VACUNOm

EI Síndrome Respiratorio BovinoPrincipales características y tratamientoEntre las enfermedacies c^ue ^tféctan al sistema respirat<^riodel ganado vacuno, en las explotaciones cle cebt^, ciestaca ttriprc^ces^^ que es cc^nocido como Síndr^^iile llespirat^>ric^^3cwino (SRB) y que causa grandes pérclidas ea^ntímicas.

JOSE LUIS CARVAJAL RAMOS. Profesor asociado. Dpto. Producción Animal UPM.VICENTE JIMENO VINATEA. Profesor titular. Dpto. Producción Animal UPM.

I Síndrome Respiatorio Bovinoha adquirido gran importanciaen las explotaciones de cebo,debido a las circunstancias que

se dan en ellas y que favorecen su apa-rición, como son:

- Alta densidad de los animales y,

Lapresencia

delSíndrome

Respira-torio

Bovinoen el

cebaderoes causa

de gravespérdidas

económi-cas.

generalmente, un diverso origen delos mismos. Estas circunstancias propi-cian la transmisión de la enfermedad.

- Las prácticas de manejo inten-sivo llevan acarreadas un estado deestrés en los animales que produccinmunosupresión.

- Los animales más jóvenes sonlos más receptibles: los de menos deun año de edad y especialmente losde menos de seis meses. Estos anima-les, que son los explotados en el ceba-dero, por su edad no tienen bien desa-rrollado su sistema inmunitario.

La presentación del proceso en elcabadero es causa de graves pérdidaseconómicas, puesto que es altamentecontagioso y en pocas horas tendre-mos a todo un efectivo de la explota-ción contagiado y, si bien la mortali-dad suele ser baja, es muy alta la mor-bilidad. Además, en muchas ocasionesse presenta como infección subclínicaque hace que los animales eleven susíndices de conversión.

También hay que tener e q cuenta,desde un punto de vista eronómico,que la prevención del proceso aumen-tará los costes de producrión de la ex-plotación.

ETIOLOGIA

La enfermedad tiene origen multi-factorial: está causada por la acciónsinérgica de dos o más inteKrantes deuna serie de virus, microplasmas ybacterias. Se iniciaría por una infec-ción viral (agentes primarios), pudien-do haber más de una especie viralinvolucrada, y las bacterias actuaríancomo agentes secundarios de infec-ción. A esto hay que añadir diversosfactores ambientales que propician laenfermedad y, por último, la depen-dencia del estado inmunitario del ani-mal.

Agentes infecciosos

Virus

Existen más de doce tipos de virusinvolucrados en el proceso, y la fre-cuencia de unos tipos u otros cambiasegún el país, e incluso región, dondenos encontremos.

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VACUNO®

:n el cebaderoLos virus más habituales son los

siguientes:- Herpesvirus bovino tipo 1

(BHV-1): agente productor de la rino-traqueítis infecciosa bovina (IBR) ytambién de la vulvovaginitis pustularinfecciosa (VPI).

- Virus de la parainfluenza tipo 3(PI-3): es un paramixovirus, amplia-mente difundido que, la mayoría delas veces, cursa de forma latente o dasíntomas respiratorios leves.

- Virus respiratorio sincitialbovino (RSB): también u q paramixo-virus, infecta principalmente animalesjóvenes ocasionando bronquiolitis.

- Virus de la enfermedad de lasmucosas/diarrea vírica (BVD): es unpestivirus que q o tiene acción directasobre el tracto respiratorio, pero estámuy relacionado con la aparición delSRB por actuar sobre las células linfoi-des con lo que produce una inmuno-supresión que propicia las infeccionesrespiratorias.

Por lo que se refiere a la distribu-cicín de estos virus en nuestro país,con datos del año 1990 y analizados4.825 sueros de vacuno (TRO>;1WIbérica), (de los cuales el 85°^^ pertene-cen al norte de la península), seobserva una frecuencia tan elevada dePI-3 y RSB que es raro encontrar ani-males sin seropositividad. Asimismoun 50%, de los animales tiene anticuer-pos frente a IBR y se ve un aumento,respecto a encuestas de años anteriors,del porcentaje de animales positivos aBVD, lo que indica la difusión que hatenido el virus en España.

mo los virus; de cualquier manera lasPasteurellas son un componente esen-cial en el SRB.

Otras bacterias encontradas sonCnrirJeha^terium pyngenes, E.r^-l_^eriil_^ia coli.Haemophilrrs.romrucc, etc.

También se han encontrado mico-plasmas: ^^fyi oplamra bnri.c. ^1^I ^^^ r^^,lacma úi.r-pa,: Ureapl^rcmaspp..etc.

Factores ambientales

Clima del establo

- Temperatura. Los cambios brus-cos de temperatura son un factor de-terminante en la aparición de los bro-tes, que resultan más frecuentes enprimavera y otoño, esto es, cuandoocurren con más frecuencia estos cam-bios.

- Corrientes de aire.- Humedad relativa. La humedad

relativa es un factor estrechamenterelacionado con la temperatura: am-bientes demasiado húmedos o dema-siado secos son perjudiciales. Con mu-

Bacterias y micoplasmas

Se han detectado más de 20 espe-cies diferentes de bacterias, desta-cando entre todas ellas Pacteurella ^1^p.(Responsable de la Fiebre del trans-porte, Pasteurelosis neumónica bovi-na). Existe controversia entre los in-vestigadores sobre si es un agente se-cundario, como el resto de bacteriasimplicadas, o un agente primario co-

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cha humedad, el ganado soporta peorel frío. Por otro lado, ambientes muysecos favorecen la formación dc polvoen los alojamientos, contaminando elambiente; también resecan la mucosi-dad que protege la mucosa nasal y delos demás conductos respiratorios, conlo que su función protectora quedadisminuida y se favorece la apariciónde la enfermedad.

Contaminación química del aire

En los alojamientos del ganado seencuentran diversos gases que son no-civos para los animales a una determi-nada concentración: son, principal-mente, el amoníaco, el sulfuro de hi-drógeno y el dióxido de carbono. Es elamoníaco el más agresivo de todos y aconcentraciones elevadas provoca unaumento de la frecuencia respiratoria,espasmos de bronquiolos, edemas,hemorragias y rotura de alveolos pul-monares; todas estas lesiones favore-cen las infecciones del aparato respira-torio.

Loscambiosbruscos detempe-ratura sonun factordetermi-nante en laapariciónde losbrotes deSRB.

33

VACUNO®

Contaminación biológica del aire

Se refiere a la presencia de microor-ganismos en el aire de los alojamien-tos.

En diversos trabajos realizados enFrancia (Hernández Benedí, 1986), seobservaron los siguientes hechos:

- La suspensión en el aire de bac-terias era mil veces mayor en el inte-rior de un establo de cría de ternerosque en el exterior a temperatura am-biente de 15° C.

- La concentración de gérmenespor metro cúbico variaba según el tipode ventilación: las cantidades menorescorrespondían a explotaciones conventilación forzada, en las que habíamejor renovación del aire del establo(el número de gérmenes fue siempreinferior a 20.000/mj); en cambio, enlas de ventilación estática la cantidadde gérmenes por mj osciló entre23.000 y 61.000 según dispusieran decama o no, comprobando que el mi-crobismo era mayor en establos concama.

Contaminación física del aire

La producción de particulas de pol-vo que permanecen en suspensión enel aire tiene lugar principalmente aldistribuir paja empleada como cama ytambién con la administración de ali-mentos secos como henos y concen-trados en forma de harina. Estas partí-culas son irritantes y son un vehículode soporte de microorganismos, conlo cual favorecen la presentación deprocesos respiratorios.

Estado inmunitario del animal

Está ralacionado con la edad y consituaciones supresoras de la inmuni-dad, como el estrés y la presencia deparásitos.

Edad

El SRB afecta principalmente a ani-males jóvenes, menores de un año deedad: especialmente entre los 2 y 6

Las situaciones de manejo que provoquen estrés en los animales van a deprimirsu respuesta inmunitaria.

meses, a partir de los 2 meses, los ter-neros pierden la inmunidad pasivaque le proporcionó el calostro y elpoco desarrollo del sistema inmunita-rio a estas edades es un factor predis-ponente para la aparición de la enfer-medad.

Estrés

Todas las situaciones de manejoque provoquen estrés en los animalesvan a deprimir la respuesta inmunita-ria del animal. Los terneros de cebosoportan las siguientes situaciones:transporte de los animales al cebadero,formación de los lotes en el cebadero,competencia por conseguir la comida,hacinamiento, inadecuadas condicio-nes ambientales (a las que antes nosreferimos), cambios bruscos de ali-mentación, etc.

Parasitosis

Las parasitosis son una causa de in-munosupresión en los animales: ani-males parasitados serán más propensosa la enfermedad.

EPIZOOTIOLOGIA

Como son los virus los agentes pri-marios del proceso, se hace más hinca-pié en la epizootiología de estos queen la de bacterias y micoplasmas queactúan de secundarios.

En general, los virus que intervie-nen en el proceso tienen mayor afini-dad por el ganado joven, afectando altracto respiratorio. En los terneros va aaparecer la enfermedad a través deunos pocos portadores: el paso delvirus por distintos animales dentro deuna misma colectividad hace queaumente su virulencia, de ahí que elproceso es más frecuente en explota-ciones con gran número de animales,como son los cebaderos.

La difusión del virus tiene lugar através de secreciones respiratorias yoculares, por contacto directo con ani-males enfermos; también hay animalescon infección latente que difunden laenfermedad o la sufren en sí mismospor reactivación de la infección anteuna bajada de defensas (estrés).

La morbilidad es muy alta: 80-90°^,,puede llegar al 100%, y la mortalidad

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vACUNo®

es baja: entre un 2 y un 5°0, a no serque haya complicaciones, situación enque puede Ilegar hasta un 25°0.

PATOGENIA

Los virus respiratorios son capacesde producir una neumonía que puedeser subclínica, leve, grave y mortal.

Una vez que se ha producido laneumonía viral, puede haber una inva-sión secundaria bacteriana y el tipo deneumonía variará en función del tipode bacteria responsable.

Los virus destruyen los cilios de lamucosa bronquial y también son res-ponsables de una posible reducciónde la resistencia de las membranasmucosas: ambas acciones propician laposible infección secundaria bacteria-na (gráfico 1).

SINTOMATOLOGIA

El cuadro clínico es muy similarcon independencia del tipo de viruscausante. Existen una serie de sínto-mas de tipo respiratorio y otros del es-tado general del animal.

- Respiratorios: Flujo nasal, tos,polipnea, disnea, ruidos respiratoriosroncos y fuertes.

a0.5

39.5

38.5

Gráfico 1.

- Estado general: Fiebre elevada(40-41° C^, anorexia, lomo ligeramenteencorvado.

- Otros síntomas son conjuntivi-tis, hipersalivación.

Con la aparición de los primerosenfermos, se muestra otro de los sín-tomas del SRB: la gran contagiosidaddel proceso. En 24-48 horas tenemos atodo un efectivo contagiado. Ya he-mos dicho en la epizootiología que lamorbilidad es muy elevada.

Cuando hay infección secundariabacteriana, los síntomas se intensifi-

can.La enfermedad puede durar de una

a tres semanas, mostrando menos du-ración si las medidas higiénicas y tera-péuticas son adecuadas. A veces hayrecaídas bruscas.

Siempre se acompaña el SRB de unretraso en el desarrollo de los anima-les.

LESIONES

Si la infección es sólo viral, se ob-servan las siguientes lesiones: rinitis,traqueítis, bronquitis y bronquiolitiscon peribronquitis; acompañadas deenfisema pulmonar, principalmente enlos lóbulos apicales y en menor gradoen los cardíacos.

En la neumonía por virus respirato-rio sincitial hay neumonía intersticialy enfisema intersticial. Los gangliosbronquiales y mediastínicos estántumefactos.

Las lesiones son siempre bilatera-les.

Cuando ha ocurrido una infecciónbacteriana, las lesiones van a variar se-gún el tipo de bacteria implicada. Pas-teurella multncid^z provoca hepatizacióndel pulmón con pleuritis fibrinosa;estreptococos y Coryneha^-te^rirrm (^yogen^^ocasionan procesos purulentos ycaseosos.

TRATAMIENTO

Frente a los virus no existe trata-miento, lo que se realiza es un trata-miento frente a bacterias y micoplas-mas que son los agentes susceptibles alos fármacos y que, como agentessecundarios, son los que agravan laenfermedad.

Se utilizan quimoterápicos o anti-bióticos de muy amplio espectro deacción, puesto que pueden intervenirmuchos tipos de bacterias además demicoplasmas:

- Quimioterápicos: Sulfamidas,Trimetropim.

- Antibióticos: Tetraciclinas, Clo-

Penodo de t" acaon Fase de 2" acc^o inlecaon bacter^ana secundar^a

mCUbaC^On v^ral recuperac^ón v^ra^

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0

0

alta de apetito^igero lacrimeo

Neumoniay secreciAn

pescarga nasal muco-purulentanasal acuosa Muerte

. n c c ^ e .n .. t2 ..t ... ... .... ... .... n., ... ..^ ..^Q 9 3 t5 tÓ t%

M U N DO GANADERO 1994/7-8 35

VACUNO^ ^ ^ ^

ranfenicol, Penicilina-Estreptomicina,Eritromicina.

Se recomienda la vía parenteral enel tratamiento, intramuscular o intra-venosa.

Muchas veces, por los problemasde manejo que supondría, al estarafectado gran número de animales, seutiliza la vía oral añadiendo los medi-camentos en el agua de bebida o en elpienso: sobre este aspecto no hay queolvidar que los animales enfermos tie-nen anorexia con lo que apenas tomanalimento, lo que supone que no to-men la dosis de medicamento sufi-ciente. F,s más correcto, por tanto,añadirlos al agua de bebida. Precisa-mente, los animales con fiebre tienenmás sed que de costumbre.

El tratamiento debe durar de 3 a 5días como mínimo para evitar recidi-vas, que si aparecen, tardan muchotiempo en recuperar.

De todas formas, por ser una enfer-medad multifactorial, los resultadosdel tratamiento son variables; además,el tratamiento de muchos animales enuna explotación grande tiene proble-mas incluso desde el punto de vistaeconómico por lo costoso del mismo.Lo más importante para controlar laenfermedad es la profilaxis.

PROFILAXIS

En la prevención de la enfermedadhay que tener en cuenta el origenmultifactorial del proceso: hay que eli-minar en lo posible todos los factoresambientales desfavorables con un ma-nejo adecuado (medidas higiénicas) y,además, hay que tener en cuenta queexisten en el mercado v,>runas contra

I^^s virus causantes de la infección pri-maria.

Medidas higiénicas

Hay que empezar a prevenir desdeel mismo momento en que se eligenlos terneros para el cebadero, General-mente, los cebaderos se abastecen deganado de distintas procedencias.Unos pueden venir de explotacionescontaminadas y otros no, siempre espeligroso mezclar distintos lotes.

Por el mismo motivo, no se debenjuntar animales recién llegados con losque ya están en la explotación. Esimportante realizar una cuarentena(3-4 semanas^ de los animales recién]legados a la explotación en unidadesestabulares completamente separadasdel resto para evitar contagios. Poresta misma razón, es mejor comprarterneros en una finca o explotación yllevarlos directamente al cebadero quecomprarlos en mercados o casas detratantes donde van a tener contactocon otros animales y corren riesgo decontagio.

El transporte de los animales hastael cebadero también debe ser ade-cuado, un transporte en malas condi-ciones puede desencadenar el proceso(Fiebre del Transporte). Hay que usarsiempre vehículos acondicionados pa-ra el transporte de ganado y con con-ductores experimentados para que losanimales sufran lo mínimo posible enel viaje. Todavía se ven transportes deanimales aprovechando camiones bas-culantes con conductores sin expe-riencia en este tipo de portes, lo quecrea situaciones de estrés en los ani-males que propician la aparición delSíndrome.

Una vez en el cebadero hay que

crear las condiciones óptimas en losalojamientos para evitar todas las cau-sas ambientales predisponentes queexpusimos en la etiología. Tratar demantener una temperatura lo másconstante posible, evitando los cam-bios bruscos de temperatura, evitarcorrientes de aire, una humedad am-biental adecuada, evitar acúmulos ex-cesivos de gases nocivos. Todo esto selogra si hay una ventilación correctade los locales.

La concentración de animales debede ser adecuada: el hacinamiento ex-cesivo es causa de estrés en los anima-les y facilita la propagación de virus ybacterias de unos animales a otros;también provoca mayor concentrariónde gases nocivos.

F,s aconsejable realizar producciónescalonada, haciendo lotes de anima-les por edades y evitando el contactoentre los diversos lotes.

Se debe utilizar el sistema todofuera-todo dentro, llevando a cabo lalimpieza y desinfección de las unida-des del establo cuando están vacíasantes de meter un nuevo lote.

Si se usa la paja como cama en laexplotación, debe hacerse un manejoadecuado de estas camas para evitarproblemas de contaminación ambien-tal microbiana, de partículas de polvoy de gases tóxicos. La incorporaciónperiódica de superfosfato de cal a lascamas contribuye a que disminuyanlas fermentaciones microbianas quctienen lugar en la masa formada porpaja y deyecciones, reduciéndose eldesprendimiento de amoníaco al airc.

F.n explotaciones con suelo empa-rrillado, cuando se va a extraer elestiércol se desprenden gran cantidadde gases nocivos por lo que es aconse-jable sacar los animales del lugar.

Concentración mázima de gases nocivosVACUNO Temperatura Humedad en el aire Ventilación

edad, peso o estadode los animales

o C relativa% NH3 SHz COZ Caudal (m3/h/100 kg p. v.) Velocidad del

ppm ppm ppm Verano Invierno aire (1) m/s

Terneros- Menores de 1 mes 18-20 60-80 100 20 3.500 100-150 25-30 0,2- De 1 a 3 meses 15-18 60-80 » » » » » 0,2-O,a- De 3 a 12 meses 10-17 60-80 » » » » » 0,2-0, ^

Animales en cebo 8-16 60-80 » » » » » 0,2-0,'.

(t) Cifras menores en invierno, mayores en verano. (Hernández Benedí, 1986^.

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La calidad de la lecheempieza en

la explotación vacuna

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VACUNOm

Hay que evitar que se forme grancantidad de polvo al distribuir los ali-mentos pajas o henos y el concen-trado si se presenta en forma de hari-na.

iJna buena revisión diaria de losanimales por parte del personalencargado es muy importante, puestoque en cuanto se detecta un animalcon los primeros síntomas (tristeza,abatimiento, falta de apetito, etc.)hay que separarlo del resto del grupoy Ilevarlo a un local de la explotacion

Unhacinamiento

excesivofacilita la

propagaciónde virus y

bacterias deunos

animales aotros,

provocandotambién

mayorconcentra-

ciónde gasesnocivos.

sal. Por llevar virus vivos, estos van aproliferar a nivel de la mucosa de lasvías respiratorias, que es la vía deentrada de los mismos. La vacunainduce a la formación de inmunidadlocal que impedirá la posteriorentrada de virus. Induce a la forma-ción de anticuerpos locales: la inmu-noglobulina A(IgA) es la predomi-nante a nivel de la secreción externade la mucosa respiratoria; otras inmu-no^lobulinas que se observan sonIgM e IgG. También induce una res-

revertir a la virulencia y no intro-ducimos virus vivo en la explota-ción.

Las vacunas muertas se utilizan porvía parenteral (intramuscular) y danuna respuesta inmune de tipo sisté-mico, que es un conjunto de reaccio-nes humorales y celulares que tienccomo finalidad la destrucción del vi-rus y/o de las células infectadas. La in-munidad humoral viene mediada porla producción a q ivel sistémico de II;Me IgG principalmente. También hayuna inmunidad de base celular a cargode linfocitos citotóxicos, macrófagos,etc.

Se dispone, en ambos tipos, de va-cunas polivalentes: es decir, con va-rios virus (los principales: IBR, PI-3,DVB, RSB). Con una sola dosis varu-namos contra todos estos virus, conlo que nos facilita el manejo al notener que vacunar varias veces losanimales. Incluso hay al^una vacunaque combina estos virus con bacte-rina de Pasteurella, una de las bacte-rias más importantes del proceso.

En general, se recomienda vacunara los terneros a la llegada al cebadero.Los animales vacunados antcs de los Cmeses de edad deben ser revacunadosa los 6 meses, y siempre se debe reva-cunar a las 2-3 semanas en las primo-vacunariones. n

destinado a enfermería, que esté ais-lado; así evitaremos una contamina-ción masiva de gérmenes en el am-biente procedente del animal enfer-mo (cuadro I).

Vacunación

En el mercado se encuentran vacu-nas con diversas combinaciones de losvirus que son causantes de SRB. Exis-ten dos tipos de vacunas: vivas, con vi-rus atenuados, e inactivadas, con virusmuertos.

Las vacunas atenuadas (termosen-sibles, no se multiplican por encimade 39° C y no proliferan en órganosinternos) se utilizan por vía intrana-

puesta de tipo celular local a cargode linfocitos T.

Las vacunas vivas tienen el riesgode poder provocar la enfermedad, nose deben de usar en animales en con-diciones de estrés ni en animales yaenfermos en los que pasa desaperci-bida la enfermedad, pues la vacunaagravaría el proceso. Otro riesgo de lasvacunas vivas es la presencia posiblede virus ligeramente atenuados o lainclusión inadvertida de virus viru-lento.

Las vacunas muertas o inactivadastienen la ventaja de que se puedenutilizar en cualquier momento, inde-pendientemente del estado del ani-mal. El virus muerto no es capaz deproducir la enfermedad, no puede

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CoPn^., S. A. Informe técnico: fa Srr^clromr re^/^i-

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