Revista Argentina deUROLOGIA 4 - sau-net.org · Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 V 185 HISTORIA DE LA UROLOGÍA El Renacimiento y la Anatomía: a 500 años de un Tratado que

Director: Dr. Ameri, Carlos A. Asesores del Director: Dr. Fayad, Elías J.

Dr. Rovegno, Agustín R.

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Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 I

4Revista Argentina de

UROLOGIAOrgano de la Sociedad Argentina de Urología

Volumen 68

Año 2003

Dr. Mingote, Pablo; CipolettiDr. Minuzzi, Pedro; CórdobaDr. Moisés, Miguel J.; TucumánDr. Pautasso, Oscar; CórdobaDr. Podestá, Miguel L.; Cap. Fed.Dr. Rey Valzacchi, Gastón; Cap. Fed.Dr. Rivero, Miguel A.; Cap. Fed.Dr. Romano, S. Víctor; Cap. Fed.Dr. Rozanec, José J.; Cap. Fed.Dr. Sáenz, Carlos; Cap. Fed.Dr. Zeno, Lelio; RosarioDr. José Daniel López Laur; Mendoza

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Revista Argentina de UrologíaVol. 68, Nº 4, año 2003

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EdiciónMarzo de 2004

Ilustración de tapaDr. Christian Cobreros

Revista Argentina de Urología indexada en la base de datos de LILACS.

C O M I T ÉE J E C U T I V O

C O N S E J OE D I T O R I A LN A C I O N A L

C O N S E J OE D I T O R I A L

I N T E R N A -C I O N A L

II

SOCIEDAD ARGENTINA DE UROLOGÍA

C O M I S I Ó N D I R E C T I VA

C O M I T É S D E L A S A U

Presidente: Dr. Acosta Güemes, Carlos A. Vicepresidente: Dr. Villamil, Antonio Agustín Secretario Científico: Dr. Villaronga, Alberto Ricardo Prosecretario Científico: Dr. Casabé, Alberto Ricardo Secretario Administrativo: Dr. Iturralde, Ubaldo César Prosecretario Administrativo: Dr. Fayad, Elías Jorge

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Comité de Reuniones Científicas Comité de Defensa de los Intereses ProfesionalesDirector: Dr. Podestá, Miguel L. Dr. Socolovsky, Rodolfo M.

Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 V

185 H I S T O R I A D E L A U R O L O G Í A

El Renacimiento y la Anatomía: a 500 años de un Tratado que nunca existióDr. Fredotovich, N.

189 Indicaciones de cistectomía en el carcinoma transicional de vejiga superficial (Ta-T1-CIS)Dr. Frattini, G.

197 Biopsia retroperitoneoscópica de tumores retroperitonealesDres. Ferraris, F.; Longo, E.; Signori. H.; Koren, C.; Lombi, G.; Villoldo, G.; Villaronga, A.

201 Prevalencia y factores de riesgo para la incontinencia urinaria femeninaDres. Palazzo, C.; Sosa, M.C.; Palazzo, F.

207 Tratamiento de los tumores testicularesAsociación Argentina de Médicos Residentes de Urología. AAMRU. Trabajo multicéntrico Coordinado por la Residencia de Urología del Complejo Policial Churruca-Visca, Buenos Aires, Argentina.

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE CÁNCER DE PRÓSTATA. MEDICINA BASADA EN

EVIDENCIA. MESA REDONDA. XXXII CONGRESO ARGENTINO DE UROLOGÍA, BUENOS AIRES, ARGENTINA

213 Decisiones basadas en la evidencia en cáncer localizado de próstataProf. Dr. Osvaldo Mazza

214 Variables del PSA en el diagnóstico del cáncer de la próstataDr. Carlos A. Ameri

217 MBE en CaP. Esquemas de biopsiasDr. Marcelo Borghi

218 ¿Mejora la neoadyuvancia hormonal los resultados de la prostatectomía radical?Dr. Alfredo O. Rizzi

219 Prostatectomía radical. Márgenes quirúrgicos positivosDr. José J Rozanec

222 Elevación del antígeno prostático específico post-prostatectomía radicalDr. Giúdice, Carlos

226 Azoospermia, actualización diagnóstica y terapéuticaDres. Terradas, C.; Grasso, E.; Rodríguez, M.; Brugo Olmedo, S.; Giúdice, C.; Morini, J. P.; Rey Valzachi, G.; Rivero, M.; Rosenfeld C.; Urrutia, F. (Subcomité de Fertilidad Masculina SAU).

230 Aspectos importantes del Escroto Agudo y su relación con la Torsión FunicularProf. Dr. Podestá, Miguel; Dr. Barros, Diego

Indice

E D I T O R I A L

A R T Í C U L O S O R I G I N A L E S

A R T Í C U L O S D E A C T U A L I Z A C I Ó N

U R G E N C I A S E N U R O L O G I A

VI

233 Uretroplastía según técnica de Snodgrass: incisión y tubularización uretralDres. Ameri, C. A.; Durán, V.

236 Quiste de Uraco infectado. Presentación de caso clínico y revisión del tema.Dres. Park, K.; Medel, P.; Iriarte, P. G.; Medel, M.; Villar, G. M.; Costa, M.

239 Tumor parauretral en la mujerDres. Romano S. V.; Chéliz G.; Kogan D.; De Bonis W.; Marraco G.; Fredotovich N.

241 Dr. Pablo Alejandro Ranitzsch243 Dr. Hernán Pablo Camporeale245 Dr. Diego Barros

XIV R E G L A M E N T O D E P U B L I C A C I O N E S

XVI N O T I C I A S D E L A S A U

XXI I N D I C E T E M Á T I C O Y D E A U T O R E S . V O L . 6 8 · A Ñ O 2 0 0 3

T É C N I C A Q U I R Ú R G I C A

C O M U N I C A C I Ó N D E C A S O S

C O M E N T A R I O D E T R A B A J O S

Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 IX

185 H I S T O R Y O F T H E U R O L O G Y

El Renacimiento y la Anatomía: a 500 años de un Tratado que nunca existióDr. Fredotovich, N.

189 Indications of cistectomy in superficial transitional bladder cancer (Ta-T1-CIS)Dr. Frattini, G.

197 Retroperitoneoscopic biopsy of retroperitoneal tumorsDrs. Ferraris, F.; Longo, E.; Signori. H.; Koren, C.; Lombi, G.; Villoldo, G.; Villaronga, A.

201 Prevalence and risk factors for female urinary incontinenceDrs. Palazzo, C.; Sosa, M.C.; Palazzo, F.

207 Treatment of the testis tumorsAsociación Argentina de Médicos Residentes de Urología. AAMRU. Trabajo multicéntrico Coordinado por la Residencia de Urología del Complejo Policial Churruca-Visca, Buenos Aires, Argentina.

UPDATE IN PROSTATE CANCER. MEDICINE UPON EVIDENCE

MESA REDONDA. XXXII CONGRESO ARGENTINO DE UROLOGÍA, BUENOS AIRES, ARGENTINA

213 Decisions based in the evidence in localized prostate cancerProf. Dr. Osvaldo Mazza

214 Variables of PSA in the diagnostic of prostate cancerDr. Carlos A. Ameri


218 Neoadjuvant hormonal therapy improves the of radical prostatectomy?Dr. Alfredo O. Rizzi

219 Radical prostatectomy. Positive surgical marginsDr. José J Rozanec

222 Elevated levels of prostate specific antigen after radical prostatectomyDr. Giúdice, Carlos

226 Azoospermia: diagnostic and therapeutic updateDrs. Terradas, C.; Grasso, E.; Rodríguez, M.; Brugo Olmedo, S.; Giúdice, C.; Morini, J. P.; Rey Valzachi, G.; Rivero, M.; Rosenfeld C.; Urrutia, F. (Subcomité de Fertilidad Masculina SAU).

230 Essential aspects of the Acute Scrotum and its relation with Funicular TorsionProf. Dr. Podestá, Miguel; Dr. Barros, Diego

233 Snodgrass urethroplasty: tubularized encised plateDres. Ameri, C. A.; Durán, V.

Index

E D I T O R I A L

O R I G I N A L A R T I C L E S

U P D AT E A R T I C L E S

U R G E N C I E S I N U R O L O G Y

S U R G I C A L T E C H N I Q U E

X

C A S E R E P O R T S

C O M M E N T A R YO F A R T I C L E S

236 Infected urachal cyst. A case report and subject reviewDrs. Park, K.; Medel, P.; Iriarte, P. G.; Medel, M.; Villar, G. M.; Costa, M.

239 Paraurethral tumor in womenDres. Romano S. V.; Chéliz G.; Kogan D.; De Bonis W.; Marraco G.; Fredotovich N.

241 Dr. Pablo Alejandro Ranitzsch243 Dr. Hernán Pablo Camporeale245 Dr. Diego Barros

XIV G U I D E L I N E S F O R A U T H O R S

XVI S A U N E W S

XXI I N D I C E T E M Á T I C O Y D E A U T O R E S . V O L . 6 8 · A Ñ O 2 0 0 3

Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 185

En un período de la Historia de la Medicina, en elque las especialidades no estaban esbozadas y menosaún definidas, todos aquéllos que de alguna manera co-laboraron para desarrollarlas y afianzarlas, en nuestrocaso a la Urología, constituyen parte de lo que llamaréen adelante, si me permiten la licencia, la “Protourolo-gía” (“proto” deriva del griego y significa lo que estaba oestá primero).

Dentro de este contexto dos principales actores, co-mo anatomistas, nos muestran su realidad y su circuns-tancia; vayamos pues a su encuentro.

Este año se cumplen 500 años de un hecho que bienpudo cambiar el desarrollo de la Anatomía durante elRenacimiento, pero que, sin embargo, parece no haberexistido jamás.

Fue en año 1503 cuando el genial “uomo universale”Leonardo da Vinci, luego de un intenso esfuerzo, cientí-fico y artístico que demandó varios años, completó suserie de láminas con apuntes, esquemas y dibujos ana-tómicos destinados a publicarlos como “Cuaderni Ana-tomici” (Notas Anatómicas).

Es el siglo XV, donde el verbo es descubrir, en el querenacen las letras, la pintura con el color, la perspectivay el desnudo. No hay cartografía que quede en pie,cambian los mapas del cielo, de la tierra, de los cuerpos.Allí están los mapas anatómicos que son las nuevas car-tas de navegación para la Cirugía…

El Renacimiento, en la evolución del pensamientomédico, es el siglo de los anatomistas, y los hubo de latalla de Vesalio, de Eustaquio, de Falopio, de Silvio, y demuchos más. Todos dotados de talento suficiente comopara hacer de sus textos obras clásicas de esta rama dela Medicina. Tal fervor por el estudio del cuerpo huma-no dio por resultado un intercambio cultural entre mé-dicos y artistas. Ambas actividades colaboraron entre sípara mejorar y perfeccionar el detalle humano, median-te la disección del cadáver.

Fue un error bastante común creer que las investi-gaciones anatómicas cesaron durante el período de laEdad Media debido a la intolerancia eclesiástica.

En realidad, la disección anatómica, en una u otraforma nunca se abandonó totalmente. Por supuesto lasdisecciones de cuerpos humanos fueron, a veces, prohi-bidas y siempre raras. No siempre esto era debido a in-terdicciones religiosas, sino principalmente a las su-persticiones populares y a la oposición del poder polí-tico. El temor supersticioso hacia los cuerpos muertos,aun en nuestros días, al asignar a los cadáveres un ca-rácter sagrado y racional y el control civil de la dispo-nibilidad de los cuerpos humanos todavía hoy limitanesta actividad.

A pesar de ello, el accionar creciente de las univer-sidades con sus escuelas médicas fueron modificandoactitudes, siendo así que durante los siglos XIII y XIV,bajo condiciones especiales, se permitió disecar en loslaboratorios anatómicos de las escuelas médicas acredi-tadas y aumentó el número de permisos de disecciónhumana, que hicieron posible la labor de anatomistascomo Mondino De ’Luzzi y Guido da Vigevano.

Existió otro aspecto de la cuestión que, general-mente, fue pasado por alto. El conocimiento previo dela anatomía proviene mayoritariamente de los escritosde Galeno de Pérgamo (siglo II), quien basó todos sustextos anatómicos principalmente, sino exclusivamen-te, en sus disecciones realizadas sobre monos. A éstosse sumaron más tarde en el siglo XII los de los maes-tros anatomistas de la escuela de Salerno, quienes rea-lizaron la mayor parte de sus investigaciones sobrecerdos.

En definitiva, el conocimiento anatómico transmiti-do era fragmentario, con gruesos errores, y aportadoscasi exclusivamente por una anatomía comparada, peroanimal al fin…

Con el resurgir del conocimiento científico durante

Historia de la Urología El Renacimiento y la Anatomía: a 500 años de un Tratado que nunca existió

Dr. Fredotovich, N.

E D I T O R I A L

E D I T O R I A L

186

el Renacimiento, las escuelas médicas, entre las queexistía una rivalidad manifiesta, advirtieron vivamenteque la anatomía no podía enseñarse sin disecciones pú-blicas, de ahí que tales procedimientos se tornaron másnumerosos.

Cuando hubo resistencias, provenían menos de laIglesia que de la estructura mental escolástica. El profe-sor medio jamás había hecho disección alguna por sucuenta y despreciaba este trabajo. Se negaba a ensuciar-se y prefería estudiar los libros de Galeno y Avicena.

Las primeras disecciones públicas se desarrollaronde la siguiente manera: el profesor de Anatomía se sen-taba en una cátedra muy elevada y en alta voz leía len-tamente el texto, digamos, de Galeno. Muy por debajo,a nivel de los asientos más bajos del aula, estaba un ayu-dante disecando un cuerpo yacente en la mesa. Si el lec-tor y el disector estaban bien sincronizados, los estu-diantes podían ver la disección de las partes descriptasen el texto.

Los cuerpos necesarios para tales demostracioneseran provistos por las autoridades de la ciudad; en sumayoría de criminales que acababan de ser ejecutados.Esto trajo dos consecuencias, la disección de mujeres yniños eran mucho más raras de ver y la disponibilidadde cuerpos era arreglada entre la autoridad y la escuelamédica, con el objeto de satisfacer mejor las necesida-des de la enseñanza anatómica.

Con todo, tales disecciones eran muy insuficientespara fines de investigación. El profesor leyendo su libroapenas podía ver lo que ocurría bajo sus pies, los estu-diantes no veían mucho tampoco, la única persona quetenía alguna posibilidad de aprender algo era el disec-tor. Debe agregarse que si el profesor era de índole es-colástica (y con frecuencia lo era), tendría más confian-za en el texto que en el cuerpo disecado.

Se cuenta que un profesor que, encontrando unadiscrepancia entre el texto y la disección, prefirió echarla culpa al miserable cuerpo, antes que a Galeno.

A pesar de todo hubo, por supuesto, verdaderosanatomistas, “anatomistas natos” que no se satisfacíancon su rutina y deseaban ver la realidad con sus propiosojos y de manera propia.

La curiosidad y el genio de Leonardo lo llevaron másallá que a otros pintores y artistas de su época, que seveían obligados a tener algún conocimiento de la anato-mía artística, o sea, la disposición de los músculos su-perficiales del cuerpo. Los artistas florentinos fueron,en realidad, más dibujantes que coloristas, por eso estu-diaron anatomía intensamente y con entusiasmo, comoDonatello, Pollaiuolo, Verrochio –quien fuera su maestro–y el propio Leonardo.

El gran florentino pudo, por una autorización espe-

cial del papa Julio II, comenzar en Milán a preparar unacifra cercana a los cuarenta cadáveres, cantidad superiora todos los disecados por los anatomistas hasta enton-ces. El único anatomista con quien trabajó y consultófue Marcantonio della Torre, a quien permaneció ligadohasta su temprana muerte, acaecida en 1511.

Ninguna de las ventajas de nuestras actuales escue-las médicas estaban a su disposición, por tanto la tareaque se impuso Leonardo exigía un tremendo esfuerzo devoluntad. Se veía obligado a interrumpir su tarea endistintas etapas para dibujar lo más precisamente posi-ble lo que veía en el cadáver. Alguno de sus dibujos ana-tómicos son de una perfección tal que jamás fueronigualados.

El caso de Leonardo da Vinci fue aún más ejemplarcuando, por su nivel de conocimientos, comenzó a en-señar las ciencias morfológicas en cátedra profesional alos cirujanos de sus tiempos.

Intentaba con sus conocimientos anatómicos y de lamecánica, reunir ambas disciplinas, escribiendo un“Tratado de anatomía y fisiología”.

A pesar de su sabiduría no supo librarse de la pesa-da influencia galénica de su época y repitió errores comodibujar el riñón derecho más alto que el izquierdo; re-pitió el dibujo de la córnea como continuación de la du-ramadre, insistió en la “rete miriabilis” en la cara inferiordel cerebro, etc. Pero aún perduran entre las técnicasanatómicas el corte de órganos congelados, el endureci-miento e inyección de los vasos sanguíneos para estudiarsu recorrido. Además, aun antes que Servet y Harvey, lahidráulica circulatoria. Los maravillosos conjuntos os-teoarticulares y musculares diseñados por Leonardo sondignos de permanente admiración, que bien podrían fi-gurar en los más exigentes atlas de anatomía.

Cuando, después de trabajar tres años en el Vatica-no junto a Miguel Ángel aceptó en 1516 la invitación delRey de Francia Francisco José, y junto a su discípulo Fran-cesco Melzi fue a vivir en el palacio de Cloux en Ambois-se, llevó consigo tres cuadros (“La Virgen y el Niño”,“San Juan el Bautista” y “La Gioconda”), además de susnotas y sus dibujos anatómicos.

Mientras vivió Leonardo da Vinci, muy pocos tuvie-ron la suerte de admirar sus dibujos anatómicos. FraLucca Pacioli, a quien Leonardo habría de realizar los di-bujos y grabados para la “Divina Proportione” en1509, escribió en 1503 al Duque Sforza que Leonardohabría completado un Tratado de anatomía para supublicación.

Antonio Beatis, secretario del Cardenal Luis de Ara-gón, pudo contemplarlos en Cloux antes de la muertede Leonardo en 1519. Poco más tarde, Giorgio Vasari yGian Paolo Lomazzo los pudieron ver en manos de su


único heredero Francesco Melzi, pero eran incompeten-tes para apreciar su valor científico. Del mismo modo,tampoco hay constancia de que Melzi hubiera comisio-nado algún editor para publicarlas y, por otra parte, ja-más apareció una publicación póstuma.

En una palabra, Leonardo nunca publicó sus ideas,ni se tomó el trabajo de ordenarlas para su publicación.Esta dejadez pudo deberse en parte, a su carencia deformación literaria que su talento no pudo compensar.

Lo cierto es que, a partir de entonces, tanto la co-lección de notas cuanto las láminas de Leonardo desa-parecen, como si la Historia se las hubiera tragado.Distinta suerte corrieron sus obras pictóricas que fue-ron a manos de la corte real francesa y más tarde a susmuseos.

Las ideas de Leonardo fueron como semillas que nogerminaron, quedaron sepultadas en sus bosquejos ymanuscritos.

Casi un cuarto de siglo después de la muerte de Leo-nardo da Vinci, Andrea Vesalio, nacido en Bruselas en1514, que había estudiado medicina en Lovaina y enParís con grandes maestros como Silvio y Andernach,que fue designado a los 23 años de edad Profesor deAnatomía en la Universidad de Padua, a los 29 añospublica en Basilea en 1543 la obra que lo inmortaliza-ría “De Humani Corporis Fabrica Libri septem” y quelo convertiría en el fundador de la anatomía moderna.

Fue lo suficientemente audaz como para revelarse ala autoridad anatómica de Galeno y de sus glosadorescomo Mondino, para sólo atenerse a la visión del cadá-ver. De esa forma corrigió los errores descriptivos deGaleno, demasiado fiel a lo que había observado en elcuerpo animal. “Tú, Galeno, que te dejaste engañar portus monas”, le dice en el prólogo de su obra.

Vesalio realizaba él mismo las disecciones frente asus alumnos al tiempo que las explicaba; mientras eraasistido por un artista profesional discípulo de Tiziano,Jean Stenhan van Calcarquien ejecutó todas las láminas yfiguras de la “Fábrica”. Al publicarla Vesalio demostróno sólo saber más anatomía que sus predecesores, tam-bién demostró saberla de otro modo.

La “idea descriptiva” comienza en el Libro I donde ex-pone la anatomía del esqueleto. ¿Por qué? “Porque el sis-tema óseo cumple en el cuerpo la función que cumplenlas vigas y paredes en las casas”. En otras palabras, el es-queleto es, a sus ojos, el fundamento de sustentación dela estabilidad de la “Fábrica” o edificio anatómico.

En su Libro II expone los ligamentos y los músculosque dan forma humana al esqueleto. Sus Libros III y IV

describen las arterias, venas y nervios que constituyenlos sistemas punitivos y comunicativos de las partes.Mientras que los Libros V, VI y VII muestran a los sis-

temas animadores o impulsivos, consagrados a los ór-ganos que encierran las cavidades abdominal, torácica ycefálica.

Entre los nuevos conocimientos aparecidos en la“Fábrica” se destaca la descripción de la penetración delos nervios motores en la masa del músculo; atribuye alas glándulas un papel secretor. En el tórax describe lavena azigos; descuella la descripción cuidadosa del co-razón, es negada la perforación del tabique interventri-cular. Describe la sustancia gris y la blanca en el cere-bro. Finaliza su “Fábrica” con un apéndice acerca de latécnicas de vivisección.

A pesar de todo su espíritu renovador, Vesalio repi-tió muchos de los errores de Galeno, continuó descri-biendo e ilustrando erróneamente el riñón derecho másalto que el izquierdo; acordó sin reservas con la teoríafisiológica de los “cuatros humores” y con las “virtudes”de cada parte del cuerpo. Por otra parte, no tuvo la máspálida idea de la circulación; disecó el riñón unipapilardel perro y extrapoló sus observaciones al del humano,sin haber controlado su exactitud en cadáver humano.No vio las vesículas seminales al describir el aparatourogenital; pensó que observaba correctamente que nohay una comunicación directa entre el plexo pampini-forme y el epidídimo y que el testículo presenta unavascularización interna. Mantuvo, como Galeno, que elesperma se origina desde la sangre transformada por eltestículo, como el quilo es transformado en sangre porel hígado.

En su controversia Gabriel Falopio mostró que nohabía comprendido nada de la descripción de Falopiodel riñón multipapilar humano y que, por su parte,confundió los cálices descriptos por éste con los rama-les del “cuerpo membranoso” que él había observado enel riñón unipapilar del perro. Con todo, en este conjun-to, describió uno de los que serían los primeros casos dela futura enfermedad de La Peyronie.

Años más tarde, Bartolome Eustaquio, en 1564 en “Li-belus de Renibus” demostraría que el riñón derecho esmás bajo que el izquierdo y describiría las glándulas su-prarrenales, el árbol vascular del riñón y sus arcos ter-minales, los tubos uriníferos de la médula y los poros dela papila renal. Además, afirmó que la orina se originade la sangre arterial y no de la venosa.

Dejando de lado estas falencias, Andrea Vesalio signi-ficó un cambio fundamental para el desarrollo de lamoderna anatomía. Los anatomistas postvesalianos co-ronaron el período anatómico con la “Exposition Ana-tomique de la Structure du Corps Humain” en 1732 deWinslow, con el “Traité d’Anatomie” y “Système anato-mique” en 1786 de Vicq d’Azir y “Sobre la estructura delcuerpo humano” en 1804 de von Sömmerring.

188

Toda la obra y los conocimientos de Leonardo daVinci en el campo de la anatomía al estar desapareci-dos quedaron al margen del saber de la época, sin po-der influir de manera alguna sobre la evolución de estadisciplina.

En el tratado de “Historia de la Medicina” de AlbertLyons y Joseph Petrucelli en 1980, dicen al respecto: “Leo-nardo da Vinci fue el primer artista que consideró laanatomía más allá del punto de vista meramente pictó-rico. Hizo preparaciones anatómicas que luego dibujó,de las cuales se conservan más de 750, que representanel esqueleto, los músculos, los vasos y los nervios. Lasilustraciones las completó a menudo con anotacionesde tipo fisiológico. La precisión de Leonardo es mayorque la de Vesalio y su belleza artística permanece inal-terable. Su correcta valoración de la curvatura de la co-lumna vertebral permaneció sin descubrir durante más

de cien años. Representó correctamente la posición delfeto en el útero y fue el primero en señalar algunas es-tructuras anatómicas desconocidas. Únicamente unospocos contemporáneos vieron sus bocetos, que, sinembargo, no llegarían a publicarse hasta comienzos delsiglo.”

Recién en 1760, 241 años después de la muerte delgenio son descubiertas en la Biblioteca Real del Casti-llo de Windsor en Inglaterra, 750 láminas con los dibu-jos y notas pertenecientes a Leonardo. En 1911 en Cris-tiania Ove, Vangestein, Fomahn y Hopstock editan los“Quaderni d’anatomia” con el permiso del Royal Art Co-llection of Windsor Castle.

Puede decirse entonces que, al no haber publicadonunca los resultados de sus estudios, la evolución de laanatomía habría sido la misma si Leonardo da Vinci nohubiera existido.


Indicaciones de cistectomía en el carcinoma transicional de vejiga superficial (Ta-T1-CIS)

Indications of cistectomy in superficial transitionalbladder cancer (Ta-T1-CIS)

E D I T O R I A L

E D I T O R I A L

Objetivo: Establecer cuáles son las indicaciones para realizar una cistectomía radical en los tu-mores superficiales de vejiga.Materiales y métodos: Se efectuó un análisis bibliográfico de las principales publicaciones uroló-gicas. La información fue obtenida de Medline, Journals y abstracts de Congresos recientes, con elobjeto de establecer los criterios actuales para indicar una cistectomía radical en los tumores su-perficiales de vejiga.Resultados: La incidencia del cáncer vesical ha aumentado en los últimos 20 años y, sin embar-go, la tasa de mortalidad ha disminuido casi un 8% en ese período.Existen hechos ocurridos en la terapéutica de estos tumores que pueden explicar este hallazgo: laaparición de la inmunoterapia con BCG y el desarrollo de neovejigas continentes, que han motivadoa cirujanos y pacientes a aceptar la cistectomía radical en el tratamiento de tumores superficiales.Se ha demostrado que aquellos tumores pT1-G3 tienen altas tasas de recurrencia y progresión, es-pecialmente si se asocian con otros factores de riesgo como: carcinoma in situ, multifocalidad, re-currencias frecuentes, infiltración profunda de la submucosa, paciente joven, P-53 positivo.La inmunoterapia con BCG ha demostrado disminuir la tasa de progresión de estos tumores si seutilizan esquemas con mantenimiento de la vacuna.Frente a los fracasos de la BCG, la realización de una cistectomía radical ante recidivas tumora-les superficiales, ha presentado tasas de sobrevida muy superiores a las observadas en recidivasinfiltrantes de músculo (T2 o mayores).Conclusiones: La cistectomía radical puede indicarse en tumores de alto riesgo con fracasos en laterapia con BCG, en pacientes con múltiples resecciones previas, en pacientes con enfermedadvesical irresecable y en situaciones especiales donde el tumor inicial asocia múltiples factores dealto riesgo.

P A L A B R A S C L AV E : Cáncer de vejiga, Cistectomía.

Purpose: To establish the indications to perform a radical cistectomy in patients with superficialbladder tumours.Materials and methods: A bibliographic review was performed. The information was gathered fromMedline, current urology journals, and abstracts from recent urological meetings, with the purposeof establish the actual criteria to perform a radical cistectomy in superficial bladder tumours.Results: Incidence of bladder cancer has increased over the last 20 years, nevertheless mortalityhas decreased almost 8% during this period.There are two changes in therapeutic of bladder cancer that may explain those findings: the intro-duction of immunotheraphy with BCG and the development of ortotopic continent neobladders, that

Servicio de Urología Clínica PrivadaPueyrredón, Mar del Plata,Argentina

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Dr. Frattini, G.

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motivates surgeons and patients to accept radical cistectomy as a treatment in superficial blad-der tumours.It is well known that pT1-G3 tumours have a high rate of recurrence and progression, especiallywhen is associated with other risk factors as: CIS, multifocallity, frequent recurrences, deep infil-tration of submucose, young patients and P-53 positive.BCG immunotheraphy has proved to diminish the rate of progression of these tumours if mainte-nance schedules of the vaccine are used.In BCG failures, radical cistectomy has better results when is performed if the recurrence is stillsuperficial.Conclusions: radical cistectomy can be indicated in high risk tumours of the bladder with BCG fail-ures, in patients with multiple endoscopic resections of bladder tumours, in tumours that cannotbe completely removed, or in special situations when the primitive tumour has various high riskfactors associated.

K E Y W O R D S : Bladder cancer; Cistectomy.

I N T R O D U C C I Ó N

El carcinoma transicional de vejiga es el cuarto tu-mor en frecuencia en hombres y el octavo en el sexo fe-menino, siendo la edad media al diagnóstico de 65años1.

De acuerdo con su comportamiento biológico va-riable se la considera una neoplasia de característicasheterogéneas2.

Debido a esta naturaleza variable se han utilizadouna gran cantidad de tratamientos con el fin de preser-var las vejigas y las vidas de los pacientes2.

El objetivo de la presente revisión es el de estableceren qué momento es oportuno abandonar el tratamien-to conservador en los tumores superficiales de la vejiga,y proceder a realizar una cistectomía en el intento deadelantarse a la progresión tumoral y la muerte debidaa cáncer vesical.

La incidencia de cáncer vesical se ha incrementadodesde 1980 y, sin embargo, la mortalidad por dicha en-fermedad ha disminuido un 8% entre 1980 y 19953,4.

¿Cómo puede explicarse esta diferencia?Es sabido que la aparición del cáncer vesical se ve

influida por factores ambientales como el tabaco, quí-micos, etc.3,5, que podrían justificar este aumento de laincidencia.

Debe tenerse en cuenta, además, que una mejoríaen la educación de los médicos y la población en rela-ción con los síntomas y signos del cáncer vesical, hapermitido, en las últimas décadas, un incremento en sudiagnóstico, con el soporte de métodos de screening y dedetección más avanzados6.

Al respecto, el Dr. Soloway ha encontrado una signi-ficativa disminución en el número de tumores infiltra-

tivos en el momento del primer diagnóstico, en relaciónseries similares anteriores a 1992 del mismo autor6.

Este incremento en la detección de tumores super-ficiales ¿ justifica de por sí la mejoría en la sobrevida ob-servada en los últimos años?

Es posible, sin embargo la bibliografía al respecto escontradictoria, ya que se le objeta al Dr. Soloway basarsesólo en series de cistectomía7, y existen revisiones comola de la Eastern Virginia Medical School donde se observaque el porcentaje de tumores infiltrativos al diagnósti-co se ha mantenido estable, en valores cercanos al 29%desde 1976 al 20008.

Si la biología de estos tumores no ha variado, ¿a quése debe entonces la disminución en la mortalidad porcáncer vesical?

Hay dos hechos significativos que cambiaron la te-rapéutica del cáncer vesical desde los años ’80 y que po-drían explicar la mejoría en la sobrevida observada des-de entonces:

• la aparición de la inmunoterapia con BCG a partirde los trabajos de Morales y su difusión mundial apartir de los ’809 y

• el desarrollo de un mayor número de derivacionesurinarias continentes, muchas de ellas ortotópi-cas, que han motivado a cirujanos y pacientes aaceptar la cistectomía en tumores superficiales dealto riesgo, sin comprometer demasiado la calidadde vida.10,11,12

La veracidad de esta hipótesis podría avalarse tam-bién con el hecho de que la sobrevida post-cistectomíaradical en tumores infiltrativos no ha variado mucho en


las últimas décadas, con porcentajes cercanos al 50% a5 años en la mayoría de las series5,13,14,15.

Tampoco han variado estos resultados los esquemasde preservación vesical con diversas modalidades dequimio y/o radioterapia5,13,15,16,17,18,19.

Siguiendo esta línea teórica, podríamos considerarque podemos mejorar la sobrevida de los pacientes concáncer vesical si actuamos precozmente, evitando laprogresión de tumores superficiales a formas más agre-sivas y potencialmente mortales.

Es necesario entonces definir grupos de riesgo,identificando a aquellos tumores con característicasque se asocien con un pronóstico desfavorable.

FAC T O R E S P R O N Ó S T I C O S

Los dos factores de implicancia pronóstica indiscuti-da que aumentan el riesgo de progresión a formas mus-culoinvasoras son el grado y el estadio tumoral.5,13,15,20

Los tumores en estadio T1 y de grado 3, represen-tan aproximadamente el 20% de los tumores superfi-ciales.21

Grado tumoral:Independientemente del T, los tumores grado 3 re-

curren en el 70% de los pacientes, con un riesgo de pro-gresión cercano al 45% a los 3 años22,23.

En una serie del Sloan-Kettering Cancer Center, anali-zando tumores en estadio Ta, la presencia de grado 3tumoral tuvo un riesgo a largo plazo de progresión enestadio y de muerte por cáncer similar a aquellos pa-cientes con tumores T1.24,25

Estadio tumoral:Los tumores Ta de bajo grado presentan una baja

tasa de progresión (5-9%), mientras que en los T1 pue-de ser cercana al 45% en casos de alto grado.26

Estudios con seguimiento a largo plazo como los deHolmang, Herr y Kurth han mostrado tasas de progre-sión a estadios invasores entre el 22 y el 39% en pacien-tes con tumores T1.27,28,29

En un estudio cooperativo local sobre 451 pacien-tes, la tasa de recidivas fue del 17,1% para los Ta y del38,1% para los T1 (p = < 0,01), y la progresión a esta-dio T2 o mayor fue del 0% en los Ta y del 13,13% enlos T1 (p = < 0,01).30

O T R O S FAC T O R E S D E I M P L I C A N C I AP R O N Ó S T I C A

Carcinoma in situ (CIS):Histológicamente, el Carcinoma in situ constituye un

carcinoma de células transicionales muy indiferenciadoconfinado al urotelio.31

Los pacientes con carcinoma in situ tienen la más al-ta tasa de recurrencias dentro de los tumores superfi-ciales, y con resección transuretral (RTU) sola presen-tan una tasa de progresión a formas musculoinvasorasde entre el 40 y 80%.32

De acuerdo con las comunicaciones del Dr. Bostwick,la tasa de progresión por año es del 4% para los pacien-tes con CIS y del 7% (casi el doble) para los T1(33,34).

Sin embargo, en los tumores pT1 grado 3, la pre-sencia de carcinoma in situ asociado incrementa el riesgode progresión en forma significativa (65% a 5 años).26,35

Cerca del 10% de los pacientes con CIS tienen me-tástasis regionales ocultas(36,37).

Se ha hallado que aquellos pacientes con CIS quese presentan con síntomas irritativos tienen un interva-lo más corto hasta la progresión tumoral(32).

Multifocalidad:El carcinoma transicional suele ser una enfermedad

panurotelial5, la multifocalidad se ha asociado con ma-yores tasas de recurrencia y progresión, independiente-mente del grado y estadio, en los tumores superficia-les.5,26,38

En un estudio realizado por nuestro grupo sobre433 casos, 18 de ellos se presentaron como pT1-G3multifocales, estos tumores (considerados de alto ries-go) presentaron un número de recidivas similar al gru-po general (38,8% vs. 34,4% p = NS).

Sin embargo, la tasa de progresión a estadios inva-sores fue significativamente mayor en los de alto riesgo(16,6% vs. 3,7% p = < 0,001), encontrándose que el43% de las recidivas se presentaron como estadios T2 omayores.39

Profundidad de penetración en la submucosa (T1a-T1b):

Algunos investigadores han propuesto una subdivi-sión del estadio T1 basándose en la profundidad de pe-netración del tumor dentro de la lámina propria (T1a-T1b e inclusive T1c).26

Si bien no existen datos concluyentes y la reproduc-tibilidad del método de estadificación es cuestionada,algunos artículos han demostrado que los pacientescon tumores que penetran profundamente en la láminapropria tienen mayor tasa de progresión y peor sobrevi-da que los menos invasores (T1a).40,41,42

Múltiples recurrencias:Se ha demostrado en numerosas series que aquellos

pacientes con tumores superficiales que presentan re-

192

currencias múltiples tienen una mayor probabilidad deprogresión, independientemente del estadio y del gra-do.43,44,45

England menciona que los enfermos con recurren-cias múltiples presentaron un mayor riesgo de progre-sión (43%) y muerte (31%).43

Hrouda analizó 54 pacientes con tumores superfi-ciales que se presentaron con 5 o más recurrencias den-tro de los dos años del diagnóstico, y encontró una ta-sa de progresión del 17% en este grupo.44

Edad:Hemos comentado previamente que el carcinoma

transicional de vejiga se caracteriza por presentar altastasas de recidiva a largo plazo.27,28,29

Sabemos además que muchas de estas recurrenciasse asocian con tumores de grados más altos y estadiosavanzados.27,30 Es razonable suponer entonces que lachance de morir por cáncer vesical metastático a largoplazo será mayor en aquellos pacientes jóvenes, por elsolo hecho de contar con más tiempo por delante parapresentar recidivas.

Si bien los hallazgos de Yossepowitch y col. contradi-cen esta hipótesis, los autores destacan el hecho de quela sobrevida de los pacientes jóvenes con tumores su-perficiales a quienes se les debió realizar una cistecto-mía fue significativamente menor a la de los más ancia-nos (41% vs. 24%).46

Estudios moleculares han hallado, además, que lamayoría de los tumores de pacientes jóvenes presentanuna mayor tasa de anomalías cromosómicas, aneuploi-día y sobreexpresión del P-53.47

P-53:La positividad del P-53 (signo indirecto de la muta-

ción del gen supresor de tumores P-53 en el cromoso-ma 17) ha sido expresada por varios autores como unfactor de mal pronóstico en el carcinoma transicionalde vejiga.26

La positividad del P-53 se ha correlacionado con al-to grado y estadio tumoral, y con elevada proliferacióncelular en el cáncer vesical.26,47,48

Se ha informado que en los tumores transicionalesde pacientes menores de 30 años, es común el hallazgode positividad en el P-53, lo que podría correlacionarsecon mal pronóstico.47

Algunos investigadores sugieren que la positividaddel P-53 asociada con otros factores de mal pronósticopodría considerarse para indicar una cistectomía precozen tumores superficiales.40,49 Sin embargo, en un recien-te artículo de revisión, Smith y col. hallaron que, fuera dela importancia manifiesta de las mutaciones del P-53 en

el desarrollo tumoral, su rol en el manejo del cáncer devejiga es aún limitado. Los autores concluyen que sonnecesarios estudios prospectivos para determinar lasimplicaciones clínicas de este marcador.50

T R ATA M I E N T O D E L O S T U M O R E SS U P E R F I C I A L E S D E A LT O R I E S G O

De lo expresado anteriormente podemos concluirque es indudable que aquellos carcinomas transiciona-les en estadio pT1 (especialmente los pT1b) y de gra-do 3 son tumores de alto riesgo de recurrencia y progre-sión, y que este riesgo podría verse aumentado si el tu-mor es multifocal, si se asocia con CIS, si tiene historiade múltiples recurrencias, si el paciente es joven y/o sitiene P-53 positivo en la muestra.

Estos tumores requieren una terapéutica específicay un exhaustivo seguimiento, porque es en ellos dondeel urólogo puede marcar la diferencia en la sobrevida alprevenir o anticiparse a la progresión tumoral a esta-dios invasores y potencialmente mortales.

A continuación se exponen las modalidades terapéu-ticas actualmente aceptadas para este tipo de cánceres.

Quimioprofilaxis e inmunoterapia con BiCGEl uso intravesical de la BCG se ha difundido con

éxito como terapéutica postoperatoria de los tumoressuperficiales de vejiga, especialmente aquellos de altoriesgo o con Carcinoma in situ (CIS).26

La mayor parte de los estudios clínicos demuestranque la quimioinmuno-profilaxis reduce las recurrenciastumorales postoperatorias, especialmente durante losprimeros 2 a 3 años.51

En la mayor parte de las series la BCG ha demos-trado ser superior a thiotepa y doxorrubicina en esteobjetivo.52,53,54

Si bien la literatura no es tan concluyente como conlos dos fármacos anteriores, la BCG es, al parecer, tam-bién superior a la mitomicina C en la profilaxis de re-currencias iniciales.2,55

Se ha demostrado que una sola dosis de mitomici-na C administrada inmediatamente luego de la resec-ción endoscópica, reduce significativamente la tasa derecurrencias a corto plazo. Esto es debido, probable-mente, a la acción de este agente contra células tumora-les residuales y a su habilidad para prevenir el reim-plante de células tumorales exfoliadas.2,51,56,57

Si bien los resultados a corto plazo con estas terapiasson alentadores, los estudios con largo seguimiento handemostrado que los esquemas convencionales de qui-mioterapia no logran disminuir la tasa de recurrencia oprogresión en el carcinoma transicional de vejiga.51


En una revisión realizada por el Dr. Lamm sobre3.899 pacientes con tumores transicionales que recibie-ron quimioterapia, incluidos en 22 estudios prospecti-vos con largo seguimiento, se halló que la progresión deenfermedad fue del 7,5% en el grupo que recibió qui-mioterapia y del 6,9% en el que recibió RTU sola.58

En un extenso análisis bibliográfico conducido porel Dr. J. Smith, los autores concluyen que los agentes in-travesicales (quimio-inmunoterapia) utilizados comoterapia adyuvante, redujeron la probabilidad de recu-rrencias tumorales; sin embargo, no hay evidencia deque estos tratamientos afecten la progresión en el largoplazo.59

En relación con el fracaso de la BCG en evitar laprogresión tumoral debe mencionarse que, la mayorparte de los trabajos revisados por el grupo de Smith,utilizaron esquemas con cursos de 6 semanas solamen-te. Este esquema es actualmente considerado subópti-mo en tumores de alto riesgo.51

Este es un dato a tener en cuenta, ya que revisionesmás recientes efectuadas por el Dr. Lamm sobre 4.863pacientes han demostrado que el esquema de induccióny mantenimiento “6+3” propuesto por el SWOG (queconsiste en una inducción de 6 semanas seguidas de 3instilaciones semanales a los 3-6 meses y luego cada 6meses por 3 años) mostró no sólo un menor índice derecidivas y un mayor tiempo a la recurrencia, sino quetambién redujo la tasa de progresión y mejoró la sobre-vida de los pacientes.60,61,62

En síntesis: resulta razonable el uso de una dosisinicial y única de un agente quimioterápico como laMitomicina C inmediatamente después de la resecciónendoscópica para matar células residuales y disminuirel implante tumoral.

De confirmarse luego que se trata de un tumor dealto riesgo (pT1-G3, CIS, multifocal u otro de los fac-tores mencionados), la recomendación más aceptada se-ría iniciar una inducción de 6 semanas con BCG segui-das de un mantenimiento por 3 años (esquema “6+3”).

Definición de fracaso de la BCGPuede definirse como fracaso de la terapia con

BCG a la persistencia de tumor en la vejiga luego de 6meses del curso inicial de 6 semanas.63

Solsona ha publicado que en análisis uni y multivaria-dos la respuesta clínica a los 3 meses del tratamiento conBCG es un significativo factor predictor de progresión.64

En la opinión del Dr. Herr, la toma de biopsias a los3 meses es demasiado precoz, ya que no se le ha dadotiempo a la vacuna para actuar (considerando a la BCGcomo un “complemento” de la cirugía).63

Esto es cierto, puesto que la BCG, por su mecanismo

de acción, actúa no sólo en la prevención de recurrencias,sino que tiene un efecto antitumoral indirecto.2,51,5

El autor analizó 93 casos de tumores superficialestratados con BCG y biopsiados a los 3 y 6 meses. A los3 meses, el 43% tuvo tumor residual, mientras que a los6 meses sólo el 20% tuvo recurrencia o persistencia tu-moral.65

Esta reducción de los tumores residuales observadaa los 6 meses sólo puede ser debida al efecto antitumo-ral de la vacuna.

De este modo, parece razonable concluir que aque-llos pacientes con tumor residual a los 6 meses de ini-ciado el tratamiento son los que deben considerarse co-mo verdaderos fracasos de la BCG.

Dichos pacientes no respondedores a los 6 meses sehallan en un alto riesgo de progresión.66

El problema de la subestadificación y la persistencia tumoral

Herr analizó 96 casos a quienes se les efectuó unasegunda resección dentro de 2 a 6 semanas de la RTUinicial sin haber recibido en el intervalo ningún otrotratamiento.

Sorpresivamente, el 75% tuvo tumor residual y el29% se presentó en un estadio superior al inicial.67

Este porcentaje de subestadificación, cercano al 30%en algunas series, ha sido corroborado por otros autoresy puede ser debido a fallas en la toma de las muestras(RTU) o a errores del patólogo que las analiza.68,69,70

En un interesante estudio prospectivo no randomi-zado, Grimm y col. hallaron una alta tasa de tumor resi-dual luego de la RTU inicial (33% en su serie de 124pacientes con tumores superficiales, 81% en el sitio deltumor inicial).

Los autores concluyen que la re-resección rutinariadentro de las 7 semanas de la primera en los tumores dealto riesgo es una conducta razonable, ya que sus pa-cientes estuvieron libres de recurrencia a 5 años en el63% de los casos del grupo vuelto a resecar, mientrasque esta tasa fue del 47% en el grupo que fuera reseca-do sólo una vez (p = < 0,03). Solamente el 3% de su se-rie progresó a estadios invasores.69

Opciones frente al fracaso de la inmunoterapiaEn este punto es importante definir grupos de pa-

cientes:

• Aquellos pacientes que respondieron favorable-mente a BCG y que recurren luego de 2 o 3 años:estos casos tienen altas probabilidades de respondernuevamente a la vacuna.63

• aquellos con recurrencias precoces: aquí podrían in-

194

tentarse otros esquemas si se decide adoptar unaconducta conservadora, especialmente si la recu-rrencia es sólo con CIS (que ha demostrado teneruna menor tasa de progresión que los T1).33,34

La valrrubicina es una antraciclina que penetra en lapared vesical más profundamente que los tumores T1 yque ha sido aprobada recientemente por la FDA para eltratamiento del CIS refractario.31,51

Si bien la tasa de respuestas completas es baja (en-tre el 20 y el 30%) puede ser una opción en aquellos pa-cientes a quienes no se les quiere proponer una cistec-tomía precoz.71,72,73

Lamm sugiere el uso de BCG más interferón en es-tos pacientes, pero lo considera como una estrategia deriesgo.74

I N D I C AC I O N E S D E C I S T E C T O M Í A YC O N C L U S I O N E S

Indudablemente, la cistectomía radical no es un tra-tamiento a considerar inicialmente en los tumores su-perficiales de vejiga. Antes de tomar esta decisión esimportante sopesar los factores mencionados en párra-fos anteriores:

• Es conocido que las formas musculoinvasoras de laenfermedad, son variedades que potenciamente ma-tan a pacientes en el 50% de los casos, independien-temente del tratamiento administrado.5,13,14,15

• También sabemos que la tasa de progresión a T2 omayor de los tumores superficiales de alto riesgo(pT1-G3 / CIS, con o sin otros factores agregados)puede ser cercana al 40%.22,23,27,28,29

• Es importante mencionar, además, que la sobrevidade los pacientes con tumores superficiales que recu-rren como T2 es similar a la de aquéllos que de-butan en este estadio.74

• Por último, es probable que estemos tratando comotumores superficiales a carcinomas infiltrativos maldiagnosticados en el análisis anatomopatológicoinicial.67,68,69,70

En función de estos conocimientos, podemos supo-ner que la única forma de cambiar el curso de estos tu-mores es anticiparnos a la progresión, realizando la cis-tectomía cuando aún son superficiales.

Herr demostró que el 83% de sus pacientes con tu-mores de alto riesgo sobrevivió cuando se le realizó unacistectomía precoz versus el 27% a quienes se los operócuando tuvieron recurrencias musculoinvasoras (p =0,0001).

Dentro del grupo cistectomizado por recurrenciassuperficiales la sobrevida fue mejor cuando ésta se efec-tuó dentro de los 2 años de seguimiento en los no res-pondedores a terapias intravesicales (92% vs. 56%).75

La morbilidad de la cistectomía en estadios superfi-ciales ha demostrado ser igual a cuando se la realiza enestadios más avanzados.76

Desafortunadamente aún no hay un consenso so-bre cuáles son los candidatos y cuál es el momentooportuno para realizar una cistectomía en pacientescon tumores superficiales de vejiga.42,77,78,79,80

Sin embargo, la mayor parte de los autores consulta-dos concuerda en que la cirugía radical debe considerarseen las siguientes situaciones2,31,40,42,49,50,63,74,75,77,81,82,83:

• Pacientes sometidos a múltiples resecciones por tu-mores superficiales.

• Pacientes con enfermedad vesical difusa (especial-mente CIS), y con síntomas intensos relacionadoscon el tumor y/o con capacidades vesicales dismi-nuidas.

• Tumores irresecables por completo o inaccesiblespor vía endoscópica.

• Pacientes que tienen recurrencias tumorales preco-ces de alto grado (Ta-T1) luego de 3-6 meses de laRTU a pesar de haber recibido un óptimo trata-miento endovesical postoperatorio.

• Pacientes con CIS refractario al tratamiento conBCG luego de 3-6 meses.

• Como tratamiento inicial en algunos casos de tu-mores pT1-G3 con otros factores de riesgo asocia-dos como: gran volumen tumoral, multifocalidad,profundidad de la penetración en la lamina propria,infiltración de espacios linfáticos o vasculares, com-promiso de la uretra prostática, CIS difuso asocia-do, paciente joven, P-53 positivo.

B I B L I O G R A F Í A

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Biopsia retroperitoneoscópica de tumoresretroperitoneales

Retroperitoneoscopic biopsy of retroperitoneal tumors

A R T Í C U L O O R I G I N A L

O R I G I N A L A R T I C L E

Objetivos: Describir la técnica de la biopsia de tumores retroperitoneales por vía retroperitoneos-cópica y analizar los resultados obtenidos en nuestro Servicio.Material y método: Entre los años 1996 y 2003 se han realizado 18 biopsias de tumores retrope-ritoneales por vía retroperitoneoscópica en 16 pacientes (en un paciente se realizó el procedimien-to en 3 oportunidades). La técnica quirúrgica fue con el paciente en decúbito lateral intermedio conelevación del flanco y abordaje retroperitoneal. Se colocaron 2 trocares de 10 y 5 mm, exposicióndel retroperitoneo, apertura de la fascia de Gerota, disección de la masa tumoral y biopsia incisio-nal analizada por congelación.Resultados: Se diagnosticaron 12 linfomas (11 no Hodgkin y 1 Enfermedad de Hodgkin), 1 mesotelio-ma, 1 schwannoma, 1 metástasis ganglionar de cáncer de mama y 1 metástasis adrenal de cáncer depulmón. Se obtuvo diagnóstico anátomo-patológico en todos los pacientes biopsiados. El materialpermitió efectuar estudios citológicos por impronta, evaluación histológica e inmunofenotipo por ci-tometría de flujo. No se registraron complicaciones y el tiempo de internación fue menor de 24 horas.Conclusiones: La técnica de biopsia de tumores retroperitoneales por retroperitoneoscopia propor-ciona buenos resultados con baja morbilidad, permitiendo obtener el diagnóstico anátomo-patoló-gico en todos los casos. En los linfomas posibilitó la clasificación de subtipos y repetir la biopsiaen caso necesario.

P A L A B R A S C L AV E : Tu m o r e s r e t r o p e r i t o n e a l e s ; B i o p s i a ; C i t o m e t r í a d e f l u j o .

Purpose: We report our experience with retroperitoneal tumors biopsy via retroperitoneoscopicapproach and we evaluate the outcome obtained in our department.Materials and methods: Between 1996 and 2003, we applied retroperitoneoscopic technique to per-form 18 biopsies on 16 patients with retroperitoneal tumors (this procedure was performed three timeson one of these patients). With the patient in intermediate lateral position a retroperitoneoscopicapproach was done. Ten and 5 mm ports were placed, the retroperitoneum exposed, the Gerota’s fas-cia incised, the tumor mass dissected, and tumor fragments were analyze through frozen samples.Results: Of 16 patients, were diagnosed 12 lymphomas (11 non-Hodgkin and 1 Hodgkin’s disease),1 mesothelioma, 1 schwannoma, 1 lymph node metastasis of breast cancer and 1 adrenal metas-tasis of lung cancer. Pathological diagnose was obtained in all patients. The biopsy sample allowscytologic, pathologic and inmunophenotyping by flow cytometry diagnosis.There were no complications and the length of the hospital stay was less than 24 hours.Conclusion: The retroperitoneal tumors biopsy technique by retroperitoneoscopic approach providesgood results with a low morbidity rate and assures pathological diagnosis in all cases. In patients withlymphomas, it allows to establish the subtypes and to perform further dissections if it is needed.

K E Y W O R D S : Retroperitoneal tumors; Biopsy; Flow cytometry.

Servicio de Urología del ComplejoMédico de la Policía FederalArgentina Churruca-Visca, Buenos Aires, Agentina.

Dres. Ferraris, F.

Longo, E.

Signori. H.

Koren, C.

Lombi, G.

Villoldo, G.

Villaronga, A.

198


Ante el diagnóstico por imágenes de un tumor retrope-ritoneal, se plantea el interrogante de su etiología. Des-cartado el origen renal, adrenal, vascular o pancreático,debe evaluarse la posibilidad de un tumor retroperito-neal primario (sarcoma, tumores embrionarios, sch-wannoma, etc.) o de una formación ganglionar.

Dentro de las adenopatías, el 75% son de origen on-co-hematológico12 y el resto metástasis de un tumorprimario conocido o no.

En los tumores retroperitoneales primarios la indi-cación es la resección quirúrgica, en los metastáticos laconducta dependerá de su etiología y en los hematoló-gicos el tratamiento es farmacológico. Ante la dudadiagnóstica o sospecha de origen onco-hematológicodeberá realizarse una biopsia.

Dentro de las técnicas de biopsia se encuentran lacirugía a cielo abierto, la punción o la biopsia percutá-nea guiada por tomografía axial computada (TAC) oecografía, la biopsia laparoscópica transperitoneal o, talcomo desarrollaremos en este trabajo, la biopsia retro-peritoneoscópica.

La cirugía laparoscópica en Urología ha evoluciona-do con características distintas a otras especialidades,su aceptación ha sido lenta,1,2 y al intervenirse sobre ór-ganos retroperitoneales3, 4 se ha desarrollado el concep-to de retroperitoneoscopia por el interés de abordar di-rectamente dicho compartimiento anatómico.

En 1969, Bartel realizó la primer retroperitoneosco-pia usando un mediastinoscopio.5 En 1974, Sommer-kamp desarrolló una técnica semiabierta para biopsiarenal empleando un lumboscopio iluminado6 con el in-conveniente de un escaso espacio retroperitoneal, quedificultaba la manipulación endoscópica. Por este mo-tivo se intentaron distintos procedimientos para con-feccionar un campo quirúrgico adecuado. Wickham en1979, fue el primero en utilizar 1a neumoinsuflacióndel retroperitoneo en humanos realizando una uretero-litotomía laparoscópica.7

En 1985, Clayman comunica la confección de unacavidad retroperitoneal con líquido previo a una urete-rolitotomía y una extracción de drenaje retenido. Elmismo Clayman, luego de la publicación de sus 10 pri-meros casos de nefrectomía laparoscópica transperito-neal, describe una nefrectomía retroperitoneoscópicaconfeccionando una cavidad al insuflar CO2 a presióncontrolado con fluoroscopia.8 En 1992, Gaur describe lacreación de una cavidad retroperitoneal con un balóndisector.9,10 Confeccionó dicho balón con una sonda yun guante al que distiende con aire. Por su simpleza yefectividad, este método se transforma en la técnica

más popular, siendo el que adoptamos en nuestros ca-sos para crear un espacio retroperitoneal.

O B J E T I V O S

Describir la técnica de la biopsia de tumores retroperi-toneales por vía retroperitoneoscópica y los resultadosobtenidos en nuestro Servicio.

M AT E R I A L Y M É T O D O

En el Servicio de Urología del Complejo Médico de laPolicía Federal Argentina Churruca-Visca entre losaños 1996 y 2003 se han realizado 18 biopsias de tumo-res retroperitoneales por vía retroperitoneoscópica en16 pacientes. En un caso de linfoma se efectuaron 3procedimientos: biopsia diagnóstica, biopsia por recaí-da y reevaluación post-quimioterapia. Fueron 9 casosde sexo femenino y 7 masculino, con un promedio deedad de 54 años (rango de 25 a 75 años).

Se indicó el procedimiento en tumores que presen-taban dudas diagnósticas o sospechas de enfermedadonco-hematológica al ser estudiados por el Servicio deHematología.

Procedimiento quirúrgico:• Paciente en decúbito lateral intermedio con eleva-

ción del flanco.• Incisión a nivel de línea medio axilar por debajo de

la punta de duodécima costilla para colocación deun trocar de 12 mm.

• Colocación de balón disector para la creación de laretrocavidad.

• Retroneumoperitoneo a 15 mm Hg.• Se colocan 2 trocares de 10 y 5 mm, en línea axilar

anterior y posterior respectivamente. Según el lado,el de 10 mm en la mano diestra del cirujano.

• Se diseca el retroperitoneo, apertura de la fascia deGerota si se desea identificar el riñón, disección de laformación, biopsia incisional enviada a congelaciónpara verificar la calidad de la muestra. Control di-recto de la hemostasia.

• Cierre de aponeurosis y piel en los diferentes accesos.

R E S U LTA D O S

De los 16 pacientes en 12 se diagnosticaron linfomas,en 2 tumores retroperitoneales y en dos casos metásta-sis ganglionar de cáncer de mama y metástasis adrenalde cáncer de pulmón, respectivamente.

De los 12 casos de linfoma, 11 fueron no Hodgkin y1 enfermedad de Hodgkin, todos efectuaron tratamien-to farmacológico.


En los 2 tumores retroperitoneales se diagnosticóun schwannoma y un mesotelioma y fueron luego ex-tirpados con cirugía abierta.

En los 2 casos metastáticos se conocía el tumor pri-mario y eran la única localización de diseminación.Ambos habían sido punzados sin conseguir diagnóstico.En el paciente con cáncer de pulmón, la biopsia definíasi era otra patología, la indicación de lobectomía y si erauna metástasis, la indicación de quimioterapia. Resultóuna metástasis en suprarrenal izquierda. En la pacientecon cáncer de mama, ya sometida a mastectomía y qui-mioterapia, la biopsia determinaba la indicación de unasegunda línea de tratamiento quimioterápico.

Se obtuvo diagnóstico anátomo-patológico en todoslos pacientes biopsiados. El material fue suficiente en to-dos los casos y permitió efectuar estudios citológicos porimprontas, evaluación histológica e inmunofenotipo porcitometría de flujo. No hubo complicaciones y el tiempode internación fue menor de 24 horas, demostrando labaja morbilidad del procedimiento. En uno de los pa-cientes con linfoma No Hodgkin el procedimiento fue re-petido en 3 oportunidades sin aumento de morbilidad.

D I S C U S I Ó N

En los linfomas, para la decisión del tratamiento se re-quiere el estudio histológico a los fines de una adecua-da clasificación de los subtipos y de esta forma adecuarla quimioterapia.11

La punción percutánea con aguja fina dirigida porTAC o ecografía sólo permite el diagnóstico citológi-co.13,14 Las punciones con aguja de biopsia nos propor-cionan diagnóstico histológico en el 80% de los casosen tejidos blandos en general, siendo más dificultosa surealización en pelvis y retroperitoneo.15,16,17 En los tu-mores de origen hematológico con alteraciones de lacoagulación, la biopsia percutánea es riesgosa por lafalta de un adecuado control de la hemostasia, lo cualimplica dificultad para evidenciar durante el procedi-miento complicaciones hemorrágicas que pueden po-nerse de manifiesto posteriormente.

La cirugía abierta presenta un postoperatorio másprolongado, mayores posibilidades de complicaciones,su reiteración es dificultosa y la reinserción laboral esmás tardía. La biopsia de tumores retroperitoneales porvía laparoscópica transperitoneal requiere diseccionesamplias, implica riesgo de infecciones peritoneales, he-morragias mesentéricas y la manipulación visceral po-sibilidad de íleo prolongado.

En la cirugía retroperitoneoscópica el beneficio re-side en la disminución de complicaciones y del tiempode recuperación.

La toma de biopsia resultó un método seguro y eficaz.Esta modalidad de obtención de biopsia permite el

diagnóstico histológico y no solamente citológico comoocurre con algunas técnicas percutáneas. En todos loscasos el material fue suficiente para clasificar adecuada-mente los subtipos de los linfomas. Permite reiterar elprocedimiento ante recaídas o para control de progre-sión luego de la quimioterapia, teniendo en cuenta queel manejo de las enfermedades de origen oncohematoló-gico es clínico. Presenta una corta curva de aprendizaje.

Dentro de las desventajas, esta técnica requiereinternación y realización de anestesia general.

C O N C L U S I O N E S

La técnica de biopsia de tumores retroperitoneales deorigen hematológico por retroperitoneoscopia propor-ciona buenos resultados con baja morbilidad, permi-tiendo obtener el diagnóstico anátomo-patológico entodos los casos. En los linfomas posibilitó la clasifica-ción de subtipos y repetir la biopsia en caso necesario.


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C O M E N TA R I O E D I T O R I A L

Los autores efectúan una revisión retrospectiva de suexperiencia en biopsias retroperitoneales a través de unabordaje retroperitoneoscópico.

Se realiza una descripción básica de la técnica em-pleada, siguiendo un acceso inicial con técnica abierta,colocación de trocar de Hasson a la altura del extremodistal de la duodécima costilla, utilización de un balóndisector a fin de crear el campo quirúrgico necesario ycolocación de dos trocares accesorios.

Los autores manifiestan haber empleado este abor-daje en 18 oportunidades sobre 16 pacientes, obtenién-dose material para un correcto diagnóstico en el 100%de los casos. Se destaca en el trabajo la ausencia decomplicaciones y un tiempo de internación menor de24 horas. En definitiva nos transmiten que se trata deun método seguro, eficaz y con una curva de aprendi-zaje corta.

En los resultados los autores no mencionan el tiem-po quirúrgico, dato importante, dado que por lo gene-ral refleja las dificultades intraoperatorias, así comotambién su evolución nos habla del aprendizaje de latécnica. Tampoco se brinda información acerca del vo-lumen de las masas biopsiadas. A este respecto, estoyconvencido de que el tamaño de las mismas influye enel momento de su identificación y disección.

En la discusión, los autores argumentan que la pun-ción con aguja fina dirigida por ecografía o tomografíacomputada sólo permite un diagnóstico citológico, y

que sólo el 80% de las punciones con aguja de biopsiaremiten material histológico, por lo que consideran a lavía retroperitoneoscópica como superior a los métodospercutáneos.

En nuestro hospital la biopsia dirigida constituye elmétodo de elección. Ya que al ser realizada con patólo-go in situ la posibilidad de obtener material insuficientepara diagnóstico histológico es prácticamente nula.

A este respecto, entiendo que ante la falta de traba-jos comparativos la utilización de una u otra vía depen-derá de las características del Centro médico en el quese trate el paciente.

Para finalizar quisiera resaltar otros aspectos queentiendo son relevantes y provechosos del trabajo hoypresentado.

En primer lugar, es el empleo del abordaje retroperi-toneal el que como sabemos constituye una vía muy bienconocida por los autores y su utilización ofrece ventajasinobjetables a un territorio urológico por definición.

En segundo lugar destacar que el Servicio de Uro-logía del Churruca Visca continuando con una tradi-ción vanguardista en el campo de la laparoscopia uroló-gica, hoy, nuevamente vuelven a servirnos de estímulo ymotivación para el progreso y desarrollo de esta clasede abordajes y por tal motivo felicito a los autores porel trabajo presentado.

Dr. Alberto JuradoMédico de planta

Hospital Italiano de Buenos Aires


Prevalencia y factores de riesgo para la incontinencia urinaria femenina

Prevalence and risk factors for female urinary incontinence



Objetivo: Determinar la prevalencia y los factores de riesgo para la incontinencia de orina femeni-na en la población general. Método: Entre agosto y diciembre de 2002 se distribuyeron 850 encuestas entre mujeres de la po-blación general para ser completadas en forma anónima. Se analizó la incidencia de la incontinen-cia urinaria y los factores de riesgo, así como la repercusión de la pérdida de orina en la calidadde vida. Resultados: Observamos que el 54 % de las encuestadas refirió pérdida de orina en algún mo-mento de su vida, con aumento significativo de la incontinencia en relación con la cantidad departos y con la edad. El 86 % de las mujeres incontinentes no consultó a un profesional ni reali-zó tratamiento alguno; sólo el 21 % de las encuestadas vio afectada su calidad de vida por lapérdida de orina. Conclusiones: La incontinencia de orina es un síntoma frecuente en las mujeres y se incrementacon la edad y con el número de partos. Encontramos un bajo porcentaje de mujeres que consultaal médico por su incontinencia y un alto número que no ve afectada su calidad de vida por la pér-dida de orina.

P A L A B R A S C L AV E : Prevalencia; Factores de riesgo; Incontinencia urinaria femenina

Objective: To survey the prevalence and risk factors for female urinary incontinence in the generalfemale population. Method: An anonymous survey was carried out among 850 women in the general population. Theincidence of urinary incontinence and risk factors (age, childbirths, etc.), as well as repercussionof incontinence on life quality were analyzed. Results: Fifty-four percent of the surveyed women were found to leak or have leaked urine to vari-able degrees at some time in their lives, a significant increase in incontinence being associatedwith the number of deliveries and age. The frequency of the different types of female urinary incon-tinence in the different age groups is detailed in the survey. Eighty-six percent of women with sometype of urinary incontinence did not consult or undergo treatments of any kind. Surprisingly, only21 % of women reported that urine leakage altered their life quality. Conclusions: Urinary incontinence is a very frequent symptom in women, increasing with age andthe number of childbirths. We highlight the low percentage of women who consult their doctor forurine leakage and the high number of women reporting that their everyday lives go unaffected byurinary incontinence.

K E Y W O R D S : Prevalence; Risk factors; Female urinary incontinence

Departamento de Uro-GinecologíaCentro Médico Sagrada FamiliaAv. Sarmiento 155 (4000) Tucumán, ArgentinaTel: 0381 4226457 – e-mail:[email protected]

Dres. Palazzo, C.;

Sosa, M.C.;

Palazzo, F.

202


La incontinencia de orina (IO) es definida por la So-ciedad Internacional de Continencia como la pérdi-da involuntaria de orina por uretra demostrada obje-tivamente debida a disfunción vesical o esfinteriana,que ocasiona problemas sociales o higiénicos a lospacientes1.

A pesar de representar un motivo frecuente de con-sulta urológica y/o ginecológica y del creciente interésen la literatura médica, es difícil establecer las caracte-rísticas epidemiológicas de las mujeres con incontinen-cia de orina, ya que se trata de una alteración crónica ymuchas veces subclínica.

El objetivo del presente trabajo fue analizar los fac-tores de riesgo y la prevalencia de la incontinencia uri-naria en un grupo de mujeres de la población general.

M AT E R I A L Y M É T O D O S

En el período comprendido entre agosto y diciembre de2002 fueron distribuidos 850 formularios de encuestasen distintos ámbitos de la ciudad San Miguel de Tucu-mán, para ser completados en forma anónima por mu-jeres de la población general. A través de un sencillocuestionario se consignaba, entre otros datos, edad, nú-mero de partos, inicio de la menopausia, si alguna vezhabían presentado pérdida de orina y de qué tipo (es-fuerzo, urgencia, mixta), si consultaron a un profesio-nal, compromiso de la calidad de vida de las encuesta-das y el nivel de educación.

Consideramos incontinencia de orina a la pérdidainvoluntaria de orina por uretra; incontinencia de es-fuerzo (IOE) a la pérdida involuntaria de orina, a tra-vés de la uretra, provocada por el incremento de pre-sión intraabdominal y por tanto intravesical, supe-rando la presión intrauretral de cierre, sin contrac-ción del detrusor.2 La incontinencia de urgencia(IOU) es la pérdida involuntaria de orina asociadacon un fuerte deseo de orinar (urgencia)3; la inconti-nencia mixta (IOM) es una combinación de las enti-dades anteriores.

Dividimos a las mujeres en tres grupos de acuerdocon su edad: Grupo I, 20-44 años; Grupo II, 45-64años; y Grupo III, 65-88 años.

De acuerdo con el número de partos clasificamos alas encuestadas de la siguiente manera: nulíparas, mu-jeres sin partos; primíparas, aquéllas que tuvieron unsolo parto; y multíparas las que tenían antecedentes demás de un parto.

Las mujeres fueron separadas en tres grados segúnel nivel educativo.

Grado Instrucción Estudios

1 Malo Ninguno/Primario Incompleto

2 Regular Primario Completo/Secundario Incompleto

3 Bueno Secundario Completo/Superior

Los resultados fueron analizados estadísticamentecon el método de chi cuadrado.

R E S U LTA D O S

Fueron distribuídas 850 encuestas, de las cuales 694(81,65%) fueron analizadas, ya que el resto no fue com-pletada en forma clara, estaban incompletas y/o no fue-ron entregadas a tiempo para su estudio. De las 694 mu-jeres analizadas, cuyas edades oscilaban entre los 20 y 88años (promedio: 57,3 años), el 54 % (n: 375) señaló ha-ber perdido orina en alguna oportunidad. Gráfico 1.

Con respecto al tipo de incontinencia, observamosque el 43 % (n: 161) de las mujeres consideradas incon-tinentes sufría pérdidas ante los esfuerzos. Tabla 1.

Tipo de Incontinencia Pacientes Porcentaje

IO Esfuerzo 161 43%

IO Urgencia 101 27%

IO Mixta 113 30%

Tabla 1. Tipos de Incontinencia

Consultaron a un profesional (urólogo, ginecólogo,médico de cabecera) por su pérdida de orina 86 encues-tadas (23%); y solamente 53 (14%) realizaron algún tipode tratamiento por su incontinencia, esto es significativodesde el punto de vista estadístico (p<0,001).

Las mujeres que consideraron que la pérdida de ori-na alteraba su calidad de vida fueron sólo 79, lo cual re-presenta un 21% del total y es estadísticamente signifi-cativo (p<0,001). Gráfico 2.

46%

54%

No Incont.

Incont.

Gráfico 1. Incontinencia de orina


En las siguientes tablas podemos observar el por-centaje de mujeres que consultaron a un profesional ycómo se vio afectada su calidad según el grado de ins-trucción de las mismas. Un 46,5 % del total de consul-tas (n: 86) fue efectuada por mujeres con un grado deinstrucción bueno. Tablas 2 y 3.

Grado de instrucción Incontinentes Consulta médica

Malo 58 Si 17 (29,3 %)

No 41 (70,7 %)

Regular 194 Si 29 (14,9 %)

No 165 (85,1 %)

Bueno 123 Si 40 (32,5 %)

No 83 (67,5 %)

p<0,05Tabla 2: Consulta médica según grado de instrucción

Grupo etario Sintomatología Pacientes Porcentaje

20-44 años Sin Incontinencia 185 82 %Con Incontinencia 41 18 %



p<0,001Tabla 4. Incontinencia según edad

El aumento de la IOE con la edad fue también esta-dísticamente significativo (p<0,001), en tanto que la IOUdisminuyó con la edad y se detectó en el 23 % de las mu-jeres incontinentes mayores de 65 años. Tablas 5 y 6.

Grupo etario IOE/ IO Porcentaje

20-44 años 9/41 22 %

45-64 años 84/206 41 %

65-88 años 68/128 53 %

p<0,001Tabla 5. Incontinencia de esfuerzo según la edad

Grupo etario IOU/IO Porcentaje

20-44 años 21/41 51 %

45-64 años 51/206 25 %

65-88 años 29/128 23 %

p<0,05Tabla 6. Incontinencia de urgencia según la edad

En el 75 % (n: 290) de las mujeres menopáusicas sedetectó algún grado de pérdida de orina, mientras quesólo 85 encuestadas (28%) manifestaron incontinenciaurinaria estando sin menopausia, lo cual es estadística-mente significativo (p<0,001). Gráfico 4.

No Sabe

No Altera

Alteración

27% 21%

52%

Gráfico 2. Calidad de vida Gráfico 3: Pacientes sin Incontinencia según edad

Grado de IO Altera No altera No sabe/instrucción No contesta

Malo 58 7 (12 %) 8 (13,8 %) 43 (74,2 %)

Regular 194 30 (15,5 %) 126 (64,9 %) 38 (19,6 %)

Bueno 123 42 (34,1 %) 61 (49,6 %) 20 (16,3 %)

Tabla 3: Alteración de la calidad de vida según grado de instrucción

Se encontraron 319 mujeres sin incontinencia uri-naria; el 58 % de las mismas (n: 185) pertenece al gru-po etario de 20 a 44 años. Gráfico 3.

El mayor porcentaje de mujeres incontinentes seencontraba entre los 45 y 88 años de edad (89% - n:334), lo cual es estadísticamente significativo (p<0,05).En la Tabla 4 podemos ver cómo la incontinencia deorina aumenta con la edad.

65-88 años

45-64 años

20-44 años

7%

35%

58%

204

Analizamos 319 mujeres sin incontinencia, de lascuales 192 (60 %) eran multíparas; en el Gráfico 5 pode-mos ver el alto porcentaje (74 %) de incontinencia deorina entre las mujeres multíparas.

N° de partos Incontinentes I.O.E. I.O.U. I.O.M.

Nulíparas 25 7 (28%) 13 (52%) 5 (20%)

Primíparas 70 23 (33%) 23 (33%) 24 (34%)

Multíparas 280 131(47%) 65 (23%) 84 (30%)

Tabla 8: Incontinencia de esfuerzo según paridad

D I S C U S I Ó N

Pudimos observar en nuestro trabajo cómo aumen-ta la frecuencia de IO con la edad (p<0,001), estos da-tos coinciden con otras publicaciones4-8. Parazzini ycols.5, en un estudio realizado en Italia, encontraron lascifras más bajas de prevalencia en las mujeres entre 20-40 años, y el mayor porcentaje de incontinencia entrelos 60-65 años; en nuestra casuística en el grupo de 20-44 años encontramos el menor porcentaje de pacientescon pérdida de orina (18%) y entre los 65-88 años elporcentaje más elevado (85%), coincidiendo con un tra-bajo realizado en Buenos Aires 20014.

La IOU, en nuestra serie, fue disminuyendo con laedad; sólo el 23 % de las mujeres incontinentes entre los65-88 años presentaba pérdida de orina de urgenciapura. Los porcentajes de IOE aumentaron significati-vamente con la edad (p<0,001), coincidiendo con loscambios que experimenta la mujer con el pasar de losaños, tales como un menor trofismo de los órganos defijación, la disminución de los niveles de estrógenos, en-tre otros. Thomas y cols.9 observaron que la IOE era máshabitual entre los 45-54 años, mientras que la IOU au-mentaba con la edad entre los 35-64 años.

En nuestro trabajo, coincidiendo con otros auto-res4,6,7,9-15 observamos una mayor frecuencia, estadísti-camente significativa (p<0,05), de IO en las mujeresmultíparas con respecto a las nulíparas. Existen contro-versias sobre este tema, ya que todavía no está claro có-mo los distintos tipos de nacimiento (espontáneo, conepisiotomía, con fórceps, con cesárea, recién nacido dealto peso) influyen en la incontinencia urinaria; mien-tras algunos trabajos16,17 han demostrado que el dañomuscular y la denervación del suelo pélvico son respon-sables de la IO, otros(18) no coinciden con estas afirma-ciones. Bortolotti y cols.8, en un estudio realizado en Ita-lia, describieron que el parto vaginal aumentaba la inci-dencia de IOE. Tratando de conocer la continencia delas mujeres antes del parto y/o cesárea, se incluyó estapregunta en la encuesta, pero fue estadísticamente im-posible llegar a una conclusión importante, ya que delas 350 mujeres incontinentes que habían tenido hijosel 91% no recordaba si había perdido orina o no antesdel o de los nacimientos. En nuestra casuística pudimos

Gráfico 4. Porcentaje de incontinencia de orina en la menopausiaGráfico 4. Porcentaje de incontinencia de orina en la menopausia

Sin Incontinencia

Con Incontinencia

75%25%

Gráfico 5. Incontinencia según la paridad

Multíparas

Primíparas

Nulíparas

7%

19%

74%

p<0,001

En la Tabla 7 se destaca el incremento de los porcen-tajes de incontinencia con el aumento de la paridad(p<0,05). El mayor porcentaje de incontinencia de es-fuerzo se detectó entre las mujeres multíparas, sola oasociada con I.O.U. Tabla 8.

N° de partos Continencia Pacientes Porcentaje

Nulíparas Sin Incontinencia 65 72%Con Incontinencia 25 28%

Primíparas Sin Incontinencia 62 47%Con Incontinencia 70 53%

Multíparas Sin Incontinencia 192 41%Con Incontinencia 280 59%

Tabla 7. Relación entre incontinencia de orina y paridadp<0,05


ver que la IOE se encontró en el 47 % de las multípa-ras que perdían orina; del 53 % restante, un 30 % pa-decía IOM, coincidiendo estos datos con los obtenidosen el estudio realizado en Buenos Aires.4

Fue estadísticamente significativo (p<0,001) ennuestra serie el mayor porcentaje de IO en mujeres me-nopáusicas, lo cual coincide con algunos estudios publi-cados4,19 pero no con otros7,10,12. La disminución de losniveles de estrógenos parece ser la principal causa delaumento de IO durante la menopausia; Hording y cols.10

demostraron que la terapia hormonal sustitutiva seríade gran ayuda para prevenir o disminuir la incidenciade la pérdida de orina durante esta etapa de la vida dela mujer.

Congregado Ruiz y cols.20 observaron en un estudioque entre 1058 mujeres con IO, 680 de ellas (64,2%) noveían alterada su calidad de vida por el escape de orina;por otra parte, en este mismo trabajo se constató quemás del 71% de las mujeres con IO no consultó conningún médico por su problema de continencia. Ennuestro trabajo observamos que solamente un 21% delas mujeres encuestadas vieron afectada su calidad de vi-da por la IO; este dato coincide con lo observado en otrotrabajo, también realizado en nuestro país4 y nos estaríaindicando que aún existe en la población estudiada elconcepto de que “la pérdida de orina es normal en lasmujeres mayores”. Esto se refleja también en la búsque-da de la solución al problema, ya que sólo un 23 % de lasmujeres incontinentes consultó a un profesional por supatología; el mayor porcentaje de consultas lo realizaronlas mujeres que tenían un nivel de instrucción bueno(46,5%). El número de consultas evidentemente no estáen relación con la demanda esperada; este es un temasobre el que hay que trabajar con campañas de difusióndestinadas tanto a médicos (desinformación, desconoci-miento, mala formación) como a la población general(vergüenza, prejuicios, falta de información, desinterés).


Al analizar los datos obtenidos en nuestro trabajopodemos llegar a las siguientes conclusiones:• La incontinencia urinaria aumenta con la edad• La incontinencia de orina de esfuerzo aumenta con

la edad• La multiparidad y la menopausia aumentan el ries-

go de IO.• Un bajo porcentaje de mujeres consultan a un pro-

fesional por su pérdida de orina y muy pocas venafectada su calidad de vida por la IO.Resultaría de gran importancia lograr una standari-

zación de los estudios epidemiológicos para evitar o

disminuir el sesgo de selección poblacional y podercomparar los distintos trabajos publicados, ya que loscriterios de selección y características de las pacientesno siempre son los mismos.

AgradecimientoA nuestro consejero científico, Dr. Miguel A. Costa; y

al Dr. Marcelo Kobelinsky por su importante participa-ción en el diseño del formulario de la encuesta.


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3. Castro Díaz, D.; Conejero Sugrañes, J.; Martínez Agolló,E.: Clasificación de la disfunción del tracto urinario infe-rior. Urod. Aplic. 1999; 12: 49-53.

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206

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20. Congregado Ruiz, B.; Campoy Martínez, P.; Medina Ló-pez, R.; Barrero Candau, R.; Pérez Pérez, M.; SolteroGonzález, A.: Aspectos epidemiólogicos de la inconti-nencia urinaria femenina de esfuerzo. Urol. Aplic. 1999;12 (3): 117-123.


Tratamiento de los tumores testiculares

Treatment of the testis tumors



Introducción: El cáncer de testículos se ha convertido en una de las neoplasias sólidas con másoportunidades de cura, debido a la efectividad de la combinación de cirugía, quimioterapia y ra-dioterapia. Objetivo: 1) Analizar los casos de tumores testiculares diagnosticados entre enero de 1990 y di-ciembre del 2000. 2) Evaluar los tratamientos instaurados. 3) Establecer las diferencias entre lostratamientos realizados y las pautas de la Sociedad Argentina de Urología. 4) Determinar el núme-ro de pacientes perdidos en el seguimiento. Materiales y métodos: Se realizó un estudio multicéntrico, retrospectivo y descriptivo en pacien-tes con tumores testiculares diagnosticados y tratados entre enero de 1990 y diciembre del 2000. Resultados: Se estudiaron 265 pacientes con cáncer testicular; 122 pacientes (46%) consultaronpor “nódulo testicular”. En la ecografía 43 pacientes presentaban desestructuración (16,22%) y211 “nodulo ecográfico” (79%). La patología mostró: 132 Seminomas (49,9%), 126 No Seminomas(47,5%) y 7 No Germinales (2,64%). Analizamos el tratamiento según la histología y el estadio. Conclusiones: Al momento del diagnóstico los tumores de No Seminomatosos tenían estadios másavanzados. En 74 pacientes (28%) no se respetaron las pautas. Se perdieron del seguimiento des-pués del orquiectomía o durante la vigilancia 53,8% de los pacientes.

P A L A B R A S C L AV E : Cáncer testicular; Pautas; Tratamiento

Background: Testis cancer has become one of the solid neoplasm with more chances of cure,because the effectiveness of combination of surgery, chemotherapy and radiotherapy. Objetive: 1) Analize testis tumors diagnosed between January 1991 through December 2000. 2)Evaluate treatments. 3) Establish differences between treatments overwent and guidelines. 4)Determinate lost patients.Material and method: A multicentric, retrospective and descriptive study was performed inpatients with testis tumors diagnosed and treated between January 1990 through December 2000.Results: We found 265 patients with testis cancer. 122 patients (46%) complaint of “testis nod-ule”. We found 43 patients with ultrasound desestructuration (16,22%) and 211 with an “ultra-sound nodule” (79%). Pathology: 132 Seminoma (49,9%), 126 Non Seminomatous (47,5%) and 7No Germinals (2,64%). The treatment analysis was made according to histology and stage.Conclusions: At diagnostic time Non Seminomatous tumors had more advanced stages. In 74patients (28%) guidelines were not respected. After orquiectomy or during follow up 53,8% of thepatients were missed.

K E Y W O R D S : Testis cancer; Guidelines; Treatment

Asociación Argentina de

Médicos Residentes de

Urología. AAMRU

Trabajo multicéntrico

Coordinado por la

Residencia de Urología

del Complejo Policial

Churruca-Visca, Buenos

Aires, Argentina.

208


El cáncer de testículo, a pesar de ser una entidad relati-vamente rara, representa el tumor sólido más frecuenteentre los varones de 17 a 34 años. El cáncer de testícu-lo se ha transformado en una de las neoplasias sólidascon más chances de curación gracias a la combinaciónde eficaces técnicas quirúrgicas, regímenes de quimio-terapia y radioterapia. Es un ejemplo de enfermedadtratada en forma multimodal. Las principales estrate-gias para tratar el cáncer testicular han avanzado con elcorrer de los años y cada una de ellas desempeña un pa-pel no del todo bien definido para el tratamiento de es-tas neoplasias.

O B J E T I V O S

1. Analizar los tumores de testículo diagnosticadosdesde enero de 1990 hasta diciembre de 2000

2. Evaluar los tratamientos instituidos.3. Calcular la diferencia entre los tratamientos rea-

lizados con las pautas establecidas por la Sociedad Ar-gentina de Urología.

4. Determinar el número de pacientes que se hanperdido en el seguimiento.

M AT E R I A L Y M É T O D O S

Se realizó un estudio multicéntrico, retrospectivo ydescriptivo de los tumores testiculares diagnosticadosy tratados desde enero de 1990 hasta diciembre de2000. Se envió una planilla de Access a todas las resi-dencias de urología del país, respondiendo 7 residen-cias en total.

R E S U LTA D O S

Se documentaron en este período 265 pacientes con tu-mor de testículo, 137 (51,7%) del lado derecho, 127(48%) del lado izquierdo y 1 (0,3%) bilateral.

El motivo de consulta más frecuente fue “nódulo pal-pable” en 122 pacientes (46%), agrandamiento testicu-lar en 80 (30,16%), dolor en 34 (12,83%), dolor + tu-mor en 14 (5,3%), orquiepididimitis en 7 (2,64%), hi-drocele en 3 (1,13%), dolor lumbar en 2 (0,75%), abdo-men agudo en 2 (0,75%), infertilidad en 1 (0,37%).Scardino1 publica como motivo de consulta mas fre-cuente en Estados Unidos la tumescencia testicular(58%) y Campbell2 señala un alto índice de dolor (30-50%), con un 10% de escrotos agudos.

Al examen físico se encontró un tumor duro pétreoen 250 pacientes (92,4%), testículo normal 10 (3,77%),

de los cuales 1 (0,37%) presentó ginecomastia, hidroce-le 6 (2,26%), criptorquidia 3 (1,13%) y finalmente 1 pa-ciente, atrofia testicular (0,37%).

El hallazgo ecográfico mas frecuente fue el “nódulo”hipoecogénico en 211 pacientes (79%), parénquima de-sestructurado en 43 (16,33%) y 11 ecografías normales(4,15%).

El abordaje empleado para realizar la orquiectomíaradical fue el inguinal en 260 pacientes (98%) y escro-tal en 5 (2%). Hubo una pérdida de seguimiento de los5 pacientes que sufrieron un abordaje escrotal, por loque no pudo evaluarse si tuvieron recidivas escrotales odiseminación ganglionar inguinal.

A estos pacientes se les solicitó marcadores séricos(HCG, Alfa Feto Proteína y LDH) preoperatorios, yTAC de abdomen y pelvis y Rx Tórax postoperatorios.

En 185 pacientes (69%), no se observaron adenopa-tías retroperitoneales, en 51 (19,24%) adenopatías me-nores a 5 cm y en 31 (11,76%) mayores a 5 cm.

La Rx de tórax fue normal en 250 pacientes(94,33%), en 3 (1,13%) se encontró un nódulo único yen 12 (4,53%) múltiples imágenes.

La anatomía patológica fue la siguiente:

SEMINOMA: 132 (49,8%)

Clásico 126 47,55%

Anaplásico 5 1,88%

Espermatocítico 1 0,37%

Scardino (Texto de Oncología Genitourinaria): 35-71%

NO SEMINOMA: 126 (47,5%)

Mixto 67 25,3%

Ca. Embrionario 29 11%

T. Maduro 11 4,15%

Saco Vitelino 6 2,26%

T. Inmaduro 5 1,88%

NO GERMINALES: 7 (2,7%)

Cuadro 1. Anatomía Patológica.

La estadificación según el TNM arrojó los datos que seenuncian a continuación: Seminomas T1: 122 (92,4%),T2: 5 (3,78%), T3: 5 (3,78%), no se encontró ningúnT4. Con respecto a las metástasis ganglionares, se ha-llaron N0: 109 (82,5%), N1: 16 (16,16%), N2: 3(2,27%) y N3: 4 (3,03%). Los pacientes M0: 129(97,7%) y los M1: 3 (2,3%).


VIGILANCIA 17 36,7%

LINFADENECT 16 32,6%

QUIMIOTERAPIA 10 20,4% QUIMIOTERAPIA 11 65%

PÉRDIDA 6 12,2% LINFADENECT 6 35%

Cuadro 7. Estadio 1-2ª (S0). Cuadro 8. Estadio 1-2ª (S1).

No Seminomas, T1: 107 pacientes (85%), T2: 11(8,73%), T3: 4 (3,75%) y T4: 4 (3,75%). N0: 71(56,34%), N1: 28 (22,2%), N2: 12 (9,5%) y N3: 15(11,9%). Los M0: 113 (89,3%) y los M1: 13 (10,3%).

La división por estadios fue la siguiente:

Para el estadio 2B1, se acepta realizar RTP. Hay di-ferencias con respecto a las dosis y campos de irradia-ción: retroperitoneo, mediastino, espacio supraclavicu-lar o más de un sitio4,5. Las pautas de la SAU estable-cen 3600 cgy. Este tratamiento se cumplió en 7 pacien-tes (36,8%). También puede combinarse RTP con pla-tino6. En nuestra casuística se realizó QTP a 10 pa-cientes (4 de ellos presentaban marcadores normales y6 elevados) y 2 se vigilaron. Es decir, que 6 pacientes(31,5% de este grupo) no se trataron como lo estable-cen las pautas.

QUIMIO 4 100% QUIMIO 1 100%

Cuadro 5. Estadio 2B2 Cuadro 6. Estadio 3

Los 4 pacientes en Estadio 2B2 y el único en Esta-dio 3 realizaron QTP, siguiendo lo enunciado por laspautas de la SAU.

SEMINOMA EST. NO SEMINOMA

108 81,8% 1 49 38,8%

– – 2A 17 13,5%

19 14,4% 2B1 36 28,6%

4 3% 2B2 12 9,52%

1 0,75% 3 12 9,52%

Cuadro 2. Estadificación de los tumores testiculares.

Se puede observar que al momento del diagnóstico,los seminomas presentan estadios mas bajos que los noseminomas.

Estos son los tratamientos empleados en cada esta-dio:

RTP 64 59,2%

VIGILANCIA 31 28,7%

PÉRDIDA 6 5,5%

QUIMIOTERAPIA 5 4,6%

LINFADENECT 2

Cuadro 3. Seminomas Estadio 1.

El seminoma estadio 1 tiene distintas formas deabordaje, radioterapia (RTP), quimioterapia (QTP) ovigilancia, con porcentajes de éxito que varían de acuer-do con el método empleado. Las pautas de oncología dela Sociedad Argentina de Urología (SAU) proponenRTP 3000 cgy retroperitoneales. De los 108 pacientesen este grupo, 64 (59,2%) realizaron RTP (como lo es-tablecen las pautas), 6 se perdieron en el seguimiento(por lo que no pudieron evaluarse), 5 realizaron QTPpor presentar marcadores elevados. Hubo 33 pacientes(32,3%) que no siguieron los lineamientos establecidosen las pautas, ya que se vigilaron 31 y 2 que se linfade-nectomizaron.

QUIMIOTERAPIA 10 52,6%

RTP 7 36,8%

VIGILANCIA 2 10,5%

Cuadro 4. Seminomas Estadio 2B1.

Los pacientes con diagnóstico de tumor germinalno seminomatoso representan al grupo con mayorescontroversias al momento de decidir qué conducta te-rapéutica tomar. Los pacientes que se hallaron en esta-dios 1-2a (S0) tuvieron una pérdida de seguimiento de6 casos, 16 de ellos realizaron linfadenectomía como loindican las pautas de la SAU y hubo 27 casos donde nose siguieron las pautas establecidas, ya que 17 se vigila-ron y 10 hicieron QTP. Si a éstos se les suma los 6 pa-

Cuadro 9. LinfadenectomíasS0: Marcadores (-); S1: Marcadores (+); P1: Estadio Patológico 1;P2A: Estadio Patológico 2A.

210

cientes que realizaron linfadenectomía con marcadorespositivos (S1), representan en total 33 pacientes (50%)donde no se cumplieron las pautas. Es importante des-tacar, que si bien en las pautas de la SAU para este es-tadio se contempla la posibilidad de hacer vigilancia,sólo lo señalan para casos muy particulares y no para lageneralidad de este estadio.

De los pacientes en estadio 2B1 clínico, 34 realiza-ron quimioterapia, tal como lo enuncian las pautas y labibliografía extranjera6, pero en 2 (5,5%) se realizaronprocedimientos no establecidos, como la linfadenecto-mía y RTP. En los 2B2 todos hicieron quimioterapia, si-guiendo las pautas y de los estadios 3 todos hicieronquimioterapia, excepto 2, que por el mal estado generalque tenían, no se les pudo realizar tratamiento alguno.

QUIMIO 34 94.4

LINFADENECT 1 2.7%

RTP 1 2.7% QUIMIO 12 100%

Cuadro 10. Estadio 2B1. Cuadro 11. Estadio 2B2.

QUIMIO 10 83,3%

SIN TTO 2 16,7%

Cuadro 12. Estadio 3.

Con respecto a los resultados terapéuticos se enu-meran en el siguiente cuadro:

SEMINOMA NO SEMINOMA TOTAL

P 56 85 141 53,8%

LE 44 9 53 20,5%

EC 26 7 33 12,8%

R 4 16 20 7,75%

F 2 11 13 5,0%

Cuadro 13. Resultados terapéuticos. (P: Perdidos; LE: Libre de enfer-medad (luego de 5 años de control post orquiectomía); EC: En control(dentro de los 5 años de control); R: Recidiva; F: Fallecidos).

De los 132 pacientes con diagnóstico de Seminoma,56 (42,4%) se perdieron en el control, 44 (33,3%) se en-cuentran libres de enfermedad, 26 (19,7%) están aúnbajo control, 4 (3%) recidivaron y 2 (1,5%) fallecieron(no se analizaron las características de las recidivas, nitampoco las causas de fallecimiento). Con respecto alos No Seminomatosos, de los 126 pacientes, 85

(67,5%) se perdieron, 9 (7,14%) libres de enfermedad,7 (5,5%) siguen actualmente en control, 16 (12,7%) tu-vieron recidivas y 11 fallecieron (8,7%).

RTP VIGI QT LIN

P 23 6 2 2

LE 33 9 1 –

EC 8 14 2 –

R – 2 – –

F – – – –

Estadio 1

QT RTP VIGI

P 7 5 2

LE – – –

EC 2 – –

R – 2 –

F 1 – –

Estadio 2B1

QT QT

P 3 –

LE 1 –

EC – –

R – –

F – 1

Estadio 2B2 Estadio 3

Cuadro 14. Resultados terapéuticos de los Seminomas. (RTP: Radio-terapia; VIGI: Vigilancia; QT: Quimioterapia; LINF: Linfadenectomía)

QT VIGI

P 15 10

LE – 2

EC 2 3

R 4 –

F – 2

Estadio 1 Patológico


LINF LINF

P 5 15

LE – 2

EC – –

R – –

F – –

Estadio 2A Estadio 2B1

QT RTP LINF

P 16 1 1

LE 4 – –

EC 2 – –

R 12 – –

F – – –

Estadio 2B2

QT QT

P 10 6

LE – –

EC – –

R – –

F 2 6

Estadio 3

Cuadro 15. Resultados terapéuticos de los No Seminomas.

En suma, los pacientes que se perdieron durante elseguimiento fueron 141 entre los Seminomatosos y losNo Seminomatosos, lo que hace un 53,8% del total delos pacientes. Este porcentaje es realmente muy alto, es-pecialmente si tenemos en cuenta, que muchos de losque se perdieron, eran pacientes que se encontraban endistintos protocolos de Vigilancia. Estos son justamen-te, los que nunca deberían perderse.

VIGILANCIA

SEMINOMA NO SEMINOMA

33 p 8 p 24% 17p 10p 59%

Cuadro 16. Pérdida de seguimiento en los pacientes Vigilados.

De los 33 Seminomas que se vigilaron, 8 se per-dieron (24%) y de los 17 No Seminomatosos, 10 fue-ron perdidos (59%). En total, suman 18 pacientes(36%).

D I S C U S I Ó N

Se documentaron en este período 265 pacientes,presentando 137 (51,7%) compromiso del lado dere-cho, 127 (48%) del lado izquierdo y 1 (0,3%) bilateral.

Los tumores No Seminomatosos al momento deldiagnóstico presentaban estadios de peor pronósticoque los Seminomatosos, es decir, más avanzados.

Al analizar los tratamientos realizados, se observóque 74 pacientes (28%) fueron tratados de una mane-ra diferente a lo enunciado por las pautas. Hemos sidoestrictos en al análisis, dado que los pacientes que seVigilaron (tratamiento no contemplado por las pautascomo rutinario, de sola aplicación en casos excepciona-les, pese a ser de utilización frecuente) se consideraroncomo incorrectos. Creemos que las pautas deben serrevisadas para evaluar el valor actual de la “Vigilancia”en nuestro medio y hemos observado casos individua-les donde la terapéutica empleada dista mucho de laaconsejada.

Otro de los puntos importantes evaluados en estetrabajo, fue la pérdida de seguimiento de los pacien-tes. La misma fue elevada ya que más de la mitad delos pacientes 53,8% fueron perdidos luego del trata-miento primario o durante los controles. Debemos te-ner presente que los pacientes que ingresan en proto-colos de Vigilancia son los que jamás deberían perder-se, ya que no realizan ningún tratamiento luego de laorquiectomía y en nuestra serie, se perdieron un 36%de los que se vigilaron. Creemos que es fundamentalevaluar la forma de seguir y controlar a estos pacien-tes muy de cerca para evitar su pérdida. El tratamien-to de esta patología debe ser multidisciplinario, enca-rado por Urólogos, Oncólogos y Radioterapeutas,formando un equipo coordinado para vencer a estapatología.


Al momento del diagnóstico los tumores de No Se-minomatosos tenían estadios más avanzados. En 74 pa-cientes (28%) no se respetaron las pautas establecidaspor la Sociedad Argentina de Urología. Se perdierondel seguimiento después del orquiectomía o durante lavigilancia 53,8% de los pacientes.

212


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C O M E N TA R I O E D I T O R I A L

Quiero felicitar a los autores por la calidad del trabajoy el valor de los resultados obtenidos en el mismo, los cua-les permiten arribar a algunas conclusiones significativas.

Los objetivos del trabajo han sido analizar retros-pectivamente los tumores de testículo diagnosticadosen un período de diez años, los tratamientos institui-dos, comparación con los publicados en la bibliografíainternacional, detección de la utilización de tratamien-tos realizados fuera de las pautas establecidas por laSAU y por último el número de pacientes que se hanperdido de seguimiento.

Los autores encontraron que en un tercio de los ca-sos evaluados los tratamientos no respondían a las pau-tas de la SAU, en donde la vigilancia es aplicable sola-mente a casos seleccionados.

Estoy de acuerdo como mencionan los autores enque las pautas deben ser actualizadas a fin de incor-porar avances en el tema, pero sería importante ha-cerlo a través de la realización de estudios multicén-tricos para lograr un consenso que sea respetado portodos los urólogos y permitir que las terapias seancomparables.

Otro resultado importante de este trabajo ha sidodeterminar el elevado número de pacientes perdidos deseguimiento (más de la mitad). Evaluando lo publicadoen la literatura internacional en el estadio I de los tu-mores no seminomatosos, el 30% de los pacientes so-metidos a vigilancia serán víctimas de demora en la in-dicación de la terapia definitiva, el diagnóstico del tu-mor se hará cuando tenga un tamaño mayor y necesita-rá una dosis mayor de quimioterapia. Lo hallado porlos autores muestra claramente la dificultad de la vigi-lancia como alternativa de tratamiento luego de la or-quiectomía y llevaría a la conclusión de que no sería elmétodo más aconsejable en nuestro medio.

Finalmente quiero felicitar nuevamente a los autores,quienes, siendo urólogos en etapa de formación, han de-mostrado algo muy trascendente: el hecho de haber tra-bajado en conjunto para lograr resultados realmente sig-nificativos y comparables a la literatura internacional.

Dr. Claudio KorenComplejo Policial Churruca-Visca


Decisiones basadas en la evidencia en cáncer localizado de próstata

Decisions based in the evidence in localized prostate cancer

Prof. Dr. Osvaldo Mazza (Hospital de Clínicas)

T R A B A J O D E I N V E S T I G A C I Ó N B I B L I O G R Á F I C A S O B R E C Á N C E R D E P R Ó S T A T A . M E D I C I N A B A S A D A E N E V I D E N C I A

M E S A R E D O N D A . X X X I I C O N G R E S O A R G E N T I N O D E U R O L O G Í A , B U E N O S A I R E S , A R G E N T I N A

U P D A T E I N P R O S T A T E C A N C E R . M E D I C I N E U P O N E V I D E N C E

Prof. Dr. Osvaldo Mazza, Dres. Ameri, C.; Borghi, M.; Rizzi, A.O.; Rozanec, J.J.; Giúdice, C.; Contreras, P.

El diagnóstico temprano del cáncer de próstata y la im-plementación de los tratamientos curativos dan lugar adecisiones, a veces con opciones opuestas o controver-tidas, pero cuyas líneas de acción (todas) tendrán unsustento bibliográfico. Algunas decisiones están reser-vadas al profesional actuante como: ¿cuál es el valor decorte del antígeno prostático específico (PSA) para in-dicar la biopsia?; cuál es el número de tomas adecuado?;cuál es la conducta acertada luego de efectuar una pros-tatectomía radical si los márgenes son positivos o hayrecidiva bioquímica? o cual es la utilidad de la neoadyu-vancia hormonal? Existen también otras opciones, lasque con la adecuada información pueden ser resueltascon el paciente, en lo atinente al tipo de tratamientoquirúrgico o radiante.

Las bases de nuestra educación médica están sus-tentadas en la toma de decisión basada en la experien-cia. Esta experiencia nos llega a través de los conoci-mientos adquiridos en la Facultad de Medicina, losaportados por la educación médica continua delpostgrado, las lecturas seleccionadas y lo que podría-mos denominar experiencia cruda como las pruebas deensayo y error a las que nos vemos sometidos en nues-tra práctica cotidiana y a las habilidades y tendenciasque nos guían hacia el camino más conveniente, perono siempre el más acertado.

La medicina basada en la evidencia se inicia comouna herramienta para sustentar un proceso educativo,basado en la solución de problemas, en la Universidad

de McMaster –Canadá– que se ha transformado enuna herramienta analítica para la toma de decisiones.Quienes tratan de imponer este criterio sobre la medi-cina basada en la experiencia aducen que en esta últi-ma, sólo el 20% de la práctica médica se basa en hechosde rigurosa efectividad, y han transformado a la medi-cina basada en la evidencia en una estrategia idónea pa-ra mejorar la educación, la calidad del trabajo médico,la utilización racional de recursos y la auditoría de losservicios médicos prestados. Sin retirar los créditos a lamedicina basada en la experiencia, analizaremos cincointerrogantes del diagnóstico y tratamiento tempranodel carcinoma de próstata a la luz de la medicina basa-da en la evidencia utilizando como herramientas la cla-sificación de los niveles de evidencia (Tabla 1), el gradode recomendación emergente de ellos (Tabla 2), y final-mente el Factor de Impacto de las principales comuni-caciones consultadas. El Factor de Impacto es la fre-cuencia con la cual un artículo promedio de una revis-ta ha sido citado en un período o año determinado, y secalcula dividiendo el número de citaciones del año encurso entre los artículos publicados por dicha revista enlos dos años precedentes. La Tabla 3 muestra el Factorde Impacto de las principales publicaciones empleadasen esta revisión.

La medicina basada en la evidencia es una herra-mienta objetiva, convincente y ciertamente útil, pero ja-más deberá reemplazar la capacidad que tiene todo mé-dico en la toma de sus decisiones.

214

Variables del PSA en el diagnóstico del cáncer dela próstata

Variables of PSA in the diagnostic of prostate cancerDr. Carlos A. Ameri (Hospital Alemán)


El antígeno prostático específico (PSA) es la determi-nación más sensitiva y no invasiva para el diagnósticotemprano del cáncer de la próstata.

Permite seleccionar la población a biopsiarse con unmenor número de biopsias innecesarias y hallar al tu-mor en una etapa preclínica y con ello llegar a un trata-

Nivel de evidencia 1Metaanálisis de estudios randomizados y controladosEstudios randomizados y controlados

Nivel de evidencia 2Estudio prospectivo, no randomizado, controladoEstudio retrospectivo, no randomizado con controles

históricos

Nivel de evidencia 3Estudios observacionales de casos

Nivel de evidencia 4Estudios de corte transversalVigilancia epidemiológicaSerie de casosInformación basada en registrosComité de expertosConferencia de consenso

Nivel de evidencia 5Investigación de bancos de datosApreciaciones basadas en la fisiologíaApreciaciones de expertosComunicaciones de casos, simples o anecdóticosEvidencia empíricaPlanteo de hipótesis

Tabla 1. Niveles de evidencia

Grado A Satisfactorio* nivel de evidencia 1

Grado B Razonable nivel de evidencia 2 y 3

Grado C Pobre nivel de evidencia 4

Grado D Muy Pobre nivel de evidencia 5

* Grado de recomendación satisfactorio para la enfermedad o situaciónque está siendo considerada (adaptado de Cook DL, Sacket DL, US De-partment of Health Services)

Tabla 2. Grados de recomendación

JAMA 11,35

J of Clinical Oncology 8,53

Prostate 3,80

J of Urology 3,19

Urologic Clinics of NA 2,35

Int J Radiation Biology 2,35

Urology 1,71

British J of Urology 1,69

European Urology 1,16

Tabla 3. Factor de impacto de las publicaciones revisadas

miento temprano del cáncer para obtener un mejorpronóstico.

El PSA fue descubierto por Hara en 1971 en elplasma seminal y lo denominó gamma semino proteí-na, Wang en 1979 lo aisló en el tejido prostático y fuequien lo denominó PSA y en el año 1980 Papsidiero de-sarrolló el test para su determinación en el plasma, co-


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menzando desde allí la instrumentación de los exáme-nes periódicos.

El PSA es una proteasa de la familia de las kalikreí-nas secretada por el epitelio de los acinos prostáticos yglándulas periuretrales, el 85% se halla conjugado a en-zimas inhibidoras de las proteasas, el mayor porcentajea alfa 1 antiquimiotripsina y en menor escala a alfa 2macroglobulina, el 15% se halla como PSA libre, la re-lación entre ambos PSA libre y total se utiliza para se-leccionar los pacientes a biopsiar cuando el valor estápor debajo de 10 ng/ml.

El PSA es órgano dependiente y no cáncer depen-diente, lo cual significa que no necesariamente las altera-ciones de sus valores significa la presencia de un cáncer.

VA R I A B L E S F I S I O L Ó G I C A S E N L AD E T E R M I N AC I Ó N D E L P S A

Se analizó la variación del PSA en 169 casos a los 4 y21 días en 2 años diferentes en el rango de 4 y 10ng/ml. En el año 1992 fueron 91 casos y la diferenciaen 4 días fue del 10,5% y a los 21 días el 23,5%; en elaño 1994 fueron 78 casos y la variable a 4 días fue11,8% y a los 21, 31,7%.

Como conclusión con una Evidencia 2 y Recomen-dación B en iguales condiciones el PSA tiene variablesfisiológicas de un 10% a 4 días y 23 a 30% a 21 días.1

VA L O R D E C O RT E PA R A B I O P S I A D E LP S A . R E L AC I Ó N P S A L I B R E / T O TA L

De inicio se utilizaba para la biopsia pacientes conPSA mayor de 4 ng/ml, este valor absoluto tenía bajasensibilidad y especificidad, por ello se utilizó la rela-ción PSA libre/total, con el cáncer el PSA libre dismi-nuye en relación con el PSA conjugado, con valores decorte de dicha relación entre 20 y 25% se logró mejorarla selección de pacientes a biopsiar por discriminar en-tre pacientes con cáncer e hipertrofia benigna (HPB),el disminuir el número de biopsias innecesarias noafectó el porcentaje de detección de cáncer.

La relación PSAlibre/total no tiene diferencias en-tre tumor localizado y tumor metastásico.

Conclusión con Evidencia 1 y Recomendación A larelación PSA libre/total en el rango de 2.5 a 10 ng/mlpermite seleccionar a los pacientes para biopsia con uncorte de 20 a 25%.

No se pudo hacer recomendación de un valor decorte definitivo por problemas metodológicos que nopermiten realizar un metaanálisis de las publicaciones(21 trabajos revisados).2, 3, 4, 5

P S A 2 , 5 A 4 N G / M L .

Con el objeto de mejorar el pronóstico del cáncer prostá-tico, en base a hallar mayor porcentaje de tumores órgano-confinados, se determinó utilizar como valor de corte 2,5ng/ml, con ello aumenta de un 70% (valor de corte 4ng/ml) de tumores órganoconfinado a un 80%.

El valor de 2,5 a 4 ng/ml se halla entre 4 a 10% de losgrupos examinados y de ellos se halló tumor en un 22 a25% con un Gleason <7 en el 85 a 91% de los casos, tumo-res insignificantes (definidos por Epstein y Terris) se en-contraron en un 5 a 7%, estos son tumores con Gleason <7y volumen menor a 5 cc y que no tienen capacidad evolu-tiva. Para la selección de pacientes a biopsiar en dichorango se debe ajustar también a la relación libre/total.

Conclusión con Evidencia 1 y 2 y RecomendaciónA y B utilizando un PSA de 2,5 se logra hallar un 80%de tumores órganoconfinado y de bajo grado de malig-nidad.6, 7, 8, 9, 10, 11, 12

D E N S I D A D D E L P S A

Es la relación entre el PSA y el peso de la próstata don-de por encima de 0,15 es sospechosa de cáncer y no dehipertrofia benigna, en un estudio multicéntrico (41cánceres y 21 HBP) la densidad media para el cáncerfue de 0,581 y para hipertrofia benigna 0,044, ningúnpaciente con HPB tuvo una densidad mayor a 0,117.

Si se utiliza la densidad como única variable se omi-tirán un 50% de cánceres.

Conclusión con Evidencia 2 y Recomendación B nose debe usar la densidad como única variable para eldiagnóstico de cáncer.13

V E L O C I D A D D E L P S A

La utilidad de la velocidad del aumento del valor delPSA en el tiempo como sospecha de neoplasia fue in-troducido por Carter en 1992, se considera sugestivo apartir de un aumento de 0,75 ng/ml o más, a partir deun valor de corte de 4 ng/ml, en el curso de un año.

Tomando como valor de corte 2,5 ng/ml el aumen-to anual que indica sospecha de tumor es de 0,20 ng/ml.

Conclusión con Evidencia 2 y Recomendación Buna velocidad de crecimiento anual por encima de 0,75y 0,20 ng/ml con valores de 4 y 2,5 ng/ml es indicativode biopsia.13, 14

G R U P O S D E A LT O R I E S G O

El antecedente familiar tiene un fuerte impacto en lafrecuencia del cáncer prostático, 10 a 15% de los pa-

cientes tienen antecedentes familiares; con 2 o 3 fami-liares hay 5 a 11 veces más posibilidades de neoplasia.

Un estudio con 1.227 pacientes entre 40 y 49 añoscomparado con grupo control se halló que con antece-dentes familiares tenían mayor PSA (10,7 y 7%), tactorectal sospechoso (4,7 y 3,4%), riesgo de cáncer (1,9 y0,9%) y biopsia positiva (11 y 6%).

De 187 casos con antecedentes familiares se hallaron3.3% de cánceres con una media de 43 años de edad, po-blación control 0,7% de cánceres.

Sobre 6.390 casos cuando el padre está afectado hayun 4,8% de cánceres y con un hermano el 10,2%, en elgrupo control sin antecedentes familiares 3,9%.

Conclusión con Evidencia 1 y Recomendación 1 y2 población con antecedentes familiares directos decáncer presentan mayor predisposición que la pobla-ción general y deben comenzar con los chequeos a los40 años con 2 familiares y a los 45 años con 1 fami-liar.9, 15, 16


1. La determinación del PSA es el mejor examen noinvasivo para el diagnóstico precoz del cáncer de lapróstata.

2. En iguales condiciones el valor de PSA tiene varia-bles normales.

3. Disminuyendo el nivel de corte a 2,5 ng/ml aumen-tamos la posibilidad de hallar tumores órganoconfi-nados.

4. La determinación de la relación PSAlibre/totalpermite reducir el número de biopsias innecesarias.No se pudo determinar el porcentaje estándar dedicha relación, varía entre 20 a 25%.

5. La velocidad de crecimiento anual del PSA es unavariable a considerar.

6. La densidad del PSA como única variable no tieneutilidad.

7. Paciente con antecedentes familiares de cáncer de-ben comenzar en edad más temprana sus controles.


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216


MBE en CaP. Esquemas de biopsias

MBE en CaP. Esquemas de biopsiasDr. Marcelo Borghi (Centro de Diagnóstico Urológico)

La Ecografía Transrectal (ETP) y la biopsia (bx)prostática han evolucionado desde sus comienzos, amediados de los ’80. La imagen hipoecoica ha sido elprimer evento importante, al describir el patrón deimagen del Cáncer de Próstata (CaP). Posterior-mente, K. Hodge1 describe que, realizando 6 tomas, 3por lóbulo, el índice de positividad es superior a labx de la imagen. Su hallazgo es considerado, desdeentonces, el estándar de Oro entre los esquemas debxs.

Sin embargo, estudios de bxs. seriales con sextan-tes12, han mostrado que el sextante pierde la mitad delos CaP.

En 1997, Aus4 muestra en un estudio retrospectivoque, el mayor número de tomas biópsicas aumenta elporcentaje de positividad. Este trabajo, si bien desde elpunto de vista metodológico es defectuoso, fue el prime-ro en demostrar que hacía falta más número de tomas.

Asimismo, el grupo de Stanfort, con Martha Terris yThomas Stamey,2,3 muestra que las biopsias laterales tie-nen mayor positividad que las mediales.

Estos últimos datos revelan que es importante tan-to el número de tomas como la ubicación de las mis-mas.

Con posterioridad a estos trabajos se describierondistintos esquemas que combinan el aumento de biop-sias con los sitios alternativos. Todos tienen en comúnal sextante, al que le agregan las zonas alternativas. Pa-samos a evaluar los distintos esquemas propuestos pa-ra la biopsia de próstata. Para que la comparación seaválida, sólo se toman los pacientes con PSA entre 4 y10 ng/ml.• El esquema de 5 regiones5 agrega al sextante 2 to-

mas laterales por lóbulo, y 3 tomas en la línea me-dia. Tienen un índice de detección del 28%, siendoel 55% de éstos en las zonas alternativas, siendo lazona lateral la más representativa.

• Chang y Presti6 describen su esquema en 1998, hallan-do un 36% de positividad, concluyendo que las biop-sias laterales tienen mayor positividad y correlacio-nan con las imágenes sospechosas. Este esquemapasa a ser desde entonces, el de mayor aceptación.

• Los Hospitales de Toronto y el Anderson de Hous-ton, TX, proponen un esquema que llaman de 11tomas7. Incluyen al sextante 1 toma lateral, 1 toma

de la línea media, 1 toma de cada Zona Transicio-nal, concluyendo que el esquema incrementa del 20al 30% de positividad, siendo las biopsias laterales(que llaman del cuerno anterior) las que agreganmayor positividad.

• V. Ravery primero y J. Gore8, 9 posteriormente pro-ponen un esquema en el que agregan al sextante 3tomas laterales por lóbulo, buscando optimizar losmejores resultados de los estudios anteriores. Am-bos autores concluyen que el agregado de las biop-sias laterales mejora los índices de detección. J Gorehace un exhaustivo estudio estadístico, concluyen-do que, eliminando la biopsia medial del sextante,se diagnostican el 98% de los CaP de su grupo.

• Otro dato importante es que el 38% de los pacien-tes tenían una sola biopsia positiva en el grupo conPSA entre 4 y 10 ng/ml.

• La biopsia por saturación10 es la máxima expresiónde mapeo prostático, sin embargo ésta ha sido usa-da sólo para las re-biopsias. Se realiza haciendo unmapeo radial en distintos planos en sentido céfalo-caudal.

• Si bien hay otros esquemas propuestos en la litera-tura, no se los describen debido a que, por pocoprácticos o por no haber sido corroborados porotros autores, han sido abandonados.Los factores pronósticos, coincidentes en la mayoría de

los trabajos, han sido el PSA entre 4 y 10 ng/ml, labiopsia previa negativa, el Volumen Prostático (VPT)mayor de 50 ml., la Densidad de PSA y el TR no sos-pechoso11.


Aún no está definido cuál es el mejor esquema debiopsia (recomendación B)

El sextante es insuficiente como esquema, ya quepierde un número considerable de CaP, dependiendodel valor de PSA del paciente (recomendación B).

Las biopsias laterales son preponderantes a las me-diales (sextante), sobre todo en pacientes con PSA bajo(recomendación B).

Son necesarias 2-3 biopsias para descartar el CaP,dependiendo del valor de PSA y esquema usado (reco-mendación B).

218

El esquema mínimo debe contener 10-12 tacos (re-comendación B).

El PSA bajo, el TR no sospechoso y el VPT eleva-do son factores predictivos de mayor número de biop-sias (recomendación B).


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¿Mejora la neoadyuvancia hormonal los resultadosde la prostatectomía radical?

Neoadjuvant hormonal therapy improves the ofradical prostatectomy?Dr. Alfredo O. Rizzi (Hospital de Clínicas)

La meta de la prostatectomía radical (PR) es la comple-ta resección de todas las células neoplásicas. Desafortu-nadamente, aun en pacientes cuidadosamente seleccio-nados, dos tercios de los tumores clínicamente confina-dos están subestadificados y márgenes positivos son re-portados luego de la PR entre 30-60%.

El uso actual de la neoadyuvancia hormonal(NAH) se basa en la hipótesis de la apoptosis y de ladisminución de la proliferación de las células neoplási-cas, siendo utilizados los agonistas LH-RH y antian-drógenos desde 1990 para reducir el porcentaje demárgenes positivos y, por consiguiente, mejorar los re-sultados de la PR.

Pero realmente ¿la neoadyuvancia hormonal mejoralos resultados de la PR?

Las bases de datos consultadas para abordar el temafueron, principalmente, Medline y Cochrane. De la bús-queda, evaluación y selección consensuada de trabajospublicados e indexados con la mayor evidencia posible,se llega a las siguientes conclusiones:

1. La regresión patológica y bioquímica prolongadaque ocurre en los tumores de próstata entre 3-8meses de NAH sugieren que la duración óptima dedicha terapia es mayor a 3 meses.

Randomized comparative study of 3 versus 8 monthsneoadjuvant hormonal therapy before radical prosta-tectomy. Biochemical and pathological effects.Martin E. Gleave y col.


Canadian Uro-Oncology GroupJ. Urol. 166, 500-507, Agosto 2001.Randomizado, prospectivo fase 3, multicéntrico.Agosto 1995-Abril 1998Nivel de evidencia: 1 Recomendación: A

2. A pesar de una significante disminución de losmárgenes positivos en los pacientes que recibie-ron 3 meses de deprivación hormonal antes de laprostatectomía radical no hay diferencias en lospromedios de recurrencia.

Neoadjuvant androgen ablation before radical pros-tatectomy in prostate cancer: 5 year results.Mark S. Soloway y col.J. Urol. 167, 112-116, Enero 2000.

Randomizado, prospectivo, multicéntrico (27 institu-ciones). Febrero 1992-Abril 1994Nivel de evidencia: 1 Recomendación: A

3. Luego de 6 años de seguimiento no hubo benefi-cios otorgados por 3 meses de NAH. La mejoría fuevista en el grupo de alto riesgo (PSA > 20 ng/l). Serequieren investigaciones extensas para garanti-zar los beneficios en este grupo de pacientes.

Long-term follow-up of a randomized trial of 0 ver-sus 3 months of neoadjuvant androgen ablation be-fore radical prostatectomy.L. H. Klotz y col.Canadian Uro-Oncology GroupJ. Urol. 170, 791-794, Septiembre 2003.

Randomizado, prospectivo y multicéntrico (14 cen-tros). Enero 1993-Abril 1994. Seguimiento medio6 años.Nivel de evidencia: 1 Recomendación: A

4. La neoadyuvancia hormonal seguida de prostatec-tomía radical es razonable y apropiada para pa-cientes con ca. de próstata T3.

Neoadjuvant therapy before radical prostatectomyfor clinical T3/T4 carcinoma of the prostate. 5years follow-up. Phase II Southwest OncologyGroup Study 9109.Isaac J. Powell y col.J. Urol. 168, 2016-2019, Noviembre 2001.

Estudio Fase II no randomizado pero controlado,multiinstitucional, Diciembre 1993-Octubre 1996.Nivel de evidencia: 2 Recomendación: B

Prostatectomía radical. Márgenes quirúrgicos positivos

Radical prostatectomy. Positive surgical marginsDr. José J Rozanec (Hospital Británico)


Ante el diagnóstico de un carcinoma de próstata loca-lizado existe la posibilidad de observarlo, indicar unaterapia radiante o una prostatectomía radical. Se ha de-mostrado, en un estudio prospectivo y randomizado,que con la prostatectomía radical se disminuye la mor-talidad específica por cáncer, la tasa de progresión localy la tasa de desarrollo de metástasis respecto de la ob-servación1 (nivel de evidencia 1).

El objetivo primario de la prostatectomía radical esla exéresis completa del tumor, hecho que se ve ensom-brecido cuando el examen histopatológico detecta lapresencia de márgenes quirúrgicos comprometidos. Senos plantea, entonces, la siguiente pregunta: ¿cómo de-

bemos posicionarnos ante la presencia de márgenesquirúrgicos positivos?

D E F I N I C I Ó N D E M A R G E N Q U I R Ú R G I -C O P O S I T I V O ( M Q + )

Varias fueron las definiciones de márgenes quirúrgicospositivos. Van den Ouden2 considera que un tumor quese encuentra en los 5 mm distales de la próstata es unMQ+.

Para Zietman3, un MQ es positivo cuando el tumorse encuentra a menos de 1 mm del margen de resec-ción. Pero la mayoría de los patólogos, y el ColegioAmericano de Patólogos se han puesto de acuerdo en

Centro Sitios de margen quirúrgico positivo

apical post-lat. post. ant. c.ves. M

Johns Hopkins 22 14 17 0 6 41

Mayo Clinic 31 L3 35 25 7

Baylor College T1 25 38 0 38 0

Baylor College T2 11 61 22 5 0

Tabla 2. Sitios de margen quirúrgico positivo.

O R I G E N D E L O S M Q + - P R E V E N C I Ó N

Los MQ+ pueden presentarse a causa de una incisiónde un tumor intraprostático, dejando parte de la cápsu-la prostática en el paciente. Podemos catalogar a losmismos de iatrogénicos, por una deficiencia en la técni-ca quirúrgica. En este caso, una prolija técnica quirúr-gica podría prevenir este tipo de MQ+. Las distintasseries con prostatectomías radicales retropúbicas, peri-neales o laparoscópicas no muestran diferencias en laincidencia de los MQ+, aunque sí puede haber algunasdiferencias en la localización de los mismos.

La preservación de las bandeletas neurovascularesha sido planteada como posible causa de MQ+. PatrickWalsh señala que sobre 500 prostatectomías radicalesrealizadas desde 1982 a 1988 los MQ+ a nivel de lasbandeletas neurovasculares se presentaron en 24 pa-cientes (5%), pero de estos MQ+, solamente en 10 pa-cientes (2%) el MQ+ fue único. Con un seguimientode 12 años, el PSA no fue detectable en el 58% de lospacientes con MQ+. Si las bandeletas neurovasculareshubieran sido removidas uni o bilateralmente en estos500 pacientes, se podría haber reducido la progresiónbioquímica solamente en 4 pacientes (0,8%)8.

También puede darse el caso en que el MQ sea po-sitivo por una resección incompleta de un tumor extra-prostático (no iatrogénico). Aquí es fundamental unamejor selección de los pacientes para prevenir este tipode márgenes positivos.

Epstein relata la dificultad técnica en la interpreta-ción del pico prostático según la técnica utilizada en lainclusión y corte, y señala que en la revisión de variaspatologías informadas por otros patólogos comoMQ+, él los hubiera informado como negativos.

M Q + Y R I E S G O D E R E C I D I VA

La presencia de márgenes quirúrgicos positivos ha de-mostrado ser un factor independiente de riesgo de reci-diva post-prostatectomía radical. Este riesgo estaría au-mentado x 1,68 (Blute)9, x 2,6 (Grossfeld)10, o x 4 (Scardi-no)11. Podemos esperar que 1 de cada 2 pacientes conMQ+ progrese. ¿Por qué puede no progresar un pa-ciente con MQ+? Una de las posibilidades es que noquede tumor residual, porque el corte pasaba exacta-mente sobre la superficie tumoral, o por un artefacto detécnica histopatológica. Otra posibilidad es que el tu-mor residual haya sido destruido por la injuria quirúr-gica, isquemia o fibrosis.

Centro Órgano- Margenconfinado positivo VS+ pN+

Johns Hopkins 51 11 5 6,0

Mayo Clinic 47 24 – 10,5

Baylor College 59,8 12,8 8,1 6,9

Washington 64,2 20,9 8,7 1,7

H. Británico 54,6 18,4 11,0 2,6

CaPSURE 34

Tabla 1. Márgenes positivos y estadificación post-prostatectomíaradical.

seguir los lineamientos de Epstein4, quien define comoMQ+ cuando el tumor alcanza la superficie de la prós-tata en el punto resecado por el cirujano. El tumor de-be estar en contacto con la tinta china, y la sola aproxi-mación del tumor a la superficie de la próstata, aunquesea menos de 0,1 mm, no debe ser considerado comoun MQ+5.

F R E C U E N C I A Y L O C A L I Z AC I Ó N D EM Q + E N L A S P R O S TAT E C T O M Í A SR A D I C A L E S

La presencia de MQ+ es muy variable y pese a la me-jora de la técnicas quirúrgicas y a una mejor selecciónde los pacientes, en las series de prostatectomía radicaloscilan entre 11 y 38% (Tabla 1)6. Podríamos aseverarque 1 a 3 de cada 10 pacientes operados presentará unMQ+. La localización más frecuente de MQ+ será pa-ra la mayoría de los autores a nivel del pico prostático,mientras que para otros será a nivel posterior o poste-rolateral (Tabla 2)7)

Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003


P L A N T E O D E L P R O B L E M A

1. ¿Existe algún tratamiento efectivo para los MQ+?2. ¿Deben ser tratados todos los pacientes con MQ+,

teniendo en cuenta que el 50% de ellos serán trata-dos innecesariamente?

3. ¿Es mejor esperar y tratar solamente a aquellos pa-cientes que progresen?

Considerando que un MQ+ puede significar enferme-dad local, si se plantea algún tratamiento éste debería serlocal. La radioterapia externa cumple con este requisito.

En la Mayo Clinic, en el período 1987-1996 se rea-lizaron 3.771 prostatectomías radicales que fueron esta-dios pT2. Se seleccionaron finalmente 76 pacientes conmargen quirúrgico positivo, tratados con RT adyuvante,y se compararon con un grupo control de 76 pacientesequivalentes en estadio, Gleason, ploidía y PSA. Evalua-dos a 5 años el 88% de los pacientes con tratamiento ad-yuvante con RT se encontraban sin evidencia bioquími-ca de enfermedad versus 59% de los no tratados(0,005)12. Paulson, con un seguimiento a 10 años en-cuentra una diferencia de 70 versus 50% (p 0,009)13. Po-demos aseverar que pacientes con un estadio localizado y unmargen quirúrgico positivo, pueden tener un menor índice derecidiva bioquímica a 5-10 años con RT adyuvante (Nivel deevidencia 2). Cuando se analizan los resultados en tér-minos de sobrevida las diferencias no son tan notables.La Universidad de Colorado estudió 508 pacientes pT3N0 M0, divididos en tres brazos, RT adyuvante, RT desalvataje o nada, y observó igual sobrevida en las tres ra-mas a los 57 meses14. En la Mayo Clinic de Scottsdalese estudiaron 288 pacientes pT3-pT4, divididos en dosramas RT adyuvante u observación, y a los 5 años obtu-vieron una sobrevida de 92% en cada brazo(15). La pro-blemática del análisis de estos estudios reside en: 1) mu-chas series observacionales muestran los resultados de laRT en estadios pT3 y/o MQ+; 2) los estudios de esta-dificación son incompletos en otras series y; 3) otros es-tudios tratan grupos heterogéneos de pacientes, p. ej.pacientes con pN+, o con tratamiento hormonal, etc. Sibien la RT adyuvante ofrece un mayor tiempo libre derecidiva bioquímica, ningún estudio demuestra que me-jore la sobrevida (nivel de evidencia 4).

La ventaja de indicar la RT como rescate (ante laelevación del PSA) es que se tratan solamente los pa-cientes con enfermedad residual. Muchos trabajoshan demostrado que se logran reducir los niveles dePSA a 0 16,17,18,19. Si bien hay trabajos que demues-tran mejor control del PSA a 5 años con RT adyuvan-te20 (179p, 88 versus 45%), otros no demuestran estasventajas18.

¿Y si el paciente persiste con PSA elevado luego dela prostatectomía radical?

Hay varios estudios que indican que la persistenciade PSA elevado post-prostatectomía no presenta unabuena respuesta a la RT, y podría deberse más a unaenfermedad diseminada que a la persistencia local deenfermedad (nivel de evidencia 3)18,21,22. El comité deexpertos del National Comprehensive Cancer Network seexpide diciendo que ante los MQ+ post-prostatecto-mía radical serán válidas la observación o la RT (nivelde recomendación C). Uno de los protocolos propues-tos por el Dr. César Ércole en el Congreso Europeo deUrología en Madrid 2003, fue el siguiente:

PSA al mes post-Prostatectomía Radical

PSA + 0,2 ng/mlTratamiento

PSA no detectablePSA c/3m x 2 años


PSA no detectablePSA c/6m x 3 años


PSA no detectable a 5 añosde la prostatectomía PSA anual


• Uno de cada dos pacientes con márgenes positivosno presenta progresión de su enfermedad.

• Los pacientes con márgenes quirúrgicos positivospresentan mayor riesgo de recidiva tumoral.

• La persistencia de niveles de PSA elevados post-prostatectomía pueden deberse a enfermedad a dis-tancia más que a enfermedad local (NE3).

• La RT adyuvante ha demostrado ser efectiva en elcontrol local de la enfermedad, pero no tendría im-pacto en la sobrevida específica o global (NE4)

• La RT adyuvante (dentro de los 6 meses de la ciru-gía) podría ser más efectiva en el control bioquími-co de la enfermedad que la RT realizada al elevarseel PSA (rescate) (NE2), pero el 50% de los pacien-tes estaría siendo tratado innecesariamente.

Hay dos estudios clínicos controlados aleatorios en

222

Fase 3 que van a dilucidar la utilidad de la RT en már-genes positivos, ya que randomizan pacientes en obser-vación o RT (SWOG9887/INT0086 y EORTC estu-dio 22911). Estos estudios podrán tener un nivel deevidencia 1.


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Elevación del antígeno prostático específico post-prostatectomía radical

Elevated levels of prostate specific antigen after radical prostatectomyDr. Giúdice, Carlos (Hospital Italiano)


Se entiende por recaída bioquímica (rbq) a la elevacióndel antígeno prostático específico (PSA) luego de unperíodo de normalización secundario al efecto de untratamiento como la prostatectomia radical (PR), ra-dioterapia (RT) o braquiterapia (BQ). Es una eventua-

lidad frecuente en nuestros días y por ejemplo se calcu-la que en los EE.UU. 50.000 pacientes por año están enesta situación.1 En general, se trata de pacientes jóvenes,con buena calidad de vida que optaron por un trata-miento localizado de su cáncer de próstata y nos debe-mos abocar a no desmejorar su calidad de vida con tra-tamientos innecesarios.


El objetivo de esta presentación es buscar el gradode evidencia que sustenta el empleo de los estudiosdiagnósticos y tratamientos que genera esta situación.

N A D I R D E L P S A L U E G O D E L AP R O S TAT E C T O M Í A R A D I C A L

La elevación del PSA luego de la PR debe ser interpre-tado como el primer signo de enfermedad activa. El na-dir del PSA a partir del cual se considera rbq ha sidoestudiado por varios autores2,3,4 este ultimo autor con-cluye que los pacientes con PSA>0,4 ng/ml tienen el72% de posibilidades de progresar bioquímicamente vs.el 40% de los pacientes con PSA<0,2 ng/ml (nivel deevidencia 2, grado de recomendación para el uso de 0,4como valor de corte A)

El impacto de la rbq post PR en pacientes no trata-dos es conocida siendo el tiempo actuarial medio al de-sarrollo de enfermedad clínica de 8 años y de ese mo-mento a la muerte por cáncer de 5 años. La progresiónluego de la rbq es lenta y en general no requiere de tra-tamientos agresivos5 (nivel de evidencia 2).

R O L D E L O S E S T U D I O S D I AG N Ó S T I C O S

En general, esta situación de angustia de los pacientesse transforma en una avalancha de estudios la mayoríade la veces caros e innecesarios, puesto que precisar elsitio de recaída en esta etapa temprana de la enferme-dad es problemático.

El examen rectal es mandatorio en todo pacientecon rbq a pesar de que no todas las induraciones obe-decen a cáncer y hay recurrencias locales con examenrectal normal.6,7

La biopsia transrectal con guía ecográfica sólo estáindicada si el tacto rectal es sospechoso.8

El centellograma óseo frecuentemente solicitado noha demostrado ninguna utilidad en esta situación. Co-mienza a ser justificado cuando el PSA llega a 40ng/ml.9

La tomografía axial computada tampoco ha demos-trado utilidad siendo sugerida cuando el PSA se elevaa razón de 20ng/ml/año.10

En el intento de determinar si el sitio de recaída eslocal o a distancia estudios con anticuerpos monoclo-nales marcados con I 111han sido publicados.11,12 Losresultados son prometedores, pues pacientes que sólocaptaban en la fosa fueron irradiados y consiguieronun buen control bioquímico vs. los tratados del mis-mo modo, pero que captaban en otros sitios del orga-nismo. (nivel de evidencia 4, y el grado de recomenda-

ción de estos estudios en esta etapa de la enfermedades C).

El PSA es un marcador muy confiable y su inter-pretación puede ayudar más que los estudios mencio-nados a inferir el sitio de recaída y seleccionar a quienestratar.13

Efectivamente aquellos pacientes que recaen dentrodel año de operado es muy probable que tengan metás-tasis a distancia.5 De hecho estos pacientes respondenmuy mal a la radioterapia local.14

No sólo el tiempo de recaída puede ayudar a inferir siel paciente está recayendo en la fosa post quirúrgico o adistancia, también la asociación del Gleason >7; el tiem-po de duplicación del PSA (PSADT), definido como eltiempo que tarda el PSA en duplicar su valor, <10 meses;un pT>T2b y una velocidad del PSA >0,75 ng/ml/año,se asocian siempre con una recaída a distancia.10,5

Una vez identificado el sitio de recaída, podemos se-leccionar a quienes tratar. Cuando el PSADT <6 mesesel paciente tiene menos posibilidades de estar libre derbq a los 5 años que si el PSADT es >12 meses15. Porejemplo con un PSADT de <4,6 meses; 4,6 – 6,9 meses;6,9 – 13,9 meses y > 13 meses, el riesgo de enfermedadclínica a los 2 años fue de 0%; 17%; 33% y 41% respecti-vamente.16 (nivel de evidencia 2, grado de recomenda-ción A para el uso del PSA como indicador del sitio derecaída y herramienta para seleccionar a quienes tratar).

T R ATA M I E N T O D E L A R B Q L U E G O D EL A P R O S TAT E C T O M I A R A D I C A L

El rol de la radioterapia externa (RT) luego de la PR esaún tema de debate. Forman y col 17 aplica 66 Gy en el le-cho quirúrgico a 47 pacientes con rbq post PR. Con unseguimiento de 36 meses informa que pacientes conPSA pre RT <2 ng/ml el 83% se encuentra libre de en-fermedad vs el 33% con PSA >2 ng/ml. Caddedu11 con-sigue sobre 57 pacientes que el 26% permanezca conPSA indetectable a más de dos años de terminada la RTpost cirugía. Ningún paciente con Gleason >8, vesículasseminales comprometidas o ganglios afectados respon-dió a tratamiento. Los pacientes con recaídas tardías(>2años) responden mejor al tratamiento local post PR.

El valor de la RT post PR permanece en cuestión.Lennernass18 analizó 417 artículos publicados entre1990-2002 y no hay estudios randomizados al respec-to, por lo tanto no hay evidencias concluyentes sobre elvalor terapéutico de la RT post PR. (nivel de evidencia4, grado de recomendación C para el uso de la RT porrbq post PR.)

De los estudios disponibles se desprende que en elcorto plazo se benefician pacientes con PSA <2 ng/ml,

224

Gleason <7, con dosis de 66 Gy. y con rbq mas allá delaño de operado.

El papel de la hormonoterapia en esta situación derbq no tiene mejor suerte. Si bien hay estudios rando-mizados y metaanálisis que demuestran que el bloqueoandrogénico precoz es más beneficioso que el tardío,los pacientes con rbq están incluidos dentro de gruposcon pacientes con adenopatías positivas o metástasis adistancia.19,20 Si asumimos que un paciente con rbqpost PR es uno con enfermedad a distancia, entoncesdebería beneficiarse con el hormonobloqueo precoz.

El verdadero valor del tratamiento hormonal a pa-cientes con rbq es desconocido porque no hay aún es-tudios randomizados disponibles. Mas aún, tampocoestá definido en qué valor de PSA debe comenzarse eltratamiento. Muchos de estos pacientes son jóvenes, se-xualmente activos y es importante plantearse si los efec-tos adversos del bloqueo hormonal como pérdida de lalibido, oleadas de calor, osteoporosis, aumento de peso,etc. justifican un hipotético beneficio en la sobrevidahasta ahora desconocido.21

En conclusión la rbq luego de la PR es signo de en-fermedad activa, es una situación frecuente que no im-plica rápida progresión de la enfermedad.

Estudios diagnósticos como la eco transrectal con osin biopsia, el centellograma óseo o TAC no han pro-bado ser útiles en esta etapa de la enfermedad.

Podemos inferir el sitio de recaída e identificar aquienes tratar precozmente con la evolución de los va-lores de PSA en el tiempo (PSADT), con el score deGleason y el pT. usando racionalmente el bloqueo hor-monal y la RT de salvataje.

La RT de salvataje está indicada sólo en casos selec-cionados.


1. El tiempo transcurrido desde el tratamiento hastael comienzo de la recaída, el PSA velocity, el tiem-po de duplicación del PSA y el Gleason, son herra-mientas que permiten inferir el sitio de recaída (lo-cal o a distancia) y detectar a quiénes es más segurotratar precozmente.

2. Los tratamientos llamados de salvataje (P radical-radiot ext.) sólo están indicados en casos muy selec-cionados.

3. El valor de la hormonoterapia en este grupo de pa-cientes es desconocido y no hay estudios randomi-zados al respecto. El nivel del PSA para comenzarla HT también está en debate.


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20. The Medical Reaserch Council Prostate Cancer Wor-king Party Investigators Group. Immediate vs deferredtreatment for advanced prostatic cancer: initial results ofthe Medical Research Council trial. Br. J. Urol 79:235,1997.

21. Djavan B., Moul J.W., Zlotta A., Remzi M., Ravery V.:PSA progression following radical prostatectomy and ra-diation therapy: new standars in the new millennium.

226

Azoospermia, actualización diagnóstica y terapéutica

Azoospermia: diagnostic and therapeutic update


Se define como azoospermia a la ausencia completa de espermatozoides en el eyaculado.La prevalencia en la población ha sido estimada en un 2%, siendo mayor en pacien-

tes que consultan por infertilidad, variando las series publicadas entre 7 y 20%. En es-te artículo revisaremos las causas de azoospermia, los métodos diagnósticos en vigen-cia y propondremos un algoritmo para el manejo de esta patología.

C L A S I F I C AC I Ó N C L Í N I C A D E L A S A Z O O S P E R M I A S

Lesión hipotálamo-hipofisaria (factores pretesticulares)• Síndrome de Kallmann• Déficit de GnRH primario (Síndrome de Prader-Labhart-Willi)• Déficit de GnRH secundario (tumor, trauma, irradiación)• Hipopituitarismo (trauma, irradiación, isquemia, cirugía)

Lesión primaria testicular (factores testiculares)• Anorquia congénita• Anorquia adquirida (traumática, quirúrgica)• Criptorquidia• Quimioterapia• Radioterapia• Torsión testicular• Orquiepididimitis inespecífica• Orquitis urliana• Alteraciones genéticas• Tóxicos germinales• Atrofia testicular (postraumática, posquirúrgica)• Varicocele• Síndrome de Sertoli solo congénito• Detención de la maduración congénita

Lesiones obstructivas (factores post-testiculares)• Agenesia epidídimo-deferencial• Epididimitis• Síndrome de Young• Obstrucción de conductos eyaculadores• Vasectomía

(1) Coordinador: [email protected]

(2) Ex-Coordinador (3) Secretario

Dres. Terradas, C.(1);

Grasso, E.(2);

Rodríguez, M.(3);

Brugo Olmedo, S.;

Giúdice, C.;

Morini, J. P.;

Rey Valzachi, G.;

Rivero, M.;

Rosenfeld C.;

Urrutia, F.

(Subcomité de Fertilidad

Masculina SAU).

A R T Í C U L O D E A C T U A L I Z A C I Ó N

U P D A T E A R T I C L E


• Herniotomía• Trauma• Quistes prostáticos compresivos

E S T U D I O D E L VA R Ó N A Z O O S P É R M I C O

1. Registro de antecedentes• Familiares con problemas de fertilidad• Exposición a calor• Exposición a tóxicos laborales o ambientales• Ingesta de medicamentos (anabólicos)• Radioterapia• Quimioterapia• Mal descenso testicular• Orquitis• Traumatismo testicular• Enfermedades venéreas• Prostatitis• Alteración de la eyaculación• Tratamientos farmacológicos previos• Cirugías genitales o retroperitoneales.

2. Examen físicoEl examen físico del paciente azoospérmico deberá

incluir los siguientes aspectos:• Comprobar presencia o ausencia de signos de virili-

zación.• Se debe incluir un examen mamario para detectar

ginecomastia.• En el examen peneano descartar hipospadias.• El examen de la bolsa escrotal nos permitirá advertir:

a. Presencia o no de testículos en su interior.b. La ausencia uni o bilateral testicular implica la

búsqueda de otras localizaciones.c. Determinar su volumen (por orquidometría) y

consistencia.d. Detectar áreas sospechosas de tumor testicular.e. Se deberán palpar los epidídimos, conductos

deferentes y la presencia o no de afecciones in-flamatorias o granulomatosas asociadas.

3. EspermogramaCuando en un espermograma se informa ausencia

de espermatozoides se debe certificar que se trata deuna azoospermia. Para ello se debe centrifugar la mues-tra durante 15 a 20 minutos a 1500 rpm y investigar elpellet al microscopio. Se debe confirmar con un segun-do espermograma. En casos de hallar algunos esperma-tozoides, lo clasificamos como criptozoospermia.

Nos orienta hacia patologías obstructivas la combi-nación de volumen seminal bajo, pH ácido y fructosabaja o ausente.

4. Evaluación hormonalEn el azoospérmico se debe realizar un perfil hor-

monal, no solamente para identificar endocrinopatíastratables sino también para detectar la causa subya-cente.

Con el dosaje de FSH, LH y testosterona se pue-den detectar las siguientes condiciones:

‚T · LH · FSH: Hipogonadismo hipergonadotrófico (falla testicular)

fl T fl LH · FSH: Falla aislada del compartimiento germinal

‚T ‚ LH ‚FSH: Hipogonadismo hipogonadotróficoflT fl LH fl FSH: No endócrino (obstructivo o

eyaculación retrógrada).

En casos de probable patología hipofisaria, se indi-can tests adicionales como el de estimulación conGnRH, medición de prolactina en casos de hipogona-dismo hipogonadotrófico, en caso de ginecomastia 17ßestradiol y prolactina y en casos de hiperprolactinemiael test de estimulación con TRH. El hipogonadismohipogonadotrófico tiene buena respuesta al tratamien-to sustitutivo.

Se ha postulado que la inhibina B producida por lascélulas de Sertoli puede ser un marcador para predecir lapresencia de espermatogénesis. Se necesitan más investi-gaciones para determinar su rol en la práctica clínica.

5. Infecciones genitalesProcesos infecciosos del tracto genital pueden ser

causa de azoospermia. La infección original puede seruretritis no tratada en tiempo y forma, prostatitis, epi-didimitis u orquitis. Los mecanismos son lesiones obs-tructivas entre conductos eyaculadores y epidídimo y/ocuadros histológicos variables desde detención de lamaduración a atrofia testicular por afectación infeccio-sa de la gónada. Si bien estos cuadros son el resultadode infecciones previas, corresponde descartar por méto-dos bacteriológicos la persistencia de agentes de trans-misión sexual, potencialmente patógenos para el tractogenital femenino como las Chlamydias. No se ha podidodemostrar la posibilidad de modificar la azoospermiapor tratamiento antibacteriano una vez pasado el epi-sodio agudo y en las lesiones virales, como la orquitisurliana, no hay tratamiento efectivo reconocido. En ca-sos obstructivos selectos, como la estenosis de conduc-tos eyaculadores, la RTU puede revertir la azoosper-mia. En los casos de afectación testicular suelen perma-necer focos de espermatogénesis que permiten la recu-peración de espermatozoides por biopsia testicular y enlos casos sólo obstructivos, la norma es la recuperaciónde gametas.

228

6. Estudios por imágenesLa ecografía testicular nos permite determinar el

volumen testicular, sobre todo en casos de hidrocele, fi-brosis epididimaria o piel escrotal engrosada. Tambiénnos permite detectar áreas no palpables sospechosas detumor testicular.

La ecografía transrectal puede detectar agenesias devesículas seminales y/o de deferentes, quistes prostáti-cos compresivos, dilataciones de conductos eyaculado-res por obstrucción. Los procesos obstructivos de vías,en caso de indicarse cirugía correctiva, pueden confir-marse por deferentovesiculografía.

La patología hipotálamo-hipofisaria se explora portomografía axial computada o resonancia magnéticacerebral.

7. Factor genéticoEl estudio genético es esencial en el paciente azoos-

pérmico. Los resultados de estos estudios pueden deri-var en la prosecución de técnicas de recuperación deespermatozoides o en el consejo genético y la reco-

mendación de otras opciones como semen de donanteo adopción.

El estudio inicial es el cariotipo por bandeo que nospermite detectar anomalías numéricas cromosómicas.La más frecuente alteración es el síndrome de Klinefel-ter. Es importante que el número de metafases estudia-das sea suficiente, dado que además de las formas 47,XXY, existen otras llamadas mosaico, 46 XY/47 XXY,que pueden ser subfértiles y por ende presentar esper-matozoides en la biopsia testicular.

En las anomalías numéricas cromosómicas no haytratamiento causal, pero se deben investigar alteracio-nes, aparte de la fertilidad, que merecen tratamiento,como el hipogonadismo causal de disfunción sexual yosteoporosis en pacientes Klinefelter. Además de lasanomalías numéricas se investigan las anomalías es-tructurales cromosómicas. Un cromosoma Y intacto esimportante para la estructura y función del sistema re-productivo. El brazo largo del cromosoma Y contienepor lo menos 3 regiones necesarias para la espermato-génesis. La falta de estos loci, designados como AZFa,

Figura 1. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la azoospermia

Historia clínica y laboratorio

Deferentes Presentes Deferentes Ausentes

Normal

Biopsia testicularcon recuperaclón ycriopreservación

Consejo genéticoeventual recup.

espermática

Biopsia testiculareventual estudio devías espermáticas

Consejo genéticoeventual recup.

espermática

Biopsia para recupe-raclón espermática y criopreservación

Consejogenético

Recuperaclón de espermatozoides

Ausencia de espermatozoides

Estudio genético de mutaciones

Icsi y eventual cirugía reconstructiva

Semen de donante o adopción

Alterado Normal Alterado

Gonadotrofinas Gonadotrofinas Gonadotrofinaselevadas bajas normales

hipogonadismo hipogonadismo normogonadismo

Estudio Terapia Estudiogenético hormonal de genético

reemplazo


AZFb y AZFc, lleva a la infertilidad. Los genes más es-tudiados son los RBM y los DAZ. La agenesia bilate-ral de la vía espermática es una alteración que se ha de-tectado en un 2% de los hombres estériles. Se lo asociacon la fibrosis quística, alteración genética que se trans-mite en forma autosómica recesiva. En estos pacientesse estudian las mutaciones que tiene el gen CFTR (Cys-tic Fibrosis Transmembrane Regulator) en ambos miembrosde la pareja. Si el hombre es homocigota, transmite lamutación a toda su descendencia, en tanto si es hetero-cigota, en un 50%. Si la mujer es portadora, en un 50%si el hombre es homocigota y en un 25% si es heteroci-gota. Si la mujer no tiene la mutación y el hombre esheterocigota, la posibilidad es 0,5%.

Actualmente están en desarrollo las técnicas de estu-dio genético preimplantatorio para detectar anomalíasgenéticas antes de realizar la transferencia embrionario.

8. Biopsia testicularEn pacientes azoospérmicos la biopsia testicular

nos puede informar de los siguientes cuadros histológi-cos básicos:• Espermatogénesis normal• Hipoespermatogénesis.

• Detención de la maduración• Síndrome de Sertoli solo• Atrofia tubular

Los dos primeros tipos histológicos son los habi-tuales en patologías obstructivas y los últimos en lesio-nes testiculares.

Las lesiones histológicas testiculares no son necesa-riamente uniformes, sino que pueden presentarse focosde espermatogénesis aislados. Es por ello que actual-mente no se recomienda la biopsia diagnóstica, sino labiopsia con simultánea recuperación de espermatozoi-des en laboratorio de fertilidad.

Técnicamente se recomienda la biopsia múltiple ybilateral. El uso de microcirugía testicular puede incre-mentar los índices de recuperación en casos de síndro-me de Sertoli solo. Corresponde señalar que toda hete-rogeneidad en el estudio ecográfico previo debe seridentificada durante la biopsia para descartar carcinomain situ.

La recuperación de espermatozoides se comple-menta con la criopreservación de los no utilizados, encaso de realizarse simultáneamente a ICSI o de la tota-lidad en caso de ICSI diferido.

230

Aspectos importantes del Escroto Agudo y su relación con la Torsión Funicular

Essential aspects of the Acute Scrotum and its relation with Funicular Torsion

U R G E N C I A S E N U R O L O G Í A

U R O L O G Y U R G E N C I E S

El término Escroto Agudo (EA) connota diferentes afecciones que involucran altestículo, al epidídimo y a las cubiertas escrotales. Es un cuadro clínico de comienzobrusco que se manifiesta por dolor espontáneo o provocado y tumefacción testicularque con el curso de las horas compromete las envolturas del testículo y la piel escrotal.La causa predominante del EA es la torsión del cordón espermático, pudiendo obser-varse desde los primeros días de vida hasta edades avanzadas. Su mayor prevalencia esen los primeros quince años de vida, sin embargo, se observa una incidencia bifásica queincluye el período perinatal y entre los 10 a 13 años de edad 1. El diagnóstico diferen-cial entre la torsión y otros procesos que pueden generar un EA suele ofrecer dificulta-des, siendo frecuente el error diagnóstico con la epididimitis aguda, la torsión de la hi-dátide de Morgani, la orquitis urleana, el infarto testicular secundario a una hernia ingui-nal estrangulada y raramente con ciertas formas de presentación clínicas de un tumor detestículo. Por lo tanto, en la edad pediátrica todo cuadro agudo doloroso escrotal, de ini-cio súbito, hasta que se demuestre lo contrario, debe ser considerado como la conse-cuencia de una torsión funicular y la exploración quirúrgica precoz es mandataria.

La torsión funicular obedece a la rotación, hacia un lado u otro del testículo alrede-dor del cordón, interrumpiendo en consecuencia su irrigación sanguínea. Si la rotacióndel cordón es completa (360º) y se prolonga más de 10 horas sobreviene la necrosis y lainevitable atrofia epidídimo-testicular1. Hay dos formas etiopatogénicas de torsión fu-nicular: extra e intravaginal.

La torsión extravaginal es rara, aunque no excepcional, tiene lugar en un caso cada7.500 nacimientos vivos2,3. Si la torsión ocurre “in útero” se presenta alrededor de las32 semanas de gestación, al nacer se aprecia el testículo duro e indoloro, o con frecuen-cia atrófico4,5. Sobre la base de estos hallazgos hay autores que sostienen que el deno-minado testículo “evanescente” obedece a la torsión intrauterina6. En estos casos, elconducto deferente y los vasos espermáticos terminan de manera ciega o en un testí-culo rudimentario. Cuando la torsión ocurre en los primeros días de vida, es comúnque también pase inadvertida, por ser indolora y por la frecuente presentación de ede-ma escrotal en el recién nacido, aún sin cursar con una torsión. Otra desafortunada ca-racterística de la torsión neonatal es la posibilidad de que la misma sea bilateral, ya seaen forma sincrónica o asincrónica7,8. Cuando la torsión es bilateral y evoluciona a laatrofia testicular, estos pacientes requieren tratamiento hormonal supletorio al llegar ala edad pubertal. En dos estudios diferentes se comprobó que el porcentaje de testícu-los que conservan un trofismo normal, luego de la torsión neonatal oscila entre el 0 y7%4,9. Este elevado índice de atrofia testicular ocurrió aun después de haber explora-do, detorsionado y dejado in situ a los testículos comprometidos, con la esperanza derevertir los fenómenos isquémicos10,11.

*Jefe de Unidad de Urología, Hospital de Niños Dr. “Ricardo Gutiérrez”, Buenos Aires, Argentina.

Prof. Dr. Podestá, Miguel*;

Dr. Barros, Diego


Por el contrario, la torsión intravaginal se presentacon más frecuencia entre los 8 y 15 años de edad.1 Noobstante, un estudio que analizó 106 casos de EA trata-dos en el Hospital de Niños R. Gutiérrez, hallo una má-xima incidencia de torsión funicular entre los primerosdiez años de vida12. En estos pacientes la clínica se mani-fiesta por dolor de inicio brusco, posición elevada del tes-tículo en relación con el contralateral y signo de Prehn,propio de las epididimitis, ausente. Cabe destacar que enel estudio mencionado, el 32% de los pacientes con tor-sión funicular se presentaron a la consulta con síntomasde náuseas y vómitos12. A medida que transcurren lashoras, el diagnóstico diferencial con otras causas de EAes más difícil. Pese a la disponibilidad de métodos com-plementarios para estudiar la irrigación vascular del tes-tículo, los mismos no siempre ayudan a diferenciar enforma fehaciente la torsión de otros procesos agudosescrotales. Por ejemplo, la ecografía Doppler color enmuchas oportunidades no aporta datos concluyentespara distinguir la torsión de procesos inflamatorios epi-dídimo-testiculares.13 Hay autores que sugieren que lavisualización ecográfica del cordón rotado sobre su eje, síes un signo de valor para el diagnóstico de existencia deuna torsión.4 La gamagrafía testicular con tecnecio 99pertecnato es otro estudio complementario que puededocumentar la ausencia de vascularización del testículoen la torsión. Sin embargo, este método raramente estádisponible en la urgencia. En un análisis retrospectivo en238 casos de EA se ilustra que a medida que progresanlas horas de isquemia testicular los estudios complemen-tarios mencionados pierden sensibilidad diagnóstica yaumentan los resultados falsos negativos.2

Es importante recordar que las alteraciones morfo-lógicas que sufre el testículo varían según la duración yel grado de torsión, desde una simple congestión, a laextravasación de sangre hacia el intersticio, o al infartoanémico. Estudios experimentales en animales, demos-traron que la suspensión del aporte sanguíneo por seishoras, conlleva a la necrosis de las células germinales yde Sertoli, pero si la isquemia se prolonga por diez ho-ras, sobreviene la muerte de las células de Leydig15. Enel género humano, la torsión completa (360º), mayor de4 horas, se asocia con daño tisular de gravedad variable,si la misma se prolonga por más de 10 horas, la necro-sis es entonces significativa16. Si la oclusión vascular escompleta y supera las 24 horas, el infarto y la atrofia deltestículo son inevitables1. Sobre la base de estos datos,las dos variables que influyen en el sufrimiento del pa-rénquima testicular son por un lado, el tiempo transcu-rrido entre el inicio de la isquemia y la detorsión delcordón y por otro, la graduación de la torsión: comple-ta (360º), incompleta (180º-360º), o intermitente.

El tratamiento de la torsión es la exploración qui-rúrgica precoz y la indicamos en todo caso de un EAque motiva dudas diagnósticas. En segundo lugar, enpacientes con diagnóstico presuntivo de torsión de me-nos de 24 horas de evolución. Por último, en aquelloscasos con dolores intermitentes escrotales cuya evolu-ción es menor a las 48 horas, asociado con un testículosin signos de induración.

Respecto de la técnica quirúrgica el acceso al testí-culo puede realizarse a través de una escrototomía opor vía inguinal. En el primer caso, el abordaje es in-terescrotal. Si la torsión es reciente se detorsiona elcordón y se fija el testículo. Si luego de detorsionar eltestículo se evidencian lesiones graves, se aguarda su re-cuperación por 30 minutos, durante este tiempo es po-sible fijar el testículo contralateral. En el caso de que eltestículo no recobre su color ni su tensión, está indica-da la orquiectomía. En casos dudosos, se aconseja dejarel testículo, aun cuando la recuperación de las célulasgerminales sea remota, pero con la esperanza de salva-guardar las células de Leydig. Nosotros nos inclinamospor el abordaje inguinal, nos permite abordar el cordónespermático, corregir una hernia inguinal concomitan-te, o colocar una pinza blanda en el cordón, si se trata-ra de un tumor testicular, evitando la escrototomía. Enrelación con la oportunidad quirúrgica de realizar la or-quidopexia contralateral, la misma se puede practicaren el mismo acto quirúrgico o en forma diferida. Anuestro entender esta decisión se sustenta en las condi-ciones del testículo torsionado y en el grado de compro-miso de las cubiertas escrotales.

P R O N Ó S T I C O D E F E RT I L I D A D

Aproximadamente el 50% de varias revisiones afir-man que los pacientes que sufren una torsión testicularunilateral padecen años más tarde, problemas de fertili-dad17,18,19. El estudio del semen, en dos series indepen-dientes de pacientes que padecieron torsiones del cor-dón, determinaron valores normales en sólo el 5 al 50%de los casos18,19. Otro estudio que comparó la calidaddel semen entre pacientes que sufrieron una torsión yevolucionaron con atrofia testicular o se les practicó unaorquiectomía con pacientes que preservaron el testículo,mostraron diferencias significativas entre los dos gru-pos. El primer grupo de pacientes tuvo un número deespermatozoides menor que el segundo20. Otro dato in-teresante fue el hallazgo de 55 a 80% de biopsias testi-culares anormales en biopsias practicadas en el testículocontralateral al afectado por la rotación. Estas biopsias serealizaron en el mismo acto operatorio, al detorsionar eltestículo comprometido, sugiriendo la existencia de un

232

daño testicular primario en el testículo contralate-ral17,21. Por otro lado, Puri y colaboradores estudiaron apacientes que sufrieron una torsión antes de llegar a lapubertad, con análisis de semen, determinaciones hor-monales y de paternidad, sin hallar datos que confirmenuna alteración de la fertilidad en estos pacientes22.

Lo cierto es que a pesar de que la torsión es una afec-ción frecuente en los niños y los adolescentes, se calculaque esta afección representa menos del 1% de los hom-bres que consultan por infertilidad masculina23.

En conclusión, en pediatría todo cuadro agudo es-crotal, hasta que se demuestre lo contrario, es una tor-sión funicular y la conducta es quirúrgica de urgencia.

Para salvaguardar al testículo rotado se requiere unarápida concurrencia del paciente al centro asistencial, elpronto diagnóstico por el profesional que recibe al pa-ciente y la exploración quirúrgica precoz por parte delurólogo o el cirujano.


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Uretroplastía según técnica de Snodgrass:incisión y tubularización uretral

Snodgrass urethroplasty: tubularized encised plate

El hipospadias representa una anomalía genital frecuente en la práctica de la Uro-logía infantil. Se presenta en 8 de cada 1.000 nacimientos y el 87% se ubica en el terciodistal del pene. Debido a que esta ubicación es la más frecuente, presentamos una técni-ca descripta por Snodgrass en 1994 que permite tubulizar la uretra distal, consiguiendoubicar al meato uretral en el extremo distal del glande con un alto índice de resultadossatisfactorios.

Desde las primeras publicaciones de cirugía correctora del hipospadias, descriptaspor Heliodorus y Antyllus entre los años 100 y 200 en que se amputaba el pene distal almeato hipospádico para poder dejar la uretra en el extremo del pene, diversas técnicasquirúrgicas se han desarrollado con el objeto de corregir esta malformación con el me-nor número de cirugías posibles.

La técnica de W. Snodgrass conocida como incisión y tubulización de la placa ure-tral, utiliza la misma para la corrección del hipospadias. Para ello libera la placa uretraldel tejido peniano y realiza la sección longitudinal de la misma, permitiendo su tubu-larización con un calibre adecuado y colocando al meato uretral con eje longitudinalen el extremo del pene.

De esta manera se consigue una adecuada micción, con muy buenos resultados es-téticos y con un menor número de complicaciones.

Esta técnica es también aplicable en pacientes que han sido postectomizados o enquienes han sido sometidos a otras técnicas quirúrgicas con preservación de la placauretral que evolucionaron con un fracaso ulterior.

Dres. Ameri, C. A.;

Durán, V.


S U R G I C A L T E C H N I Q U E

✃

Servicio de Urología del Hospital Alemán,Buenos Aires, Argentina

Figura 1. Examen prequirúrgico donde se visualiza pene con meato uretral hipospádico, sin la presencia dela curvatura ventral caracteristica “chordée o cuerda” que se asocia con esta entidad.

234

Figura 2. Previa colocación de punto tractor en el glande, se colocauna sonda uretral de 6 fr. y se realiza la marcación con verde brillan-te, con dos líneas paralelas a la placa uretral que va a ser movilizadapara realizar la tubularización uretral.

Figura 3. Liberación de los bordes de la placa uretral de la piel del pe-ne, conforme a la demarcación previa.

Figura 4. Es éste el punto clave de la técnica quirúrgica, donde seincide la placa uretral, seccionando la mucosa y submucosa. Comoresultado, se convierte a la placa nativa en dos tiras de tejido que per-miten ensanchar la misma para lograr la tubulización, sin la necesi-dad del uso de otros tejidos.

Figura 5. Se realiza la sutura continua de los bordes de la misma, so-bre la sonda, con material reabsorbible monofilamento 7/0.


✃

Figura 6. Se interpone sobre el cierre de la placa uretral, un colgajo dedartos randomizado.

Figura 7. Se realiza la sutura de las alas del glande, y de la piel de pe-ne. La sonda uretral, permanece entre siete y diez días.


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236

Quiste de Uraco infectado.Presentación de caso clínico y revisión del tema.

Infected urachal cyst.A case report and subject review


C A S E R E P O R T


El uraco es una formación fibrosa que se extiende desde el ombligo hasta la cúpula ve-sical, en la grasa extraperitoneal, entre el peritoneo y la fascia transversalis, siendo un re-manente de la involución del alantoides intraembrionario. Habitualmente, la luz delalantoides se oblitera completamente, dando lugar a la formación de un cordón fibro-so, convirtiéndose así en uraco o en el ligamento umbilical medio1.

En uno de cada 5.000 nacimientos, el alantoides no se oblitera en forma completaen su involución, originando el uraco permeable congénito (fístula vesicoumbilical), oreabriéndose luego del nacimiento, originando la enfermedad adquirida que, según elsegmento permeable, dará lugar a la formación de un seno vésicoumbilical, un quistede uraco, un seno alternante o bien un divertículo uracal2,3,4,6. Por lo general, estasmalformaciones pasan desapercibidas clínicamente, pero se manifiestan como un cua-dro de dolor abdominal hipogástrico, preferentemente en la línea media, acompañadoo no de disuria, fiebre y masa palpable infraumbilical, cuando se produce alguna com-plicación de los mismos como ser una infección. Estas manifestaciones clínicas se ob-servan tanto en niños como en adultos jóvenes, con un predominio en el sexo mascu-lino de 2:1 respecto del femenino(2,3,4,5,6).

Presentamos un caso clínico correspondiente a un quiste de uraco infectado.

C A S O C L Í N I C O

Paciente masculino de 24 años de edad, consulta al Servicio de Guardia por secreciónpurulenta por ombligo. Se lo medica con cefalosporina de primera generación, condiagnóstico de onfalitis. Concurre nuevamente luego de 48 horas con intenso dolor hi-pogástrico, acompañado de fiebre (38°C), síntomas miccionales, evidenciándose alexamen físico, masa palpable en la región infraumbilical que se extiende hacia la regiónsuprapúbica.

El laboratorio indica leucocitosis (Rto. 15.300/mm3) con desviación izquierda dela fórmula; el resto de los valores son normales, incluyendo el sedimento urinario.

El cultivo de orina no muestra desarrollo bacteriano.La radiografía simple de abdomen no presenta signos patológicos.La ecografía abdominal evidencia una formación heterogénea, redondeada, com-

pleja, de aproximadamente 45 mm por 35 mm, a 15 mm de la piel por debajo del pla-no del celular subcutáneo y muscular, en contacto con la cúpula vesical, compatible conpatología de uraco persistente.

Se interpreta el cuadro como infección de quiste de uraco, y se procede a su exci-sión quirúrgica completa. Se realiza una incisión mediana umbílico-pubiana, con re-

Dres. Park, K.;

Medel, P.;

Iriarte, P. G.;

Medel, M.;

Villar, G. M.;

Costa, M. A.

División UrologíaHospital Español CentralAv. Belgrano 2975Tel.: 4959-6100Ciudad de Buenos AiresRepública Argentina.

Dr. Keun Park.Av. Pueyrredón 569 piso7. Depto. U.Tel.: 4961-7495 / 154-498-8070e-mail: [email protected]


sección del ombligo, diéresis por planos hasta llegar alplano preperitoneal, identificándose el uraco en toda suextensión con su quiste infectado. Se observa que elmismo no se comunica con la cavidad vesical, mediantela utilización de la prueba hidráulica, la cual es negativa.

Se realiza la exéresis completa del uraco junto con elquiste, sin necesidad de abordar la vejiga en este caso.Se completa el tratamiento con la administración deantimicrobianos (ceftriaxona; cultivo de secreción pre-senta desarrollo de Staphylococcus aureus). La evoluciónpostoperatoria del paciente fue satisfactoria, sin com-plicaciones. Externación hospitalaria al quinto día pos-toperatorio.

La anatomía patológica confirma el quiste de uracoinfectado.

D I S C U S I Ó N

El uraco es una estructura tubular que se desarrolla apartir de la involución del alantoides, extendiéndosedesde la pared anterior de la vejiga, hacia el ombligo,entre el peritoneo y la fascia transversalis. Su longitud va-ría entre 3 y 10 cm, con un diámetro variable entre 8 y10 mm. Consta de tres capas: 1) capa interna de epi-telio transicional con células cuboideas; 2) capa sub-mucosa de tejido conectivo; 3) capa externa de múscu-lo liso1,2,3,4.

Debido a la íntima relación del alantoides con lacloaca o futura superficie anterior vesical, y el posteriordescenso de la pelvis en el crecimiento embrionario, lle-va a aquél a la elongación y, finalmente, a la fibrosis yobliteración, evento que se lleva a cabo entre el cuarto yquinto mes de gestación (16ª semana)7,9. El ligamentomediano así formado, junto a los ligamentos umbilica-les medios, remanentes de las arterias umbilicales, sonenvueltos por una fascia, la fascia umbilicovesical, lacual se extiende caudalmente hacia la cúpula vesical,posteriormente hacia las arterias hipogástricas y ante-riormente hacia el diafragma pélvico, delimitando unespacio piramidal que limita la expansión de procesosinfecciosos o neoplásicos1,5,8.

Hammond ha descripto cuatro variantes de uraconormal en el adulto: tipo I) el uraco se oblitera y se ex-tiende desde la vejiga hasta el ombligo con una longitudaproximada de 12 cm; tipo II) se fusiona con una arte-ria umbilical extendiéndose como cordón obliteradohasta el ombligo, siendo de una longitud menor al tipoanterior (6,4 cm); tipo III) se fusiona con ambas arte-rias umbilicales, con una extensión de 5 cm, aproxima-damente; tipo IV) uraco atrofiado, termina antes de fu-sionarse con las arterias umbilicales (3 cm)8.

Las anomalías uracales se pueden clasificar en con-

génitas y adquiridas. En el uraco permeable congénito,la persistencia en la permeabilidad del uraco se traduceen pérdida de orina a partir del ombligo, o si fracasa eldescenso de la vejiga hasta la pelvis, no se produce laelongación y la fibrosis del uraco, el trayecto entre elombligo y la vejiga será más corta y ancha, lo que se ma-nifiesta como abundante pérdida de orina a través delombligo. Es lo que constituye la fístula vesicoumbilical.En la anomalía adquirida, el uraco se cierra antes delnacimiento, pero se reabre parcialmente por factores nobien dilucidados aún, dando lugar a la formación dedistintas entidades patológicas como ser: quiste de ura-co; divertículo seno umbílico-uracal; seno alternante,según la porción permeable afectada2,3,4,5,7.

Los quistes uracales involucran del 30 al 49 porciento de todas las patologías del uraco11. Son el resul-tado de la descamación y la degeneración del epitelio enel tercio inferior del uraco, adyacentes a la vejiga. Por logeneral, pasan desapercibidos, pero éstos pueden au-mentar de tamaño hasta el punto de manifestarse comouna masa palpable blanda infraumbilical y provocarsíntomas indefinidos de malestar abdominal o perium-bilical. La permeabilidad entre el uraco y la vejiga pue-de favorecer una infección bacteriana, aunque ésta pue-de llegar también por vía hematógena y/o linfática. Lospatógenos involucrados son Escherichia coli, Proteus, Bac-terioides, Staphylococcus aureus y epidermidis3,4,7,11. La in-fección del quiste de uraco se observa en los niños yadultos jóvenes, aunque se han descripto algunos casosen lactantes. Predomina en el sexo masculino en unaproporción de 2:1 respecto del femenino5,10.

El quiste de uraco infectado produce una signosin-tomatología variable que obliga al diagnóstico diferen-cial con otros cuadros pélvicos y abdominales como,por ejemplo, la apendicitis aguda, divertículo de Meckel,prostatitis aguda, enfermedad inflamatoria intestinal ypélvica, enfermedad tumoral, con manifestaciones clí-nicas tales como fiebre, dolor abdominal, disuria, dolorsuprapúbico y masa palpable suprapúbica. Puede ha-ber, asimismo, indicios de infección urinaria2,3,4.

Entre los métodos de diagnóstico favorecidos por laubicación del uraco en la pared anterior del abdomen,se deben mencionar la ecografía, la tomografía axialcomputada, útiles para evidenciar una cavidad de varia-do tamaño adyacente a la cúpula vesical; el urogramaexcretor y la cistouretrografía son útiles para demostrarpatologías asociadas como el reflujo vesicoureteral,criptorquidia, riñón único, hidronefrosis o la eventualcomunicación entre la vejiga y el uraco11.

El tratamiento de elección es la exéresis total de lalesión, incluyendo la resección del ombligo y una cistec-tomía parcial de la cúpula vesical si ésta estuviera invo-

238

lucrada, ya que puede desarrollarse adenocarcinoma enel remanente uracal si la resección fuera incompleta. Eldrenaje del absceso se considera insuficiente debido asu elevado porcentaje de reinfección que llega al 30%.Por lo cual, si se optara por esta última medida, ésta de-be ser completada en un segundo tiempo por una exé-resis total del quiste remanente. La ventaja de esta con-ducta residiría en el hecho de que permitiría una eva-luación más completa de las relaciones del absceso conla vejiga y la resolución más rápida de los procesos in-flamatorios asociados, permitiendo un procedimientoquirúrgico con menos riesgo en un segundo tiempo,pero se ha publicado una mayor incidencia de compli-caciones y recurrencias en los métodos de tratamientomás conservadores, por lo que estos datos, sumados alpotencial desarrollo de lesiones malignas en el tejido re-manente, inclinan la decisión a favor del tratamientoquirúrgico completo2,3,4,6,7,11. La técnica quirúrgicaconvencional es el abordaje mediante incisión mediana

infraumbilical, o medio hipogástrica transversal. Ac-tualmente se considera también la utilización de la ci-rugía laparoscópica como alternativa11.

Las complicaciones descriptas incluyen la peritoni-tis secundaria a la ruptura del quiste infectado hacia lacavidad peritoneal libre y, más raramente, fístulas enté-ricas por compromiso inflamatorio del intestino adya-cente2,3,4,6,7,11.

Se debe recordar la existencia de las patologías aso-ciadas al uraco y, entre ellas, la infección del quiste deuraco debe ser considerada para el diagnóstico diferen-cial habitual en un cuadro de abdomen agudo en pa-cientes pediátricos o adultos jóvenes, sospechándoseesta patología para poder llevar a cabo el correcto trata-miento del mismo. Los métodos de diagnóstico com-plementario de imágenes, tales como la ecografía y laT.A.C., son muy útiles para el diagnóstico diferencial,confirmar sospecha clínica y evidenciar relaciones conlos órganos adyacentes, permitiendo tomar medidas te-rapéuticas adecuadas, entre las cuales la antibioticotera-pia sumada a la exéresis completa de la lesión, son las deelección.


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Tumor parauretral en la mujer

Paraurethral tumor in women


C A S E R E P O R T

Sección Urodinámica y UrologíaGinecológica del Servicio deUrología del Hospital Durand. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.* Médica de planta de la DivisiónPatología del Hospital Durand.

Dres. Romano S. V.;

Chéliz G.;

Kogan D.;

De Bonis W.;

Marraco G.*;

Fredotovich N.


La Fascitis Pseudosarcomatosa (FP) es una lesión de muy rara presentación en el apa-rato urogenital (1,2,3), existiendo menos de una decena de casos publicados hasta lafecha. Fue descripta en 1955 por Konevoler, como Fibromatosis Subcutánea, es tam-bién conocida como Fascitis Nodular Proliferativa.

El término original de “subcutánea”, se dejó de lado, pues además se presenta enotras localizaciones como la fascial e intramuscular.

La importancia del conocimiento de esta entidad nosológica, radica en que puede serconfundida con un sarcoma, por su crecimiento rápido y aparentemente infiltrativo.

Lo infrecuente de esta patología y lo que es más extraño aún, su localización pa-rauretral, motiva nuestra presentación.

C A S O C L Í N I C O

Se trata de una paciente de sexo femenino, de 28 años de edad que consultó por una tu-moración en la región vulvovaginal de rápido crecimiento, de pocos meses de evolución.

Al examen físico se identifica un nódulo situado en íntima relación con la cara dor-sal de la uretra distal, parameático, de 1.5 cm de diámetro aproximadamente, cubiertode mucosa de aspecto congestivo, móvil e indoloro a la palpación y de consistencia du-ro-elástica. El tumor comprimía y deformaba la uretra sin invadirla. (Foto 1)

En la ecografía, se presentó de carácter sólido con ecogenicidad disminuida en re-lación con el tejido circundante y de límites netos con vascularización periférica en laseñal doppler.

La uretroscopia no mostró signos de compromiso luminal ni ofreció dificultad alpaso del cistoscopio.

Con diagnóstico presuntivo de tumor de partes blandas para o peri uretrales se de-cide su extirpación quirúrgica.

Bajo anestesia local y neuroleptoanestesia se abordó en forma retrotumoral por lacara dorsal de la uretra en dirección distal interesando todos los tejidos circundantes.(Foto 2)

Foto 1. Examen físico. Foto 2: Abordaje retro-tumoral

240

La extirpación fue sencilla ya que no se presentaronadherencias, comportándose como un nódulo indepen-diente. (Foto 3) No se solicitó el estudio histopatológi-co intraoperatorio de la pieza por considerar que todaterapéutica adyuvante quedaría supeditada a la estirpedefinitiva del proceso.

El protocolo anatomopatológico informó prolife-ración fusocelular sin atipía nuclear, que se dispone for-mando haces entrelazados con focos de degeneraciónmixoide. Se destaca la presencia de figuras mitóticastípicas.

Las técnicas inmunohistoquímicas revelaron nega-tividad para: vimentina, desmina, actina, CD 34 y cito-queratina; mientras el Mib-1 fue positivo en menos del10% de las células.6

Diagnóstico: Fascitis Pseudosarcomatosa. (Foto 4)Un año después, la paciente se encuentra asintomá-

tica y sin recidivas.

D I S C U S I Ó N

La FP fue descripta en diversos sitios del aparato uro-genital tales como vejiga3,4,5, próstata1,2 y uretra1.

El caso en cuestión presenta dos aspectos que me-recen especial consideración: En primer lugar, el diag-nóstico diferencial de los procesos tumorales paraure-trales y luego, el tipo histopatológico de esta entidad,que ofrece algunas dificultades para diferenciarlo de unsarcoma.

Los procesos tumorales parauretrales en la mujersuelen corresponder a formaciones “quísticas” como di-vertículo de uretra, quistes parauretrales, quistes de lasglándulas de Skene, o tumores “sólidos” como los de lauretra, vagina, y tejidos mesenquimáticos periuretrales,sean éstos benignos o malignos.

La ecografía transvaginal y la aplicación del efectodoppler permiten distinguir entre ambas categorías.

Foto 3: Nódulo independiente Foto 4: Fascitis Pseudosarcomatosa (microscopia HyE 40 X)

Respecto del aspecto histólogico de la fascitis pseu-dosarcomatosa, tal como su nombre lo sugiere, puedeplantear la duda de estar en presencia de un sarcoma,por su gran celularidad, actividad mitótica, su estromamixoide, y su rápido crecimiento.

En nuestro caso, se contempló inicialmente la posi-bilidad de que se tratara de una lesión sarcomatosa se-cundaria por las características de independencia delos tejidos circundantes, razón por la que se realizó unrastreo corporal total por TAC, que resultó negativo.Estudios minuciosos histopatológicos, demostraronque se trató de la entidad benigna, que nos ocupa.

Cabe reflexionar sobre la conducta de diferir la exé-resis extensa, “radical”, ya que hubiera resultado en unexceso terapéutico.


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Comentario de trabajos

Tratamiento de la litiasis renal con litotricia extracorpórea por ondas de choqueRassweiler, J.; Renner, C.; Chaussy, S. Eur. Urol., 39: 187-199, 2001.

Objetivo: A pesar de la extensa experiencia con el tratamiento mínimamente invasivo de la litia-sis, existen todavía diferentes visiones sobre el manejo ideal de las litiasis renales.Materiales y métodos: El análisis de la literatura incluyó a más de 14.000 pacientes. Hemos com-parado esos datos con los resultados a largo plazo obtenidos en dos centros de referencia en litia-sis en Alemania. Estos resultados han sido comparados en cuanto a la situación anatómica de losriñones, el tamaño de la litiasis, la localización y el tiempo de observación.Resultados: De acuerdo con la importancia de los fragmentos residuales luego de la ESWL, hemosdistinguido entre fragmentos clínicamente significativos y no significativos. El pasaje de las litia-sis ocurre como un proceso continuo en los 24 meses post ESWL y si no existen síntomas clínicos,cualquier procedimiento endoscópico debería ser considerado como sobretratamiento. De acuerdocon estos resultados, las tasas de pacientes libres de litiasis aumentan con el seguimiento prolon-gado. Nuevas tecnologías de ESWL han incrementado el porcentaje de fragmentos clínicamente nosignificativos.Conclusión: Consideramos a la ESWL como la primera línea de tratamiento en litiasis renal, excep-to en pacientes con litiasis mayores de 30 mm de diámetro.

C O M E N TA R I O

El objetivo del trabajo fue comparar los resultados de ESWL obtenidos en 14.000pacientes, publicados en 105 artículos, compararlos con los resultados obtenidos en 2Centros alemanes de referencia y diseñar guías para el tratamiento de la litiasis “acep-table tanto para el paciente cuanto para los urólogos”.

Veamos qué se propone:

Tratamiento de litiasis calicilares asintomáticasLa pregunta continúa siendo si litiasis no obstructivas menores de 5 mm asinto-

máticas requieren tratamiento con ESWL.Antes de la era de la ESWL el dogma urológico se oponía a remover litiasis calici-

lares no obstructivas, si bien estudios posteriores demostraron que luego de un segui-miento entre 1 y 21 años, el 68% de estos pacientes presentó infección urinaria, 51%tuvo cólico renal, 40% requirió una intervención y sólo el 16% logró un pasaje espon-táneo. Además, posteriormente, se demostró que la ESWL indicada en litiasis calici-lares no obstructivas logró 84% de pacientes libres de litiasis al año de seguimiento.Por otro lado, aproximadamente el 50% de estas litiasis desencadenarán un cólico re-nal, por ello su tratamiento, en principio, impresiona estar indicado.

Pero, por otro lado, debemos considerar que el objetivo final de todo tratamientoes lograr, en la medida de lo posible, un paciente libre de litiasis, de síntomas y preser-

242

var la función renal. Por ello, elegir el tratamiento apropiado depende del tamaño dela litiasis, su localización, su composición y la anatomía del tracto urinario, así comode las condiciones clínicas y de la edad del paciente. Consideramos que la gran mayo-ría de los pacientes con litiasis asintomáticas, menores de 5 mm, se benefician con untratamiento con ESWL. En nuestra experiencia, especialmente aquéllas que ocasio-nan signosintomatología (por ejemplo, hematuria, infección urinaria, dolor), aquéllasque aumentan de tamaño con los seguimientos, deportistas, viajantes o pilotos aéreos.

Resultado de la ESWL en litiasis mayores de 10 mm en cualquier localización renalEn relación con el tamaño litiásico coincidimos en que puede concluirse que el re-

sultado de la ESWL es satisfactorio en litiasis menores de 10 mm, independientemen-te de la localización de la litiasis. En litiasis entre 10 y 20 mm los resultados son me-nores, especialmente si se trata de litiasis del cáliz inferior. Por otro lado, litiasis mayo-res de 30 mm en cáliz inferior deberían ser tratadas, preferentemente, con nefrolitoto-mía percutánea (NLP). Una variante para estas litiasis es la terapia sandwich para dis-minuir el riesgo de sangrado, el riesgo séptico, el tiempo de permanencia de la nefros-tomía y para reducir el número de ondas de choque a aplicar.

En cuanto al tiempo de observación, resulta interesante observar que la duracióndel seguimiento (3 vs. 19 meses) no influye significativamente sobre la tasa de libre delitiasis post ESWL en litiasis calicilares, si bien muchos trabajos sugieren que hasta 24meses post ESWL se puede esperar la eliminación asintomática de fragmentos. Porello, puede concluirse que cualquier procedimiento para eliminar fragmentos asinto-máticos antes de los 24 meses post ESWL significa un sobretratamiento innecesario.

¿Cómo incide la localización de la litiasis en el resultado final de la ESWL?En relación con la localización de la litiasis las tasas de libres de litiasis (TLL) son

similares en litiasis piélicas y de cáliz superior y medio (70-90%). Pacientes con litia-sis pielocalicial o de cáliz inferior tienen TLL inferiores (57 y 69%), mayor tasa defragmentos residuales, así como mayor recurrencia litiásica. La causa principal se debeal hecho de que los fragmentos vuelven a crecer de tamaño durante el seguimiento. Espor ello que algunos grupos indican, en estos casos, NLP. Si bien con esta técnica sepueden alcanzar TLL cercanas al 85%, la mayoría de los urólogos la reservan para li-tiasis mayores de 20 mm, por su morbilidad asociada.

Recientemente, otro estudio comparativo entre ESWL y NLP realizado sobre li-tiasis de cáliz inferior entre 10 y 20 mm, mostró TLL del 29% y 86%, respectivamen-te. El motivo de la deficiente eliminación de restos litiásicos post ESWL es poco cla-ro. Se especula que la gravedad postural sería la causa. Para mejorar la eliminación delos fragmentos post ESWL se han postulado diferentes alternativas: colocar al pacien-te boca abajo, colocar un catéter ureteral o realizar una punción transcutánea con agu-ja e irrigar el cáliz inferior con solución salina durante la ESWL. Con estas alternati-vas puede alcanzarse TLL del 88%. Estudios recientes demostraron que el éxito de laESWL a su vez depende del ángulo infundíbulo-pélvico. Si éste es > de 90° o el infun-díbulo es corto y amplio garantizan el éxito en litiasis de cáliz inferior hasta 15 mm detamaño. Cabe considerar que estudios anatómicos demostraron que el ángulo infun-díbulo-pélvico es menor de 90° en el 26% de los pacientes y la longitud del infundíbu-lo es mayor de 4 mm en el 60% de los pacientes.

Con los nuevos equipos de litotricia existe la posibilidad de realizar ESWL sin anes-tesia como monoterapia, con menor morbilidad asociada, pero con la consiguiente ma-


yor incidencia de fragmentos no significativos (FNS). Debido a que menos de un terciode estos pacientes tendrán un problema clínico relacionado con estos FNS, se puedeconcluir que la NLP significa un sobretratamiento en litiasis de cáliz inferior < a 20 mm.

Como conclusión, los autores diseñaron las siguientes recomendaciones para el tra-tamiento de litiasis calicilares con anatomía normal a las que adherimos:

ESWL NLP

Litiasis < 20 mmcáliz superior primera elección ante ESWL fallidacáliz medio primera elección ante ESWL fallidacáliz inferior primera elección ante ESWL fallida

Litiasis entre 20-30 mmcáliz superior/medio primera elección ante ESWL fallidacáliz inferior si la NLP está contraindicada primera elección

Litiasis > 30 mm si la NLP está contraindicada primera elección

Divertículo calicialLitiasis > 10 mm primera elección ante ESWL fallida

(ESWL probatoria)

En resumen, la ESWL es un procedimiento seguro con menor morbilidad que laNLP. La dificultad para comparar resultados entre diferentes autores tiene básicamen-te dos problemas: la definición de tasa de libre de litiasis es poco clara (¿significa FNSo ausencia de litiasis en Rx y ecografía?) y el uso de litotritores de diferente calidad di-ficulta el análisis comparativo.

Dr. Pablo Alejandro RanitzschMédico de planta del Servicio de Urología del Hospital Alemán de Buenos Aires.

La etiología de la urolitiasis en pacientes infectados por HIVRobert Nadler y col.J. Urology 169, 175-477, 2003.

Introducción: Habitualmete se piensa que la litiasis urinaria en pacientes con HIV en tratamientocon inhibidores de proteasa está compuesta de estos mismos inhibidores. Debido a que muchospacientes infectados con HIV en tratamiento con inhibidores de proteasa que se presentaron ennuestra institución tenían litos constituídos por otras sustancias, investigamos las potencialesanomalías metabólicas subyacentes que podían causar la litogénesis.Materiales y Métodos: Revisamos retrospectivamente todos los pacientes infectados con HIV, entratamiento con inhibidores de proteasas, con cólico renal y evidencia de nefrolitiasis que se pre-sentaron en nuestra institución entre junio de 1996 y enero de 2000. Se evaluó la composición dela litiasis y cuando fue posible, las anomalías metabólicas de los pacientes en sangre y orina.

244

Resultados: Un total de 24 pacientes fueron estudiados y todos estaban o habían estado en trata-miento con inhibidores de proteasa (indinavir 14, ritonavir 3, nelfnavir 2, nop especificado 5). Delos 14 pacientes con indinavir solo 4 (28,6%) tenían litos que contenían indinavir. El resto de laslitiasis en este grupo contenían distintos porcentajes de oxalato de calcio monohidrato y dihidra-to, urato ácido amónico y ácido úrico. De los 10 pacientes que realizaron recolección de orina 24hs. para la evaluación metabólica, 8 (80%) tenían anormalidades, que incluían 5 con hipocitratu-ria, 4 con hiperoxularia, 4 con hipomagnesuria, 3 con hipercalciuria, 3 con supersaturación aumen-tada de oxalato de calcio y 2 con hiperuricosuria. También se observaron anormalidades en los ni-veles de fosfato y sodio urinario.Conclusiones: Los pacientes infectados con HIV forman diversos tipos de litiasis, las cuales sonatribuíbles problemente a las anormalidades metábolicas subyacentes más que al uso de inhibi-dores de proteasas. Una evaluación metabólica completa es necesaria en estos pacientes, comoguía en el tratamiento para prevenir episodios litiásicos futuros, sin necesidad de alterar los tra-tamientos antiretrovirales.

C O M E N TA R I O

Los inhibidores de la proteasa del HIV-1 (saquinavir, indinavir, ritonavir y nelfi-navir) forman parte del arsenal terapéutico para el tratamiento de pacientes infectadospor HIV, mediante la producción de viriones inmaduros.

Uno de los efectos adversos de la terapia con inhibidores de la proteasa es la litia-sis urinaria, primariamente comunicada con indinavir y luego con otros inhibidores dela proteasa, hecho que motiva el trabajo que comentamos.

El indinavir se absorbe rápidamente tras su administración oral y se elimina sinmodificarse por orina. Esta significativa excreción urinaria asociada con la escasa solu-bilidad de la droga parecen ser factores determinantes para la frecuente aparición decólicos renales. Los autores evaluaron a 24 pacientes HIV (+) con cólico renal o evi-dencia de urolitiasis, todos medicados con inhibidores de la proteasa como parte deltratamiento antirretroviral.

Se realizó el análisis fisicoquímico del lito en 18 pacientes: 4 estaban compuestospor indinavir, el resto correspondieron a litiasis de oxalato o fosfato cálcico y ácido úri-co en porcentaje similar a la población no infectada por el HIV. Este antirretroviralforma cristales característicos en la orina, que analizados mediante espectrofotometríainfrarroja demuestran que son de indinavir monohidratado.

El cálculo de indinavir es radiolúcido y no es identificado en las radiografías están-dares o en la tomografía computada. Si bien los autores no describen los métodos porimágenes empleados para llegar al diagnóstico de litiasis urinaria, presentan un algorit-mo diagnóstico útil para aplicar en esta población con signos y síntomas de urolitiasis.

El enfoque inicial consistió en hidratación, control del dolor y interrupción tempo-ral de la medicación, tratamiento similar al mencionado en el resto de la bibliografía.Diez pacientes requirieron instrumentación posterior, incluyendo ureteroscopia (4 pa-cientes), litotricia extracorpórea (4 pacientes), nefrolitotomía percutánea (1 paciente)y cistoscopia (1 paciente). Los autores presentan una alta tasa de tratamientos endou-rológicos (41,6%) en relación con la bibliografía (menor del 10%). En ninguno de loscasos evaluados se trató de litiasis de indinavir puro.

En este trabajo se encontró un bajo porcentaje de cólico renal asociado con litiasispor indinavir comparado con la bibliografía (cercano al 23% en algunas series).

Los autores hacen mención sobre la necesidad de evaluar metabólicamente a la to-


talidad de pacientes HIV (+) en forma profiláctica, dada la variedad de alteracionescausadas por la enfermedad o la terapia, enfoque que consideramos sería de utilidad.

Dr. Hernán Pablo CamporealeResidente de Urología

Policlínica Bancaria, Buenos Aires

Inyección en el detrusor de toxina botulínica-A: una alternativa segura en eltratamiento de niños con mielomeningocele con hiperreflexia del detrusorRiccabona M., Koen M., Schindler M., Goedele B., Pycha A., y Lusuardi LDel Departamento de Urología pediátrica, Krankenhaus Barmherzige Schwestern, Linz, Austria (RM,KM, SM, GB, LL) y del Departamento de Urología, Hospital General Bozen, Italia (PA)Journal of Urology, 171, 845-848; Febrero 2004

Objetivo: Evaluar prospectivamente la eficacia y la duración del tratamiento con toxina botulínica-A en el tratamiento de la hiperreflexia del detrusor en niños con mielomeningocele (MMC)Materiales y Métodos: Este estudio involucra 15 pacientes con MMC (10 niños, 5 niñas, promediode edad 5,8 años), todos no respondedores al tratamiento con medicación anticolinérgica oral o in-travesical y todos bajo cateterismo intermitente limpio (CIL). La evaluación pretratamiento incluyóuna evaluación videourodinámica, la evaluación de continencia y un centellograma renal con mer-captoacetiltriglicerina-3. Inyectamos 10 U/kg. hasta un máximo de 360 U de toxina botulínica-A enel detrusor en 25 a 40 lugares, preservando el trígono. El seguimiento duró entre 12 y 30 meses.Todos los niños fueron seguidos con videourodinamia, evaluando la capacidad vesical y el score decontinencia a los 3, 9, y 12 meses luego de la primera inyección. Una segunda inyección intrave-sical fue realizada luego de un año, y el seguimiento fue repetido como en el primer año.Resultados: Luego de tratar con una primera inyección el promedio del volumen reflejo aumentódesde 72,00 ± 28,12 ml a 298 ± 32,45 ml (promedio ± SD, P<0,001) La presión del detrusor má-xima disminuyó de 78,76 ± 23,14 cm. H2O a 42,76 ± 24,34 cm H2O (P<0,001). La capacidad cis-tométrica máxima aumentó desde 136,34 ± 45,71 ml a 297,02 ± 89,17 ml (P<0,001) La complian-ce del detrusor aumentó desde 18,29 ± 27,19 ml/cm H2O a 51,17 ± 38,17 ml/cm H2O (P< 0,001).De los 15 pacientes, 13 evolucionaron completamente secos con el CIL. Los restantes 2 pacientesmejoraron del score 3 a 1. Los resultados luego de 9 meses fueron similares a los obtenidos luegode 3 meses. El promedio de duración del efecto de la droga fue de 10,5 meses luego de su admi-nistración, tanto en la primera como en la segunda inyección.Conclusiones: La toxina botulínica-A es una alternativa segura en el manejo de la hiperreflexia deldetrusor en niños con MMC. Los resultados preliminares controlados con el seguimiento urodina-mico y con el score de continencia han sido prometedores.

C O M E N TA R I O

Este es un trabajo multicéntrico de tipo prospectivo, que plantea como objetivoevaluar la respuesta al tratamiento inyectable endovesical de toxina botulínica-A (TBA)en niños con hiperreflexia del detrusor secundaria a mielomeningocele (MMC), y suevolución a lo largo del tiempo.

246

La hiperreflexia del detrusor es un signo frecuente en niños con MMC, que gene-ra baja capacidad cistométrica funcional, alta presión intravesical, incontinencia de ori-na, y como complicación mayor, deterioro del árbol urinario alto. El tratamiento clási-co se basa en medicación anticolinérgica sumado al cateterismo intermitente limpio(CIL). Sin embargo, entre un 8 a un 12 % de los pacientes no responden a esta terapiao presentan importantes efectos adversos con la medicación que lleva a la suspensióndel tratamiento anticolinergico, siendo mandatoria en estos casos la enterocistoplastíaaumentativa.1

En los últimos veinte años, se utilizó la TBA para el tratamiento de diferentes pa-tologías neuromusculares. Schulte-Baukloh2, en el 2002, fue el primero en demostrar quecon la administración de TBA en niños con hiperreflexia del detrusor secundario aMMC, aumenta la capacidad cistométrica, disminuye la presión vesical, y mejora lacompliance vesical; todo esto sin hallar efectos adversos significativos en una poblaciónde 17 niños, pero con un seguimiento máximo de 4 semanas, dejando entonces abiertoel interrogante de cuál sería la evolución con el paso del tiempo de dicho procedimiento.

En el presente trabajo a partir de una precisa evaluación mediante el índice de conti-nencia y la videourodinamia realizados previo y a los 3, 9 y 12 meses, posteriores a la in-yección endoscópica de la TBA, con un seguimiento mínimo de 12 meses; sin haber per-dido del control a ninguno de sus pacientes, y sin presentar efectos adversos excepto uncaso de infección urinaria, se modificó la función vesical en el control realizado a los tresmeses aumentando el volumen reflejo ( volumen con el que se genera la primer contrac-ción no inhibida del detrusor) de 72,00 ± 28,12 ml a 298 ± 32,45 ml), disminuyendo lapresión del detrusor máxima de 78,76 ± 23,14 cm. H2O a 42,76 ± 24,34 cm H2O, y au-mentando la capacidad cistométrica máxima desde 136,34 ± 45,71 ml a 297,02 ± 89,17ml. La compliance del detrusor aumentó desde 18,29 ± 27,19 ml/cm. H2O a 51,17 ±38,17 ml/cm H2O. Y por último, mejorando el índice de continencia, 13 pacientes estáncompletamente secos, y 2 evolucionaron de estar mojados en más del 50 % de las vecesentre CIL, a mojarse sólo una vez por noche, usualmente en las horas nocturnas. Resul-tados concluyentes y concordantes con los publicados por Schulte-Baukloh.

Además, este trabajo, nos aporta dos datos reveladores:• Demostró la respuesta inmediata a luego de la administración de TBA, y la paula-

tina pérdida de respuesta en el detrusor, conforme el paso del tiempo, retornandoen un promedio de 10,5 meses a la situación inicial previa a la administración de laBTA. Si bien estos datos coinciden con los resultados publicados por Schurch3 en elaño 2000, en un estudio con una población de pacientes adultos con vejiga neuro-génica por traumatismo medular, obtiene una duración promedio de respuesta alTBA de 9 meses; tienen la particularidad de ser los primeros con una poblacióncon las características de la presente publicación.

• Luego de 12 meses de la primera inyección, retrata a los pacientes de una manerasimilar a la primera, obteniendo resultados similares a los logrados luego del pri-mer tratamiento.En la actualidad, se está empezando a conocer más sobre cierto tipo de resistencia

a la toxina botulínica, mediada por la producción de anticuerpos anti-toxina, los dife-rentes sitios de acción de cada subtipo de toxina, ya se conocen 7 subtipos, y el mayorriesgo de producirse este fenómeno luego de mayor exposición a la misma4. Para ello,se recomienda la utilización de la menor cantidad de TBA posible, la re-inyección luegode por lo menos 3 meses, y la no utilización de refuerzos entre dosis, premisas cum-plidas en el presente estudio4, 5, 6.


Para concluir, los autores afirman que este tratamiento es una opción segura, queen su casuística no observaron ningún efecto adverso; y por tanto, el tratamiento conBTA impresiona ser una nueva alternativa para el tratamiento de la hiperreflexia deldetrusor secundaria a mielodisplasias refractarias al tratamiento con medicación anti-colinérgica.


1. Hernández, R. D., Hurwitz, R. S., Foote, J. E., Zimmern, P. E. y Leach, G. E.: Nonsurgicalmanagement of threatened upper urinary tracts and incontinence in children with myelo-meningocele. J Urol, 152: 1582, 1994

2. Schulte-Baukloh, H., Michael, T., Schobert, J., Stolze, T. y Knispel, H. H.: Efficacy of bo-tulinum-a toxin in children with detrusor hyperreflexia due to myelomeningocele: prelimi-nary results. Urology, 59: 325, 2002

3. Schurch, B., Stöhrer, M., Kramer, G., Schmid, D. M., Gaul, G. y Hauri, D.: Botulinum-Atoxin for treating detrusor hyperreflexia in spinal cord injured patients: a new alternative toanticholinergic drugs? Preliminary results. J Urol, 164: 692, 2000

4. Reitz, A., Schurch, B.: Botilinum toxin type B injection for management of type A resistantneurogenic detrusor overactivity J Urol, 171: 804-805, 2004

5. Phelan, M. W., Franks, M., Somogyi, G. T., Yokoyama, T.,Fraser, M. O., Lavelle, J. P. y col.:Botulinum toxin urethral sphincter injection to restore bladder emptying in men and wo-men with voiding dysfunction. J Urol, 165: 1107, 2001

6. Pistolesi D., Selli C., Rossi B y Stampacchia G.: Botulinum toxin type B for type A resis-tant bladder spasticity. J Urol,171: 802-803,2004

Dr. Diego BarrosMédico UrólogoHospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”,Buenos Aires

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Correo de lectores

Sr. DirectorSe ha celebrado en Barcelona, del 22 al 24 de octubre pasado, el 50º Curso de Uro-

logía de la Fundación Puigvert, dirigido por el Dr. Humberto Villavicencio.Este curso ha sido el primero del Dr. Villavicencio como Director del Servicio de

Urología y ha constituido un acontecimiento científico cuyo contenido perdurará ennuestra memoria por la calidad del mismo. El curso ha reunido a casi 700 urólogos dediferentes países y ha contado con un profesorado nacional e internacional de primernivel.

El primer día del curso, inaugurado por su Directora General, la Sra. EsperanzaMartí, y el Presidente del Patronato de la Fundación Puigvert, el Sr. Antonio Puigvert,tuvimos ocasión de presenciar en directo cuatro procedimientos quirúrgicos de trata-miento del cáncer de próstata localizado. Fue muy interesante comprobar la diversidadde estas diferentes maneras de tratar un mismo problema, hecho que pone de relieveel afán de la Urología por buscar tratamientos eficaces reduciendo su morbilidad. ElDr. Katz del Columbian Presbiterian Prostate Center de Nueva York efectuó una crioabla-ción de próstata. Con control ecográfico transrectal y acceso percutáneo hizo una mag-nífica demostración de este procedimiento, aún experimental en cuanto a sus resulta-dos a largo plazo, pero que va ganando terreno en la medida en que, mediante el usode sensores de temperatura en los haces neurovasculares y recto, se controla el tama-ño y la posición de la bola de hielo, impidiendo, al mismo tiempo, dañar estas estruc-turas, evitando la disfunción eréctil que constituye el mayor inconveniente de este tra-tamiento. El uso de un catéter uretral de calentamiento hace que se reduzca el efectodel calor sobre la uretra, disminuyendo también las secuelas miccionales.

El Dr. Matthias Reuter de Stuttgart (Alemania) efectuó un procedimiento inéditopara muchos de los asistentes, realizando una RTU radical de próstata. Utilizando elsistema de baja presión mediante un trócar suprapúbico ideado por su padre, es capazde llevar a cabo una resección de la próstata, de la cápsula y de las vesículas seminales.La discusión sobre los resultados oncológicos fue de gran interés.

Sin duda, la aportación del Dr. Richard Gastón de Burdeos (Francia), fue la más va-lorada, por la excelencia, innovación y maestría en la ejecución de una técnica tan com-pleja como la prostatectomía radical laparoscópica que realizó el miércoles, cualidadesque refrendó el jueves en una cistectomía radical más Bricker laparoscópico. Realizó laprostatectomía por vía intraperitoneal, pero con abordaje inicial en el cuello vesical di-secando las vesículas seminales a través de la apertura vesical posterior. Además, efec-tuó una disección intrafascial sin abrir la fascia endopélvica, lo que le permite preser-var con gran finura quirúrgica los haces neurovasculares, todo ello en menos de doshoras.

La confirmación de la laparoscopia como realidad incuestionable vino corrobora-do por la cistectomía y derivación ileal que realizó el Dr. Gastón en tres horas y mediacon una brillantez que, para muchos de los asistentes, supuso el poder asistir a la inau-guración de una nueva era en la ejecución clínica y real de nuestra especialidad que,queramos o no, estamos obligados a aprender.

El Dr. Robert Myers, de la Clínica Mayo de Rochester (EE.UU.), realizó el mismodía una prostatectomía radical con preservación de los nervios erectores en un casocomplicado, pero que sirvió para demostrar la capacidad de la laparoscopia como ins-trumento para potenciar la cirugía en nuestra actual forma de entenderla.


Como complemento de la diversidad del tratamiento del cáncer de próstata locali-zado, el Dr. Humberto Villavicencio nos deleitó con un video sobre prostatectomía radi-cal, vía perineal de alta calidad y que fue premiado en el último Congreso de la Aso-ciación Europea de Urología.

El jueves también se tuvo la oportunidad de ver una nefrectomía de donante vivomediante laparoscopia mano-asistida ejecutada por el Dr. Del Pizzo, de Cornell Univer-sity de Nueva York, en la que se pudo ver la aportación de la mano como elemento deseguridad, de gran ayuda en este tipo de cirugía laparoscópica de alto riesgo. Seguida-mente, el Dr. Antonio Alcaraz realizó una excelente demostración de transplante renalen el contexto del programa de donante vivo que la Fundación Puigvert está poten-ciando.

Simultáneamente, el cirujano plástico británico Dr. Aivar Bracka, de Stourbridge(Inglaterra) realizó una uretroplastia peneana distal en un paciente adulto con hipos-padias multioperado que reparó con una técnica similar al Snodgrass, aumentando laplaca dorsal abierta con un injerto de mucosa bucal, compartiendo su gran experien-cia en una interesante discusión posterior.

El último día del curso estuvo dedicado a la cirugía de la incontinencia a cargo delDr. Artibani de Verona (Italia), en la que se destacó la importancia de que el urólogodedique su esfuerzo a actualizar sus conocimientos en esta importante materia. El Dr.Antonio Rosales de la Fundación Puigvert, llevó a cabo una pieloplastia laparoscópicaque contribuyó, con su perfecta ejecución, a confirmar la capacidad de este acceso ennuestra cirugía. El Dr. Carlos Miguelez, de Málaga y el Dr. J. L. Pippi Salle, de Montreal(Canadá), realizaron la parte de urología pediátrica con el tratamiento endoscópico deun reflujo y la corrección de un hipospadias, respectivamente.

En definitiva, este curso ha sido una magnífica aportación educativa de una insti-tución española y de un hombre con capacidad y visión futurista en su dirección, queaporta lo mejor de nuestra Urología y que ha constituido la “puesta de largo” de la la-paroscopia en nuestro entorno, como realidad incuestionable.

Dr. Gustavo Simón PerliAzul, Prov. Buenos Aires

XIV

Reglamento de publicaciones

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Se presentará el trabajo original acompañado de dos copias (texto, gráficos e ilustraciones cuan-do las hubiere) en diskette o CD, aclarando el formato de los mismos.

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se añadirá “y cols.”), título del trabajo en su idioma original, abreviatura de la revista se-gún patrón internacional, número del volumen, primera página y año.

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Los trabajos deberán serenviados al director del Co-mité editorial de la RevistaArgentina de Urología, Dr. Carlos Ameri.

Sociedad Argentina deUrología (SAU)Tel./fax: (5411) 4963-4336/ 4337 / 8521E-mail: [email protected]

Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 XV

• Tablas. Con su título correspondiente se incluirán separadamente, con numeración indepen-diente de las figuras y en caracteres romanos. Las tablas y gráficos también pueden enviarseen diskette, en formato Tiff con una resolución igual o superior a 300 dpi, pero adjuntando ori-ginal y dos copias en papel.

• Los casos clínicos deben presentarse en forma concisa, tendrán un máximo de 2 ó 3 ilustra-ciones y no se acompañan de un abstract inicial, guardando la siguiente estructura: Introduc-ción, Casos Clínicos, Discusión. Enviar original y copia de texto y figuras.

• Revisiones bibliográficas. El director de la Revista Argentina de Urología elige el tema de larevisión y designa a tal fin un “Editor invitado” que es el único responsable del contenido lamisma. El Editor invitado elige los autores que colaboran. Los trabajos monográficos debencumplir las normas expuestas en los puntos anteriores. Las secciones que componen una re-visión bibliográfica son: Objetivo, Material y Método, Resultados, Conclusión.

• Las publicaciones presentadas para que sea considerada su publicación que no cumplancon los requisitos explicitados anteriormente serán remitidos al autor responsable para sumodificación.

XXII

A R T Í C U L O D E R E V I S I Ó N





Indice temático y de autoresVol. 68 · Año 2003

4 Aspectos moleculares de la azoospermiaDr. Rey Valzacchi, Gastón

16 Prostatectomía radical con márgenes positivos. Su evolución y tratamientoDres. Espada, J.D.; Rozanec, J.; Hernández, A.; Nolazco, A.; Vallone, C.; Ares, J.; Salirrosas, M. ; Del Re, N.; Speranza, J.C

23 Conducta ante el informe tomográfico de quiste renal complejoDres. Santomil, F.; Visuara, A.; Albino, G.; De Battista, N.; Varea, S.; Fernández, M.

27 Reservorio urinario continente ortotópico ceco-ileal con anastomosis uretro-apendicular término-terminal (Técnica original) Dres. Scorticati, C.H.; Rodríguez, N.O.; Surur, D.M.; Lerner, M.S.; Tufiño, M.A.; Sandoval, M.A.; López, M.A.; Prokopic, J.; Mazza, O.N.

33 Mesotelioma maligno de túnica vaginal de testículo. Caso clínico y revisión de la bibliografíaDres. Palazzo, C.; Doumic, E.; Esteban, F.; Camporeale, H.; Costa, M.

38 Nefrectomía laparoscópica en donante vivo. Caso inicialDres. Statti, M.; Fernández, M.; Varea, S.; Santomil, F.; Albino, G.; Verdecchia, P.; Vázquez Avila, L.

43 Quiste de vesícula seminal con litiasisDres. Barros, D.; Castéra, R.; Herrera, M.; Medel, R.; Podestá, M.

48 Injerto de mucosa bucal en el tratamiento de la estenosis de uretra bulbarDres. Chéliz, G.M.J.; Cobreros, C.; Rey, HM.; Fredotovich, N.

63 Dolor agudo postoperatorioDr. Alejandro Haidbauer

68 Enuresis: ¿qué queda de lo clásico, qué hay de moderno?Dr. Ricardo Medel

72 Combinación de clorimipramina, imipramina y sertralina para el tratamiento de la eyaculación precoz Dres. Kusnetzoff, J. C.; Bassuk, J. ; Pino Evert; Argañaraz, F.; Busnelli, M. ; Mazza, O.

78 Controversias en el diagnóstico y tratamiento del carcinoma de peneDres. Verdecchia, P.; Santomil, F.; Fernández, M.; Albino, G.; Vázquez Avila, L.

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Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 XXIII

83 Uretroplastia con injerto de mucosa bucal en el tratamiento de la estenosis de uretra anteriorDres. Belinky, J.; Cobreros, C.; Pelecanachis, D. E.; De Bonis, W.; Kogan, D.; Rizzo, M.; Castro, F.; Rey, H. M.; Fredotovich, N.; Chéliz, G. M. J.

90 Utilidad del mapeo testicular en pacientes azoospérmicos no obstructivosDres Cohen, M.; Nastaskin, H. M.; Vázquez, J.; Mazza, O.

94 Recomendaciones para el manejo urológico del trauma pelviano y lesión del árbol urinario bajoDres. Barros D.; Chéliz, G.M.J.; De Bonis W.; García M.; Giúdice C.; Linares G.; Mazza O.N.; Virasoro R.

97 Adenocarcinoma de uracoDres. Ameri, C.; Contreras, P.; Militello, J.; Vitagliano, G.; Casas, G.

99 Percretismo placentario. Compromiso vesicalDres. Martin, F.; Corbetta, J.P.; Urday, N.; Grippo, L

103 Prostatectomía radical perineal: descripción de la técnica quirúrgicaProf. Dr. Carlos Sáenz

108 Neovejiga ileal ostómica continenteDres. Villaronga, A. R.; Koren, C. A.; Lombi, G.

125 Balanitis Xerótica ObliteranteDres. Virasoro, R.; Kahn, A. G.; Secin, F. P.

131 Alteraciones urológicas en la enfermedad de ParkinsonDres. Rabin, G. E.; Garrido G.

137 Tratamiento de la litiasis urinaria cálcica mediante litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC). Experiencia con 1.452 pacientesDres. Fredotovich, N.; Giuliani, C.; Messina, P.; Pessina, J.

143 Prostatectomía radical laparoscópica: primeros 50 casos. Nuestra propuesta técnica. Abordaje extraperitoneal.Dres. Santinelli, F.; Baldarena, C.; Madaria, M.; Mosso, F.; Davidzon, I.; Garaycoechea, M.

150 Nefrolitotomía percutánea con mínimo acceso: mini-percDres. de la Torre, C.; De Bonis, W.; Rey, H.; Fredotovich, N.

156 Cáncer de pene. Trabajo multicéntricoAsociación Argentina de Médicos Residentes de Urología. AAMRU. Trabajo multicéntrico coordinado por la Residencia de Urología del Hospital Julio C. Parrando

162 Endometriosis de uréterDres. Ameri, C.; Torsiglieri, L.; Contreras, P.; Militello, J.; Pagés, M.

166 Neurofibroma de pene en pediatría. Descripción de un casoDres. Fichera M.; Bianco L.A.; Frau M.; Perea C.





A R T Í C U L O S D ER E V I S I Ó N


C O M U N I C A C I Ó ND E C A S O S

3

XXIV

169 Traumatismos renalesDr. Signori, H. A.

176 Nefrectomía parcial con técnica de KimDr. Ameri, Carlos A.

189 Indicaciones de cistectomía en el carcinoma transicional de vejiga superficial (Ta-T1-CIS)Dr. Frattini, G.

197 Biopsia retroperitoneoscópica de tumores retroperitonealesDres. Ferraris, F.; Longo, E.; Signori. H.; Koren, C.; Lombi, G.; Villoldo, G.; Villaronga, A.

201 Prevalencia y factores de riesgo para la incontinencia urinaria femeninaDres. Palazzo, C.; Sosa, M.C.; Palazzo, F.

207 Tratamiento de los tumores testicularesAsociación Argentina de Médicos Residentes de Urología. AAMRU. Trabajo multicéntrico Coordinado por la Residencia de Urología del Complejo Policial Churruca-Visca, Buenos Aires, Argentina.

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE CÁNCER DE PRÓSTATA. MEDICINA BASADA EN

EVIDENCIA. MESA REDONDA. XXXII CONGRESO ARGENTINO DE UROLOGÍA, BUENOS AIRES, ARGENTINA

213 Decisiones basadas en la evidencia en cáncer localizado de próstataProf. Dr. Osvaldo Mazza

214 Variables del PSA en el diagnóstico del cáncer de la próstataDr. Carlos A. Ameri


218 ¿Mejora la neoadyuvancia hormonal los resultados de la prostatectomía radical?Dr. Alfredo O. Rizzi

219 Prostatectomía radical. Márgenes quirúrgicos positivosDr. José J Rozanec

222 Elevación del antígeno prostático específico post-prostatectomía radicalDr. Giúdice, Carlos

226 Azoospermia, actualización diagnóstica y terapéuticaDres. Terradas, C.; Grasso, E.; Rodríguez, M.; Brugo Olmedo, S.; Giúdice, C.; Morini, J. P.; Rey Valzachi, G.; Rivero, M.; Rosenfeld C.; Urrutia, F. (Subcomité de Fertilidad Masculina SAU).

230 Aspectos importantes del Escroto Agudo y su relación con la Torsión FunicularProf. Dr. Podestá, Miguel; Dr. Barros, Diego

233 Uretroplastía según técnica de Snodgrass: incisión y tubularización uretralDres. Ameri, C. A.; Durán, V.

236 Quiste de Uraco infectado. Presentación de caso clínico y revisión del tema.Dres. Park, K.; Medel, P.; Iriarte, P. G.; Medel, M.; Villar, G. M.; Costa, M.

239 Tumor parauretral en la mujerDres. Romano S. V.; Chéliz G.; Kogan D.; De Bonis W.; Marraco G.; Fredotovich N.

U R G E N C I A S E NU R O L O G Í A



A R T Í C U L O S D E A C T U A L I Z A C I Ó N




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Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (1) 2003 XXV

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Revista Argentina deUROLOGIA 4 - sau-net.org · Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 V 185 HISTORIA DE LA UROLOGÍA El Renacimiento y la Anatomía: a 500 años de un Tratado que