tratamiento nopuede consistir sino en una renutricin progresiva;a veces puede ser conveniente hacer transfusiones desangre o simplemente de plasma cuando las cifrasde proteinemia sean muy bajas y los edemas muyacentuados con oliguria; pero el beneficio es muytransitorio, a la maana siguiente los valores de lasprotenas del plasma son otra vez los mismos, segnhemos pedido ver en varios casos tratados. La renu-tricin la hemos hecho nosotros por el empleo deuna serie de dietas escalonadas en las cuales se vaprogresivamente aumentando el valor calrico totalde la dieta y el valor de protenas, as como su cua-lidad; de todo ello se habla en detalle en las publi-caciones siguientes. Como resumen podemos decirque despus de reabsorberse los edemas se sigue du-rante un cierto tiempo con una poliuria marcada yvelocidad de sedimentacin alta y que poco a pocolos balances de nitrgeno nos demuestran que el in-dividuo reserva albminas y mejora su utilizacindigestiva. Pero el peso no comienza a aumentar sinodespus de varias semanas, y coincide eso por lo ge-neral con el descenso de la V . S. y la disminu cinde las diuresis; es necesaria, sin embargo, muchaconstancia para llegar a obtener una reposicin delpeso a lo norm al, 3 y m s meses en muchos de nues-tros casos.En muchos casos en perodo II, y en la mayorparte de los que ya se hallan en perodo III, a pesarde todo los enfermos no pueden ser restablecidos yevolucionan hacia la muerte. En algunos casos stase produce por la reviviscencia de algn proceso anteslarvado, v. gr. una tuberculosis ; otrasveces por unacomplicacin infecciosa que dada su situacin me-tabca se presenta en ellos con especial facilidad(bronconeumona, neumona, empiema, en un.casoperitonitis gonoccica) o por la multiplicacin delas supuraciones subcutneas o de las mucosas, gan-grenas, infeccin secundara de anaerobios, etc., etc.Pero en algunos casos la muerte es ms directamentedebida a la desnutricin misma. Las formas comola hemos visto producirse han sido las siguientes:a) colapso brusco; b) edema agudo del pulmn;c) colapso lento;


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300 REVISTA CLNICA ESPAOLA 15septiembre1942se deprime progresivamente, y se aboca a la muerte.En las autopsias efectuadas no hemos encontradosino la gran desnutricin, la falta de grasa no sola-mente en el subcutneo sino tambin en el abdomen(epiplon, etc.), una desaparicin intensa de muscula-tura, y como dato ms interesante a nuestro juicioun notable empequeecimiento de las visceras; losrganos ms importantes y por este orden : rones,hgado, pncreas, bazo, corazn, aparecen de dis-minuido volumen y peso, el corazn con frecuen-cia tiene el aspecto de la atrofia parda, las demsvisceras aparecen decoloradas pero nada ms. Unalesin que haya podido causar la muerte por s, nose encuentra. Los datos recogidos por PORTER (ci-tado NlXON " ) duran te el ham bre en la India en1877-78 son muy similares: (... el corazn esten todos los casos muy atrofiado; el msculo p-lido y creo tiene los caracteres histolgicos de laatrofia parda, pero no est hipertrfico ni dilatadoy las vlvulas estn sanas y suficientes. Los pulmo-nes son pequeos y retrados, anmicos y blandos,salvo en los casos en que la bronconeumona o eledema agudo pulmonar se asocien. El hgado es,por regla general pequeo y como los rones y elbazo plido y blando. Las clulas hepticas no con-tienen glucgeno ni grasa. Los rones son histol-gicamente sanos con epitelio y tbuli intactos...).PALTAUF '3, JANSEN r ,. SCHITTENHELM y S C H -LECHT*5, MAASSE y ZONDECK70, etc., han hechoobservaciones coincidentes.Hasta qu punto estos rganos esenciales parala vida cuyo tamao ha disminuido han conservadosu integridad funcional?, y por consiguiente, po-dra explicarse la evolucin mortal por alguna alte-racin de sus funciones que no se manifieste comolesin fundamental al examen macro y microscpi-co? Investigaciones experimentales que hemos efec-tuado tienden a dar una respuesta a esta gran in-cgnita.

L O S FACTORES ETIOLGICOS DEL PROCESONo nos referimos ahora a la patognesis que nopodr ser analizada sino cuando hagamos un estudiode los aspectos parciaks que ms interesan en este pro-ceso, nos referimos ahora a las circunstancias quehan podido determinar los brotes de esta afeccinque hemos presenciado.En la historia, los "edemas de hambre", que noson sino una manera de designar por el sntomams chocante esta afeccin, han ido unidos a gue-rras y pocas de carencia alimenticia; no vamos ahacer ahora una revisin histrica sobre la cual seencuentran datos en el trabajo de GlLSANZ* y en laobra d los N.IXON sz. Los brotes ms intensos quese han observado en estos ltimos aos han sido losde la India estudiados clnicamente por CORNISH;los de la guerra europea del 1914, que afectaron alos imperios centrales y dieron lugar a los trabajosde HLSE, FALTA, MAASSE y ZONDECK, SCHIT-

TENHELM y SCHLECHT, JANSEN, PALTAUF, G E R -HARDT, RUMPEL y KANACK, etc., etc.; y el actualvisto en Espa a, en Blgica (DUMONT y L A M -BRECHTS*); en Francia (LAROCHE, BOMPARD yTREMOLIRES'? , GOUNELLE, BACKET, etc.9) y

seguramente en otros sitios que no sepamos por lascircunstancias actuales y por dificultad de comuni-cacin bibliogrfica. En todos estos brotes se hapodido ver que no se trataba de un proceso conta-gioso y que apareca en masas de poblacin coninsuficiente alimentacin; as, aunque se discuta culsea el mecanismo, final de la muerte, cul el de laproduccin de edemas, etc., etc., lo que parece es-tablecido es que el cuadro en todo su conjunto esuna afeccin derivada de una dieta insuficiente. l-timamente en la India una epidemia de edemas seha demostrado que era debida a la toma de un acei-te de mostaza que llevaba mezclado aceite de arg-mona mejicana ( L A L y GUPTAI) pero este edematxico no es comparable en su cuadro clnico a losestados que nos ocupan. Se trata pues de un cuadrode etiologa carencial, diettica. Que las infeccionesms diversas conforme antes hemos dejado expuestoprecipiten el cuadro edematoso, que frecuentementese produzca una sintomatologa eoltica tras de lacual el cuadro clnico se haga ms patente, no quieredecir que stos sean factores etolgicos, la frecuen-cia de esas infecciones denota ya la existencia de laenfermedad en estado larvado, y en cuanto a ladiarrea ya sabemos que es ms veces ulterior queprevia al cuadro de edemas; pero adems sabiendoque el cuadro edematoso no es sino un perodo yuna forma clnica de la enfermedad podemos eli-minar las hiptesis que tomen como base una im-portancia etiolgica de tales factores.Ah ora bien, qu es lo qu e en tales dietas favorecela produccin de la enfermedad?; las dietas analiza-das por los diversos autores que han estudiado brotessimilares, tenan todas las mismas caractersticasesenciales que podemos resumir as: eran hipocal-ricas, pobres en protenas y stas muy principalmen-te de fuente vegetal, y pobres tambin en grasasiendo, por consiguiente, esencialmente hidrocat-bonadas. Las dietas que haban tenido los enfer-mos por nosotros estudiados eran sumamente po-bres; en muchos de ellos no hay lugar a hablar devalor alimenticio; uno de los casos nos dijo que lle-vaba tres meses no tomando otra cosa que un co-cimiento de ajos; tres enfermos del mismo pueblose haban alimentado los cuatro meses anterioresa su venida con hierbas recogidas en el campo, etc.Casos que no haban tomado protenas animales enabsoluto, y cuyas dietas no haban tenido un valorcalrico siquiera de mil caloras fueron varios. Pres-cindimos naturalmente del detalle de la alimenta-cin de cada caso. Puede tener algn inters en cam-bio recoger la alimentacin que oficialmente reci-ban algunos de estos grupos que hemos revisado( Tab la I V ) .TABLA IV

Agrupa-cinC A . " ?C. C. . .C.V.. .C. Y. . .

Caloras2.1511.3991.6631.445

ProtenasAnimales

810416,3

Vegetales52,447,570,1545,72

H. dec .383,7231,3238,6253,87

Grasas36,410,918,099,43


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T O M O VIN M E R O t ESTADOS DE DESNUTRICIN 301

Fig. 8En una amplia revisin de distintas zonasde po-blacin, hemos hallado en algunas capas sociales,constituidas por gentemuy pobre (obrerossin tra-bajo, hogares sin cabeza, de familia, etc.), valoresmucho ms bajos. Nosotros contamos con que losvaloresde las agrupaciones citadas hayan sidoen larealidad ms bajos, peroel dficit que seacusams

intensamente es el de protenas animales, pues elvalor calrico, aunque inferior al necesario, no esextraordinariamente bajo. Ha tenidopor esto graninters hacer un anlisis de la frecuencia de apari-cin de los casos segn variaciones obligadas porlas necesidades quehubo queimprimir a las dietasen tales crculos.En lafigura8 se ve lo queocurrien uno de estos centros (C. V.) ; la alimentacinera pobre constantemente en protenas animales,pero de un valor calrico mantenido; cuando endiciembrede 1940elvalor calricode la dieta hubodeserdescendidoa 1.000desdelas2.300que se ve-nan dando, bruscamente aparecieron los casosdeedemas y dems sntomas de la desnutricin, enII perodo,que fueron ulteriormente mantenindose.En.la figura9, se ve loocurridoenotra(C. A.) querepite el caso anterior, pero con la curiosidad deque aunque el nivel de las protenas animales seaument mucho, hasta que el valor calrico totalde la dietano seelev la frecuencia de casos siguisiendo alta.Esto nos demuestra que los dos factores: ca-rencia de protenas de valor biolgico alto, y d-ficit calricode la dieta, jueganunpapelen laetio-loga; dietasde igual valor calricosontomadasentodos lospasespor un amplo sector depoblaciny, sin embargo, no aparecen estos cuadros, y dietasde ms valor calrico, pero con igual pobreza dealbminas animales tambin; lo importante parece

serlaconjuncin deesosdosfactores.El bajo aportede albminas con dieta baja en caloras originasin

Fig. 9duda, a la larga, una desnutricin proteica, puesuna parte notable de las albminas tiene que serempleada para subvenir a las necesidades calricas,


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302 REVISTA CLNICA ESPAOLA 15 septiembre 1942y lasalbm inas recibidas tienen escaso valor p ls-tico; la desnutricin proteica puede seguir duranteun cierto tiempo en estado larvado sin darsnto-mas revelantes, a menos que unasobredestruccipnse origine de pronto, y esto puede ocurrir por unaafeccin febril intercurrente, o por un brusco des-censoen el valor calrico deladieta,encuyo casoel organismo echa mano de sus reservas proteicas yamu y d isminuidas. Los estudios que se han efectuadosobreelmetabolismo en elayun o .(v. BENEDICT',L US K 1* , M ORGUL I S * 0 , CHAM BE RS , CHANDL E R yBARKER*), demuestran la importancia que tieneladesnutricin proteica en el ayuno prolongado.En las siguientes comunicaciones estudiamossu-cesivamente los aspectos parciales de las alteracioneshalladas en estos enfermos tratandoalfinal de haceruna sntesis decmo se debe comprender lapato-gnesis de estos estados.

RE S UM E NSe hace primero elestudio deconjunto y luegoen detalle del cuadro clnicodedesnutricin queseha tenido ocasin deobservar en Espaa durantela pasada primavera. El trmino "enfermedad ede-

m a" con quecasos similares e studiad os anterio r-mente se han calificado, no parece apropiado, puestoquese considera queel edema es solamenteunsn-toma enuno de los perodos evolutivos de la en-fermedad. Se estudian los perodos segn lainten-sidad del proceso:un primer perodo casi sintom-tico e desnutricin larvada con adelgazamiento,apata, astenia, y resistencia disminuida; otrose-gundo de estado enelcualla hipotensin bradcr-dca, hipotermia, hipotpna muscular, desnutricin,edemasy diarreas son lossntomas de ms resalte,y otro tercero irreversible de marasmo con colapsoperifrico y desnutricin progresiva y frecuentescomplicaciones supuratorias de aspecto froyde evo-lucin necrtica. Laautopsia noaclara elmecanis-mo de esta evolucin progresiva quenose remediacon larealimentacin, no revelando otra cosa queuna notable disminucin de tamao de los rones,hgado, pncreas, bazoy corazn. Los factores ex-genos que con claridad jueganunpapelen laetio-loga son la penuria de protenas animales y elbajo valor calrico dzla dieta. Lapatognesisdetodo el procesoy el mecanismo deproduccindelos sntomas principales ascomo susignificacin,son estudiados en ulteriores comunicaciones.

A PN D ICERelacin de fechas de apar ic in de s ntomas e ins taurac in deladieta msdeficiente, asicomo en t reedemas y diarreaen un grupo decasos

Nmero1H2 3 4 567 10 1112 1 314 15 16 *

17 182 02 11 M2 3 4 5 6 .7 9

Instauracin dietams pobreX-I94O*II-41I-40VI-38i n -40Xl-401-39III-411939I-401937I-40IV-41V-40

Mucho tiempoV-401939I-40

Comienzo de lprimerperodoI-1941IV-41I-4iVI-40V-40IV-41XII-40IV-41III-41XI-40id .I-41V-41IV-41

V-41V-411939XII-40IV-40III-41IV-41VIII-40VII-41I-38VI-41IV-41

Comienzo de lsegundo perodoII-1941IV-41I-4IVI-41XI-40IV-41XII-40VI-41IV-41XII-40VIII-40VI-41V-41VI-41V-41V-41VI-41VI-41III-4IIV-41 .VI-41VII-41VI-41.VI-41IV-41

Relacin de pocas de aparicinde edema y diarreaEdemasy diarrea simultneosDiarrea 20 das despus que edemasSlo edemasEdemas4meses despus que diarrea^Slo edemasSimultneamente edemasydiarreaSlo edemasDiarrea 1 mes antes que edemasEdemas 4 meses antes que diarreaEdemas 5 meses antes que diarreaEdemas solamenteEdemas solamenteDiarrea solamenteEdemas 2 meses antes que diarreaEdemas 3 meses antes que diarreaEdemas 10 dias antes que diarreaDiarrea 10 dias antes que edemasDiarrea 20 dias antes que edemasDiarrea 15 das antes que edemasSolamente edemasDiarrea 15 das antes de los edemasEdemas varios meses antes que diarreaSimultneamente en VII-41Edemas 15 das antes que diarreaEdemas 2 meses antes que diarreaDiarrea 1 mes antes que los edemas

BIBLIOGRAFA1 BENEDICT. A study of prolonged fasting:, 1915 (publ. num. 203,d e la Ins t i tuc in C arneg ie de W a s h i n g t o n ) .2 C H A M B E R S , C H A N D L E R a B A R K E R . J. Biol. Ghem., 131, 95, 1930.3 D A Z R U B I O . Rev. clin, esp., 2, 37, 161, 323, 1941.4 D U M O N T et L A M B R B C H T S . Rev. Belge d. Se. med., 14, 21 , 1942.

5 E D D Y y DALLDORFF. The Avi taminoses . Ed. Will iams a. Wil-kins, 1938.6 E V A N S y SH U L M N . Am. J. med. Sc, 199, 287, 1940.7 F R E N C H y B L O O M F I E L D . J. of Nutr., 14, 117, 1987.8 GILSANZ. Rev . c l in , esp . , 3, 189, 1941.9 G OUNELLE, BACHK T, SASSIER et M A R C H E . Bull. g. med. Hop.Pa r i s , 67, 635,1941.10 GRANDS y PERAITA. V i t a m i n a s y sistema nervioso, 1941.


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TOMO VIN M E R O fi DIVERTCULOS ESOFGICOS 30311 G R A N D E y JIMNEZ. Rev. clin, esp., 1, 41, 313, 318 y 823, 1940.12 GRAWITZ. Organischer M arasmus , S tuttgar t , ed. F. Enke, 1910.13 JANSEN. Oedemkrankhei t , Leipzig , ed. Vog el, 1920.14 JIMNEZ DAZ. Lecciones sobre las enfermedades de la nutri -c in . Madrid-Barcelona, ed. C ientfico-Mdica,1939.15 J I M N E Z D A Z . Ser., I, 7, 1942.16 LAL y GUPTA. Ref . en Nutr . abst a. R ew . , 11,136, 1941.17 LAROC HE, BOMBARD et TREMOLIRES. Bull. s. med. Hop. Paris,67, 631, 1941.18 LUSK. The Science of nutri t ion, 8. ed.,Saunde rs, F i ladelfiay Londres,1919.19 MAASSE U. ZONDEK. Pa s Hungeroedem, Leipzig , d. Thieme,1920.20 MAC LESTER. Nutric in y dieta en estado normal y patol-g i c o . Trad . esp. ed. Salvat , Barcelona ,1942.21 NIXON. T h e c l i n . J o u r , 69, 309, 1940.22 NIXON a. NIXON. Text-book of nutri t ion. Oxford med . Publ .Londres, 1938.23 P A L T A U F .W kl. W., num. 46, cit. por 26), 1917.24 SALAMANCA. Conferencia en el I Congreso Naciona l de medi -c ina forense,1942.25 SCHITTENHELM. E n la obra de Stepp , Ernhrungs lehre, . Ber-l n, ed. Springer, 266, 1939.26 SCHITTENHELM U. SCHLECHT. D ie O edemkrankhei t , Berl in ,edSpringer,1919.27 SYDENSTRICKER. A n . of int.med. , 14, 1.499, 1941.28 Y O U M A N S a. CORLETTE. Am. J. M. Se , 195, 644, 1938.

ZUSAMMENFASSUNGDas klinische Bild derUnterernhrung, so wieesim letzten Frhjahr in Spanien beobachtet wer-den konnte, wird zuerst im Zusammenhang bespro-chen, imAnschluss daran erfolgt die Darstellungder Einzelsmptome. DerAusdruck "demkrank-heit" mitdem einige h nliche, frher untersuchteFlle benannt wurden, scheint uns nicht ganz geeig-net, denn das dem ist unserer Meinung nachnurein Symptom bei einer der verschiedenen Entwick-lungsperioden der ganzen Krankheit. Manunter-suchte die einzelnen Perioden, jenach derIntensi-tt des Prozesses, wobei manzufolgendem Schluss:Eine erste, fast rein symptomatische Unterernh-rungsperiode, die durch Abm agerung, Apathie,Asthnie und verminderter Widerstandskraft larviertwird. Eine zweite Periode, bei der dieBradicardiemit Unterdrck, Untertemperatur, Muskelhypoto-nie, Unterernhrung, deme und Diarrhen die auf-fallendsten Symptome darstellen. Es folgt eine drit-te, irreversible Periode, die mit Marasmus, periphe-rem Kollaps undUnte rernhrun g einhergehtundbei der gleichzeitig oft eiternde Prozesse alsKom-plikationen auftreten; es handelt sich scheinbar umkalte Abszesses mit nekrotischem Fortschreiten. DieSektion klrt den Mechanismus dieser fortschreiten-den Entwicklung, welche durch dieW iederernh-rung nicht geheilt wird, nicht aug, sondern frdertnur eine Verkleinerung der Nieren,, Leber,Pan-kreas, Milz und Herz zutage. Die usseren Faktoren,

die deutlich in derthiologie eine R olle spielen,sind dasFehlen von tierischem Eiweiss .undderniedrige Kalorien wert derNahrung. DiePathoge-nese des ganzen Prozesses und der Entstehungsme-chanismus der Hauptsymptome sowie deren Bedeu-tung werden in spteren Mitteilungen gebracht. R S U M

On fait d'abord une tude d'ensemble etensuitede dtail du cadre clinique dednutrition qu'o naeu l'occasion d'observer en Espagne pendant le prin-temps dernier. Le terme "maladie oedme" avec le-quel on a dsign des cas similaires tudis -aupara-vant, ne semble pas propre puisqu'on considre que

l'oedme n'est qu'un symptme dans une des prio-des volutives dela maladie. On tudie les priodesd'aprs l'intensit du procs: une premire priodepresque symptomatique dednu trition larve avecamaigrissement, apathie, asthnieetrsistance dim i-nue; un deuxime tat dans lequel l'hypotensionbradycardie, l'hypothermie, l'hypotonie muscu-laire,la dnutrition, les oedmeset ladiarrhe sontles symptmes les plus remarquables, et enfin junautre troisime irreversible de marasme avecuncol-lapsus priphrique et dnutrition progressive ainsique des complications suppuratives frquentes d'as*pect froid et d'volution ncrotique. L'autopsien'claircit pas le mcanisme de cette volution pro-gressive, qui n'est pas corrige par la ralimentation,ne faisant voir rien qu'une diminution remarqua*ble du volume des reins,du foie, du pancras, delairate et du coeur. Les facteurs exogniques, qui jouentavec clart un rle dans l'thiologie c'est unique-ment lemanque deprotines animaleset lavaleurcalorifique trs pauvre de la dite. On tudie dans desrapports ultrieurs lapathognsedetout leprocset lemcanisme de la production dessymptmesprincipaux, ainsi que sa signification.

DOS CASOS DED I V E R T C U L O S E S O F G I-COS. O P E R A C I N E N U N T I E M P O

E. AL ONSO . . Del Instituto deInvestigaciones MdicasDirector: PROF. C JIMNEZ DAZ

Anatmicamente, los dvertculos de Zencker sonuna dilatacin de la faringe inferior enformadebolsa hemiaria de tamao progresivamente crecientey desintomatologa puram ente esofgica, po r estolian sido designados farngeos unas vecesyesofgi-cos otras. Divertculos de lmite los llam ROSENT-HALy de pulsin ZENCKER, que es quien primerolos describi bien, aunque ya antes los haba obser-vado LUDLOW ( 1 76 4 ).La era radiolgicayel pro -greso quirrgico inaugurado a este respectoporv. BERGMAN (1890) han permitidoelmejor cono-cimiento de esta penosa afeccin.Etiologa. Se trata de unarara enfermedad ,aunque no tanto que haya impedido que FAIREN en1923 encontrara en la bibliografa 126casosdeellos, 7 personales. LAHEY lleva operados 132 yla estadstica tambin americana de MOSHER yJUDD (Clnica Ma yo ) asciendea 273 casos. Los di-vertculos faringo-esofgicos constituyen el 90 por100 de los divertculos del esfago. El mayor n-mero dedivertculos sepresentan de los 50 a los70 aos, siendo ms frecuentes en elhombrequeen la mujer.Para la produccin del divertculo se asocian fac-tores estructurales y funcionales, siendo estos lti-mos los ms importantes, yaque con p unto dbilosin l en la pared posterior dela faringe no hayduda que la incoordinacin funcional de la deglu-cin origina un aumento depresin que hace que


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TOMO VIN M E R O 6 ESTADOS DE DESNUTRICIN 371resultadode la testosterapia precoz. Paralelamente,hay que pensar queen la constelacin causal de lamiodistrofia humana, una hipofuncin gonadalfa-cilitalapresentacin delamiodistrofia sobrelabasedela existencia del gen determinante heredado. Esteefecto indicara quela glndula genital interviene enel metabolismo del msculo,y por consiguiente, ensu resistencia frente a la tendencia a realizarselaenfermedad.

RESU MENEn el conejo con ladieta productora6de miodis-trofia sie% trat ad o desde 'que aparecen los prim erossntomas Con testostern desaparece el cuadro ini-ciadoy se retrasa en ms de dos meseslapresenta-cin dela enfermedad; si, en cambio, el tratamientose instituye cuando la enfermedad est ya franca-mente declarada, el testostern no tiene ninguna vir-tud curativa sobre ella. Se discuten los resultados,yse concluye que interviniendo la hormona gonadalenel metabolismo muscular le hace ms resistenteala carencia de tocoferol; esto aclarara hechos clni-cos que sugieren lacooperacin de un factor hipo-gonadal enla realizacin dela tendencia genotpicaa ladistrofia,en elser hu man o.

Agradecemos calurosamente a la seorita C.Rodrigezsuayuda en la realizacin de este trabajo.BIBLIOGRAFA

1 ROSE. J . B b l .C h em . , 10, 265,1911-1912.2 M C C R U D D E N . J. of e xp. , med .. 15, 457, 1912.3 GAROT. C. Rend. Soc. B io ., 101 , 1.157, 1 1 5 9 y 1.160, 1929.4 JIMNEZ DAZ. Sch we iz, med. Wsc hr . , 66 , 217 , 1936.5 B B U M E R y P A S S O L D . Kl. Wschr. , 10, 937, 1931.6 LIGTH a WARREN. J . Biol . Chem., 104, 121, 1934.7 R E M E N . Z. f. d. g. exp. Med., 80, 238, 1931.8 W A N G S H A W K S a. H U D D L E T T O N . J. Nu tr. , 3, 69, 19309 R O S E E L U S a. H E L M I N G . J. Biol. Che m., 77, 171, 1928.10 G O E T S C H a. P A P P E N H E I M E R . J. exp . Med., 54, 145, 1931.11 M O R G U L I S a. S P E N C E R . J. ' N ut r, 11, 573, 1936 ; y M O R G U L I S ,W I L D E R a. E P P S T E I N . J. Nu tr ., 12, 219, 1938.12 M C C O L L U M L E V I N E a. M A C K E N Z I E . J. of n utr ., 20, 399, 1940. "13 VrvANCO. Rev. cl in, esp ., 3, 433, 1941.14 PIZZOLATO a. B E A R D . Erid ocr., 24, 358, 1939.15 K O V E N a. B E A R D . Endocri n., 2jL 221, 1939.16 BBARD a. JACOB. E n d o c r in . , 26;1.064, 1940. .17 BEARD a. JACOB. E n d o c r in . , 26,1.069, 1940.18 M O R G U L I S a. R I C H A R D S . Endo crin ., 8, 27, 1940.19 M A C K E N Z I E a. M C C O L L U M . J. Nu tr. , 47, 148, 1941.

Z U S A M M E N F A S S U N GWenn Kaninchen, die miteiner Muskeldystro-phie erzeugenden Dit ernhrt werden, sofortmitTestosteron behandelt werden, wenn die erstenSymptome auftreten, so verschwindet das beginnen-de Krankheitsbild, und das Auftreten 9erKrank-heit verzgert sich um 2 Monate. Wenn die Be-handlung dagegen erst einsetzt, wenn die Krankheitbereits vol ausgebildet ist, so besitzt das Testosteronkeinerlei heilende Wirkung mehr. DieErgebnissewerden besprochen, dabei kommt man zu derSchlussfolgerung, dass dasFehlen des Tocoferolsbesser vertragen wird, wenn das gonadale Hormonauf denStoffwechsel des .Muskels einw irkt.Daswrde gewisse.klinische Tatsachen erklren, die andas Mitw irken eines, hypogonad alen Faktorsbeider genotypischen Tendenz zur Dystrophie beimMenschen denken lassen.

R S U M Chez le lapin avecladite productrice de miodis-trophie, siOnle traite avecdu testostern ds queles premiers symiptomes apparaissent, le cadrequis'tait initi disparaitet laprsence delamaladie estrtarde de plus de deux mois; si par contre,letrai-tement est appliqu lorsque la maladie s'est fran-

chement dclare,letestostern n'a aucune propritcurative sur cette maladie.Ondiscute les rsultatseton dduit que lorsque l'hormone gonadal intervientdans le mtabolisme musculaire, celui-ci devient plusrsistant contre lemanque detocofrol; ceci vien-drait claicir desfaits cliniques qui suggrent lacoopration d'un facteur hypogonadal dans la ra-lisation delatendance gnothypiquel


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372 REVISTA CLNICA ESPAOLA 30 septiembre 1942que les hacen dividirlos en animales N-altos y N-ba-jos, corresponden fundamentalmente a la cuantade sus reservas. M A C COLLUM*9 critica experien-cias como, por ejemplo, las de SLONAKER con die-tas de contenido progresivamente creciente en pro-tenas porque no se diferencian entre s solamentepor la clase y cantidad de protenas, sino porque enel alimento aadido van otros principios, entre otrossales minerales, etc.En las experiencias de ayuno total se ha podidoseguir la marcha del catabolismo del nitrgeno ytambin la participacin que los diferentes rganostom an en e lla. A s KUMAGAWA (cit. LUSK '*) ob-serv lo que cada rgano desciende de peso compa-rando el que tienen en un animal normal de igualclase y tamao, con el perro que ha sufrido un ayu-no de 24 das, y encuentra que las prdidas fueron :PncreasRonesBazo .H gadoGenitalesSangreMsculos

62 %55 %57 %50 %49 %48 %42 %

Es t mago eintestinosPu l mones . . . PielCerebro y medula .Cor azn . . . .Esqueleto . . . .Oj os

3 22 92 82 2i 653

%efe%/o%'Como estos pesos corresponden a los rganos pri-vados del tejido graso los resultados ofrecen graninters. La muerte de los animales en ayuno, que seprecede de esa elevacin de la autolisis no ha podidoser hasta el presente satisfactoriamente aclarada, peroparece natural pensar que la gran autodestruccin

de rganos importantes pudiera ser su causa; sinembargo, el estudio anatomopatolgico no revelaalteraciones importantes y habra que pensar comoV O I T que o su reduccin va acompaada de una al-teracin funcional profunda, o el rgano que haido as reducindose pierde la capacidad de utilizarlos materiales nutritivos. En la anterior comunica-cin hemos descrito el cuadro clnico ofrecido porsujetos que han pasado un tiempo variable, en ge-neral de varios meses, con una dieta insuficiente tantoen su aporte calrico total como en el contenido enprotenas de valor biolgico; el estudio de estos su-jetes constituye en realidad una experiencia de ayu-no parcial prolongado, por lo cual ha sido estudia-do con detalle en nuestra clnica. Mas al igual queen las experiencias animales, pasando por una seriede manifestaciones de enfermedad, cuando llegana cierto extremo mueren con un cuadro de depre-sin general y circulatoria indefectiblemente. Lasautopsias ni en nuestros casos l6, ni en los de P A L -TAUF,SCHITTENHELM y SCHLECHT, PORTER, etc.,explican la muerte ni permiten hallar otra cosa queuna reduccin del volumen de los rganos glandu-lares ms importantes (hgado, bazo, rones...)igual que se advierte en los estudios experimentales.En vista de lo anterior hemos emprendido unaserie de estudios en ratas a las cuales se les puso auna dieta muy intensamente oligoproteica, estu-diando las alteraciones en el peso y contenido dealbminas de hgado, rones, msculos y plasma,y simultneamente sus funciones fermentativas, ascomo su contenido en vitaminas.

TCNICASe utilizaron ratas de la colonia estabilizada delInstituto; al principio se comenzaron las experien-cias en animales jvenes, pero pudimos darnos cuen-ta de que eran muy sensibles a la falta de amino-cidos indispensables y moran en poco tiempo sinpermitir por consiguiente una experiencia de ayunoprolongado. Desde entonces se han hecho ya todaslas experiencias con ratas adultas entre los 4 y 5 me-ses de edad, y de pesos oscilantes entre 171-200 grs.los machos y 140-153 las hembras. Las que pone-mos como patrn normales (20 ratas) tenan unadieta de cebada y leche fresca con levadura comobase y reciban carne cruda 3 das por semana, yen los otros alternaban zanahoria con repollo o le-chuga. La dieta de desnutricin proteica estaba com-puesta (dieta X V I) de este mo do:

Almidn . .Sacarosa . .Ac. hg. bac. .Ac . olivas .Mezcla salina . 631 02

2 05 % (m. de McCollum).Bien mezclados los elementos de la dieta se derra-man sobre ellos 100 c. c. de un extracto de hgadoen el que 1 c. c. = 1 gr. de hga do fresco (extrac todesproteinizado). El contenido en N es de 1,39por 100 en la dieta total (protenas 8,68 por 100).La cantidad de dieta consumida fue libre en unasratas y limitada a 8 grs. diarios en otras, en las cua-les se indica. En algunos animales se instituyeronotras dietas especiales que van sealndose en el

texto (experiencias sobre vitaminas).Algunos animales aparecan muertos en la jaulauna maana, por lo general pasados los 40 das;as se eligi ulteriormente la fecha de sacrificio; enunas series fueron matndose con intervalos que semarcan, en grupos de ellas para seguir la marcha delfenmeno, otras fueron muertas cuando se adver-tan los sntomas del ltimo perodo (alrededor delos 50 das). Se estudiaba en todas la marcha delpeso, cantidad de alimento consumida, diuresis yestado general.A medida que avanza la experiencia se nota unadisminucin del apetito y de la diuresis, la cualllega a ser nula en el ltimo da; en los das ltimosse nota una cierta apata y en algunas disnea, frial-dad y pelo erizado; quedan luego tendidas en unestado semicomatoso y en poco tiempo mueren. Lasexperiencias que no corresponden a das marcados,son de animales sacrificados cuando habiendo ya pa-sado los 40 das se les vea en esa situacin. Lamuerte se provoc por sangra en la vena cava in-ferior sin anestesia, siendo los rganos, ya privadosde sangre, pesados inmediatamente en la balanza deprecisin.Las tcnicas especiales empleadas en cada estudiose van detallando al presentar cada grupo de resul-tados.RESULTADOS Y DISCUSIN

I . EVOLUCIN DEL PESO DE LOSRGANOS ( H -GADO Y RONE S) Y DE SU CONTENIDO E N PROTE-NAS. La determinacin de protenas en los rga-


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TOMOVINMERO ESTADOS DE DESNUTRICIN 373nos fue hecha por el mtodo de Kjeldahl, haciendola digestin con la mezcla de Arnold-Gunning.No hemos considerado necesario poner en prc-tica un mtodo ms complejo como es el preconi-zado por A D D I S , P O O , L E W y Y U E ' aislando lasalbminasypesndolas; estos autores creen que ladeterminacin por dosificacin del nitrgeno y mul-tiplicacin por 6,25 no es correcta, pues este factorque es el" vlido para una clase de protenas no loes para otras; sin embargo, tomando de sus propiascifras los valores hallados gravimtricamentey lo

que resultara calculando del, N 6,25 vemos queel error sera obtener 16 por 100 si se calcula por N,en lugar de lo que hallan 16,02 por 100 ( ) paralas protenas del hgado, 15,91 para las del rion;como se ve no puede hablarse de una diferencia.Primeramente se hicieron determinaciones de pesode los rganosyde contenido en albminas de h-gado, rones y msculos en ratas normales; adver rtimos unas diferencias segn el sexo que nos hanimpulsado a separar las cifras normales de hembrasy machos conforme se ve en la tablaI

Tabla I. PESO Y CONTENIDO EN PROTENAS DE HGADO, RONESY MSCULOSEN LOS ANIMALES NORMALES

Nmero

Machos:043 513243 6434

ppertei COUogrs.

20 3220227227234237245Val. medios.

Hembras:43943743854

16817017720621 0Val. medios.

Pesogrs.

6.0826.4557.1417.1837.2017.4217.5317.0024.5644.4274.2025.1815.6564.806

HGADOProtenas totales

Grs ./o

19.11919.17521.12521.47520.69421.46920.56120.51722.56123.63822.25021.38822.11322.390

Grs. abs.

1.1621.2381.5091.5431.4891.5931.5481.4401.029.1.0460.9351.1081.2511.074

Pesogrs.

1.1391.4341.3141.2091.4211.6131.5471.3821.0331.0241.0591.1111.1261.071

RIONProtenas totales

G r s . 0/0

19.38820.98819.28718.47019.35620.46920.21919.73920.52520.30619.88518.96319.52219.840

Grs. abs.

0.2210.3010.2530.2220.2750.3300.3130.2740.2610.2080.2110.2110.220. 222

MSCULOProtenastotalesgrs. e/o

20.99021.58821.86719.83020.36321.19422.34221.16821.90622.77522.95020.46321.74621.968

Tabla II. PES O Y CONTENIDO EN PROTENAS DE LOS RGANOS EN ANIMALESEN LTIMO PERODO DE LA DESNUTRICIN PROTENICA

Nmero

Machos:39 139440 140240 344 044 1442

Pesosinicial-finalgrs.

186-90171- 92185- 91195- 88180- 93200- 89198- 96188-105Val. medios.

Hembras:39 540744 3444445

145- 72140- 73153- 96148- 88148- 82Val. medios.

Pesogrs.

1.9682.8362.0492.9122.1572.1863.190-2.2952.4492 3432.2172.8362.7841.7952.395

H G A D OProtenas totales

Grs. o/o

22.27518.39420.35018.87519.62518.31117.21919.12119.27119.09418.54320.17519.24523.92520.196

Grs. abs.

0.4370.5220.4170.5500.4 .'30.4000.5490.4390.4670.4470.4110.5720.5360.4300.479

Pesogrs.

1.000,0.8190.9910.9350.8500.8671.2340.9570.8190.8681.0220.8980.7510.872

R I O NProtenas totalesGrs./o

19.77517.21321.78820.65019.11318.13122.01319.81116.99616.52517.31221.10623.30019.030

Grs. abs.

0.1980.1410.2160.1930.1720.1570.2720.1930.1390.1430,1770.1900.1750.165

MSCULOProtenastotalesg r s . 0/0

25.325

26.73925.10225.72222.71922.600

22.660


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374 REVISTA CLNICA ESPAOLA 30 septiembre 1942Segn se veen los machos los rganos son mayo-resque en lashembras, ascomo lo estambinelpeso para la misma edad; sin embargo, tambinre-lativamente al pesoel hgado esmayor en el ma-

cho, pues constituye el 3 por 100 del peso totaldel cuerpoyenlahembrael2,58por100. Losva-loresdeprotenasson muyconstantes segnse ad-vierte para cada sexo,en cambioseobserva que laconcentracin de lasmismasen elhgadoesmayoren las hembras; ahora bien, el clculo de cantidadde protena hepticapor 100grs.depeso totaldelcuerpo demuestra quehay una escasa diferenciaso-lamente (0,63en elmacho y 0,57 en la hembra) .Las cifras deronessonequivalentesenambos se-xosyasimismoen losm sculos.En losanimalesen elperodo finalde la desnu-tricin como seve en la tabla II,se producen gran-des variaciones.Elhgadohadisminuido detama-o hastasersolamenteel35,4por10 0de suvolu-men anterior (prdidade un 64,6 por100 ) ,en losmachos,y al 49,7 por 100(perdida de 50,3) enlas hembras,en todo caso msde lamitad.Los r-oneshan descendido aunque menos intensamentequeelhgado, a un 69,3 por 100 en el machoy81,3 por 100 en la hembra (prdida del 30,7 y18,7, respectivamente). En cuanto a la concentra-cin deprotenas es curioso observar queprctica-menteno hayning una diferencia, sino que la con-centracin seconserva la misma; este hecho parecesumamente importante para demostrar que: el h-gada y elrion hanproporcion ado protenas parala nutricin del animal, peroa expensasdedismi-nu ir lacan tidad de parnquim ayen cam bio sin al-

terarsu conc entran eneltejido restante.Encuan-to a los msculos, cuya masa total no fuedirecta-mente estimada,se ve unaumento de la concentra-cin que se explicaraporuna disminucin del con-tenidoenagua.El descensodelpesodehgadoy roneshasidoseguido en otras series de animales a loscualessesacrific sucesivamente a los 10, 17, 24 y 31das;los resultados obtenidos son bien visibles en la ta-bla III, y en forma grfica seregistran en lafigu-ra 1. En losprimeros 10dasel descensodepesodel hgadoy de losrones sehace muyparalela-menteal del cuerpo; alrededor de los 24 losro-nes se ve que handisminuido depeso lo que eraposibley ya supeso se estabiliza, y el hgado sigueperdiendo aunque no tan intensamente como elpeso total.Los anteriores hallazgos confirman el puntodevista ya aceptado deantiguo de la existencia en elorganismo vivodereservasde protenas que puedenser utilizadas en ocasin depenuria deellas en ladieta. Evidentemente aparte del valor plsticode lasprotenas, en losorganismos en crecimiento, en lareparacin delesionesderganoso en la regulacindesutamao y composicin constantes apesardelos desgastes funcionales, y aparte tambin de suutilizacin confines energticos, lasalbminasrea-lizan unaserie de funciones especficas que no esste el mom ento de enumerar (v. JIMNEZ DAZ ) .Las investigacionesde losltimos aos por los m-todosde los istopos (SCHOENHEIMF.Ry colabora-dores2 demuestran la existenciade un intercam-bio de grupos constantes de los aminocidos unos

Tabla III. - EVOLUCIN DE LOS CAMBIOSEN LOS RGANOS DURANTE LA DESNUTRICIN PROTEICA

Nmero

10 das de50 0502503

Pesosinicial-finag rs .

rgimen:240-192232-193232-183Val. medios.ij das dergimen:50 15 0 4 4 9 9

240-192240-199240-192Val. medios. .24 das dergimen:496497' 498 '

240-165236-165235-164Val. medios.i das dergimen:49 5506516

239-138232-133245-157Val. medios.

HGADOPesogrs.

5.1184.4484.7344.7764.5564.4004.3594.4383.5443.5233.3983.4883.2242.9673.7793 323

Protenas totalesGrs. o/o

20.00619.78118.54419.44417.63819.00620.00118.88219.54415.96316.32517.27719.04422.10320.60020.582

Grs. abs.

1.0240.8800.8780.9270.8400.8360.8720.8490.6930.5620,555O.630.6140.6580.7790.684

Pesogrs.

1.1681.0460.9471.0541.0931.0941.0911.0930.9430.9160.7510.8700.735.9001.2900.975

R I O NProtenas totales ,

Grs .o/o

19.91920.01319.54419.82519.44419.55020.01319.66919.30618.34420.79419.48119.36318.88819.03119.094

Grs. abs.

0.2330.2090.1850.2090.2130.2140.2180.2150.1820.1680.1560.1690.1420.1700.2450.186

MSCULOProtenastotalesgrs .o/o

22.61321.41322.81922.28218.44420.26319.33119.34622.23824.96920.95622.72122.58822.94420.88122.138


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TOMO VIN M E R O 6 ESTADOS DE DESNUTRICIN 375con otros, tanto de los preexistentes en las albmi-nas celulares como de los que ingresan con el ali-mento, de aqu que el concepto de indispensabilidadde determinados aminocidos deba tomarse comoaportadores de determinados ncleos qumicos queel organismo no puede sintetizar ni derivar ms quedel mismo aminocido entero, puesto que presenteese radical indispensable el aminocido puede serresintetizado en el organismo utilizando fraccionesde otros que se destruyen. En el papel descubiertotambin en los ltimos aos a la methionina como

Fig. 1. Cam bios en peso total ^P. t.) , peso del hfgado (H .)y de los rones (R.).aporte de radical CH 3 indispensable en los procesosde mediacin (curacin con methionina de la caren-cia colnica ( G R I F F I T H , W A N D E L L y W A D E 1 2 ) 'substitucin de la methionina para el crecimientopo r la colina y hom ocistina , D u VlGNEAUD, CHAND-LER,M E Y E R y K E P P E L9 tenemos la demostracinde lo antedicho. D ichos ncleos elementales son indis-pensables para ciertos procesos metablicos esencia-les, para la constitucin de cadenas enzimticas,hormonas, etc., y en este sentido ninguna diferenciaeesncial hay entre ellos y las vitaminas. Las diferen-tes protenas de rganos tienen una constitucin quees caracteriza, pero todas ellas se pueden formaragregndose los elementos escindidos de otros com-plejos albuminosos. La conservacin de una ciertaconcentracin de albminas y de composicin de-terminada en las clulas es indispensable para lavida, y de aqu que en situacin de necesidad seeche mano para conservarlas de las albminas queno sean tan indispensables y de este m

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Rev Clin Esp 1942 - Malnutrition in Spain