ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY PEER REVIEWED JOURNAL · ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY PEER REVIEWED JOURNAL ... Late breaking news în neurology ... 19.00 Simpozioane ştiinţiﬁ

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY PEER REVIEWED JOURNAL

Revista Română de NeurologieVolume XI, Supplement 1, 2012

ISSN 1843-8148 | eISSN 2069-6094CNCSIS Code 768

CNCSIS Category B+

Editor-in-chiefOvidiu Alexandru BAJENARU

Executive EditorBogdan Ovidiu POPESCU

Associate EditorMihai-Cristian POPESCU

EDITORIAL BOARDNatan BORNSTEIN – Tel-Aviv, Israel

Angelo BULBOACA – Cluj-Napoca, RomaniaIoan BURAGA – Bucharest, Romania

Ana CAMPEANU – Bucharest, RomaniaNicolae CARCIUMARU – Constanta, Romania

Vivian DRORY – Tel-Aviv, IsraelJelena DRULOVIC – Belgrade, Serbia

Constantin DUMITRU – Bucharest, RomaniaFranz GERSTENBRAND – Vienna, Austria

Wolfgang GRISOL D – Vienna, AustriaCarolina IONETE – Worcester, USA

Pavel KALVACH – Prague, Czech RepublicAmos KORCZYN – Tel-Aviv, Israel

Vladimir KOSTIC – Belgrade, SerbiaIoan MARGINEAN – Cluj-Napoca, Romania

Ioannis MILONAS – GreeceDafi n FIOR MURESANU – Cluj-Napoca, Romania

Andrei NISTORESCU – Bucharest, RomaniaCristina PANEA – Bucharest, RomaniaIon PASCU – Targu-Mures, Romania

Lacramioara PERJU-DUMBRAVA – Cluj-Napoca, RomaniaZvezdan PIRTOSEK – Ljubljana, Slovenia

Constantin POPA – Bucharest, RomaniaCristian DINU POPESCU – Iasi, Romania

Maja RELJA – Zagreb, CroatiaAksel SIVA – Istanbul, Turkey

Alexandru SERBANESCU – Bucharest, RomaniaMihaela SIMU – Timisoara, Romania

Felicia STEFANACHE – Iasi, RomaniaMarina TICMEANU – Bucharest, Romania

Cristina TIU – Bucharest, RomaniaEmil TOESCU – Birmingham, UKLaszlo VECSEI – Szeged, Hungary

Cornelia ZAHARIA – Craiova, Romania

Romanian Journal of Neurology (Ro J Neurol) is the offi cial magazine of the Romanian Neurology Society.

Contact persons:Prof. Ovidiu BAJENARU, MD, PhD

Assist. Prof. Bogdan O. POPESCU, MD, PhD

Address:ROMANIAN SOCIETY OF NEUROLOGY

169 Splaiul Independentei, District 5,Fax: 021 312 81 02, Bucharest, Romania

AMALTEA Medical Publishing HousePublishers: M.C. Popescu, MD

Cristian Carstoiu, MDExecutive Director: George Stanca

Editor: Dorina OpreaPrepress: AMALTEA TehnoPlus

Art Editor: Petronella AndreiDTP: Gabriela Capitanescu

Distribution: Mihaela Stanca______________

SUBSCRIPTIONS: [email protected] SUBMISSIONS: [email protected]

www.amaltea.ro

PRINT:EMPIRE Print – Bucharest

Phone: 0742 155 509; e-mail: offi [email protected]

The magazine has a high level of scientifi c content and it is addressed • foremost to neurologists, but also to those who study and want to fi nd out the updates in this complex domain. Romanian Journal of Neurology includes editorials, general papers, novelties, case reports which en-rich the experience of doctors interested in this domain, presenting both common neurological disorders, and diseases as Parkinson or epilepsy, including their pathogenesis and treatment methods.The Editorial Board brings together countrywide personalities, that • contribute to maintaining this magazine to the highest medical standards, both Romanian and international.So far, • Romanian Journal of Neurology is listed on the internation-al data-bases of EMBASE, EBSCO, Scirius, GetCITED, WAME, OmniMedicalSearch, and in the future is to be registered in the medi-cal data-bases of Medline, Scopus, HighWire Press Standford, MedSci Communications, Medical-Journals, etc.

Subsequent to the CNCSIS accreditation, the publication has been included in a superior category, B+, being internationally accredited.

B+ ACCREDITATIONCNCSIS

Al X-lea Congres al Societăţii de Neurologie din România

PROGRAM

ABSTRACTS

Bucureşti, 16-19 mai 2012

BOARD OF THE ROMANIAN SOCIETY OF NEUROLOGY

(ORGANIZING COMMITTEE OF THE 10th CONGRESS OF THE

ROMANIAN SOCIETY OF NEUROLOGY)

President:Ovidiu Bajenaru, MD, PhD

Honorary President:Alexandru Serbanescu, MD, PhD

Vicepresidents:Ioan Marginean, MD, PhDCristian Popescu, MD, PhD

Mihaela Simu, MD, PhD

General Secretary:Bogdan O. Popescu, MD, PhD

Treasurer:Adina Roceanu, MD, PhD

Scientifi c Committee:Rodica Balasa, MD, PhDIoan Buraga, MD, PhD

Ana Campeanu, MD, PhDDafi n F. Muresanu, MD, PhD

Cristina Panea, MD, PhD

Lacramioara Perju-Dumbrava, MD, PhDConstantin Popa, MD, PhD

Cristina Tiu, MD, PhDMarina Ticmeanu, MD, PhDCornelia Zaharia, MD, PhD

Local Organizing Committee:Florina Antochi, MD, PhDIoana Mindruta, MD, PhD

Mihai Vasile, MD, PhDMaria Nitoi

Contents

PROGRAM OF THE 10th CONGRESS OF THE ROMANIAN SOCIETY OF NEUROLOGY _____________________________________7

ORAL COMMUNICATIONS ________________________________________________________11

„Gheorghe Marinescu“ Honorary Lecture _______________________________________________11Multiple sclerosis __________________________________________________________________11Neurological alterations in metabolic, toxic and defi ciency disorders ________________________22Joint Symposium of Romanian Brain Council and Romanian Society of Neurology ______________23Late breaking news în neurology _____________________________________________________24Symposium of the Romanian Society of Electrodiagnostic Neurophysiology (ASNER) ___________25

POSTER COMMUNICATIONS ______________________________________________________26

Multiple sclerosis __________________________________________________________________26Neurological alterations in metabolic, toxic and defi ciency disorders _________________________37Varia ___________________________________________________________________________48

INDEX OF AUTHORS _______________________________________________________________59

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012 7

AL X-LEA CONGRES AL SOCIETĂŢII DE NEUROLOGIE DIN ROMÂNIA

BUCUREŞTI, 16-19 MAI 2012

PROGRAMUL ŞTIINŢIFIC

Miercuri, 16.05.2012

08.00 - 13.00 Curs satelit: Actualităţi în neuropatii periferice – Sala BucureştiModeratori: Prof. Dr. O. Băjenaru, Prof. Dr. C.D. Popescu

08.00 – 08.20 O. Băjenaru – Deschidere curs

08.20 – 08.50 M. Simu – Actualităţi în neuropatia diabetică

08.50 – 09.20 A. Ene – Diagnostic diferenţial al mononeuropatiei multiplex

09.20 – 09.50 I. Mîndruţă – Neuropatii cronice infl amatorii

09.50 – 10.20 C. Panea – Abordarea modernă a poliradiculonevritelor acute

10.20 – 10.30 Întrebări şi discuţii

10.30 – 11.00 Pauză de cafea

11.00 – 11.30 O. Băjenaru – Neuropatii infecţioase

11.30 – 12.00 C.D. Popescu – Durerea în neuropatiile periferice

12.00 – 12.30 I. Mărginean – Diagnosticul diferenţial al neuropatiilor ereditare

12.30 – 13.00 T. Lupescu – Neuropatii cronice la vârstnici

13.00 – 13.10 Întrebări şi discuţii

13.10 – 13.30 Evaluare

12.00 Deschiderea Secretariatului Congresului – înscrierea participanţilor

14.30 – 19.00 Simpozioane ştiinţifi ce satelit – Sala Bucureşti

14.30 – 16.00 Simpozion ştiinţifi c – Terapii moderne în scleroza multiplă (I)

16.15 – 17.45 Simpozion ştiinţifi c – Terapii moderne în scleroza multiplă (II)

18.00 – 19.30 Simpozion ştiinţifi c – Terapii moderne în scleroza multiplă (III)

20.00 Cocteil de deschidere a Congresului

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 20128

Joi, 17.05.2012

08.30 – 09.00 Deschiderea ofi cială a Congresului – Sala Bucureşti09.00 – 10.00 Conferinţa de onoare „Gheorghe Marinescu“ – G. Comi (Milano, Italia) – Individualized treatment in multiple sclerosis – Sala BucureştiModeratori: Prof. Dr. O. Băjenaru, Prof. Dr. C.D. Popescu


10.15 – 13.45 Scleroza multiplă– comunicări orale în plen (I) – Sala BucureştiModeratori: Conf. Dr. C. Tiu, Conf. Dr. R. Bălaşa 10.15 – 10.45 O. Băjenaru – Terapii actuale şi de viitor în scleroza multiplă 10.45 – 11.05 R. Bălaşa, Z. Bajko, I. Pascu – Titrul seric al IL-17 contribuie la răspunsurile heterogene ale pacienţilor cu scleroză multiplă la terapia cu interferon beta 11.05 – 11.25 C. Ionete – Rolul depleţiei de celule B în scleroza multiplă 11.25 – 11.45 M.I. Popa, G.L. Popa – Boala Lyme, etiologie, difi cultăţi în diagnostic, metode de prevenire şi control – diagnostic diferenţial cu scleroza multiplă 11.45 – 12.05 C.D. Popescu, O. Bolbocean, B. Ignat – Modifi cările potenţialului evocat motor şi a timpului de conducere motorie centrală în puseu la pacienţii cu scleroză multiplă 12.05 – 12.25 R. Tănăsescu – Imunitatea gastrointestinală şi scleroza multiplă: o relaţie de „dragoste şi ură“ cu implicaţii potenţiale terapeutice 12.25 – 12.45 M. Ţicmeanu – Fenomenele paroxistice ca expresie clinică a sclerozei multiple 12.45 – 13.05 C. Tiu, C. Găvan, E. Teracoasa, A. Poalelungi, O.A. Băjenaru – Particularităţi clinice ale pacienţilor cu scleroză multiplă trataţi cu Natalizumab – experienţa noastră 13.05 – 13.25 S. Petrescu – Evaluarea nervului optic identifi că biomarkeri ai patologiei axonale în scleroza multiplă 13.25 – 13.45 I.D. Cuciureanu – Bariera hematoencefalică în scleroza multiplă – noi implicaţii terapeutice13.45 – 14.30 Pauză de prânz

14.30 – 16.00 Simpozioane paralele: Simpozion ştiinţifi c – Tratamentul imunomodulator şi profi lactic în scleroza multiplă – Sala Bucureşti Simpozion ştiinţifi c – Forme farmaceutice inovative în terapia bolilor neurologice – Sala Roma 16.15 – 17.45 Simpozioane paralele: Simpozion ştiinţifi c – Terapii noi în boala Parkinson avansată – Sala Bucureşti Simpozion ştiinţifi c – Terapii actuale în demenţe – Sala Roma

18.00 – 19.30 Simpozioane paralele: Simpozion ştiinţifi c – Terapia complexă a bolilor vasculare cerebrale (I) – Sala Bucureşti Simpozion ştiinţifi c – Terapia complexă a bolilor vasculare cerebrale (II) – Sala Roma


Vineri, 18.05.2012

08.30 – 09.10 Manifestări neurologice în boli metabolice, toxice şi carenţiale – comunicări orale în plen (I) – Sala BucureştiModeratori: Prof. M. Simu, Conf. I.D. Cuciureanu 08.30 – 08.50 I.M. Cojocaru, M. Alexianu, V. Şapira, G. Socoliuc, C. Herţea, A. Ionescu – Lupus eritematos sistemic, granulomatoză Wegener, sarcoidoză sau boală metabolică cu complicaţii neurologice? Consideraţii asupra unui caz cu glicosfi ngolipoidoză 08.50 – 09.10 I. Buraga, I. Davidescu, G. Mihăilescu, S. Nica – Encefalopatia uremică – o provocare diagnostică şi terapeutică

09.10 – 11.40 Simpozion comun Consiliul Român al Creierului – Societatea de Neurologie din România – Sala Bucureşti 09.10 – 09.20 M. Dorobanţu – Societatea Română de Hipertensiune (invitat special) 09.20 – 10.00 W. Grisold (Viena, Austria) – Cancer in and around the brain 10.00 – 10.20 C. Tiu – Accidentul vascular cerebral – problemă majoră de sănătate în România 10.20 – 10.40 C. Tudose – Memoria episodică, memoria de lucru şi memoria semantică – defi niţii şi semnifi caţii clinice 10.40 – 11.00 L. Spiru – Medicina preventivă, predictivă, personalizată în abordarea timpurie diagnostică a Defi citului Cognitiv Lejer 11.00 – 11.20 D. Craiu – Tratamentul epilepsiei la adolescenţă şi tranziţia către vârsta adultă 11.20 – 11.40 L. Zăgrean – Neuroştiinţele în Societatea Bazată pe Cunoaştere


12.00 – 13.00 Scleroza multiplă – comunicări orale în plen (II) – Sala BucureştiModeratori: Prof. C. Zaharia, Conf. C. Panea 12.00 – 12.30 O. Bolbocean, V. Bohotin, B. Ignat, C.D. Popescu – Anomaliile conducerii transcaloase la pacienţii cu scleroză multiplă 12.30 – 13.00 C.D. Popescu, M. Cosmulescu – Un nou parametru al evoluţiei sclerozei multiple. Factorul de multiplicare şi relaţia sa cu scorul EDSS

13.00 – 14.00 Masă de prânz

14.00 – 15.30 Simpozioane paralele: Simpozion ştiinţifi c – Terapia de modifi care a evoluţiei bolii Parkinson – Sala Bucureşti Simpozion ştiinţifi c – Noi strategii antitrombotice în prevenţia accidentelor vasculare cerebrale – Sala Roma15.45 – 17.15 Simpozioane paralele: Simpozion ştiinţifi c – Noi strategii terapeutice în epilepsie (I) – Sala Bucureşti Simpozion ştiinţifi c – Strategii neuroprotectoare potenţiale în afecţiunile neurologice – Sala Roma17.30 – 19.00 Simpozioane paralele: Simpozion ştiinţifi c – Noi strategii terapeutice în epilepsie (II) – Sala Bucureşti Simpozion ştiinţifi c – Noi orizonturi în protecţia cardio- şi cerebro-vasculară – Sala Roma

19.00 – 20.00 Adunarea Generală SNR – Sala Bucureşti


Sâmbătă, 19.05.2012

09.00 – 10.40 Noutăţi de ultimă oră în neurologie – comunicări orale în plen (D.F. Mureşanu, A. Stan, O. Băjenaru, I. Mîndruţă) – Sala BucureştiModeratori: Prof. A. Câmpeanu, Conf. I. Buraga 10.40 – 11.00 Pauză de cafea

11.00 – 14.00 Simpozion ASNER (Asoc. Societatea de Neurofi ziologie Electrodiagnostică din România)Moderatori: Dr. T. Lupescu, Dr. M. Moldovan 11.00 – 12.00 F. Amzica (Montreal, Canada) – Rolul proteinelor Kir 4.1 în scleroza multiplă şi epilepsie 12.00 – 12.30 I. Mîndruţă, J. Ciurea, A. Barborică – Electroencefalografi a intracraniană stereotactică ca metodă de evaluare prechirugicală în epilepsie. Prezentare de caz 12.30 – 12.50 A. Cobzaru, M. Moldovan – Experienţa unui electromiografi st român în Danemarca: de la planifi care la scrierea raportului 12.50 – 13.10 B. Florea – Rolul EEG în diagnosticul encefalopatiilor difuze – ce adaugă imageriei cerebrale? 13.10 – 13.50 T. Lupescu, A. Atanasiu – Aportul diagnostic al EMG în neuropatiile toxice, metabolice şi nutriţionale 13.50 – 14.00 Discuţii

14.00 – 14.15 Închiderea Congresului

Posterele vor fi expuse în Sala Bucureşti, unde se vor susţine şi comunicările orale, după cum urmează: de miercuri, 16.05.2012, orele 12.00 – până joi, 17.05.2012, orele 13.45, posterele pentru tema „Scleroza multiplă“; de joi, 17.05.2012, orele 14.00, până vineri, 18.05.2012, orele 13.00 – posterele pentru tema „Manifestări neurologice în boli metabolice, toxice şi carenţiale“, iar de vineri, 18.05.2012, orele 13.30, până sâmbătă, 19.05.2010, orele 14.00 – posterele pentru tema „Varia“. Secretariatul Congresului nu este responsabil pentru posterele care nu sunt ridicate la momentele indicate mai sus.


ORAL COMMUNICATIONS

„GHEORGHE MARINESCU“ HONORARY LECTURE

Individualized treatment in multiple sclerosisGiancarlo Comi

Department of Neurology and INSPE, San Raffaele Scientifi c Institute and Vita-Salute San Raffaele

University, Milan, Italy

Current disease-modifying therapies for multiple sclerosis (MS) include interferon (IFN) beta (subcu-taneous [sc] and intramuscular [im]) glatiramer ace-tate, mitoxantrone, and natalizumab, are character-ized by specifi c safety and effi cacy profi le.

These therapies have demonstrated clear effi ca-cy in clinical trials and in postmarketing studies; however the full response on long term is rare. This open the requirement of alternative therapies in or-der to achieve the goal of obtaining full control of the disease. Some alternative treatments (Cladrib-ine and Fingolimod) are currently under evaluation of national and supranational drug agencies and other potential new treatments are in different phas-es of development. The availability of multiple the-rapeutic options permit the ambitious target of a full control of disease activity in multiple sclerosis. MS evolution is quite variable from patient to pa-tient with possibility of a very aggressive course from the onset.

Early and accurate assessments may help to identify patients who require more aggressive ther-apeutic options. The defi nition of individual prog-nostic factor with the history of previous treatments will contribute to defi ne the best candidate therapy for a given patient at a specifi c time of disease evo-lution. in the future, it may become possible to use also pharmacogenomic informations to individual-ize treatment. Recent studies have confi rmed the association between glypican 5 gene polymor-phisms and response to IFN-beta treatment.

Close monitoring of the response to treatment with clinical biomarkers will be fundamental in or-der to allow rapid shift from a treatment to another.

Patient adherence to prescribed treatment is hugely variable and can infl uence decision-making.

An assessment of each patient’s benefi t-to-risk preferences may also help to identify those patients who are willing to accept additional risks in ex-change for potentially greater clinical effi cacy.

MULTIPLE SCLEROSIS

Serum titer of IL-17 contribute to the heterogeneous response to interferon-β therapy of patients with

recurrent remissive multiple sclerosisR. Balasa, Z. Bajko, I. Pascu

MS Center, Neurological Department, University Emergency County Hospital, Targu-Mures

Background. Interferon (IFN)-β is a fi rst line immunomodulator in relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS), yet its mechanism of action re-mains partially understood. IFN-β inhibits the ac-tivity of Th17 cells that secrete interleukine 17 (IL-17). A high IL-17 concentration in the serum of people with RRMS is associated with no respon-siveness (NR) to therapy with IFN-β.

Objective. Examine closely the clinical and IL-17A serum profi le of NR to IFN-β of RRMS.

Material and methods. A prospective study that included 72 RRMS patients (according to re-vised McDonald criteria) treated in our MS Center (73.3% women, 27.6% men, median age 36.7 years). All patients had inactive (no relapse one month before blood collection) RRMS, treated for at least 18 months with the same type of INF-β. Patients were classifi ed according to treatment re-sponse in “responders” (no relapse or a rise of max-imum 0.5 points on EDSS in the previous year un-der IFN-β) and NR (minimum 1 relapse and/or an increase of at least 1 EDSS point in the last year) and according to serum IL-17 pathologic level in IL-17- and IL-17+. Serum was collected for quan-titative detection of human IL-17A. Groups were compared using a rank-based analysis of variance and correlation analyses were conducted using Spearman rank correlation coeffi cient and Mann-Whitney test. All p values are based on two-tailed statistical tests, with a signifi cance level of 0.05.


Results. 27 (37.5%) patient were NR and had a signifi cant (p = 0.02) higher level of serum IL-17 (9.98 pg/ml) versus “responders” (1.78 pg/ml). Pa-tients with IL-17 + had a signifi cantly higher num-ber of relapses in the previous year, higher EDSS and lower MS duration in comparison with IL-17- patients. The shorter the MS duration, the higher the titer of IL-17 (4.04 vs 6.18 years; p = 0.002, Mann Whitney test).

Conclusions. IL-17 might play a role in RRMS pathogenesis mainly in the fi rst years of evolution. RRMS patients with detectable serum level of IL-17 have a worse response to IFN-β than patients with low level of IL-17. IL-17 level is associated with NR to IFN-β therapy. The role of Th17 cells in MS pathogenesis remains to be elucidated since as it might become a target in MS treatment.

Aknowledgments. This paper is partially sup-ported by the Sectoral Operational Programme Hu-man Resources Development, fi nanced from the European Social Fund and by the Romanian Gov-ernment under the contract number POSDRU/89/1.5/S/64109”

Titrul seric al IL-17 contribuie la răspunsurile heterogene ale pacienţilor cu scleroză multiplă la

terapia cu interferon betaR. Bălaşa, Z. Bajko, I. Pascu

Centrul de scleroză multiplă, Clinica de Neurologie, Spitalul Clinic de Urgenţă, Târgu-Mureş

Introducere. Interferonul beta (IFNβ) este imu-nomodulatorul de primă linie pentru tratamentul pacienţilor cu scleroză multiplă recurent remisivă (SMRR). Deşi mecanismul său de acţiune nu este pe deplin cunoscut, este demonstrat că inhibă ac-tivitatea celulelor Th17 care secretă interleukina 17 (IL-17). La pacienţii cu SM trataţi cu IFN, nivelul seric crescut de IL-17 se corelează cu statutul de nonresponder (NR) la această terapie.

Obiective. Evaluarea profi lului clinic şi de IL-17 al pacienţilor NR la IFN.

Material şi metodă. Studiu prospectiv care a inclus 72 de pacienţi cu SMRR (diagnosticaţi con-form criteriilor McDonald) trataţi în Centrul nostru de SM (73,3% femei, 27,6% bărbaţi, vârstă medie 36,7 ani). Toţi pacienţii au avut SMRR inactivă (fără recurenţă în ultima lună), au fost trataţi mini-mum 18 luni cu acelaşi tip de IFNβ. Pacienţii au fost clasifi caţi în funcţie de răspunsul la terapie în responderi (fără recurenţe în ultimul an de terapie, cu o creştere maximă a scorului de handicap EDSS de 0,5) şi NR (minimum o recurenţă sau o creştere a EDSS cu minimum un punct), dar şi în funcţie de

nivelul seric patologic al IL-17: IL-17-, IL-17+. La toţi pacienţii s-a colectat ser pentru dozarea semi-cantitativă a IL-17. Metodele statistice folosite au fost Spearman rank correlation coeffi cient şi Mann-Whitney test; o valoare p 0,05 a fost considerată semnifi cativă statistic.

Rezultate. 27 (37,5%) pacienţi au fost NR şi au avut un nivel seric de IL-17 (9,98 pg) semnifi cativ (p 0,02) mai crescut faţă de pacienţii responderi (1,78 pg) la IFNβ. Pacienţii cu IL-17+ au avut un număr semnifi cativ mai mare de recurenţe, un scor EDSS mai mare, o durată mai scurtă de evoluţie a SMRR în comparaţie cu pacienţii IL-17. Cu cât SMRR a evoluat un timp mai scurt, cu atât nivelul seric de IL-17 a fost mai crescut (4,04 vs 6,18 ani, p 0,002).

Concluzii. IL-17 poate juca un rol în patogenia SMRR, mai ales în primii ani de evoluţie. Pacienţii IL-17+ au un răspuns la IFN nesatisfăcător în com-paraţie cu pacienţii cu nivel seric scăzut de IL-17. Rolul celulelor Th17 trebuie elucidat în patogenia SM, deoarece acestea pot deveni ţinte pentru trata-mentul SM.

Role of B cell depletion in multiple sclerosis Carolina Ionete

Associate Professor of Clinical Neurology, University of Massachusetts, Worcester, MA

Multiple sclerosis (MS) is a progressive infl am-matory demyelinating disease of the central ner-vous system (CNS) triggered by an immune attack against myelin sheaths and axons in the CNS, re-sulting in axonal demyelination and axonal loss.

MS has traditionally been considered to be a T-cell-mediated disease. Clonal expansion of B cells and the production of oligoclonal IgG in the brain and cerebrospinal fl uid (CSF) of patients with MS have long been interpreted as possible evidence of the immune-mediated pathogenesis of the disease and suggest a possible infectious cause. Recent data indicate that B cells are involved in antigen presen-tation and T-cell activation, cytokine production, antibody secretion, demyelination and remyelina-tion in MS. There is an increasing body of evidence for the involvement of B cells and autoantibodies in the pathology of this disease, providing a ratio-nale for treatments directed against B cells.

Recent research indicates that in MS, similar to rheumatoid arthritis, B cells aggregate into lym-phoid-like structures in MS. The process of aggre-gation is mediated through the expression of lym-phoid-homing chemokines.


The heterogeneous nature of MS suggests that there may be many and varied targets in different individuals. There is an increasing body of evidence for the involvement of B cells in the pathology of this disease, providing a rationale for treatments di-rected against B cells.

Recent clinical trials using rituximab (a chime-ric monoclonal antibody against CD-20) demon-strate the possibility that B cell can be an important therapeutic target in patients with MS.

Growing evidence for a central role of B cells in secondary progressive multiple sclerosis (SPMS) suggests that B-cell targeted therapies might repre-sent interesting and relevant treatment strategies that may improve our limited therapeutic options in patients refractory to approved therapies.

In this presentation we summarize evidence for the key role of B cells in the immunopathology of MS and review data supporting the use of B-cell targeted therapy in this condition and personal re-search in using rituximab in SPMS.

Lyme disease, etiology, diagnostic challenges, prevention and control

Mircea Ioan Popa, Gabriela Loredana PopaMicrobiology Department, ”Carol Davila” University of

Medicine and Pharmacy, Bucharest

Lyme disease named after the town of Lyme, Connecticut, is a tick-borne, zoonotic disease. Lyme disease is caused by Borrelia burgdorferi and is transmitted to humans by the bite of a small tick (genus Ixodes; Ixodes ricinus, Ixodes scapularis, Ixodes pacifi cus and other tick vectors).

The diagnostic could be clinically oriented by the distinctive skin lesion, if discovered. The disease could include systemic, neurological, rheumatologi-cal, cardiac symptoms that could be intermittent and changing over months to years. The most frequent used laboratory tests are the 2-stage serological tests (ELISA/IFA and Western Blot) that must be inter-preted with caution. There are several limitations of serologic tests that will be discussed, as well as some concrete examples of misuse and misinterpretation of the tests and differential diagnosis. The isolation of organisms is diffi cult and tardy.

Prevention activities should include the public education about the mode of tick transmission and personal protection, to avoid tick-infested areas (if possible), to wear appropriate clothing that covers legs and arms and tick repellents, to daily search the body, including hairy areas, and proper remove the ticks, and vaccination if recommended by health authorities.

The control of Lyme diseases should include the report of cases tot health authorities, carefully re-moving of all tick from patients, studies to deter-mine the local/regional/national situation and the treatment of cases. The isolation of patients, quar-antine, and immunization of contacts are not appli-cable.

Boala Lyme, etiologie, difi cultăţi în diagnostic, metode de prevenire şi control

Mircea Ioan Popa, Gabriela Loredana PopaDisciplina Microbiologie, UMF „Carol Davila“, Bucureşti

Numele acestei boli a fost stabilit după numele oraşului Lyme, Connecticut, USA şi reprezintă o zoonoză, transmisă de căpuşe. Agentul etiologic este reprezentat de Borrelia burgdorferi care se trans mite prin muşcătura unei căpuşe de dimensi-uni mici (genus Ixodes; Ixodes ricinus, Ixodes scapularis, Ixodes pacifi cus etc.).

Diagnosticul bolii Lyme începe prin examenul clinic, leziunile dermice putând avea un aspect ca-racteristic, dacă sunt identifi cate. Pot apărea simp-tome sistemice, neurologice, cardiace, intermitente, pre zentând modifi cări pe parcursul mai multor luni sau chiar ani. Diagnosticul de laborator cel mai frecvent utilizat este serologic, în două etape suc-cesive (ELISA/IFA, urmată în caz de reacţie po-zitivă de Western Blot). Rezultatele trebuie inter-pretate cu precauţie. Există o serie de limite pentru acest tip de diagnostic, limite ce vor fi discutate, la fel ca şi o serie de exemple de utilizare şi interpre-tare incorectă a testelor şi diagnosticului diferenţial. Izo larea bacteriei poate fi realizată, însă rezultatul este tardiv.

Prevenirea bolii Lyme trebuie să includă edu-carea publicului, care trebuie să înţeleagă modul de transmitere de la căpuşe, modalităţile de protejare, necesitatea evitării zonelor în care se găsesc că-puşele menţionate (dacă este posibil), purtarea unor haine potrivite care să acopere extremităţile, uti-lizarea unor soluţii care să prevină infestarea, veri-fi carea zilnic, inclusiv a zonelor acoperite cu păr pentru detectarea unor eventuale căpuşe şi înde-părtarea corectă a căpuşelor în cazul în care prezenţa lor este detectată. Vaccinarea s-ar putea face în funcţie de disponibilitatea vaccinului şi recoman-dările autorităţilor sanitare.

Controlul include raportarea cazurilor în cadrul sistemului de supraveghere naţional, îndepărtarea cu grijă a căpuşelor identifi cate pe pacienţi, proiec-tarea unor studii pentru a determina care este situaţia la nivel local/regional/naţional şi tratamentul cazurilor.


Izolarea pacienţilor, carantinarea acestora şi imuni-zarea contacţilor nu se aplică în cazul acestei boli.

Alteration of motor evoked potential and central motor conduction time in multiple sclerosis

relapsesD.C. Popescu, O. Bolbocean, B. Ignat, L. Popa

“Gr.T. Popa” University of Medicine and Pharmacy, Iasi

Introduction. The relapse in multiple sclerosis (MS) is defi ned by any new neurological defi cit that is not remited in 24 hours. Among the its clini-cal manifestations we can fi nd motor defi cits which can be partially or totally remited. Motor defi cits is known to be common among such patients. Func-tional investigation of cortico-spinal tracts can be achieved with transcranial magnetic stimulation (TMS), by analysis of the motor evoked potentials (MEP) characteristics.

The aim of our study was to determine effect of corticotherapy on motor pathways of MS patients, changes in MEP parameters under methilpredniso-lone therapy and long term evolution of motor evoked potentials following relapse.

Matherial and method. We measured the fol-lowing parameters of MEP both for upper and low-er limbs: motor threshold, MEP latency and ampli-tude, central motor conduction time (CMCT). All examinations were made at the fi rst presentation of patient in relapse, after 7 days(after corticotherapy) and after 30 days of the fi rst evaluation.

Results and conclusions. Relapse is charac-therised by slowing of neuronal transmission and abnormalities of all MEP parameters. Corticothera-py had an possitive effect on corticospinal tract characteristics, paralelling the clinical improve-ment and are often extended after end of the treate-ment. Worsening of TCMC after 30 days from re-lapse was found in patients with great disability or secundar progresive form of MS. This illustrates the fault of neuroprotective and neuroregenerative mechanisms that are not able to prevent degenera-tive lesions.

Modifi cările potenţialului evocat motor şi a timpului de conducere motorie centrală în puseu la pacienţii

cu scleroză multiplăD.C. Popescu, O. Bolbocean, B. Ignat

Disciplina de Neurologie, UMF „Gr.T. Popa“, Iaşi

Introducere. Puseul din scleroza multiplă (SM) este defi nit ca apariţia unui defi cit neurologic care nu este remis în decurs de 24 de ore. Defi citele mo-

torii reprezintă unele dintre cele mai frecvente şi invalidante simptome în SM. Stimularea magnetică transcorticală reprezintă o tehnică care permite apre cierea modifi cărilor tractului cortico-spinal în ansamblu, urmărind parametrii potenţialului evocat motor (PEM).

Scopul acestui studiu a fost urmărirea efi cienţei corticoterapiei administrate în puseu asupra sta-tusului funcţional a căii piramidale, cât şi modi-fi cările parametrilor PEM la distanţă de 7 şi 30 zile de faza acută a SM.

Material şi metodă. Am analizat următorii parametri a PEM, atât pentru membrele superioare, cât şi pentru membrele inferioare: pragul motor, la-tenta şi amplitudinea PEM, timpul de conducere motorie centrală (TCMC). Examinările au fost făcute la debutul puseului, după 5 zile sub cortico-terapie şi la 30 de zile după prima investigaţie.

Rezultate şi concluzii. Puseul se asociază cu în-cetinirea transmiterii neuronale prin fascicolul pi-ramidal, însoţit de scăderea excitabilităţii corticale. Remisia episodului infl amator se caracterizează prin ameliorarea parametrilor electrofi ziologici, în-soţită de evoluţia favorabilă a simptomatologiei cli-nice. Creşterea TCMC obiectivate la distanţă faţă de episodul infl amator acut la pacienţii care aveau un defi cit motor pronunţat sau forma secundar pro-gresivă a SM au semnifi caţia constituirii unor lezi-uni defi nitive. Agravarea acestui parametru în timp traduce eşecul mecanismelor de neuroprotectie şi neuroregenerare la nivelul SNC la pacienţii cu SM.

Gastrointestinal immunity and multiple sclerosis: a relationship of “love and hate” with potential

therapeutic implicationsRadu Tanasescu

Department of Neurology, Colentina Hospital, „Carol Davila“ University of Medicine and Pharmacy, Bucharest,

Academic Division of Clinical Neurology, QMC, University of Nottingham, UK

There is a clear tendency for an increased inci-dence of immune-mediated disorders such as Mul-tiple Sclerosis (MS) în developed countries. Al-though this increase has often been linked with improved hygiene, a number of studies have sug-gested a role for commensal fl ora affected by life style. This is an attractive idea, in particular for in-fl ammatory bowel disease, where the target is the gut and is inhabited by pathogenic Th17 cells as well as other regulatory cells. In contrast, much less attention has been paid on the role of commensal fl ora in the development of the CNS autoimmune disease MS. The current presentation emphasizes


that the repertoire of the immune system is greatly regulated by gut fl ora, which has broad implica-tions for understanding the pathogenesis of autoim-mune disease including MS, and could be applied for future studies. Moreover, the CNS is targeted by different pathogens which, apart from patho-gens’ intranasal inoculation or traffi cking into the brain through infected blood cells, may use a dis-tinct pathway to bypass the blood-brain barrier by using the gastrointestinal tract (GIT) retrograde ax-onal transport through sensory or motor fi bres. Re-cent fi ndings regarding the enteric nervous system similarities with CNS and GIT axonal transport of infections resulting in CNS neuroinfl ammation suggest that the GIT may be the vulnerable area through which pathogens (such as Helicobacter py-lori) may infl uence the brain and induce could MS, mainly via the fast axonal transport by the afferent neurones connecting the GIT to brain.

Understanding gut immunity changes in MS may be crucial for better timing and choice of MS therapies. Indeed, altering gut fl ora could trigger or prevent the development of autoimmune condi-tions. Future studies coping with such variables as therapeutical interventions interfering with gut im-munity will not only give us deeper understanding on the interaction between gut fl ora and immune players such as Th17 cells, but also provide impor-tant information related to the human health.

Imunitatea gastrointestinală şi scleroza multiplă: o relaţie de „dragoste şi ură“ cu implicaţii potenţiale

terapeuticeRadu Tănăsescu

Clinica de Neurologie, Spitalul Colentina, UMF „Carol Davila“, Bucureşti

Academic Division of Clinical Neurology, QMC, University of Nottingham, UK

Ipoteza igienei a fost invocată ca fi ind în relaţie cu incidenţa crescută a sclerozei multiple (SM) în ţările dezvoltate şi, prin aceasta, o implicare a fl orei comensale intestinale afectate de stilul de viaţă. Aceasta este o idee atractivă, în special pentru bo-lile infl amatorii intestinale, caz în care infl amaţia este localizată intestinal şi este însoţită de prolife-rarea celulei Th17, precum şi a altor celule regula-toare. În schimb, aspectele privind rolul de fl orei comensale în dezvoltarea fenomenelor autoimune ale SNC sunt difi cil de studiat, dar deosebit de inci- tante. Prezentarea actuală trece în revistă aspectele prin care repertoriul sistemului imunitar este infl u-enţat de fl ora intestinală, având implicaţii în înţe-legerea patogeniei bolii autoimune, cu posibile

aplicaţii în studii viitoare. Date recente cu privire la similitudini între sistemul nervos enteric şi SNC şi calea de transport retrograd de la acest nivel prin intermediul fi brelor motorii sau senzitive nervoase (sistem de transport rapid axonal retrograd prin reţeaua afe rentă de conectare intestin-creier) suge-rează că tractul gastrointestinal ar putea fi o zonă vulnerabilă, prin care agenţi patogeni (cum ar fi Helicobacter pylori) pot infl uenţa imunitatea cen-trală şi chiar ar putea induce SM. Înţelegerea modi-fi cărilor imuni tăţii intestinale poate fi esenţială pen-tru înţelegerea şi tratamentul SM. Într-adevăr, este posibil ca modi fi carea fl orei intestinale să poată declanşa sau preveni dezvoltarea unor boli auto-imune. Studiile viitoare incluzând intervenţii tera-peutice care să in ter fere cu imunitatea intestinală pot fi o cale nu numai de a dobândi o înţelegere mai profundă cu privire la interacţiunea dintre fl ora in-testinale şi „jucătorii“ sistemului imunitar somatic (cum ar fi celulele Th17), dar pot însemna schim-barea paradigmei de abordare terapeutică în SM.

Paroxysmal phenomena as clinical expression of MS

Marina TicmeanuDepartment of Neurology, Colentina Hospital,

„Carol Davila“ University of Medicine and Pharmacy, Bucharest

The existence of specifi c paroxysmal attacks with different etiophysiopathogeny than those caused by epileptic or vascular mechanisms is cur-rently widely accepted. They are commonly desig-nated as ‘paroxysmal phenomena’ and their pre-sumed cause is ephaptic axonal transmission between axons of different tracts and/or ectopic ax-onal impulse generation occurring in lesions in which the integrity of the axons is preserved (thus impulse conduction being possible), but the integ-rity of their myelin stealth is impaired. As expected lesions with this characteristics are commonly en-countered in multiple sclerosis, especially in the relapsing-remitting form, but they may also occur in the setting of various diseases involving the white substance of the central nervous system. Cli-nically the paroxysmal phenomena are character-ized by abrupt, brief, stereotypical neurological signs and/or symptoms, usually positive and pre-cipitated by specifi c stimuli (e.g. touch, movement), occurring with high frequency (up to hundreds of times per day), typically for a limited time period. These neurologic manifestations are not reported to be common presentations of central nervous sys-


tem injury, but at the same time they might be un-derdiagnosed. Considering that in many situations the existence of paroxysmal phenomena cannot be objectively evaluated and that the neurological exam may be unremarkable, the importance of de-tailed history taking becomes obvious, this being especially true in the cases in which the paroxys-mal phenomena are the fi rst and sole manifestation of disease. Therefore, in order not to delay the cor-rect diagnosis the clinician should pay great atten-tion to the presence of subjective short-lasting re-current symptoms. The clinical picture varies greatly in accordance with the topography of the responsible lesion, adequate knowledge regarding central nervous system anatomy being essential for the diagnosis, especially since up to 40% of the medullar lesions, which are more frequently re-sponsible of paroxysmal phenomena, may pass un-detected even when performing the magnetic reso-nance imagistic studies available in the current clinical practice. The most frequently reported par-oxysmal phenomena include the Lhermitte sign, dysartria, ataxia, dyplopia, trigeminal neuralgia or positive sensitive symptoms involving other terri-tories, light fl ashes and the so-called dystonic sei-zures. Vertigo, pruritus, involuntary movements, glotic spasm, convergence spasm, urinary inconti-nence, motor defi cits or akinesia have rarely been reported to occur, but paroxysmal phenomena may present with any sign and/or symptoms appearing alone or in various combinations in accordance with the site of the lesion. At least to aspects make the recognition of the paroxysmal phenomena oc-curring in multiple sclerosis patients very impor-tant: 1st. the clinician should not overpass the pos-sibility of a disease attack which may require treatment, the paroxysmal phenomena being a po-tential manifestation of a previously symptomatic or asymptomatic sequelar lesion, but also of a re-cent lesion; 2nd. the patient’s quality of live may be severely impaired by the presence of the paroxys-mal phenomena, and therefore symptomatic treat-ment (e.g. carbamazepine, oxcarbazepine, gabap-entin, lamotrigine, clonazepam, acetazolamide, etc.) should be administered. The present paper discuss-es the current concepts regarding the physiopatho-geny, semiology and therapeutic management of the paroxysmal phenomena occurring in multiple sclerosis patients. Other paroxysmal manifesta-tions, such as epileptic seizures, migraine or Uhtoff phenomena will only be discussed briefl y from the point of view of the required differential diagnosis. Several cases of paroxysmal phenomena occurring in the multiple sclerosis patients monitored in the

Neurological Clinic of Colentina Hospital, Bucha-rest, Romania, will be presented.

Fenomenele paroxistice ca expresie clinică a sclerozei multipleMarina Ţicmeanu

Clinica de Neurologie, Spitalul Colentina, UMF „Carol Davila“, Bucureşti

Existenţa unor evenimente neurologice paroxis-tice polimorfe cu fi ziopatogenie comună, dar di-ferită de cea a altor manifestări similare clasic de-scrise (de ex. crize epileptice parţiale, migrenă, atac ische mic tranzitor) este larg acceptată, denumirea de „fenomene paroxistice“ fi ind utilizată pentru de-sem narea acestora. În prezent, se consideră că fenomenele paroxistice sunt expresia clinică a transmiterii axonale efaptice (ce ar fi responsabilă de propaga rea via axolema a unui impuls de la nivelul axonului în care are substrat fi ziologic la ni-velul unui axon adiacent aparţinând unui tract ner-voas diferit) şi/sau a generării axonale a unor im-pulsuri nervoase ectopice, ambele secundare par ti cularităţilor elec tro-chimice existente la nive-lul membranei axoni lor integrii (deci fără bloc de conducere), dar cu teaca de mielină alterată. Lezi-unile potenţial cauzatoare de fenomene paroxistice se întâlnesc cu pre cădere în cadrul sclerozei multi-ple, mai ales în forma recurent-remitentă a acesteia, dar pot să apară şi în cadrul altor boli ce afectează substanţa albă a sistemului nervos central. Din punct de vedere cli nic, fenomenele paroxistice sunt caracterizate prin manifestări neurologice stereoti-pe cu instalare ictală şi durata de la câteva secunde până la câteva minute, adesea declanşate de stimuli specifi ci (atingere, mişcare), având frecvenţă mare (uneori de chiar până la sute de ori pe zi) şi, tipic, remisiune spontană după o anumită perioadă de timp. Fenome nele paroxistice sunt raportate ca fi ind rare, dar în acelaşi timp nu trebuie ignorat faptul că diagnosticarea lor poate fi uneori trecută cu vederea. În multe situaţii existenţa fenomenelor paroxistice nu poate fi obiectivată, prin urmare ana-mneza detaliată având un rol foarte important pen-tru diagnosticarea lor. O atenţie specială trebuie acordată situaţiilor în care fenomenele paroxistice reprezintă prima şi unica manifestare de boală, în care interpretarea ca nerelevantă a unor acuze com-patibile cu fenomene paroxistice poate întârzia pu-nerea diagnosticului şi iniţierea tratamentului etio-patogenic adaptat acestuia. Semiologia fenomenelor paroxistice se core lează cu localizarea leziunii în care iau naştere şi este prin urmare foarte variată. O bună cunoaştere a anatomiei sistemului nervos


central este absolut necesară neurologului clinican pentru punerea diagnosticului topografi c (mai ales că nu trebuie să uităm că aprecierea existenţei lezi-unilor medulare, mai frecvent raportate ca fi ind re-sponsabile de feno mene paroxistice, este în primul rând clinică, până la 40% dintre acestea putând ră-mâne nedetectate de către studiile de imagistică prin rezonanţă magnetică utilizate în practica clinică curentă). Fenomenele paroxistice mai des întâlnite sunt semnul Lhermitte, dizartria, ataxia, diplopia, nevralgia de trigemen şi durerea, disesteziile sau pa resteziile cu altă locali zare, fl ashurile luminoase şi distoniile (aşa-zisele „crize distonice“). Mai rar fenomenele paroxistice pot consta din prurit, vertij, mişcări involuntare, spasm glotic, spasm de con-vergenţă, incontinenţă urinară sau simptome nega-tive (de ex. defi cite motorii sau akinezie), precum şi din orice alte semne/simptome apărând izolat sau în combinaţii compatibile cu localizarea leziunii. Referindu-ne în particular la pacienţii cu scleroză multiplă, diagnosticarea feno menelor paroxistice este importantă prin prisma a cel puţin două as-pecte: 1. trebuie diferenţiată apa riţia lor în cadrul unui puseu de apariţia lor ca mani festare a unei le-ziuni sechelare (care este posibil să fi fost asimp-tomatică anterior!), rezonanţa magneti că cu sub-stanţă de contrast şi stabilirea existenţei corelaţiilor clinico-imagistice fi ind esenţiale pentru realizarea acestui deziderat şi adoptarea unei conduite tera-peutice adecvate; 2. prezenţa lor poate afecta sem-nifi cativ calitatea vieţii pacientului, nece sitând în acest caz, după evaluarea raportului risc-benefi ciu, instituirea unui tratament simptomatic (e.g. car-bamazepina, oxcarbazepina, gabapentina, lamotri-gina, clonazepam, acetazolamida etc.). Lucrarea de faţă îşi propune să treacă în revistă datele recente privind fi ziopatogenia şi semiologia feno me nelor paroxistice la pacienţii cu scleroză multiplă, pre-cum şi privind atitudinea terapeutică adecvată. Ma-ni festările paroxistice epileptice, vasculare şi feno-menul Uhtoff nu vor fi discutate decât în mă sura diagnosticului diferenţial pe care îl impun. La fi na-lul lucrării vor fi prezentate câteva cazuri ilustrative întâlnite la pacienţii cu scleroză multiplă afl aţi în evidenţa Clinicii de Neurologie a Spitalului Colen-tina, Bucureşti, România.

Clinical features in patients treated with Natalizumab – our experience

Cristina Tiu, Carmen Gavan, Elena Terecoasa, Alina Poalelungi, Ovidiu A. Bajenaru

Neurology Clinic, University Emergency Hospital, Bucharest

Multiple sclerosis is an infl ammatory and de-

generative disorder of the central nervous system

which is the most disabling disease of the young adult.

Disease modifying drugs for the treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis are divided în: fi rst generation immunomodulatory drugs (in-terferons beta 1 a and 1 b and glatiramer acetate) and second generation immunomodulatory drugs (Natalizumab and Fingolimode) bringing a greater effi ciency, but also the menace of potential more severe adverse events.

Treatment with Natalizumab in Romania was fi rst initiated in October 2008. The fi rst patient to-talizes 42 months of treatment in march 2012, and continues the therapy. In 2012 there are 16 patients (9 females and 7 males) with ages between 24 and 46 years old under our surveillance. The treatment with Natalizumab was initiated in 14 of these pa-tients as a second line therapy due to the failure of the fi rst line disease modifying drugs. For 2 pa-tients, Natalizumab treatment was initiated as a fi rst line treatment due to the aggressive form of the dis-ease.

All patients were tested for JC virus antibodies, in order to stratify the risk for the development of pro-gressive multifocal leukoencephalopathy (PML).

Clinical evolution of these patients was favor-able: in some cases the EDSS scores decreased, we have registered a reduction in the number of relaps-es and there is a clear improvement in the quality of life. The side effects encountered where urinary tract infections (4), headache (3 cases), arthralgias (2), skin rush (2) and leucopenia (1).

Particularităţi clinice ale pacienţilor cu scleroză multiplă trataţi cu Natalizumab – experienţa noastră

Cristina Tiu, Carmen Găvan, Elena Terecoasa, Alina Poalelungi, Ovidiu A. Băjenaru

Spitalul Universitar de Urgenţă, Bucureşti

Scleroza multiplă este o afecţiune infl amatorie şi degenerativă a sistemului nervos central, conside-rate cea mai importantă cauză de dizabilitate a adul-tului tânăr. Terapia modifi catoare a evoluţiei bolii cuprinde o primă generaţie de imunomodulatoare (in terferonii beta 1 a şi 1 b şi glatiramer acetat), căreia i s-a adăugat de curând o a doua generaţie de imunomodulatoare (Natalizumab şi Fingolimode), care aduce o efi cienţă superioară, dar şi ameninţarea unor potenţiale efecte adverse severe.

Tratamentul cu Natalizumab în România a fost iniţiat pentru prima dată în octombrie 2008; primul pacient a totalizat în martie 2012, 42 de luni de tratament şi continuă tratamentul. În 2012 lotul in-clude 16 pacienţi (9 femei şi 7 bărbaţi) cu vârste


cuprinse între 24 şi 46 de ani. Tratamentul cu Na-talizumab a fost iniţiat ca terapie de a doua linie la 14 pacienţi, din cauza eşecului la imunomodularea de primă generaţie. Pentru doi pacienţi tratamentul a fost iniţiat ca terapie de primă intenţie, datorită formei agresive de boală.

Toţi pacienţii au fost testaţi pentru anticorpi anti JCV, pentru stratifi carea riscului de a dezvolta leu-coencefl opatie multifocală.

Evoluţia clinică a fost favorabilă: în unele cazuri s-a înregistrat scăderea scorului EDSS, s-a înregis-trat reducerea numărului de pusee şi există o ame-liorare netă a calităţii vieţii acestor pacienţi. Reac-ţiile adverse întâlnite au fost: infecţii urinare (4 ca zuri), cefalee (3 cazuri), artralgii (2), erupţii cu-tanate (2) şi leucopenie (1).

Optic nerve assessment identify biomarkers of axonal pathology in multiple sclerosis

Simona Petrescu1, Alina Ciocalteu2, Petru Ionescu3, Gina Doinita Vanghelie1, Mircea Moldovan1,

Nicolae Munjev1, Cristina Panea1

1Department of Neurology of the Elias University Emergency Hospital, Bucharest

2The Lahovari Ophthalmology Hospital, Bucharest3„Al Obregia“ Psychiatry Hospital, Bucharest

Purpose of the study. Our aim was to identify possible correlations between physical disabilities assessed by expanded disability status score (EDSS) and neurodegenerative process (measured by retinal nerve fi bers thickness), and also with demyelization process (measured by visual evoked potential with P100 wave latency) at optic nerve level on patients diagnosed with multiple sclerosis (MS).

This study wants to fi nd a structural biomarker at central nerve system (CNS) level which could correlate with clinical disability. The optic nerve is an accessible structure of CNS easy to investigate. It can offer this answer.

Methods. We analyzed a population of 111 pa-tients diagnosed with different clinical forms of multiple sclerosis based on 2005 revised Mc Don-ald criteria, for whom we assessed clinical disabil-ity by EDSS, and by different subscales of multiple sclerosis composite (MSFC) as timed to walk 25 foot (TW25F) and nine hole peg test (9HPT).

Optic nerve involvement was assessed for each eye measuring visual acuity (VA) (Snellen chart), P100 wave latency by visual evoked potential (VEP) and retinal nerve fi ber layer thickness (RNFL) by optical coherence tomography (OCT).

Results. The medium age of our population was 38.09and the medium EDSS was 3.3.

76 out of 111 were women.79 patients were diagnosed with relapsing remit-

ting (RR) MS, 7 with clinically isolated syndrome (CIS), the other were diagnosed with progressive form of MS: 7 with primary progressive MS and one with primary progressive with relapse MS.

We obtained positive correlations, statistically sig-nifi cant between EDSS and 9HPT for dominant hand (r = 0.58, p = 0.0001) and also for non dominant hand (r = 0.66, p = 0.0001) using Pearson correlation.

EDSS score correlates statistically signifi cant with P100 wave latency and visual acuity for both eyes us-ing Pearson correlation. We obtained negative corre-lation between EDSS and VA for right eye (r = -0.45, p = 0.0001), and for left eye (r = -0.49, p=0.0001).

We also observed statistically signifi cant posi-tive correlation between EDSS and P100 wave la-tency for right eye (r = 0.405, p = 0.0001), and left eye (r = 0.400, p = 0.0001).

RNFL doesn’t correlate with EDSS, VA or P100 wave latency. Using chi square correlation between EDSS score (we choose a cut of value of 3) and path-ological value of RNFL by OCT we didn’t obtain a statistical signifi cant result. The results were: for right eye phi = 0.01, p = 0.9), and for left eye (phi = -0.1, p = 0.3). Similar results were obtained for EDSS of 4.0. The results were: for right eye (phi = -0.009, p = 0.9), and for left eye (phi = 0.017, p = 0.8).

Discussion. In order to understand the patholo-gy of multiple sclerosis the anterior optic nerve pathway offers an attractive model.

Optic nerve assessment can be realized through non invasive complementary methods. Functional and structural data of optic nerve can be obtained by VA measurement, VEP and OCT assessments.

Our study shows that axonal pathology of the optic nerve (part of CNS exclusively composed by white matter) correlates with clinical disability measured by EDSS, suggesting that P100 latency is a functional biomarker of the disease.

It is needed a prospective study to validate such a marker of the progression of the disease.

Evaluarea nervului optic identifi că biomarkeri ai patologiei axonale în scleroza multiplă

Simona Petrescu1, Alina Ciocâlteu2, Petru Ionescu3, Gina Doiniţa Vanghelie1, Mircea Moldovan1,

Nicolae Munjev1, Cristina Panea1

1Clinica de Neurologie a Spitalului Universitar de Urgenţă „Elias“, Bucureşti

2Clinica de Oftalmologie a Spitalului de Ochi Lahovari, Bucureşti

3Spitalul de Psihiatrie „Dr. Al Obregia“, Bucureşti

Scopul studiului. Ne propunem să observăm dacă există corelaţii între scorul de dizabilitate


(EDSS) şi gradul de degenerescenţă axonală, mă-surată la nivelul nervului optic (grosimea fi brelor retiniene), dar şi cu gradul de demielinizare la nive-lul nervului optic (PEV cu măsurarea latenei undei P100) în cadrul pacienţilor dianosticaţi cu scleroză multiplă.

Studiul îşi propune să găsească un marker struc-tural la nivelul sistemului nervos central, care să se poată corela cu gradul de dizabilitate clinică, res-pectiv aprecierea defi citelor neurologice pe scala elaborată de Kurtzke (EDSS), iar nervul optic, parte a sistemului nervos central (SNC), ce poate fi eva-luat relativ uşor, poate să ofere acest răspuns.

Material şi metode. Am analizat un lot de 111 pacienţi diganosticaţi cu diferite forme de scleroză multiplă, conform criteriilor de diagnostic revizuite Mc Donald 2005, pentru care am evaluat dizabili-tatea din punct de vedere clinic prin scala EDSS, dar şi prin subscale ale scorului composit de scle-roză multiplă – multiple sclerosis functional com-posite (MSFC), respectiv timpul în care străbate 25 de picioare – timed to walk 25 foot (TW25F), pre-cum şi timpul în care sunt manipulate 9 beţişoare – nine hole peg test (9HPT).

Afectarea nervului optic a fost cuatifi cată pentru fi ecare ochi prin: acuitate vizuală (VA visual acu-ity), latenta undei P100 – P100 wave latency –, gro-simea fi brelor retiniene prin OCT – retinal nerve fi ber layer (RNFL).

Rezultate. Vârsta medie a celor 111 pacienţi studiaţi a fost de 38.09, iar scorul EDSS mediu 3.3. 76 din cei 111 pacienţi au fost femei.

79 pacienţi au formă recurent remisivă (RR), 7 pacienţi au formă de debut a bolii, respectiv sin-drom clinic izolat (CIS clinically isolated syn-drome), res tul au forme progresive de boală: 18 au formă secundar progresivă, iar 7 primar progresivă, 1 din aceştia îmbrăcând forma de primar progresivă cu recăderi.

Am obţinut corelaţii pozitive, semnifi cative sta-tistic între scorul EDSS şi scorul 9 HPT pentru mâna dominantă – dominant hand – (r = 0,58, p = 0,0001) şi non dominantă (r = 0,66, p = 0,0001) utilizând corelaţia Pearson.

Rezultat asemănător am obţinut corelând EDSS cu testul de dizabilitate pentru membrele inferioa-re, respectiv TW25F (r = 0,35, p = 0,0001) prin co-relaţia Pearson.

EDSS corelează semnifcativ statistic cu PEV şi AV ambii ochi, astfel am obţinut corelaţii negative, semnifi cative statistic între acuitatea vizuală pentru ochiul drept (r = -0,45 , p = 0,0001) şi pentru ochiul stâng (r = -0,49 , p = 0,0001). Între valoarea latentei P100 şi scorul EDSS am obţinut corelaţii pozitive,

semnifi cative statistic pentru ochiul drept (r = 0,405, p = 0,0001), de asemeni pentru ochiul stâng (r = 0,400, p = 0,0001).

Stratul fi brelor retiniene nu corelează cu EDSS, cu acuitate vizulă sau cu latenta undei P100. Nu am obţinut valori semnifi cative statistic la corelaţia de tip chi square între EDSS (cut off de 3.0) şi gradul de pierdere neuronală retiniană, valoarea obţinută prin OCT pentru ochiul drept (phi = 0,01 , p = 0,9), respectiv pentru ochiul stâng (phi = -0,1 , p = 0,3), valori similare în cazul unui cut off al EDSS de 4,0 pentru ochiul drept (phi = -0,009 , p = 0,9), şi pen-tru ochiul stâng (phi = 0,017, p = 0,8).

Discuţii. Pentru a înţelege patologia sclerozei multiple, calea optivă anterioară, respectiv examina-rea nervilor optici, oferă un model atractiv.

Evaluarea nervului optic se poate realiza prin me-tode non-invazive, ce oferă informaţii complemen-tare. Astfel, prin măsurarea acuităţii vizuale, efectu-area de potenţiale evocate vizuale şi prin tomografi a retiniană în coerenţa optică obţinem date importante funcţionale şi structurale despre nervul optic.

Studiul nostru demostrează că patologia axonală a nervului optic (parte a sistemului nervos central compusă exclusiv din substanţa albă, respectiv axoni) corelează cu scorul EDSS (marker clinic al di za-bilităţii fi zice), sugerând astfel că PEV, respectiv măsurarea latentei undei P100 constituie un bio-marker funcţional al bolii. Este important un studiu prospectiv pentru a valida acest marker în progresia bolii.

Blood-brain barrier in multiple sclerosis. New therapeutically insights

Dan I. Cuciureanu“Gr.T. Popa” University of Medicine and Pharmacy, Iasi

The blood-brain barrier (BBB) is a complex or-ganization of cerebral endothelial cells, pericytes and their basal lamina, which are surrounded and supported by astrocytes and perivascular macro-phages. Collectively these cells (“neurovascular unit”) separate and form the compartments of the cerebral vascular space and the cerebral interstiti-um under normal conditions. Due to selective trans-membranar transport the CNS has a specifi c mo-lecular structure. Disruption of blood-brain barrier is involved in some neurological disease especially in infl ammatory response of multiple sclerosis. Dysregulation of the BBB and transendothelial mi-gration of activated leukocytes are among the earli-est cerebrovascular abnormalities seen in multiple sclerosis and parallel the release of infl ammatory y cytokines/chemokines. Mechanisms for breakdown


of the BBB in MS are incompletely understood, but appear to involve direct effects of these chemok-ines/proinfl ammatory cytokines (IFN-g, TNF-a and IL-1b), metalloproteinases that interrupts the BBB by disorganizing cell-cell junctions, augmentation of expression of endothelial cell adhesion mole-cules, leucocytes migration initially in normal-ap-pearing white matter areas. The author discuss se-quential pathogenic mechanisms in multiple scle rosis and present and futures therapeutically in-volvement.

Bariera hematoencefalică în scleroza multiplă. Noi implicaţii terapeutice

Dan I. CuciureanuUMF “Gr.T. Popa”, Iaşi

Structura complexă reprezentată de celulele en-doteliale, lamina bazală, pericite, în relaţia strânsă cu astrocitele, bariera hematoencefalică („unitatea neurovasculară“) delimitează spaţiul interstiţial ce-rebral de cel cerebrovascular. Datorită modalităţii selective de transport transmembranar, ea permite menţinerea unui mediu molecular specifi c în sis-temul nervos central. Disfuncţionalitatea BHE este implicată în mai multe boli nervoase, aspectul patognomonic fi ind întâlnit în cadrul procesului in-fl amator din scleroza multiplă. Dereglarea funcţiilor normale ale BHE cu migrarea transendotelială a leucocitelor specifi c activate reprezintă verigi tim-purii în amorsarea şi întreţinerea procesului infl ama-tor autoimun. Ruperea barierei hematoencefalice, parţial descifrată, implică efectele negative ale che-mokinelor şi citokinelor proinfl amatorii (IFN-α, TNF-a, IL1, IL 17), metaloproteazelor asupra jonc-ţiunilor celulare cu amplifi carea fenomenelor de ade ziune şi migrare transendotelială leucocitară, eve ni mente desfăşurate iniţial în „substanţă albă apa rent normal“. Este discutată desfăşurarea sec-venţială a mecanismelor patogenice în scleroza mul tiplă şi implicaţia terapeutică prezentă şi vii-toare (strategii anti: Activated Leukocyte Cell Ad-hesion Molecule, matrix metaloproteaze, NO sintetaza, chemochine, cytokine, utilizarea nano t eh-no logiei, stimularea receptorilor adenozine).

Transcallosal conduction abnormalities in patients with multiple sclerosis

O. Bolbocean, V. Bohotin, B. Ignat., C.D. Popescu Department of Neurology, “Gr.T. Popa” University of

Medicine and Pharmacy, Iasi

Introduction. Transcranial magnetic stimula-tion (TMS) represents a non-invasive technique

able to asses or modulate cortical excitability. In multiple sclerosis patients TMS is used to measure motor evoked potentials abnormalities. The most important parameter is central motor conduction time (CMCT).

Corpus callosum (CC) is an interhemispheric connection that transfers sensory, cognitive and motor information and plays a role in coordinating skilled motor functions. According to imaging stud-ies, demielinating lessions in corpum callosum were found in 93% of multiple sclerosis patients. TMS allows functional analysis of interhemispher-ic motor transmission mediated via the transcal-losal pathway.

The aim of our study was to determine frequen-cy of motor and transcallosal conduction abnormal-ities in MS patients and also which of the parame-ters of transcallosal inhibition (TI) are changed, and to determine if TI investigation increases the sensitivity of TMS in detecting central conduction defi cits in MS patients. We investigated 40 MS pa-tients and 18 healthy volunteers.

Results. CMCT was abnormal in 80% of cases, latencies of transcallosal inhibition (LTI) were modifi ed in 77.4% and duration of transcallosal in-hibition (DTI) was abnormal in 93.5%.

Conclusions. Signifi cant involvement of corpus callosum in demielinating processes in MS is dem-onstrated by frequent transcallosal conduction ab-normalities. DTI is a sensitive marker to appreciate transcallosal conduction abnormalities in MS pa-tients. They are found more frequently than CMCT alterations. Demielinating processes în multiple sclerosis lead to an impairment of interhemispheric transmission, which could also contribute to defi -cits in motor act performance. TMS investigation should also contain TI examination for a higher sensitivity of abnormalities detection in MS pa-tients.

Anomaliile conducerii transcaloase la pacienţii cu scleroză multiplă

O. Bolbocean, V. Bohotin, B. Ignat, C.D. Popescu Disciplina de Neurologie, UMF „Gr.T. Popa“, Iaşi

Introducere. Stimularea magnetică transcrani-ană (SMT) reprezintă o tehnică noninvazivă ca-pabilă să investigheze şi să moduleze excitabilitatea corticală. La pacienţii cu scleroză multiplă (SM) această tehnică este cel mai frecvent utilizată pen-tru investigarea căii motorii prin intermediul cule-gerii parametrilor potenţialului evocat motor (PEM). Parametrul cel mai frecvent modifi cat este


timpul de conducere motorie centrală (TCMC), care reprezintă latentă transmiterii impulsului neu-ronal la nivel central.

Corpul calos (CC) are rol în transmiterea inter-emisferică a informaţiilor senzitive, cognitive şi motorii, jucând un rol important în coordonarea mişcărilor bimanuale. În SM, conform studiilor neuroimagistice, sunt observate leziuni demie-linizante la nivelul CC în 93% dintre cazuri. SMT permite analiza funcţională a transmiterii interemis-ferice mediată de CC.

Scopul studiului a fost determinarea frecvenţei şi tipurilor de apariţie a modifi cărilor inhibiţiei trans caloase (ITC), analiza corelaţiilor între mo-difi cările timpului de conducere motorie centrală şi ITC şi, de asemenea, analiza faptului dacă studiul ITC creşte sensibilitatea TMS în detectarea defi -citelor de conducere motorie centrală la pacienţii cu SM. Am urmărit 40 de subiecţi cu SM şi 18 vo-lun tari sănătoşi.

Rezultate. TCMC a fost modifi cat la 80% din-tre pacienţii investigaţi, latenta inhibiţiei trans-caloase (LIT) a avut valori crescute la 77,4% dintre cazuri, iar durata inhibiţiei transcaloase (DIT) a fost modifi cată la 93,9% dintre subiecţi.

Concluzii. Frecvenţa apariţiei modifi cărilor pa-ra metrilor ITC este mai mare decât ale TCMC, ceea ce demonstrează implicarea semnifi cativă a corpu-lui calos în procesul patologic la pacienţii cu SM. Durata inhibiţiei transcaloase este un marker foarte sensibil în aprecierea anomaliilor ITC la pacienţii cu SM. Examenul TMS la pacienţii cu SM trebuie să conţină, de asemenea, şi analiza inhibiţiei tran-scaloase pentru a creşte sensibilitatea acestuia în detectarea bolii.

A new parameter for the evolution of multiple sclerosis. Multiplication factor and its relation with

EDSS score D.C. Popescu, M. Cosmulescu

Department of Neurology, “Gr.T. Popa” University of Medicine and Pharmacy, Iasi

The unpredictible evolution of multiple sclero-sis (MS) requires the identifi cation of a certain pa-rameter that allowes the long term evolutive identi-fi cation of the defi cits for these patients.

Changes in motor evoked potentials in patients with multiple sclerosis (MS) during the process of magnetic stimulation were analysed. Several spe-cifi c muscle responses were studied and a new mul-tiplication factor (MF) was defi ned as the ratio be-tween average of latency times of central motor

conduction times (CMCTs) and average times with a reference in healthy group and coresponds to each grade of Kurtzke Disability Status Scale.

Four multiplication factor types were defi ned by taking into account CMCTs and respective latency times for cortical, cervical and lumbar stimula-tions.

The variation of multiplication factor values on each appropiate muscle response is presented, de-pending of the specifi c magnetic stimulation and the Kurtzke scale. For ex. MF-CMCT values for m. Biceps brachii are: EDSS1 – 1.05, EDSS 2 – 1.07, EDSS 3 – 1.18, EDSS 4 – 1.49, EDSS 5 – 1.83, EDSS 6 – 2.83.

This parameters shows a great utility in the as-sessement of motor disfunction, corelating with the severity and nature of MS with a special role both in disease diagnosis and traking the evolution of pathological processes from the early illness stages until Kurtzke scale value of 6.

Un nou parametru al evoluţiei sclerozei multiple. Factorul de multiplicare şi relaţia sa cu scorul EDSS

D.C. Popescu, M. CosmulescuDisciplina de Neurologie, UMF „Gr.T. Popa“, Iaşi

Evoluţia imprevizibilă a sclerozei multiple (SM), caracterizată de un proces de demielinizare şi degenerare axonală ulterioară la nivelul sistemu-lui nervos central, necesită identifi carea unui parametru care să permită aprecierea evoluţiei pe termen lung a defi citelor la aceşti pacienţi.

Stimularea magnetică transcraniană permite in-vestigarea tractului piramidal prin analiza parame-trilor potenţialului evocat motor. Au fost analizaţi o serie de muşchi atât la membrele superioare, cât şi inferioare, fi ind defi nit un nou parametru – factorul de multiplicare (FM). Acesta reprezintă raportul dintre latentele timpilor de conducere motorie cen-trală (CMCT) la pacienţii cu SM pentru fi ecare valoare a scorului EDSS şi valorile acestui parame-tru la voluntarii sănătoşi.

Au fost defi nite patru valori ale FM pentru fi e-care muşchi analizat în corespondenţă cu valorile defi citului piramidal la pacienţii cu SM. De exem-plu valorile FM-CMCT pentru m. Biceps brahial sunt: EDSS1 – 1,05, EDSS 2 – 1,07, EDSS 3 – 1,18, EDSS 4 – 1,49, EDSS 5 – 1,83, EDSS 6 – 2,83.

Acest nou parametru s-a dovedit util în eva-luarea disfuncţiei motorii şi aprecierea pe termen lung a evoluţiei defi citelor la pacienţii cu SM.


NEUROLOGICAL ALTERATIONS IN METABOLIC, TOXIC AND DEFICIENCY

DISORDERS

Systemic lupus erythematosus, Wegener granulomatosis, sarcoidosis or metabolic disorder

with neurologic complications? Considerations on a case with

glycosphingolipidosisI.M. Cojocaru1,3, M. Alexianu2, V. Şapira3,

G. Socoliuc3, C. Herţea3, A. Ionescu3

1”C. Davila” University of Medicine and Pharmacy, Bucharest

2Department of Neuropathology, Colentina Clinical Hospital, Bucharest

3Department of Neurology, Colentina Clinical Hospital, Bucharest

Association of repeated ischemic strokes, sen-sory polyneuropathy and chronic renal failure rais-es important diagnosis problems. A 27-year-old man presented repeated episodes of left hemiple-gia, lasting 2 minutes, followed by fronto-orbital headache, lasting 5 minutes. His IQ was low. His mother presented at 36 years right hemiplegia and aphasia. After 2 years the patient experienced un-pleasant sensations in the distal region of the infe-rior limbs, a left carotid TIA and after 6 month an episode of functional dysability in the left limbs and visual fi elds troubles remitted in 2-3 days. The diagnosis of SLE, Wegener granulomatosis or sar-coidosis was infi rmed. Neuropathological fi ndings of the neuromuscular biopsy were lamellated (ze-bra), bodies in perineurital cells, in endothelial and perithelial cells, in Schwann cells, in muscle cells underneath sarcolema. The diagnosis of Anderson-Fabry disease was established. The patient devel-oped chronic renal failure. Renal biopsy showed glomerular epithelium containing zebra bodies. Corticotherapy and immunosuppression were start-ed. After 5 years he presented again left hemipare-sis and sensitive signs, supratentorial infarctions were observed. After 5 years from the disease onset he presented chronic renal failure in dialysis stade and dementia after 6 years, he died after 9 years from the disease onset. Zebra bodies were present in the amygdala, in the perithelial and endothelial cell. Anderson-Fabry disease is an X-linked inborn error of metabolism, characterized by alpha galac-tosidase A defi ciency, leading to accumulation of neutral glycosphingolipids in the plasma and lyso-somes of the endothelial, perithelial and smooth muscle cells of the renal and cardiovascular sys-tems, resulting ischemia and infarction.

Lupus eritematos sistemic, granulomatoză Wegener, sarcoidoză sau boală metabolică cu

complicaţii neurologice? Consideraţii asupra unui caz cu

glicosfi ngolipoidozăI.M. Cojocaru1,3, M. Alexianu2, V. Şapira3,

G. Socoliuc3, C. Herţea4, A. Ionescu3

1UMF „C. Davila“, Bucureşti 2Laboratorul de Neuropatologie, Spitalul Clinic

Colentina, Bucureşti3Clinica de Neurologie, Spitalul Clinic Colentina,

Bucureşti

Asocierea accidentelor vasculare cerebrale is-che mice repetate, polineuropatiei senzitive şi insu-fi cicenţei renale cronice ridică probleme deosebite de diagnostic.

Un tânăr de 27 ani a prezentat epi soade repetate de hemiplegie stângă, cu durata de 2 minute, ur-mate de cefalee fronto-orbitară, cu durata de 5 mi-nute. QI era redus. Mama sa a prezentat la 36 de ani hemiplegie dreaptă şi afazie. După 2 ani pacientul a prezentat senzaţii dureroase de arsură, înţepături şi furnicături la nivelul distal al membrelor inferioare, un AIT carotidian stâng şi după 6 luni un episod de inabilitate funcţională a membrelor stângi şi tul-burări ale câmpurilor vizuale remise în 2-3 zile. S-a infi rmat diagnosticul de LES, gra nu lomatoză We-gener sau sarcoidoză.

Biopsia ne uro musculară a relevat corpi lamelari (zebraţi) la nivelul celulelor perineurale, endoteli-ale şi periteliale, celulelor Schwann, celulelor mus-culare subsarcolemal. S-a stabilit diagnosticul de boală Anderson-Fabry. Pacientul a prezentat insu-fi cienţă renală cronică. Biopsia renală a relevat epi-teliul glomerular cu corpi zebraţi. S-au iniţiat corti-coterapie şi imu nosupresie.

După 5 ani a prezentat din nou he mipareză stângă şi tulburări de sensibilitate, evi denţiindu-se infarcte supratentoriale multiple. La 5 ani de la de-butul bolii a prezentat insu fi cienţă renală cronică în stadiul de dializă şi după 6 ani demenţă, decedând la 9 ani de la debutul bolii. S-au observat corpi zebraţi la nivelul amigdalei, a celulelor periteliale şi endoteliale.

Boala Anderson-Fabry este un defect metabolic ereditar X-linkat, caracterizată prin de fi cienţa alfa galactozidazei A determinând acumularea glicos-fi ngolipidelor neutre în citoplasma şi lizozomii ce-lulelor endoteliale, periteliale şi musculare netede ale sistemelor renale şi cardiovasculare, generând ischemie şi infarct.


Uremic encephalopathy – a diagnostic and therapeutic challenge

Ioan Buraga, Irene Davidescu, Gabriela Mihailescu, Sanda Nica

„Carol Davila“ University of Medicine and Pharmacy, Colentina Clinical Hospital, Bucharest

Uremic encephalopathy is an organic brain dis-order which may appear at any age, in any form of severe acute or chronic renal disease, usually when creatinine clearance (CrCl) levels fall and remain below 15 mL/min. Symptoms may vary from initial mild ones (apathy, fatigue, irritability) to more se-vere ones as confusion, disorientation, hallucina-tions and afterwards seizures and coma, which may lead to death. Severity and progression depend on the rate of decline in renal function; thus, symp-toms are usually worse in patients with acute renal failure. Prompt identifi cation of uremia as a cause of encephalopathy is essential because symptoms are readily reversible following initiation of dialy-sis. Early recognition of encephalopathy in the set-ting of decreased renal function is crucial to prevent morbidity or mortality. We will evaluate the patho-physiology of the syndrome, as uremic encephal-opathy has a complex mechanism, and many toxins that accumulate in kidney failure may be contribu-tive, as well other disorders than uremia itself, such as accumulation of drugs, clotting defects and hy-pertension can lead to a comatous state. Parathy-roid hormone (PTH) likely contributes to uremic encephalopathy. Epidemiology and physical exam-ination are assessed. Differential diagnoses includes hepatic, hypertensive encephalopathy, hypercalce-mia, hypermagnesemia, hypernatriemia, hyperos-molar coma, hyperparathyroidism, hypoglicemia, hyponatremia, hypophosphatemia, Wernicke-Kor-sakoff syndrome. Laboratory tests and medical care are revised, as we are often confronted in the emer-gency clinics with such patients and prompt dia-lytic therapy may be life saving.

Encefalopatia uremică – o provocare diagnostică şi terapeutică

Ioan Buraga, Irene Davidescu, Gabriela Mihăilescu, Sanda Nica

UMF „Carol Davila“, Spitalul Clinic Colentina, Bucureşti

Encefalopatia uremică este o tulburare organică cerebrală care poate apărea la orice vârstă, în orice formă de boală renală acută sau cronică, de obicei când clearence-ul creatininei scade şi rămâne sub 15 mL/min. Simptomatologia este foarte polimorfă, de la semne minore (apatie, fatigabilitate, iritabili-

tate), până la manifestări mai severe (confuzie, dez-orientare, halucinaţii şi ulterior crize convulsive şi comă), care pot determina decesul pacientului. Se-veritatea şi evoluţia depind de rata alterării funcţiei renale, simptomatologia fi ind mai gravă la pacienţii cu insufi cienţă renală acută. Identifi carea promptă a sindromului uremic ca şi cauză a encefalopatiei este esenţială deoarece simptomatolgia este rapid re versibilă după iniţierea dializei. Recunoaşterea precoce a encefalopatiei este crucială pentru preve-nirea morbidităţii şi mortalităţii. Este prezentată fi -ziopatologia sindromului, mecanismele fi ind com-plexe, o serie de toxine care se acumulează în caz de insufi cienţă renală contribuind la producerea acesteia. De asemenea, pot favoriza apariţia stării de comă atât acumularea diverselor medicamente, precum şi defectele de coagulare şi hipertensiunea arterială. Diagnosticul diferenţial al sindromului include encefalopatia hepatică, hipertensivă, hiper-calcemia, hipermagnezemia, coma hiperosmolară, hiper- şi hiponatriemia, hiperparatiroidismul, hipo-glicemia, sindromul Wernicke-Korsakoff. Sunt ex-puse explorările de laborator şi managementul tera-peutic.

JOINT SYMPOSIUM OF ROMANIAN BRAIN COUNCIL AND ROMANIAN SOCIETY OF

NEUROLOGY

Cancer in and around the brainWolfgang Grisold

Department of Neurology, KFJ Hospital, Vienna

Neurooncology is concerned with direct and in-direct effects of cancer on the nervous system. The main focus are intraparenchymatose diseases as primary brain tumours (PB) and metastasis, extra-parenchymal tumours as meningeomas and leptom-eningeal involvement by cancer. in addition to di-rect neoplastic effects also toxic, metabolic, in fectious and paraneoplastic mechanisms occur. The main features in parenchymatose involvement is the access of therapeutic drugs, vascular aspects as VEGF inhibition, infi ltration of nervous struc-tures, oedema and recurrence. In glioma molecular targets are increasingly infl uencing therapeutic concepts.

Rarely PBs invade the surrounding structures, conversely to cancer which can metastasize into the cavernous sinus, dura, calvaria, base of the skull, cavities as nasal sinus, orbit and also into tissues as the skin, and the soft tissue of the neck, where ner-vous structures can be affected by several mecha-


nisms as compression, invasion, nerve metastasis and spread. The complications of cancer in and around the skull are more heterogeneous from the diagnostic and therapeutic position, and often pose a challenging interdisciplinary problem.

Metaphorically around the brain and the skull also means that patients with cancer of the brain and around the brain need specifi c care in regard to defi -cits and symptoms as seizures, pain, sensorimotor and complex defi cits and in particular patients with PT also require treatment for cognitive dysfunctions, sensorimotor dysfunctions, rehabilitation and a con-cept of palliative and end of life care.

LATE BREAKING NEWS IN NEUROLOGY

Pharmacological support in early neurorehabilitation – Cerebrolysin and recovery

after stroke (CARS)Dafi n F. Muresanu, Adina Stan

Department of Neurosciences, “Iuliu Hatieganu” University of Medicine and Pharmacy, Cluj-Napoca

This presentation will give a short overview on latest developments in brain protection and recov-ery with a special emphasis on how to bridge im-mediate pharmacological neuroprotection in acute stroke with long term neurorecovery treatment.

The 208 screened study patients were enrolled in 11 centers, in a prospective, randomized, place-bo-controlled, double-blind, multicenter, parallel group, phase II clinical trial.

Patients received medication during all 21 days of hospitalization as follows: study group (30 ml Cerebrolysin per day per patient) and placebo for the control group.

The primary objective of this study was to test the hypothesis of an improvement of Action Re-search Arm Test (ARAT) scores for Cerebrolysin as compared to placebo. Secondary, 90-day post-stroke improvements were evaluated for gait veloc-ity, fi ne motor function, global neurological status, disability, quality of life, neglect, and depression. Patients’ condition on day 23 after stroke, the re-sponse in relation to demographic, clinical, and ra-diological characteristics and the overall safety and tolerability of Cerebrolysin were analyzed.

Diagnosis and main criteria for inclusion were: age 18-80; radiologically confi rmed, supratentorial, ischemic stroke > 4 ccm; stroke onset 24-72 hours prior to randomization; no pre-stroke disability (Modifi ed Rankin Score 0 or 1); no other stroke during 3 preceding months; ARAT <50; Goodglass

and Kaplan communication scale >2; available signed written informed consent.

Study duration for patients completing the trial was 90 days with seven visits as follows: screening (<3), day 1-3 (baseline), day 8-9, 15-16, 22-23, 42, and 90. Primary effi cacy variable was the evolution of the ARAT score during the study. Secondary ef-fi cacy variables were specifi ed as gait velocity, 9-Hole Peg Test, NIH Stroke Scale, Barthel Index, Modifi ed Rankin Scale, Goodglass and Kaplan Communication Scale, Line Cancellation Test, Gap Detection Test, SF-36 QLQ and assessed at all vis-its vs. baseline.

A statistical signifi cant favorable effect of Cere-brolysin treatment starting in the fi rst 72 hours after stroke could be demonstrated in comparison to Pla-cebo for ARAT paretic and total score, Barthel In-dex, Modifi ed Rankin Scale, SF-36 PCS.

Also a favorable effect of Cerebrolysin treat-ment in comparison with Placebo was detected for NIHSS, Goodglass and Kaplan communication scale and Geriatric Depression Scale. Concluding, Cerebrolysin is able to positively infl uence stroke recovery in terms of motor, cognitive, mood and quality of life.

Stimularea farmacologică, cu molecule multimodale, în neuroreabilitarea precoce după

accidentul vascular cerebral ischemic acut – CARS, studiu multicentric, randomizat, dublu orb, placebo

controlatDafi n F. Mureşanu, Adina Stan

Departamentul de Neuroştiinţe, UMF „Iuliu Haţieganu“, Cluj-Napoca

Lucrarea de faţă prezintă într-o manieră succintă viziunea actuală în domeniul neuroprotecţiei şi neuro reabilitării, punând accent pe legătura dintre neuroprotecţia farmacologică în fază acută şi trata-mentul neurorecuperator pe termen lung la pacienţii cu accident vascular cerebral ischemic.

În acest sens, sunt prezentate rezultatele unui studiu clinic randomizat, dublu-orb, placebo-con-trolat, în care au fost incluse 11 centre din 3 ţări, fi ind randomizaţi 208 pacienţi cu accident vascular cerebral ischemic acut, supratentorial. Pacienţii au fost împărţiţi în 2 grupuri: primul grup a primit 30 ml Cerebrolysin/zi, timp de 21 de zile consecutiv, iar cel de-al doilea grup a primit placebo, timp de 21 de zile consecutiv. Pentru ambele grupuri, medi-caţia de studiu a fost introdusă în primele 24-72 de ore de la debutul accidentului vascular cerebral ische mic. Toţi pacienţii din studiu au efectuat un program de neuroreabilitare special conceput,


iniţiat, de asemenea, în primele 24-72 ore. Durata de participare în studiu pentru fi ecare pacient a fost de 90 de zile.

Rezultatele studiului au demonstrat un efect fa-vorabil semnifi cativ statistic al Cerebrolysin, com-parativ cu placebo, confi rmând în acest sens impor-tanţa terapiei neuroprotectoare cu Cerebrolysin în fază acută a unui accident vascular cerebral ische-mic, precum şi efectul benefi c al acestuia în recu-perarea pe termen lung.

SYMPOSIUM OF THE ROMANIAN SOCIETY OF ELECTRODIAGNOSTIC NEUROPHYSIOLOGY

(ASNER)

As has been customary during the last few years, through the kindness and friendship of the leaders of the Neurology Society, ASNER will participate in the Neurology Congress with a symposium. We hope to attract your attention and participation through the content and quality of the works that we have prepared for you. The highlight of our meeting is Professor Florin Amzica from the Uni-versity of Montreal, whose conference we’re sure will get your attention. He will speak about Kir 4.1 proteins involvement in multiple sclerosis and epi-lepsy.

Recently, the stereotactic surgery to place in-tracranial electrodes was performed for the fi rst time in Romania, with the purpose of pre-surgical evaluation of epilepsy as part of a research project supported by Bucharest University, Faculty of Physics, Electricity and Biophysics Department. Ioana Mandruta, Jean Ciurea and Andrei Barborica will present to us the principles and reference points essential to this procedure, as well as the case expe-rience.

It is important to know how neurophysiological practice is being performed in reference centers. This is why we welcome the presentation of Ana Cobzaru and Mihai Moldovan, who describe the concrete way of approaching the cases, performing the EMG exam and reporting the results in the neu-rophysiology clinic run by Prof. Christian Krarup in Copenhagen.

Since we always try to adjust our topics to the general theme of the congress, Bogdan Florea will present some of his own EEG recordings in patients with encephalopathy, and Tudor Lupescu and Adi-na Atanasiu will outline what we should demand and what results we should expect in the EMG exam in patients with toxic, metabolic and nutri-tional diseases.


POSTER COMMUNICATIONS

MULTIPLE SCLEROSIS

What is behind depression in patients with multiple sclerosis treated with IFNβ1b?

A. Poalelungi1, S. Gheorghevici2, E. Terecoasa1, C. Gavan1, C. Tiu1

1University Hospital, Bucharest2 “Carol Davila” University of Medicine and Pharmacy,

Bucharest

Introduction. Multiple Sclerosis (MS) is a pro-gressive, disabling disease which affects mainly young adults. Depression is common during the course of this disease and has a multifactorial etio-lo gy.

Methods. We performed a cross-sectional study on 100 patients treated with IFNβ1b (8 milion uni-ties every other day). As this treatment can lead to the establishment or worsening of depression the purpose of our study was to see which factors are associated with depression and if a longer period of treatment is linked to a higher frequency of depres-sion. Each patient was clinically evaluated with a com plete neurologic examination and the Ex panded Disability Status Scale (EDSS) score was establi-shed based on the functional parameters and ambu-lation score. The presence of depression was evalu-a ted using the Hamilton Depression Rating Scale (HDRS) with 21 items. Patients with a HDRS score >/= 8 were considered to have depression. The pa-tients were divided in two subgroups according to the presence or absence of depression. Patients with depression were further classifi ed as mild, medium and severe. The analysis HDRS items revealed a high prevalence of anxiety, sleep troubles and so-matic symptoms

Results. Depression was found in 41% of the pa-tients. The duration of treatment was not statistically signifi cant associated with the presence of de-pression. Female sex (OR = 2.46; 95% CI = 1.04-5.81) and age greater than 40 years (OR = 4.14; 95% CI = 1.76-9.72) were factors associated with depres-sion. EDSS parameters statistically signifi cant asso-ciated with depression were: sensitive, cerebellar and bowel and bladder. Impaired pyramidal function was not associated with the presence of depression.

Conclusion. EDSS parameters associated with depression are: sensitive, cerebellar and bowel and bladder. Duration of treatment is not associated with depression.

Ce ascunde depresia la pacienţii cu scleroză multiplă trataţi cu IFNβ1b?

A. Poalelungi¹, S. Gheorghevici², E. Terecoasa¹, C. Gavan¹, C.Tiu¹

¹Spitalul Universitar de Urgenţă, Bucureşti²UMF „Carol Davila“, Bucureşti

Introducere. Scleroza Multiplă (SM) reprezintă o afecţiune progresivă, invalidantă ce afectează adultul tânăr. Depresia reprezintă un simptom frec-vent în evoluţia bolii, având o etiologie multifac-torială.

Metodă. Am realizat un studiu transversal pe un lot de 100 de pacienţi trataţi cu IFN β1b (8 milioane de unităţi s.c. la fi ecare două zile). Deoarece acest tratament poate induce sau accentua depresia, sco pul studiului nostru a fost de a identifi ca factorii care sunt asociaţi depresiei şi dacă perioada lungă de tratament poate să fi e asociată cu o frecvenţă mai mare a depre-siei. Fiecare pacient a fost evaluat clinic prin realizarea examenului neurologic complet. Scorul EDSS (Ex-panded Disability Status Scale) a fost realizat pe baza parametrilor funcţionali şi a scorului de ambulaţie. Prezenţa depresiei a fost evaluată utilizând scara Ham-ilton de depresie de 21 de întrebări (HDRS – Hamil-ton Depression Rating Scale). Pacienţii cu scorul HDRS >/= 8 au fost con sideraţi ca având depresie. Lotul a fost divizat în două subgrupuri în funcţie de prezenţa sau absenţa depresiei. În continuare, pacienţii cu depresie au fost clasifi caţi ca având depresie uşoară, medie sau severă. Analiza HDRS a evidenţiat o pre-valenţă mare a anxietăţii, tulburărilor de somn şi simpto me lor somatice.

Rezultate. Depresia a fost regăsită la 41% din-tre pacienţi. Durata tratamentului nu a fost semnifi -cativ statistic asociată cu prezenţa depresiei. Facto-rii asociaţi depresiei au fost sexul feminin (OR = 2,46; 95% CI = 1,04-5,81) şi vârsta mai mare de 40 de ani (OR = 4,14; 95% CI = 1,76-9,72). Parametrii EDSS semnifi cativ statistic asociaţi depresiei au fost: tulburările senzitive, cerebeloase, gastrointes-


tinale şi urinare. Afectarea funcţiei piramidale nu a fost asociată cu prezenţa depresiei.

Concluzie. Parametrii EDSS asociaţi depresiei sunt: tulburările senzitive, cerebeloase, gastrointes-tinale şi urinare. Durata tratamentului nu este aso-ciată depresiei.

Alternative and complemetary therapies used by multiple sclerosis patients

M.D. Dumitrache, N. CarciumaruDepartment of Neurology, C.F. Port Hospital, Constanta

Because of its high prevalence Multiple Sclero-sis is the leading cause of non-traumatic neurologi-cal disability in young adults. MS is a disease with-out a cure untill today. In literature it’s stated that 90-95% of patients using complementary/alterna-tive therapies trying to improve quality of life and even the hope to treat and cure disease. For this rea-son we decided to do some light regarding the use of these therapies by patients with multiple sclero-sis and their attitude towards them, through a study on a group of patients admitted to hospital, periodi-cally evaluated in outpatient departament, for a pe-riod of a year. The duration of the disease ranged from six months to seventeen years, some patients being part of the national treatment program.

87% of them said that they used complementa-ry/alternative therapies who are in descending or-der of frequency, the following: 90% exercise (stretching, gymnastics), physiotherapy 64%, 52% massage, 42% different diets: nutritional supple-ments (Ca, vit. D, antioxidants (vit.A, C and E), ω3) diet low in pasta, animal fats, teas (Valerian, Lady's Mantle), 15% relaxation techniques, 5% apitherapy and 5% ozone therapy. All the surveyed patients would recommend physical therapy (exer-cises, physiotherapy and massage) and from those who used other therapies, only one third would rec-ommend them to the others. In conclusion whether we are asked or informed, or not, patients practice these therapy with or without our consent, some very expensive and because these therapies are rec-ommended to others we can not afford to ignore or deny them a positive effect without well-developed studies on large groups of patients.

Terapii complementare şi alternative folosite de pacienţii cu scleroză multiplă

M.D. Dumitrache, N. CârciumaruSpitalul C.F. Port, Clinica de Neurologie, Constanţa

Din cauza prevalenţei mari, scleroza multiplă este principala cauză de invaliditate neurologică

non-traumatică la adulţii tineri. Scleroza multiplă este o boală fără tratament curativ până la ora ac-tuală. În literatura de specialitate, 90-95% dintre pa cienţi afi rmă că utilizează terapii complementare/al ternative în încercarea de a-şi îmbunătăţi calitatea vieţii şi chiar în speranţa de a trata şi vindeca boala. Din această cauză ne-am propus să facem puţină lumină în ceea ce priveşte utilizarea acestor terapii de către pacienţii cu scleroză multiplă şi atitudinea acestora faţă de ele, printr-un studiu efectuat pe un lot de pacienţi internaţi în spital şi eva luaţi la con-sult periodic în policlinică, pe o perioadă de un an. Vechimea diagnosticului de scleroză mul tiplă a variat de la şaptesprezece ani la şase luni, o parte dintre pacienţi benefi ciind de programul na ţio nal de tratament.

87% dintre ei au afi rmat că utilizează terapii com-plementare şi/sau alternative acestea fi ind în ordine descrescătore a frecvenţei, următoarele: 90% exerciţii fi zice (stretching, gimnastică); 64% fi zioterapia; 52% masajul; 42% diverse diete: suplimente nutri-tive (Ca, vit. D, antioxidanţi – vit. A, C şi E, ω3); dieta săracă în paste făinoase, grăsimi animale; cea-iuri (valeriană, creţişoară); 15% tehnici de relaxare; 5% apiterapia şi 5% ozonoterapia. Toţi cei intervievaţi ar recomanda şi altor pacienţi terapiile fi zice (gim-nastica, kinetoterapia şi masajul) şi dintre cei ce au utilizat celelalte terapii doar o treime le-ar recoman-da şi altora. În concluzie, fi e că suntem întrebaţi sau informaţi, sau nu, pacienţii practică aceste terapii cu sau fără acordul nostru, unele fi ind foarte costisitoare şi datorită faptului că aceste terapii sunt recomandate şi altora nu ne putem permite să le ignorăm sau să le negăm un efect pozitiv fără studii bine puse la punct pe loturi mari de pacienţi.

Diet of multiple sclerosis patients – are changes necessary?

M.D. Dumitrache, N. Carciumaru, D.G. MarinescuDepartment of Neurology, Hospital CF Port, ConstantaDepartment of Diabetes and Nutrition, County Clinical

Hospital, Craiova

Since 1950, dr. Swank has studied the diet par-ticularities and the incidence of MS in Norway, compared to the incidence from many other geo-graphical areas and investigated the effects of a low fat diet for more than 35 years demonstrating a marked decrease in the frequency of disease relaps-es and damage rate till 50% less, in patients who followed a low fat diet compared to those who did not follow this diet and the rate of mortality in pati-ents who have followed this diet was much smaller


compared to the rate of mortality in patients with MS reported in other studies.

The idea of diet in general is hard to "digest" of anyone, especially for patients suffering from a specifi c disease, that's why the number of patients with multiple sclerosis following a certain diet is relatively small in comparison with those of pa-tients who have followed other types of comple-mentary/alternative therapies. The majority fol-lowed the diet poor in pastas, low in animal fats, with different nutritional supplements (such as, an-tioxidants (vit. D. A, C and E), ω3; various teas, (valerian, Lady’s mantle), all of these being fol-lowed for short time because these patients have seen no improvement in symptoms of the disease and no major improvement in the quality of life, that was worth the effort.

Dieta pacienţilor cu scleroză multiplă – sunt necesare schimbări?

M.D. Dumitrache, N. Cârciumaru, D.G. MarinescuClinica de Neurologie, Spitalul C.F. Port, Constanţa Clinica de Diabet şi Boli de Nutriţie, Spitalul Clinic

Judeţean de Urgenţă, Craiova

Încă din 1950 dr. Swank a studiat incidenţa SM şi particularităţile dietei în Norvegia, le-a comparat cu datele statistice din multe alte zone geografi ce şi a investigat efectele unei diete sărace în grăsimi de-a lungul a 35 de ani demonstrând astfel o scădere marcată a frecvenţei puseelor bolii şi o rată a dete-rio rării de până la 50% mai mică la pacienţii care au urmat o dietă săracă în grăsimi faţă de cei care nu au urmat acestă dietă, iar rata decesului la paci-enţii care au urmat dieta era mult mai mică faţă de rata decesului la pacienţii cu SM raportată în alte studii.

Ideea de dietă în general e greu de „digerat“ de oricine, mai ales de pacienţi suferinzi de o anumită afecţiune, de aceea numărul pacienţilor cu scleroză multiplă ce au urmat o anumită dietă este relativ mic în comparaţie cu cel al pacienţilor ce au urmat alte tipuri de terapii complementare/alternative. Marea ma joritate a urmat dieta săracă în paste făi-noase, săracă în grăsimi animale; cu diverse supli-mente nutritive (Ca, vit. D, antioxidanţi (vit. A, C şi E), ω3; diverse ceaiuri (valeriană, creţişoară), toate aceste fi ind umate pe termen scurt deoarece aceşti pacienţi n-au văzut nici o ameliorare a simptomelor bolii şi nici o îmbunătăţire majoră a calităţii vieţii care să merite efortul.

Partial transverse myelitis, clinical evaluation and treatment

M. Beldiman1, A. Calin2

1C.M.I. Neurology, Craiova2Euromedica Laboratory, Craiova

Transvers myelitis (MT) are infl ammatory spi-nal lesions, commonly associated with MRI chang-es involving several spinal vertebral segments. The main causes of M.T. are: multiple sclerosis, mieli-tele parainfectioase or secondary mielitele a system diseases (CHU Nantes Rouaud Violaine 2012).

In the cases we studied in 2007-2011, 6 patients (4 female, 2 men) aged between 28 and 40 years experienced a fi rst demyelinating attack with a clinical picture of acute transverse myelitis partial (MATP). Clinic has been found in 2 patients an in-complete sions and bilateral motor defi cit and the other 4 patients a defi cit sions asymmetric sensitive disorders associated with asymmetric or dissociate. CSF: pleocytosis moderate oligoclonal immunoglo-bulin bands present in 4 cases not specifi c to MS.

I.R.M. vertebral bone marrow in 4 cases with onset presents the micro areas of demyelination (6-8 mm), with hipersemnal T2 T12 T11 at L2. in 2 cases with recurrent medullary fl are, installed at in-tervals of three years, repeated MRI spinal marrow, is identical with normal brain MRI changes an-etrior.

Treatment. Corticosteroid with methylpredni-solon in 1 g loading dose (in four doses) 7 days followed by progressive decrease Medrol 16 mg/tb -3tbx2/24h to 4 days.

In conclusion, benefi cial results are obtained with immunosuppressive therapy in doses of attack start MATP prevalence at young ages. In recurrent forms, without signs of progressive, immunosup-pressive therapy has resulted in remission. The ob-served clinical and paraclinical evolution of these cases, the situation of developing a secondary pro-gressive forms of MS when the course of treatment may be different.

Mielite transverse parţiale – evaluare clinică şi tratament

M. Beldiman1, A. Călin2

1C.M.I. Neurologie, Craiova2Laborator Euromedica, Craiova

Mielitele Transverse (M.T.) sunt leziuni infl a-matorii ale măduvei, frecvent asociate cu modifi cări IRM implicând mai multe segmente vertebro medu-lare. Principalele etiologii ale M.T. sunt: scleroza în plăci, mielitele parainfecţioase, sau mielitele


secundare unei maladii de sistem (Violaine Rouaud CHU Nantes 2012).

În cazurile studiate de noi în perioada 2007-2011, 6 pacienţi (4f, 2b) cu vârste între 28 şi 40 ani au prezentat un prim puseu demielinizant, cu tabloul clinic al unei mielite acute transverse parţiale (M.A.T.P). Clinic s-a constatat, la 2 pacienţi un defi cit motor crural incomplet şi bilateral, iar la alţi 4 pacienţi un defi cit crural asimetric, asociat cu tulburări sensitive asimetrice sau disociate. L.C.R: pleiocitoza moderată, benzile oligoclonale de imu-no globuline prezente în 4 cazuri nefi ind specifi ce în S.M.

I.R.M. vertebro-medular în debut prezintă la 4 cazuri cu micro zone de demielinizare (6-8 mm), cu hipersemnal T2 la nivel T11 T12 L2. La 2 cazuri cu puseu recurent medular, instalat la un interval de 3 ani, RMN-ul vertebro medular repetat, este identic cu modifi cările anetrioare I.R.M cerebral normal.

Tratamentul aplicat: corticosteroid cu methyl-prednisolon în doză de atac 1g (în 4 prize) 7 zile urmat de medrol 16 mg/tb -3 tbx2/24h cu diminu-are progresivă la 4 zile.

În concluzie, se obţin rezultate benefi ce cu trata-mentul imunosupresor în doze de atac în debutul M.A.T.P. cu prevalenţă la vârste tinere. În formele recurente, fără semne progresive, terapia imunosu-presoare a avut rezultate remisibile. De observat evoluţia clinico-paraclinică a cazurilor respective, în situaţia apariţiei unei forme secundar progresive de SM când conduita terapeutică poate fi diferită.

Kineto-therapeutical principles in multiple sclerosisS. Kory Calomfi rescu1, M. Kory-Mercea1,

S.M. Deme2, D.C. Jianu3, A.M. Moş4

1The Department of Neurosciences, University of Medicine and Pharmacy, Cluj-Napoca

2„Vasile Goldis” Universitaty, Faculty of Medicine3Faculty of Medicine, „V. Babes” University, Timisoara

4Emanuel University, Oradea

Among the nervous system affections, the mul-tiple sclerosis is one of the most disabling diseases. More than 50% of the pacients become dependent of the rolling chair and need almost permanent as-sistance.

From the clinical point of view, the pacients af-fected by this disease evince: sight disorders, par-esthesia, equilibrium disorders, motor defi cit and walking disorder, deglutition disorders, ataxia, sphincterian disorders and behaviour disorders. That is why, the role of kineto-therapy is very im-portant in pacients’ lives, both in the fi rst two stages of the disease and in the terminal ones and the ki-

netic treatment needs to be based on certain prin-ciples.

It is widely accepted the idea that in treating the multiple sclerosis as a serious neurological and dis-abling disease, beside the drugs administration and psyco-therapy, a kineto-therapeutical programme needs to be prescribed to each pacient and this ki-netic treatment must be based on certain principles, such as:

to stimulate the development of motion strat-• egies; to stimulate the acquiring of motor abilities; • to improve the quality of motion;• to diminish the muscular tonus;• to support the pacient in maintaining mobili-• ty and in collaborating to the kinetic therapy consolidation;to introduce the prophylactic therapy;• to educate the pacient for a better understand-• ing of the multiple sclerosis symptoms and the way it affects the daily activities.

These are the kineto-therapeutical principles for each of the pacients with multiple sclerosis diagno-sis, a serious and disabling disease.

Principii de kinetoterapie în scleroza multiplăŞ. Kory Calomfi rescu1, M. Kory-Mercea1,

S.M. Deme2, D.C. Jianu3, A.M. Moş4

1Departamentul de Neuroştiinţe, UMF, Cluj-Napoca2Universitatea „Vasile Goldiş“, Facultatea de Medicină

3Facultatea de Medicină, Universitatea „V. Babeş“, Timişoara

4Universitatea Emanuel, Oradea

Dintre afecţiunile sistemului nervos, scleroza mul tiplă reprezintă una dintre cele mai invalidante boli. Peste 50% dintre pacienţi ajung în scaun cu rotile şi necesită asistenţă aproape permanentă.

Din punct de vedere clinic, pacienţii afectaţi de această boală acuză: tulburări de vedere, parestezii, tulburări de echilibru, defi cit motor cu tulburări de mers, tulburări de deglutiţie, ataxie, tulburări sfi nc-teriene şi tulburări comportamentale. De aceea, ro-lul kinetoterapiei este considerabil în viaţa unui pacient cu scleroză multiplă, având un rol atât în primele două faze ale bolii, cât şi în fazele termi-nale, iar acest tratament kinetic trebuie să se bazeze pe anumite principii.

Se acceptă unanim faptul că în tratamentul scle-rozei multiple, ca boală neurologică gravă, inva-lidantă, pe lângă tratamentul medicamentos şi pe lângă psihoterapie, trebuie să se efectueze şi un program de kinetoterapie fi ecărui pacient, dar acest tra tament kinetic trebuie să se bazeze pe anumite principii şi acestea constau în:


încurajarea dezvoltării strategiilor de mişcare; • încurajarea deprinderii aptitudinilor motorii;îmbunătăţirea calităţii mişcării;• diminuarea tonusului muscular;• susţinerea pacientului în scopul menţinerii • mobilităţii şi colaborării pentru consolidarea terapiei kinetice;introducerea terapiei profi lactice;• educarea pacientului în scopul unei mai bune • înţelegeri a simptomelor sclerozei multiple şi a felului în care ele afectează activităţile exis-tente, zilnice.

Acestea sunt principiile de kinetoterapie pentru fi ecare pacient cu diagnosticul de scleroză multiplă, boală care este gravă şi invalidantă.

Massage as symptomatic therapy in multiple sclerosis

M.D. Dumitrache, N. CarciumaruDepartment of Neurology C.F. Port Hospital, Constanta

Massage as an alternative and/or complementa-ry therapy is used as a second frequency. This hap-pened because many patients have from the very beginning of the disease, motor disorder with spas-ticity and secondary walking disorders.

From the massage practice at home by the most of pacients to massage practice in specialised cabi-nets, SPA cabinets or medical rehab centers,this physical therapy improves quality of life in patients by decreasing spasticity, improving walking and induction of relaxation,and makes this therapy to be recommended by the patients who practice mas-sage theraphy to other patients.

Masajul în terapia simptomatică a sclerozei multipleM.D. Dumitrache, N. Cârciumaru

Clinica de Neurologie, Spitalul C.F. Port, Constanţa

Masajul ca terapie alternativă şi/sau comple-mentară este pe locul al doilea ca frecvenţă, asta deoarece mulţi pacienţi prezintă încă de la debutul bolii tulburare motorie cu spasticitate şi tulburări de mers secundare. De la banala „frecţie“ practicată de pacienţi acasă „pentru ca aşa simt nevoia“ la masajul profesional făcut în cabinetele de speciali-tate, SPA-uri sau centre de recuperare medicală, această terapie fi zică îmbunătăţeşte mult calitatea vieţii pacienţilor prin scăderea spasticităţii, amelio-rarea mersului şi inducerea relaxării, ceea ce face ca această terapie să fi e recomandată de pacienţii ce o practică şi altor pacienţi.

Two years follow-up clinical and MRI assessments of primary progressive multiple sclerosis

D. Matcau1, D. Pirscoveanu2 1Neurological Clinic, Timisoara 2Neurological Clinic, Craiova

Primary progressive multiple sclerosis (PP MS) has a progressive course from onset without peri-ods of clinical relapse and remission and a lower rate of new lesions development on MRI. The onset is at older age (over 30 years), equal sex incidence with motor (progressive spastic paraparesis), cere-bellar and bladder symptoms.

We investigated 9 patients (4 women and 5 men) with PP MS for 2 years combining EDSS (Expand-ed Disability Status Scale) with MRI assessments (brain and spinal cord) and evaluate MRI changes associated with higher disability on EDSS score.

MRI, T1 and T2 weighted, showed a lower rate of new lesions formation, after 1 and 2 years exist-ing only the enlargement of the initial lesions.Studying MRI changes we found the increase în ventricular volume, brain and cervical spinal cord area athrophy and 1-3 new lesions (T1 and T2 weighted images).

The initial EDSS scores of the patients ranged between 2.5-3.5, with an increase of 0.5 in every year associated with changes on MRI T2 weighted.Two patients (22%) with 3.5-4.5 EDSS score had an earlier age of disease onset (22-28 years). Seven patients (77%) with age between 31-35 years had no signifi cant changes on MRI and an unchanged EDSS score.

The signifi cant deterioration of EDSS score is dependent on mechanisms of disease and the repair of axonal loss.

MRI changes were discreet comparative with the rate of clinical progression and the increase of EDSS score.

The assessements of EDSS and MRI changes in PP MS have a prognostic value to identify patients with risk of poor outcome.

Evaluări clinico-RMN în scleroza multiplă primar progresivă pe o perioadă de 2 ani

D. Matcau1, D. Pîrşcoveanu2

1Clinica Neurologică, Timişoara2Clinica Neurologică, Craiova

Scleroza multiplă primar progresivă (SM PP) prezintă o evoluţie progresivă de la debut, fără pe-rioade de pusee, cu remisiuni discrete şi o rată scă-zută de apariţie de noi leziuni demielinizante. De-butul este la vârsta medie, peste 30 ani, distribuţie


egală pe sexe. Simptome de debut sunt predomi-nent motorii (parapareza spastică progresivă), aso-ciate cu semne cerebeloase şi vezico-sfi ncteriene, rar nevrită optică retrobulbară.

Lucrarea a investigat 9 pacienţi (4 sex M, 5 sex F) cu SM PP pe o perioadă de 2 ani comparând as-pectele RMN (cerebral şi medular) cu scorurile EDSS (Expanded Dysability Status Scale), eva-luând paralelismul modifi cărilor RMN cu scorul crescut EDSS.

RMN repetat, bianual (secvenţă ponderată T1 – zone hipointense, secvenţă ponderată T2 – zone hiperintense şi cu agent de contrast Gadolinium) a arătat 1-3 leziuni noi demielinizante, localizate pe-ri ventricular, o mărire a leziunilor demielinizante iniţiale, creşterea volumului ventricular, discretă atrofi e cerebrală şi medulară cervicală.

Scorul EDSS iniţial între 2,5-3,5 cu o creştere de 0,5 puncte în fi ecare an, 2 pacienţi (22%) cu o vârstă mai tânără la debut (22-28 ani) au ajuns la 3,5-4,5 în al 2-lea an cu modifi cări semnifi cative RMN în T2. Ceilalţi 7 pacienţi (77%) cu vârste în-tre 31-35 ani au prezentat un scor EDSS nemodifi -cat şi modifi cări nesemnifi cative RMN.

Creşterea scorului EDSS este dependentă de pierderile axonale şi de procesele reparatorii din cadrul SM.

Deşi modifi cările RMN se corelau discret cu progresia clinică şi creşterea EDSS, ele pot avea o valoare de prognostic în identifi carea pacienţilor cu risc de evoluţie nefavorabilă.

The comparation between combined therapy with mitoxantrone plus methylprednisolone and

monotherapy with methylprednisolone in multiple sclerosis

P. Mihancea, R. Szaba, A. Balint, M. Barda, A. Badea „Dr. G. Curteanu“ Municipal Clinical Hospital, Oradea

The aim of the study is to compare the therapeu-tic effect of mitoxantrone (MX) combined with methylprednisolone (MP) and the therapeutic ef-fect of MP as monotherapy upon multiple sclerosis (MS).

Methods. The study was done on 15 patients with secondary progressive multiple sclerosis (SPMS), who received a unique dose of 12 mg/m2 of MX iv at each 3 months plus 0,5 g of MP iv for 5 days at each 3 months. In parallel to other 15 pa-cients were administered 0,5 g of MP iv, for 5 days a 3 months interval, as monotherapy. The duration of therapy at each batches lasted for 21 months. The score containing the Expanded Disability Sta-tus Scale (EDSS) was monitored at each 3 months

and the number of lesions at Nuclear Magnetic Resonance (NMR) at the beginning of the therapy and after 21 months of therapy at both batches.

Results. The patients who received MX in com-bination to MP had more decreased trimester aver-age of EDSS than those who were administered only MP, and the EDSS modifi cations related to the moment of initializing the therapy were signifi cant-ly less at the group of patients who followed the combined therapy, in comparison to those who used only MP. At NMR 75% of the patients from the group that used a combined therapy were found with no new lesions in comparison to 25% of the patiens using MP as single therapy.

Conclusions. MP and MX combined therapy in SPMS is more effi cient than MP monotherapy.

Comparaţia dintre terapia combinată cu mitoxantronă plus methylprednisolon şi

monoterapia cu methylprednisolon în scleroza multiplă

P. Mihancea, R. Szabó, A. Balint, M. Bârda, A. BadeaSpitalul Clinic Municipal „Dr. G. Curteanu“, Oradea

Scopul studiului este de a compara efectul tera-peutic al mitoxantronei (MX) combinat cu methyl-prednisolon (MP) şi efectul terapeutic al monote-rapiei cu MP în scleroza multiplă (SM).

Metode. Studiul a fost efectuat pe 15 pacienţi cu scleroză multiplă secundar progresivă (SPMS), care au primit o doză unică de 12 mg/m2 de MX iv o dată la 3 luni, plus 0,5 g de MP iv timp de 5 zile o dată la 3 luni. În paralel, altor 15 pacienţi li s-a ad-ministrat 0,5 g de MP iv timp de 5 zile, la interval de 3 luni, ca monoterapie. Durata terapiei pentru fi ecare lot a fost de 21 de luni. Scorul EDSS a fost monitorizat la interval de 3 luni şi numărul leziuni-lor la rezonanţa magnetică nucleară (RMN) la în-ceputul terapiei şi după 21 de luni în cazul ambelor loturi.

Rezultate. Pacienţii care au primit MX în com-binaţie cu MP au avut o medie trimestrială a EDSS mai scăzută decât cei cărora li s-a administrat nu-mai MP şi modifi cările EDSS-ului faţă de debutul terapiei au fost mult mai scăzute la grupul de pacienţi care au benefi ciat de terapia combinată faţă de pacienţii care au benefi ciat numai de MP. La RMN, 75% dintre pacienţii din grupul care a bene-fi ciat de terapia combinată nu au prezentat nici o leziune nouă, în comparaţie cu 25% dintre pacienţii care au benefi ciat de MP ca monoterapie, pe inter-valul de 21 de luni.

Concluzii. Terapia combinată a MP cu MX în SPMS este mai efi cientă decât monoterapia cu MP.


Infl uence of vitamin D on the evolution of relapsing-remitting multiple sclerosis

P. Mihancea, R. Szaba, A. Balint, M. Barda, A. BadeaDay center for multiple sclerosis, Oradea

The aim of this paper is to show whether vita-min D in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS) has infl uence on the evolution of this form of MS.

Method. We made two groups of patients with RRMS. Each group included 15 patients with RRMS. The fi rst group received each month 200,000 IU of vitamin D for 8 months. in the sec-ond group was not given any medication. We fol-lowed the number of acute relapses and disability changes on patients during acute relapses, accord-ing to Kurtzke's scale, to all patients in both groups.

Results. Comparing the number of acute attacks in patients in both groups we observed that during the 8 months period, in patients who received vita-min D we had four acute fl are-ups and for those who did not received vitamin D we had 9 acute fl are-ups. Also, according to Kurtzke's scale, the occurred disabilities during an exacerbation were mild in patients in the group that received vitamin D, against the disabilities that occurred during an exacerbation in patients who did not receive it.

Conclusions. The study concluded that patients who received 200,000 IU of vitamin D per month for 8 months had a lower risk of acute outbursts of RRMS in contrast with RRMS patients who did not received vitamin D which has a higher risk of acute outbursts and also the disabilities were more pro-nounced.

Infl uenţa vitaminei D asupra evoluţiei sclerozei multiple recurent remisive

P. Mihancea, R. Szabó, A. Balint, M. Bârda, A. Badea Centru de zi pentru scleroză multiplă, Oradea

Scopul lucrării este acela de a demonstra dacă administrarea vitaminei D la bolnavii cu scleroză multiplă recurent remisivă (SMRR) are infl uenţă asupra evoluţiei acestei forme de SM.

Metodă. Am alcătuit două loturi de bolnavi cu SMRR. Fiecare lot a cuprins câte 15 bolnavi cu SMRR. Primul lot a primit în fi ecare lună timp de 8 luni 200.000 UI de vitamina D. La al doilea lot nu i s-a administrat nici un fel de medicament. Am ur-mărit numărul de pusee acute şi modifi carea diza-bilităţilor bolnavilor în timpul puseului acut, con-form scalei lui Kurtzke, la toţi bolnavii din cele două loturi.

Rezultate. Comparând numărul de pusee acute la bolnavii din ambele loturi am observat că în tim-pul celor 8 luni la bolnavii care au primit vitamina D am avut 4 pusee acute, iar la cei care nu au pri mit vitamina D puseele au fost în număr de 9. De ase-menea, conform scalei lui Kurtzke, dizabilităţile apărute în cursul puseelor acute au fost mai uşoare la bolnavii din lotul care a primit vitamina D faţă de dizabilităţile care au apărut în cadrul puseelor acute la bolnavii care nu au primit vitamina D.

Concluzii. Studiul a concluzionat că pacienţii care au primit lunar 200.000 UI de vitamina D timp de 8 luni au un risc mai mic de a face pusee acute de SMRR în comparaţie cu bolnavii de SMRR care nu au primit vitamina D şi care au un risc mai mare de a face puseuri acute, iar dizabilităţile au fost mai accentuate.

Multiple sclerosis with a clinical psychiatric symptomatology

P. Mihancea, R. Szaba, M. Barda, A. Badea, A. Balint „Dr. G. Curteanu“ Municipal Cinical Hospital, Oradea

Aims. We want to show the presence in clinical cases of multiple sclerosis (MS) where the clinical symptoms are of a psychiatric nature.

Method. In our practice we had 10 patients who visited a neurologist, all of whom had a clinical picture of psychiatric disorders, and who were sus-pected of having MS, due to the failure of psychia-tric therapy and, also, due to some mild neurologi-cal clinical signs.

Results. Regarding the psychic symptoms, the patients complained of insomnias, depressive dis-orders, fatigue, cognitive disorders and one of them even a suicide attempt. The diagnosis of the psy-chiatry department was depressive periodic disor-ders, neurasthenia, timical disorders, conversion disorders, pre-dementia and anxiety. We made the following para-clinical investigations: exam of the cerebrospinal liquid (CSL), nuclear magnetic reso-nance (MRI), visually-evoked potential (VEP). The CSL exam was typical for MS, a decreased VEP and the presence of over 9 cerebral T2 lesions on MRI, which were situated supra and infratentorial. All these fi ndings made us diagnose MS. Therefore we have initiated therapies with mitoxantrone 12 mg/m2 every 3 months, without overreaching a to-tal dose of 140 mg/m2. 90% of the patients present-ed an improved status, while 10% showed less im-provement.

Conclusions. We may say for sure that there are cases of MS which, during their debut or evolution show a psychiatric picture. Our cases are relevant


as cases of MS also due to the response to mitoxan-trone therapy.

Scleroza multiplă cu simptomatologie clinică psihiatrică

P. Mihancea, R. Szabó, M. Bârda, A. Badea, A. Balint Spitalul Clinic Municipal „Dr. G. Curteanu“, Oradea

Scopul lucrării a fost de a prezenta cazuri cli-nice de scleroză multiplă (SM), unde simptomele clinice sunt de natură psihiatrică.

Metodă. În serviciul nostru am avut 10 pacienţi care au vizitat un neurolog având un tablou clinic de tulburare psihiatrică şi suspectaţi de a avea SM, din cauza eşecului tratamentului psihiatric şi, de ase menea, din cauza unor uşoare semne clinice ne-urologice.

Rezultate. În ceea ce priveşte simptomele psi-hiatrice, pacienţii s-au plâns de insomnie, tulburări depresive, fatigabilitate, tulburări cognitive şi unul dintre ei chiar de tentativă de suicid. Diagnosticele departamentului de psihiatrie au fost tulburări de-presive periodice, neurastenie, tulburări timice, tul-burări de conversie, predemenţă şi anxietate. Am efectuat următoarele investigaţii paraclinice: exa-minarea lichidului cefalo-rahidian (LCR), rezonanţă magnetică nucleară (RMN), potenţiale evocate vi-sual (PEV). Examenul de LCR a fost tipic pentru SM, PEV scăzute şi prezenţa de peste 9 leziuni ce-rebrale T2 la RMN, situate supra şi infratentorial. Pe baza acestor constatări am diagnosticat SM. Prin urmare am iniţiat terapia cu mitoxantronă 12 mg/m2 la fi ecare 3 luni, fără a depăşi o doză totală de 140 mg/m2. 90% dintre pacienţi au prezentat o îmbună-tăţire a stării, în timp ce 10% mai puţină ameliorare.

Concluzii. Putem afi rma cu certitudine că sunt cazuri de SM care, în timpul perioadei de debut sau în cursul evoluţiei bolii, prezintă un tablou psihia-tric. Cazurile noastre de SM sunt relevante şi da-torită răspunsului la terapia cu mitoxantronă.

Epidemiologic pecularities of multiple sclerosis in Bihor County, Romania

P. Mihancea, A. Balint, R. Szaba, A. Badea, M. Barda„Dr. G. Curteanu“ Municipal Clinical Hospital, Oradea

Aims. The objective of our study done during

2005 aims to show the prevalence and incidence of multiple slerosis (MS) in the Bihor County, which is an endemic zone as concerns the incidence of MS across Romania.

Methods. At the MS Day Centre of Oradea we invited at periodic control for 359 patients with MS from our county, who where clinically investigated

as well as magnetic resonance imaging, exam of the cerebro-spinal fl uid and evoked potentials.

Results. The prevalence of MS in the Bihor County is 63 out of 100,000 citizens. The incidence of MS in the Bihor County is 3.7 out of 100,000 citizens. It is interesting to mention the prevalence and incidence of MS on the two crests of the Bihor Mountains, where the prevalence has reached 100 in 100,000 citizens and incidence of 6 at 100,000 citizens. One explanation os that the food of these mountains contain aluminium, which as an extra amount disinhibitis the gene that generates the syn-thesis of the basic protein of myelin responsible for inducing MS.

Conclusions. Our studies show a higher fre-quency of MS at the northern part of the 45 degrees parallel, where the Bihor County is situated. The prevalence of 100 in 100,000 citizens and incidence of 6 in 100,000 citizens which are found in an area in the county show that there we have two zone of MS, which we fi nd to be in connection with the larger amounts of aluminium in the soil of that area.

Aspecte particulare ale frecvenţei sclerozei multiple în judeţul Bihor

P. Mihancea, A. Badea, A. Balint, R. Szabó, M. BârdaSpitalul Clinic Municipal „Dr. G. Curteanu“, Oradea

Obiective. Obiectivul acestui studiu realizat în 2005 urmăreşte să arate prevalenţa şi incidenţa sclerozei multiple (SM) în judeţul Bihor, care este zonă endemică în ceea ce priveşte incidenţa SM din toată România.

Metode. La Centrul de SM din Oradea am invi-tat la control periodic 359 de pacienţi cu SM din judeţul nostru care au fost investigaţi clinic şi para-clinic prin rezonanţă magnetică nucleară, exami-narea lichidului cefalo-rahidian şi potenţiale evocate.

Rezultate. Prevalenţa SM în judeţul Bihor este de 63 la 100.000 locuitori. Incidenţa SM în judeţul Bihor este de 3,7 la 100.000 locuitori. De menţionat că prevalenţa şi incidenţa SM este crescută pe cele două creste ale Munţilor Bihorului, unde prevalenţa atinge valori de 100 la 100.000 de locuitori şi inci-denţa valori de 6 la 100.000 locuitori. Una dintre explicaţii este că alimentele conţin aluminiu, care în cantităţi mai mari dezinhibă gena responsabilă de sinteza proteinei bazice mielinice cu rol în in-ducerea SM.

Concluzii. Studiul nostru a arătat o frecvenţă crescută a SM în zona nordică la paralela 45 unde se situează judeţul Bihor. Prevalenţa de 100 la 100.000 locuitori şi incidenţa de 6 la 100.000 locuitori pe


care o găsim într-o zonă din judeţul Bihor ne arată că există două zone de SM pe care noi le considerăm ca având legătură cu cantitatea foarte mare de alu-miniu ce se găseşte în solul din zonele respective.

Physical therapy in multiple sclerosisM.D. Dumitrache, N. Carciumaru

Department of Neurology, C.F. Port Hospital, Constanta

Multiple sclerosis, a disease affecting young adults and transforming an active person in a socio-economic disabled one shortly. For this reason the disease has a socio-economic impact and that’s why most patients seek relief and even healing therapy other than classical drugs.

Curative treatement for this disease does not ex-ist for the moment but only treatment that modifi es course of the disease and the end is just of matter of time.Treatments which modifi es the course of the disease (interferon-β and glatiramer acetate) have often unbearable side effects if they are used for a long time (especially interferon β) and this is why some of the patients give up this expensive treat-ment, even if offered free through the National Pro-gram for the Treatment of Multiple Sclerosis.The number of patients who enter in the program is be-coming smaller due to poor economic actual condi-tions.

These are the reasons why a large percentage of people is turning to alternative/complementary therapies, the most widely used since the onset of disease are physical therapies – from homepractic-ing gymnastics in order to improve movements, to medical gymnastics, physiotherapy, cardio, stretch-ing, pilates, tae bo, yoga, etc. The effect of this therapy is fast, most patients practicing physical ex ercise until they get to a major degree of disabi-lity in the disease evolution.Improving mobility, relaxation, decrease spasticity, increased optimism and raising the threshold for pain are major effects of practicing this type of therapy.

Terapia fi zică – o terapie complementară în scleroza multiplă

M.D. Dumitrache, N. CârciumaruClinica de Neurologie, Spitalul C.F. Port, Constanţa

Rezumat. Scleroza multiplă – o boală ce afec-tează adultul tânăr şi transformă un om activ socio-economic într-o persoană cu handicap, într-un timp relativ scurt. Din acest motiv, această afecţiune are o mare implicare socio-economică şi, tot din acest motiv, cei mai mulţi pacienţi caută ameliorare şi

chiar vindecare în alte tipuri de terapie decât cea clasică, medicamentoasă.

Tratament curativ pentru această boală nu există, ci doar tratament ce modifi că evoluţia bolii, fi nalul fi ind o chestiune de timp. Tratamentele ce modifi că evoluţia bolii (interferonul β şi glatiramer-acetatul) au de cele mai multe ori reacţii adverse greu de suportat de pacienţi pe termen lung (în special in-terferonul β), motiv pentru care o parte dintre aceştia renunţă la acest tratament scump, chiar dacă e ofe rit gratuit prin Programul Naţional de Trata-ment al Sclerozei Multiple. Numărul de pacienţi intraţi în program este din ce în ce mai mic, din cauza condiţiilor economice precare actuale.

Acestea sunt motivele pentru care o mare parte dintre pacienţi se îndreaptă spre terapiile alterna-tive/complementare, cel mai des utilizate încă de la debutul bolii fi ind terapiile fi zice – de la mişcarea făcută acasă pentru a se mai „dezmorţi“ la gimnas-tica medicală, kinetoterapie, exerciţii cardio, stret-ching, pilates, tae bo, yoga etc. Efectul mişcării sub orice formă e rapid, cei mai mulţi pacienţi prac-ticând exerciţiul fi zic până ajung la un grad major de dizabilitate în evoluţia bolii. Creşterea mobili-tăţii, relaxarea, scăderea spasticităţii, creşterea op-timismului şi al pragului de durere, sunt efectele majore ale practicării acestui tip de terapie.

Correlations between ferritin levels and different clinical presentations in multiple sclerosis

A. Coteanu1, C. Coteanu2, M. Coteanu3

1Unimed Clinic, Slatina2Department of Clinical Laboratory, Hospital Municipal

Clinic, Craiova3Department of Neurology, County Hospital, Slatina

Background. Ferritin is an acute-phase reactant that represents the major intracellular iron storage protein essential for various metabolic processes including myelin formation and oxidative phospho-rylation. Data from several biochemical and phar-macological studies indicate that free radicals par-ticipate in the pathogenesis of experimental allergic encephalomyelitis, and iron has been implicated as the catalyst leading to their formation.

Objectives. To evaluate ferritin levels in multi-ple sclerosis patients and their correlation with clinical presentations of the disease.

Methods. We admited in the study 25 patients with possible or defi nite multiple sclerosis, includ-ing those with clinically isolated syndrome (CIS) and relapsing-remitting MS (RRMS), and thirty age matched healthy people. Patients and healthy subjects underwent neurological assessment and


ferritin levels were determined utilizing immuno-chemical method with detection by chemilumines-cent.

Results. Hyperferritinemia were signifi cantly more common in the patient group (6 patients, 24%), compared with healthy controls (p ≤ 0.01), whereas hyperferritinemia was associated with male gender (p = 0.03), and an inverse association was found be-tween hyperferritinemia and the relapsing-remitting type of MS in male patients (p = 0.05).

Conclusions. Our results suggest a plausible as-sociation between these biomarker and certain clin-ical types and gender among MS patients. Further studies combining clinical data, CNS imaging and these markers are warranted.

Corelaţii între nivelul feritinei şi diferitele prezentări clinice ale sclerozei multiple

A. Coteanu1, C. Coteanu2, M. Coteanu3

1Clinica „Unimed“, Slatina2Spitalul Clinic Municipal „Filantropia“, Craiova

3Spitalul Judeţean de Urgenţă, Slatina

Introducere. Feritina, principala proteină de stocare intracelulară a fi erului, este un reactant de fază acută, fi ind esenţială în numeroase procese me tabolice, printre care mielinizarea şi fosforilarea oxidativă. Datele din numeroase studii biochimice şi farmacologice sugerează ideea că radicalii liberi participă în patogeneza encefalomielitei experi-mentale alergice şi fi erul este implicat ca şi un cata-lizator în formarea acestor radicali liberi.

Obiectiv. Determinarea nivelului de feritină se-rică şi corelarea acestor nivele cu diferite forme de prezentare clinică ale sclerozei multiple.

Metodă. Am luat în studiu 25 de pacienţi cu scleroză multiplă posibilă sau defi nită, incluzând atât sindromul clinic izolat cât şi scleroza multiplă recurent-remisivă, precum şi un lot de 30 de per-soane sănătoase clinic. Ambele loturi au fost ex-aminate clinic şi s-a determinat nivelul de feritină serică printr-o metodă imunochimică cu detecţie prin chemoluminescenţă.

Rezultate. Niveluri crescute de feritină au fost detectate în grupul de pacienţi (6 pacienţi, 24%) obţinând semnifi caţie statistică (p < 0,01), aceste niveluri crescute au fost corelate cu sexul masculin (p = 0,03), de asemenea, rezultând o corelaţie in-versă între hiperferitinemie şi forma recurent-remi-sivă de scleroză multiplă (p = 0,05).

Concluzii. Rezultatele obţinute sugerează o po-sibilă asociere între acest bio marker şi anumite tipuri clinice de boală şi sexul pacienţilor. Studii viitoare în care se pot combina date clinice,

imagistică şi anumiţi markeri serici rămân să susţină aceste rezultate.

Kinetoteraphy, fi tness and quality of life in patients with multiple sclerosis

S.M. Deme1, D.C. Jianu2, St. Kory-Calomfi rescu3, D.S. Ioncu2, N.C. Hreniuc1

1Neurology Department, Western „Vasile Goldis“ University of Arad, Arad

2Neurology Department, „Victor Babes“ University of Medicine and Pharmacy, Timisoara

3Neurology Department, „Iuliu Hatieganu“ University of Medicine and Pharmacy, Cluj-Napoca

Background. Fatigue occurs in the majority of patients with multiple sclerosis (MS) and the thera-peutic possibilities are few. The patients present between attacks have mild forms of cerebral palsy which permit them to have a normal family and so-cial life at the beginning of the illness.

Purpose. To determine the effect of exercise therapy on MS fatigue and moderate spastic paresis and the potential to induce a positive effect on qual-ity of life.

Matherial and method. 15 participants with relapsing-remitting MS were recruited for the study. Before and after 15 weeks of aerobic training, as-pects of fi tness including maximal aerobic capacity (VO2max), isometric strength, and blood lipids were measured. Daily activities, mood, fatigue, and disease status were measured by the Profi le of Mood States (POMS), Sickness Impact Profi le (SIP), Fatigue Severity Scale (FSS), and neurologi-cal examination. Training consisted of 3 x 40 min-ute sessions per week of combined arm and leg er-gometry. Expanded Disability Status Scale (EDSS) scores were unchanged, except for improved bowel and bladder function in the EX group.

Results. Compared with baseline, the EX group demonstrated signifi cant increases in VO2max, up-per and lower extremity strength, and signifi cant decreases in triglyceride, and very-low-density li-poprotein (VLDL). For the EX group, POMS de-pression and anger scores were signifi cantly re-duced at weeks 5 and 10, and fatigue was reduced at week 10. The EX group improved signifi cantly on all components of the physical dimension of the SIP and showed signifi cant improvements for social interaction, emotional behavior, home management, total SIP score, and recreation and past times.

Discussions. For years, patients with MS were advised not to participate in exercise because it was reported to lead to worsening of symptoms or fa-tigue. Predominant secondary causes of MS fatigue are depression, stress, low self-effi cacy, poor sleep


and pain, which may be modifi ed. Sleep distur-bances are the most disturbing.

Conclusions. Plausible mechanism behind the effect of exercise on MS fatigue is a training-in-duced up-regulation of neuroendocrine growth fac-tor production, which increases neuronal plasticity and thereby possibly improves compensatory corti-cal activation. Also, an exercise-induced up-regula-tion of anti-infl ammatory cytokines may have a benefi cial effect on MS fatigue.

Kinetoterapie, fi tness şi calitatea vieţii la pacienţii cu scleroză multiplă

S.M. Deme1, D.C. Jianu2, St. Kory-Calomfi rescu3, D.S. Ioncu2, N.C. Hreniuc1

1Secţia de Neurologie, Universitatea de Vest „Vasile Goldiş“, Arad

2UMF „Victor Babeş“, Timişoara3UMF „Iuliu Haţieganu“, Cluj-Napoca

Introducere. Oboseala apare la majoritatea pacienţilor cu scleroză multiplă (SM), iar posi-bilităţile terapeutice sunt puţine. Pacienţii prezintă între pusee diferite forme uşoare de pareză spastică care le permit să aibă la debutul bolii o viaţă socială şi familială cvasinormală.

Scop. Determinrea efectului terapiei prin exer-ciţii asupra oboselii din scleroza multiplă şi parezei spastice moderate şi potenţialul de a induce un efect pozitiv asupra calităţii vieţii.

Materiale şi metode. 15 pacienţi (EXaminat grup) cu SM recurent-remisivă au fost recrutaţi pentru studiu. Înainte şi după 15 săptămâni de an-tre nament aerobic, aspectele capacităţii fi zice in-cluzând aspecte legate de capacitatea aerobă maxi-mă (VO2 max), puterea izometrică şi lipidele din sânge au fost măsurate. Activităţile de zi cu zi, sta-rea timică, oboseala şi statusul bolii au fost măsurate utilizând modelul de formă al dispoziţiei (POMS), modelul Impact Boală (SIP), Scala de severitate a oboselii (FSS) şi examinări neurologice. Activită-ţile fi zice au constat din 3 sesiuni a 40 de minute pe săptămână, combinând ergometria de membru su-perior şi inferior. Pe scala EDSS scorurile au fost neschimbate, cu excepţia îmbunătăţirii funcţiei in-testinului şi funcţiei vezicii urinare, în grupul EX.

Rezultate. Comparativ cu valoarea iniţială, gru-pul EX a demonstrat creşteri semnifi cative ale VO2 max, ale forţei musculare în extremitatea inferioară şi superioara, scăderi semnifi cative ale, trigliceride-lor şi VLDL-ului. Pentru grupul EX, scorurile POMS de depresie şi furie s-au redus semnifi cativ după 5 şi 10 săptămâni, iar oboseala a fost redusă începând cu săptămâna 10. Grupul EX s-a îmbună tăţit în mod

semnifi cativ la toate componentele fi zice a SIP-ului şi a arătat îmbunătăţiri semnifi cative pentru interac-ţiunea socială, comportamentul emoţional, manage-mentul casnic, scorul total SIP, recreere.

Discuţii. De ani de zile, pacienţii cu SM au fost sfătuiţi să nu participe la exerciţii, deoarece s-a ra-portat că ar duce la agravarea simptomelor sau oboselii. Cauzele predominante secundare ale obo-selii SM sunt depresie, stres, autoefi cacitate scă-zută, somn agitat şi durere, care pot fi modifi cate. Tulburările de somn sunt cele mai deranjante.

Concluzii. Un mecanism plauzibil al efectului exerciţiului fi zic asupra oboselii din SM este creş-terea controlată a producţiei neuroendocrine a fac-torului de creştere, care creşte plasticitatea neuro na lă şi, astfel, îmbunătăţeşte activarea compensa torie corticală. De asemenea, creşterea controlată a cito-kinelor antiinfl amatorii poate avea un efect benefi c asupra oboselii din SM.

Initial seizure as fi rst clinical manifestation in a patient with multiple sclerosis – case presentation

Dimela Luca1, Laura Dumitrescu1, Alexandra Oprisan1,2, Andreea Carasca1, Andreea Gitman1, Oana Simionescu1, Lorena Cojocaru1, Marina Ticmeanu1,2, Radu Tanasescu1,2

1Department of Neurology, Colentina Hospital, Bucharest2„Carol Davila“ University of Medicine and Pharmacy,

Bucharest

We present the case of a 38 years old female pa-tient, with no medical history, who was admitted in our clinic in December 2011 for her fi rst seizure. After exhaustive biologically tests performed in or-der to excluded other infl ammatory systemic or SNC diseases and by corroborating anamnesis data with the imaging aspects we have established that the patient has clinical defi ned multiple sclerosis.

Although seizures are a rare association with multiple sclerosis it is not impossible to fi nd epilep-tic manifestation in those patients; we review there-fore the literature data regarding the incidence of epileptic seizures in patients with multiple sclerosis.

Criza convulsivă inaugurală ca manifestare clinică iniţială la pacientă cu scleroză multiplă – prezentare

de cazDimela Luca1, Laura Dumitrescu1, Alexandra Oprişan1,2,

Andreea Carasca1, Andreea Gitman1, Oana Simionescu1, Lorena Cojocaru1, Marina Ţicmeanu1,2, Radu Tănăsescu1,2

1Clinica de Neurologie, Spitalul Colentina, Bucureşti2UMF „Carol Davila“, Bucureşti

Prezentăm cazul unei paciente în vârstă de 38 de ani, fără andecedente heredocolaterale sau perso-


nale patologice semnifi cative, internată în clinica noastră în decembrie 2011 pentru bilanţul unei crize convulsive inaugurale. Bilanţul paraclinic extensiv (inclusiv ex. LCR), aspectul imagistic şi anamneza detaliată au dus la concluzia că pacienta îndepli-neşte criteriile de diseminare temporo-spaţială ne-cesare pentru diagnosticul de scleroză multiplă defi nită clinic. S-au exclus alte posibile cauze de afectare infl amatorie sistemică sau izolată SNC.

Considerăm utilă prezentarea acestui caz atât pentru dilema diagnostică iniţială, cât şi pentru a aminti că, deşi incidenţa crizelor epilepice este redusă, ele pot fi întâlnite în spectrul complex al manifestărilor clinice la pacienţii cu scleroză mul-tiplă. Cu această ocazie prezentăm datele din litera-tură privind incidenţa crizelor epileptice la pacienţi cu scleroză multiplă.

NEUROLOGICAL ALTERATIONS IN METABOLIC, TOXIC AND DEFICIENCY

DISORDERS

Implications of the “hyperglycemic memory” phenomenon in the evolution of diabetes mellitus

complicationsCristina Balut1, A. Dumbrava2

1„N.Oblu“ Emergency Clinical Hospital, Iasi2IBCV, Iasi

Clinical randomized trials such as ”Diabetes Control and Complications Trial” (DCCT) (DCCT Research Group, 1993) and “Epidemiology of Dia-betes Interventions and Complications” (EDIC) (EDIC Research Group, 2002) have documented that the hyperglycemia levels during the initial years of treatment of type I diabetes mellitus deter-mine the severity of damages produces by compli-cations în subsequent years of evolution, despite later on amelioration of glycemic control. This fi nding, suggesting a connection between the previ-ous higher blood glucose levels and the risk and amplitude of subsequent complications in type I diabetes mellitus, has been named “hyperglycemic memory”. The phenomenon may prove even more signifi cant in type II diabetes, given its longer delay in initial diagnosis.

The present material reviews the main data on which the concept of “hyperglycemic memory” is grounded, alongside with discussions regarding its possible mechanisms. Several comments concern-ing the neurological signifi cance of the phenome-non are advanced and new vistas are opened for future research.

Implicaţii ale fenomenului de „memorie hiperglicemică“ în evoluţia complicaţiilor diabetului

zaharatCristina Băluţ1, A. Dumbravă2

1Spitalul Clinic de Urgenţe „N. Oblu“, Iaşi2IBCV, Iaşi

Studii clinice randomizate precum „Diabetes Control and Complications Trial” (DCCT) (DCCT Research Group, 1993) şi „Epidemiology of Diabe-tes Interventions and Complications“ (EDIC) (EDIC Research Group, 2002) au evidenţiat că ni-velurile hiperglicemiei din cursul primilor ani de evoluţie sub tratament a diabetului zaharat de tip I infl uenţează amploarea alterărilor produse de com-plicaţiile bolii în anii ulteriori de evoluţie, în ciuda ameliorării ulterioare a controlului glicemic. Această constatare, ce sugerează o legătură între nivelurile iniţiale înalte ale glicemiei şi riscul şi amploarea complicaţiilor ulterioare ale diabetului zaharat de tip I, a fost denumită „memorie hiper glicemică“. Fenomenul se poate dovedi încă mai plin de sem-nifi caţii în cazul diabetului zaharat de tip II, dată fi ind latenţa mult mai mare în diagnosticul iniţial al acestei forme.

Materialul de faţă trece în revistă principalele date care fundamentează conceptul de „memorie hi perglicemică“, împreună cu discuţiile privitoare la posibilele sale mecanisme de producere. Sunt avansate câteva comentarii privitoare la semnifi caţia neurologică a fenomenului şi câteva potenţiale di-recţii de cercetare deschise de acestea.

Repeated cardiac arrests in a patient with hypokalemic periodic paralysis and diabetes

mellitus – a case reportC. Roman-Filip1,2, A. Ungureanu1, M. Costea1

1 Neurology Department, Emergency County Hospital, Sibiu

2„Lucian Blaga“ University, Sibiu

We present the case of a 42-year-old woman, brought into the emergency unit for severe muscle weakness predominantly in the lower limbs and cardiac arrhythmia, complicated with cardiac arrest responsive to resuscitation. Laboratory tests at ad-mission revealed extremely low levels of potassium (0,7 mEq/L), severe respiratory acidosis and hyper-glycemia (500 mg/dL). Five years prior this presen-tation she was brought to the emergency room for shortness of breath and cardiac arrhythmia, fl accid tetraparesis after an episode of digestive infection. Soon after admission in the cardiology department, she develops sustained ventricular tachycardia, fol-


lowed by asystole, but responsive to resuscitation maneuvers. Potassium level was low (1.17 mEq/L) and serum glucose level was increased (246 mg/dL). in both situations the patient's condition improved signifi cantly after rebalancing the electrolytes and acid-base metabolism. Note from history is that se-veral episodes of marked muscle weakness ap-peared after physical effort, consistent with a posi-tive diagnosis of sporadic hypokalemic periodic paralysis. Associated type 2 diabetes mellitus raises the question of therapy management, knowing that the potassium homeostasis is modifi ed by hyperg-lycemia and its complications, but also insulin ther-apy. We believe this combination and the severity of cardiac events as particular, few literature report-ing similar cases.

Key words: hypokalemic periodic paralysis; dia betes mellitus; cardiac arrest.

Stopuri cardiace repetate la o pacientă cu paralizie periodică hipokaliemică şi diabet zaharat –

prezentare de cazC. Roman-Filip1,2, A. Ungureanu1, M. Costea1

1Clinica de Neurologie, Spitalul Clinic Judeţean, Sibiu 2Universitatea „Lucian Blaga“, Sibiu

Prezentăm cazul unei paciente în vârstă de 42 de ani care este adusă în unitatea de urgenţe pentru scăderea severă a forţei musculare predominant la membrele inferioare şi aritmie cardiacă. La interna-re prezintă stop cardiac responsiv la manevrele de resuscitare. Analizele de laborator arată valori foarte scăzute ale potasiului (0,7 mEq/L), acidoză respiratorie severă, hiperglicemie (500 mg/dL). Cu 5 ani în urmă a fost adusă în serviciul de urgenţă pentru dispnee şi tulburări de ritm cardiac, tetra-pareză fl ască după un episod infecţios digestiv. În serviciul cardiologic prezintă tahicardie ventriculară susţinută, apoi asistolie, dar care răspunde la resus-citare cardio-respiratorie. Din punct de vedere bio-chimic, a prezentat valori scăzute ale potasiului seric (1,17 mEq/L) şi hiperglicemie (246 mg/dL). În ambele situaţii, starea pacientei s-a ameliorat con si derabil după reechilibrare electrolitică şi acido-bazică. De reţinut din anamneză este faptul că a mai prezentat episoade de scădere marcată a forţei musculare după efectuarea de eforturi fi zice, astfel conturându-se diagnosticul de paralizie peri-odic hipokaliemică, formă sporadică. Asocierea acesteia cu un diabetului zaharat tip 2 dezechilibrat pune probleme de conduită terapeutică, având în vedere afectarea homeostaziei potasiului de către hi perglicemie, de complicaţiile acesteia, dar şi de

administrarea de insulină. Considerăm asocierea de faţă precum şi gravitatea manifestărilor cardiace ca fi ind particulară, literatura de specialitate raportând puţine cazuri similare.

Cuvinte cheie: paralizie periodică hipokalie-mică; diabet zaharat; stop cardiac.

Profi le of cerebral bioactivity in patients with chronic hepatic diseases

Marinela Bezna, S. Bezna, A. Nestianu, Maria Cristina Bezna, Maria Iancau, D. Georgescu,

V. Nestianu University of Medicine and Pharmacy, Craiova

The patients with chronic hepatic diseases may record modifi cations in cerebral bioactivity.

Aim. Observation the neuroelectrophysiologic profi le of brain modifi cations in chronic hepatic diseases.

Patients and methods. The study was conduct-ed on 120 patients with chronic hepatic diseases (hepatitis and cirrhosis) to whom were recorded vi-sually evoked potential (VEP) and electroencepha-lography (EEG).

Results. Precise information about affectation degree in chronic hepatic diseases can be obtained with quantifi able methods (VEP and EEG).

Variation of VEP wave's parameters was infl u-enced by the increase of waves latency up to 119% and timing up to 48%, amplitudes being reduced to 55% of normal, the surfaces reduced to 48% and sharpness (speed of amplitude growth) reduced through wave's aplatisation to 52%. The most im-portant modifi cations were suffered by the differ-ences in cerebral answer between eyes (increase to 480%). EEG was undervolted or plane, rich in θ rhythms or with threephasic waves.

Conclusions 1. Determination of spontaneous (EEG) or stim-

ulated (VEP) cerebral activity variations profi le is considered an objective investigation in detecting cerebral modifi cations in hepatic patients.

2. Pathological profi le consists in energetic de-crease of cerebral waves: prolonged latencies and timing, decrease of amplitude and sharpness of VEP waves and especially the existence between eyes of great differences of latency, timing and am-plitude, as well as the appearance of slow waves (θ and δ) and EEG hypo voltage.

3. Average 1/3 patients with chronic hepatic dis-eases has alterations of VEP and EEG with decrease


of cortex activity, estimating the risk of neuropsy-chic reactions and possible monitoring.

Profi lul bioactivităţii cereb rale la pacienţi cu boli hepatice cronice

Marinela Bezna, S. Bezna, A. Nestianu, Maria Cristina Bezna, Maria Iancau, D. Georgescu,

V. NestianuUMF, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Craiova

Pacienţii cu boli hepatice cronice pot prezenta modifi cări ale bioactivităţii cerebrale cu importanţă în evoluţie, prognostic şi tratament.

Scopul lucrării. Observarea profi lului neuro-electrofi ziologic al modifi cărilor cerebrale la pa-cienţi cu boli hepatice cronice.

Pacienţi şi metode. Studiul a fost realizat pe 120 pacienţi cu boli hepatice cronice (hepatite cro-nice, ciroze) la care s-au înregistrat potenţiale evo-cate vizual (PEV) şi electroencefalograme (EEG).

Rezultate. Informaţii privind gradul de afectare cerebrală în bolile hepatice cronice pot fi obţinute cu metode cuantifi cabile, PEV şi EEG. Variaţia pa-ra metrilor undelor PEV a fost de creştere a latenţelor undelor până la 119% şi a duratelor până la 121%, amplitudinile fi ind diminuate până la 55% din nor-mal, suprafeţele reduse până la 48% şi bruscheţea (viteza de creştere a amplitudinii) scăzând prin apla tizarea undelor până la 52%. Cele mai impor-tante modifi cări le-a suferit diferenţa de răspuns pe scoarţă prin excitarea ochiului drept şi apoi stâng, care a ajuns până la 480%. EEG a fost subvoltat sau plat, bogat în ritm θ sau cu unde trifazice patogno-monice.

Concluzii1. Determinarea profi lului bioactivităţii cere-

brale spontane (EEG) sau provocate (PEV) consti-tuie un instrument obiectiv în detectarea modi-fi cărilor cerebrale la bolnavii hepatici.

2. Profi lul patologic este de diminuare energetică a undelor electrice cerebrale: prelungirea latenţelor şi duratelor, diminuarea amplitudinilor şi unghiu-laţiilor undelor PEV şi în special existenţa unor di-ferenţe interoculare mari de latenţă, durată şi am-plitudine, precum şi apariţia undelor lente (θ şi δ) şi hipovoltajul EEG.

3. În medie 1/3 din pacienţi hepatici au alterări ale PEV şi EEG cu scăderea activităţii corticale, es-timând riscul unor reacţii neurophisice şi posibila monitorizare.

Neuropsychological profi le in minimal hepatic encephalopathy

A. Dumbrava1, Cristina Balut2, Elena Gologan3

1IBCV, Iasi2IInd Neurology Clinic, „N. Oblu“ Emergency Clinical

Hospital, Iasi3Clinic of Gastroenterology and Hepatology,

„Sf. Spiridon“ Emergency Clinical Hospital, Iasi

Two severity levels are presently described in hepatic encephalopathy: minimal (compensated) and overt (uncompensated); while the later is clini-cally diagnosed by a range of signs and symptoms (the 2 to 4 stages of the West Haven Criteria) the former requires detailed neuropsychological evalu-ation (the 0 and 1 stages of the West Haven Crite-ria).

The present paper comparatively reviews the main useful neuropsychological instruments along-side the results they might uncover in mental status assessment in patients with early hepatic encephal-opathy; their clinical, therapeutical, and forensic signifi cance are discussed.

In this way, we try to circumscribe a profi le of precocious neuropsychological deterioration dur-ing the evolution of hepatic encephalopathy.

Profi l neuropsihologic în encefalopatia hepatică minimală

A. Dumbravă1, Cristina Băluţ2, Elena Gologan3

1IBCV, Iaşi2Clinica de Neurologie II, Spitalul Clinic de Urgenţe

„N. Oblu“, Iaşi3Clinica de Gastroenterologie şi Hepatologie, Spitalul

Clinic de Urgenţe „Sf. Spiridon“, Iaşi

Encefalopatiei hepatice i se descriu modern două niveluri de severitate: minimală (compensată) şi manifestă (decompensată); în timp ce cea din urmă este diagnosticată clinic printr-un cortegiu de semne şi simptome (stadiile 2-4 ale criteriilor West Haven), cea dintâi necesită evaluare neuropsiholo-gică detaliată (stadiile 0 şi 1 ale criteriilor West Ha-ven).

Lucrarea de faţă trece comparativ în revistă prin-cipalele instrumente neuropsihologice utile şi re-zultatele aplicării acestora în evaluarea statusului mental la pacienţi cu encefalopatie hepatică inci-pientă; sunt subliniate semnifi caţiile clinică, tera-peutică, evolutivă şi medico-legală ale diverselor performanţe astfel developate.

Se încearcă în acest fel conturarea unui profi l de afectare neuropsihologică precoce în evoluţia ence-falopatiei hepatice.


Carbon monoxide poisoning – case reportsD.N. Hodorog, R.M. Prodan

I Clinic of Neurology, “Gr.T. Popa” University of Medicine and Pharmacy, Iasi

Carbon monoxide, a colorless, odorless gas, is produced by burning material containing carbon. It results from common household sources (motor vehicle exhaust, smoke from fi res, engine fumes, and nonelectric heaters). Prolonged exposure can lead to brain damage and even death. Early symp-toms of carbon monoxide poisoning are headache, nausea, fatigue, chest pain, confusion, depression, abdominal pain, seizures.

Authors present six cases of carbon monoxide poisoning, admited in the I st Clinic of Neurology, Emergency Hospital “Prof. Dr. N Oblu” Iasi, be-tween January 2011 and January 2012. Medical history, symptoms and clinical outcome are pre-sented. All patients have been treated with high-dose oxygen using a facemask. Carbon monoxide levels in the blood has been periodically checked. Four patients had a good clinical outcome. Two patients presented with severe memory loss, hypo-prosexia, hypomnesis, psychomotor agitation, per-sisting long after the acute poisoning.

Intoxicaţia cu monoxid de carbon – prezentare de cazuri

D.N. Hodorog, R.M. ProdanClinica I Neurologie, Universitatea de Medicină şi

Farmacie „Gr.T. Popa“, Iaşi Monoxidul de carbon (CO), gaz incolor, inodor,

este produs prin arderea materialelor ce conţin car-bon. El rezultă din utilizarea unor dispozitive cas-nice uzuale (combustia motoarelor auto, fum din incendii, fumul de la motoare, dispozitive de în-călzire nonelectrice). Expunerea prelungită poate determina leziuni cerebrale sau deces. Simptomele precoce ale intoxicaţiei sunt reprezentate de cefa-lee, greaţă, oboseală, dureri precordiale, confuzie, depresie, dureri abdominale, convulsii.

Sunt prezentate 6 cazuri de intoxicaţie cu CO, internate în Clinica I Neurologie , Spitalul Clinic de Urgenţă „Prof. dr. N. Oblu“, Iaşi, în perioada ian. 2011-ian. 2012. Sunt prezentate datele anamnestice, tabloul clinic, evoluţia cazurilor studiate. Toţi pa-cienţii au fost trataţi cu oxigen în doze mari, pe mască. Dozarea nivelului sanguin al CO a fost realizată periodic. Evoluţia a fost favorabilă pentru 4 pacienţi. Doi pacienţi au prezentat la distanţă de eve-nimentul acut tulburări mnezice severe, hipoprose-xie, hipomnezie de fi xare, agitaţie psihomotorie.

Glycated hemoglobin – marker to be evaluated in patients with stroke

G. Mihailescu1, C. Mihailescu2, S. Nica1, I. Davidescu1, A. Druta3, I. Buraga1

1„Carol Davila“ University of Medicine and Pharmacy, Colentina Clinical Hospital, Bucharest

2„Al. Obregia“ Clinical Hospital, Bucharest3Private outpatient practice, Bucharest

Aim. Stroke in young patients (25-50 years of age) showed an increased frequency in the last years, in the presence of known risk factors but also in cases with no apparent cause.

Measuring glycated hemoglobin (HbA1c) in pa-tients with normal fasting glycemia could demon-strate diabetes mellitus.

Material and methods. A prospective study on 32 patients (17 men and 15 women) aged 25-50 years admitted with acute stroke. All underwent CT scan and 21 additional cerebral MRI meant also for the differential diagnosis, especially demyelinating diseases, for those with ischemic stroke.

There were 8 haemorrhagic (25%; 1 intraventri-cular, 3 subarachnoidal, 4 parenchimal) and 24 is-chaemic strokes (75%; 7 emispheric, 4 posterior cerebral fossa, 11 lacunar, 2 brainstem).

Female gender predominated in the ischaemic stroke patients aged 25-35 years (7 women vs. 2 men) and male gender in patients aged 36-50 years (10 men vs. 5 women). We analysed the risk factors in every patient, measuring also the glycated hemo-globin using the same method (chemilumines-cence). Chronic renal failure, defi ciency of vitamin B12 or folate (conditions which could generate a false high level of HbA1c) were excluded.

Conclusions. The most frequent (41%), but mo-difi able etiologic factor was a increased level of HbA1c (values between 6,5%-9,4%) in young pa-tients with no history of diabetes mellitus and with normal glycaemic fasting values.

Measuring HbA1c, especially in overweight, sedentary, dyslipidemic patients can be a very easy and cheap way to identify and treat an etiologic fac-tor of stroke in young adults.

Hemoglobina glicozilată – paramentru ce ar trebui evaluat la pacienţii cu accident vascular cerebral

(AVC)G. Mihăilescu1, C. Mihăilescu2, S. Nica1,

I. Davidescu1, A. Druţă2, I. Buraga1

1Spitalul Clinic Colentina, UMF „Carol Davila“, Bucureşti2Spitalul Clinic „Al. Obregia“, Bucureşti

3CMI, Bucureşti

Obiectiv. Accidentele vasculare cerebrale (AVC) la pacienţii tineri (în vârstă de 25-50 ani) au demon-


strat o creştere a frecvenţei în ultimii ani, în prezenţa factorilor de risc cunoscuţi, dar şi fără cauze apa-rente. Evaluarea hemoglobinei glicozilate (HbA1c) la pacienţii cu glicemia normală à jeun ar putea demonstra prezenţa diabetului zaharat.

Material şi metodă. Studiu prospectiv efectuat pe 32 pacienţi (17 bărbaţi, 15 femei) cu vârste între 25-50 ani internaţi cu AVC acut. Toţi au efectuat examen CT, iar 21 inclusiv RMN cerebral, adresat diagnosticului diferenţial al AVC ischemic cu bolile demielinizante.

Au fost 8 cazuri de AVC hemoragic (25%; 1 in-traventricular, 3 subarahnoidiene, 4 intraparenchi-matoase) şi 24 de AVC ischemic (75%; 7 emis-ferice, 4 fosă cerebrală posterioară, 11 lacunare, 2 trunchi cerebral).

Sexul feminin a predominat la pacienţii cu AVC ischemic între 25-35 ani (7 femei vs. 2 bărbaţi) şi sexul masculin între 35-50 ani (10 bărbaţi vs 5 femei). Fac-torii de risc au fost analizaţi în fi ecare caz, determinând şi HbA1c prin aceeaşi metodă (chemiluminescenţa). S-au exclus insufi cienţa re nală cronică, defi citul de vitamina B12 şi acid folic (condiţii generatoare de niveluri fals crescute ale HbA1c).

Concluzii. Cel mai frecvent (41%), dar modifi -cabil factor etiologic a fost creşterea nivelului HbA1c (valori între 6,5-9,4%) la pacienţii tineri fără istoric de diabet zaharat şi cu valori normale ale glicemiei à jeun.

Determinarea nivelului HbA1c, în special la pa-cienţii supraponderali, sedentari, dislipidemici este o modalitate facilă şi ieftină de identifi care şi tra-tare a unui factor etiologic al AVC la adultul tânăr.

Relationship between infl ammatory markers and cognitive decline to a lot of patients with metabolic

syndromeC. Coteanu1, A. Coteanu2, M. Coteanu3

1Department of Clinical Laboratory, Hospital Municipal Clinic, Craiova

2Unimed Clinic, Slatina3Department of Neurology, County Hospital, Slatina

Introduction. A possible role of vascular and lifestyle-related factors was proposed for age-relat-ed changes of cognitive function, predementia syn-dromes, and cognitive decline. Fibrinogen and C-reactive protein (CRP) are considered main in fl am matory markers with active involvement in the pathogenesis of vascular dementia.

Objective. The aim of this study is the relationship between infl ammatory markers and cognitive decline to a lot of patients with metabolic syndrome.

Methods. We examined group composed of 35 patients with metabolic syndrome, aged over 60.

Plasma CRP levels and plasma fi brinogen levels were measured at baseline. Hyperfi brinogenaemia was defi ned as plasma fi brinogen > or = 3.0 g/l. High CRP levels was defi ned as plasma level > or = 6.0 g/l. The global cognitive functions were assessed with Mini-Mental State Examination (MMSE).

Results. MMSE score was signifi cantly lower for the patients with high CRP levels than that for those with low plasma CRP levels (6.4 +/- 3.4 vs -3.6 +/- 2.2, P < 0.05). Linear regression indicated that plasma fi brinogen level was associated with cognitive decline (p < 0.05).

Conclusion. It can be concluded that plasma fi -brinogen level and high plasma CRP level may be associated with cognitive decline to patients with metabolic syndrome.

Studiul relaţiei între markeri infl amatori şi declinul cognitiv la un lot de pacienţi cu sindrom metabolic

C. Coteanu1, A. Coteanu2, M. Coteanu3

1Spitalul Clinic Municipal „Filantropia“, Craiova 2Unimed Clinic, Slatina

3Spitalul Judeţean de Urgenţă, Slatina

Introducere. Un posibil rol al factorilor vascu-lari şi al stilului de viaţă a fost propus pentru a ex-plica modifi cările cognitive legate de vârstă, sin-droame predemenţiale şi demenţe. Fibrinogenul şi proteina C reactivă (PCR) sunt consideraţi princi-palii markeri infl amatori implicaţi in patogeneza demenţei vasculare.

Obiective. Scopul acestui studiu a fost stabilirea unei relaţii între markerii infl amatori şi declinul cog-nitiv la un lot de pacienţi cu sindrom metabolic.

Metodă. Am examinat un grup de 35 de pacienţi cu sindrom metabolic, cu vârsta peste 60 de ani. S-a determinat nivelul plasmatic al proteinei C reactive şi al fi brinogenului. Hiperfi brinogenemia a fost de-fi nită la un nivel > =3,0 g/l; iar pentru proteina C reactivă limita superioară a normalului a fost > = 6,0 g/l. Funcţia cognitivă a fost testată cu Mini-Mental State Examination (MMSE).

Rezultate. Scorul MMSE a fost semnifi cativ mai mic la pacienţii cu nivele crescute ale proteinei C reactive comparativ cu pacienţii cu valori mici ale PCR (6,4 +/- 3,4 vs –3,6 +/- 2,2 ; p < 0,05). S-a obţinut o regresie lineară între nivelul fi brinogenu-lui şi declinul cognitiv (p < 0,05).

Concluzie. Având în vedere rezultatele obţinute, se poate concluziona că nivelul markerilor infl ama-tori poate fi corelat cu defi citul cognitiv la pacieţii cu sindrom metabolic.


Epilepsie în fenilcetourie – prezentare de caz M. Sabău1,2, A. Badea2, M. Silaghi2

1Universitatea din Oradea2Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Oradea

Introducere. Fenilcetonuria (PKU) este cea mai cunoscută tulburare metabolică a nou-născutului. Defi cienţa enzimei fenilalanil hidroxilază (PAH) determină acumularea de fenilalanină. Este o tulbu-rare de metabolism uşor de identifi cat prin screening neonatal. Tratamentul constă în realizarea unei di-ete sărace în felialanină. Fără acest regim apare un retard mintal şi tulburări psihice.

Experienţa a dovedit că la unii pacienţi cu PKU trataţi precoce, la care s-a obţinut dezvoltare nor-mală, după renunţarea la dietă, se poate ajunge la apariţia unor suferinţe psihologice, neurologice, epi lepsie.

Scop. Prezentăm cazul unui pacient cu PKU care de la vârsta de 4 ani a renunţat la dietă şi a fost internat în secţia noastră la vârsta de 25 ani după o criză de pierderea cunoştinţei cu convulsii tonico-clonice.

Prezentarea cazului. Pacientul a fost diagnosti-cat la vârsta de 3 luni cu PKU, a urmat regim hipo-proteic pănă la vârsta de 4 ani. A avut o dezvoltare fi zică şi psihică afi rmativ normală. Performanţele şcolare au fost modeste, dar a fost instruit în siste-mul educaţional obişnuit. A fost internat în secţia noastră după o criză de pierderea cunoştinţei cu convulsii tonico-clonice la vârsta de 25 ani. Prezen-ta bradipsihie, bradilalie, capacitate redusă de con-centrare, retard mintal uşor, sindrom piramidal bi-lateral. Analizele de laborator au arătat cetonurie, uşoară acidoză metabolică compensată respirator, discretă hipopotasemie, creşterea nivelului de fe-nilalanină plasmatică. S-a făcut tratament anticon-vulsivat, s-a reluat dieta fără fenilalanină.

Discuţii, concluzii. Pacienţii cu PKU ar trebui educaţi în sensul menţinerii dietei hipoproteice şi urmăririi nivelului fenilalaninei pe tot parcursul vieţii.

Cuvinte cheie: fenilcetonurie, epilepsie

Epilepsy in phenylketonuria – case presetation M. Sabau1,2, A. Badea2, M. Silaghi2

1University of Oradea2County Emergency Clinical Hospital, Oradea

Background. Phenylketonuria (PKU) is the best-known newborn metabolic disorder. A scarcity of the phenylalanine hydroxylase enzyme (PAH) leads to phenylalanine accretion. Because it is a me tabolic disorder, PKU can easily be detected

through neonatal screening tests. The main treat-ment is a dietary regimen low in phenylalanine. Without this diet, mental retardation and other psy-chical disorders can emerge. Experience shows that even patients who are treated for PKU early on and who appear to have had a developmentally normal evolution may still be prone to suffering from epi-lepsy or other psychological and neurological dis-eases if they abandon their diet.

Purpose. This is the case of a PKU patient who abandoned his diet when he was four years old. At the age of twenty-fi ve he was hospitalized due to an epileptic seizure accompanied by loss of conscious-ness and generalized tonic-clonic movements.

Case presentation. When the patient was three months old, he was diagnosed with PKU and placed on a hypoproteic diet. He followed the diet until he was four years old, having appeared to attain nor-mal mental and physical development at that age. He was enrolled in a public school, where his aca-demic performance was rather modest. At the age of 25 he was hospitalized with an epileptic seizure accompanied by generalized tonic-clonic move-ments. A neurological examination revealed the fol lowing symptoms: bradypsychia, bradilalia, poor concentration, mental retardation and bilateral pyramidal syndrome. A laboratory test revealed ke-tone bodies in the patient’s urine, compensated respiratory metabolic acidosis, discrete hypopo-tassemia, and elevated levels of plasmatic phe nyl a-lanine. He followed an anticonvulsant treatment and was placed on a special low phenylalanine diet.

Discussion, conclusions. Patients with PKU should be instructed to continue their hypoproteic diet for the rest of their lives and to constantly check their phenylanine plasmatic level.

Key words: phenylketonuria, seizure, epilepsy

Polineuropatie acută severă la amiodaronă – prezentare de caz

M. Sabău1,2, A. Badea2, M. Silaghi2


Introducere. Polineuropatia este una dintre pri-mele manifestări ale toxicităţii Amiodaronei şi apare la aproximativ 6% dintre pacienţii care ur-mează un tratament cu Amiodaronă.

Scop. Prezentăm cazul unui pacient de 70 de ani cu sindrom pseudobulbar, care la scurtă vreme după introducerea tratamentului cu Amiodaronă, a pre-zentat o polineuropatie severă cu debut acut, pentru


care s-a prezentat în serviciul de urgenţă cu defi cit motor global, sever.

Discuţii, concluzii. Demersul diagnostic a fost difi cil atât din cauza suferinţei neurologice ante-rioare, cât şi din cauza aspectului acut, sever al defi citului neurologic.

Cuvinte cheie: polineuropatie periferică, Amio-darona

Amiodarone-induced severe acute peripheral neuropathy – case presentation

M. Sabau1,2, A. Badea2, M. Silaghi2

1University of Oradea2County Emergency Clinical Hospital, Oradea

Background. Peripheral neuropathy is one of the fi rst symptoms that results from amiodarone toxicity, and it has been observed în approximately 6% of the patients who are treated with amio-darone.

Purpose. The specifi c case that we are analyz-ing is the one of a seventy-year-old patient with pseudobulbar syndrome. Shortly after beginning an amiodarone treatment, the patient went to the emer-gency room and was diagnosed with a global motor defi ciency, severe acute peripheral neuropathy.

Discussion, conclusions. The diagnosis was hard to establish because of the patient’s prior neu-rological problems as well as because of the severe and acute aspect of the recent neurological defi -ciency.

Key words: peripheral neuropathy, Amiodarone

Cerebral Moya-Moya like vasculitis in Basedow`s disease – case presentation

Alexandra Comanescu1,2, Monica Sabau1,2

1University of Oradea2Clinical Emergency Hospital, Oradea

Background. We describe a case with Graves’s disease and severe stenosis of multiple intracranial arteries around the circle of Willis and vascular in-farction resulting in cognitive and behavioral dis-turbance.

Case presentation. A 49 year old woman, diag-nosed as Basedow’s disease one month before was admitted for marked apathy and memory loss and abnormal behavior. A frontal lobe syndrome with lack of spontaneous initiative and loss of interest, disorders of attention, orientation and calculation were found, together with diminished verbal fl uen-cy and memory impairment. MRI showed bilateral partial infarction in both superfi cial and deep terri-

tory of bilateral ACA and MCA. Multiple intracra-nial severe stenoses around the circle of Willis were found, without abnormal net-like collateral vessels. There was no biologic evidence of a systemic vas-culitis or collagen disease.

Results. Clinical state and a follow-up MRI im-proved with medical control of thyrotoxicosis and antiplatelet treatment.

Conclusion. Thyroid autoimmunity may result in intracerebral stenotic vascular lesions which may have both clinical and imagistical improvement while hyperthyroidism is gradually under control.

Key words: Moya-Moya syndrome, vasculitis, Basedow`s disease

Vasculită cerebrală cu aspect de Moya-Moya în boala Basedow – prezentare de caz

Alexandra Comănescu1,2, Monica Săbau1,2


Introducere. Descriem cazul unei paciente cu boala Basedow care are stenoze severe la nivelul arterelor cerebrale ce determină leziuni ischemice multiple. Acestea duc la tulburări cognitive şi de com portament.

Prezentarea cazului. Este vorba despre o pacientă de 49 ani care a fost diagnosticată cu boala Basedow cu o lună înainte. Pacienta prezintă brusc apatie, tulburări de memorie şi tulburări de com-portament, motiv pentru care a fost adusă în ser-viciul de urgenţă şi a fost internată. Examenul cli-nic arată un sindrom frontal cu pierderea iniţiativei, tulburări de atenţie, memorie.

MRI arată leziuni ischemice în teritoriul superfi -cial şi profound al ACA şi ACM bilateral.

MRA arată stenoze multiple, severe ale vaselor intracerebrale, fără existenţa unei circulaţii colate-rale. Nu s-au evidenţiat markeri biologici în fa-voarea unei vascultite, fapt care ne-a făcut să con-siderăm că aspectul de vasculită este secundar bolii Basedow.

Rezultat. Starea clinică a pacientei s-a amelio-rat prin controlul tireotoxicozei şi tratament anti-plachetar.

Concuzii. Modifi cările autoimune specifi ce bolii Basedow pot determina leziuni stenozante ale va-selor cerebrale.

Aspectele clinice şi imagistice se ameliorează prin controlul hipertiroidismului.

Cuvinte cheie: sindrom Moya-Moya, vasculită, boala Basedow


Copper defi ciency myelopathy – case presentationLaura Dumitrescu1, Oana Simionescu1,

Lorena Cojocaru1, Marius Stan1, Alexandra Oprisan1,2, Dimela Luca1, Catalina Coclitu1, Andreea Carasca1,

Marina Ticmeanu1,2, Radu Tanasescu1,2


Bucharest

Knowledge regarding the vast number of poten-tial etiologies is essential for the adequate manage-ment of the patients presenting with subacute or chronic myelopathy. Acquired copper defi ciency is rarely encountered, being secondary to inadequate diet (i.e. defi cient in copper and/or excessively rich in zinc) and/or impaired intestinal absorption. In some of the cases no predisposing factor can be identifi ed. Myelopathies caused by copper defi -ciency have seldom been reported. Copper defi -ciency may also lead to myelodysplastic syndrome. The presence of specifi c hematological changes in a patient with subacute or chronic myelopathy should be a red fl ag for the diagnosis of copper de-fi ciency myelopathy. in the recent years the charac-teristics of copper defi ciency myelopathy have been more accurately described. Commonly, the clinical picture and the magnetic resonance imaging fi nd-ings are compatible with subacute combined de-generation (which sometimes may overlap with copper defi ciency myelopathy), therefore the blood levels of copper, ceruloplasmin, zinc and B12 vita-min should be assessed. Considering that in the ab-sence of adequate treatment the evolution of the disease is ingravescent and that the treatment com-prising of per os copper administration and as much as possible correction of all the potential predispos-ing factors, is widely accessible, cheap, and has no potential serious adverse effects, and that in most of the cases its administration arrests the progres-sion of the disease or even partially reverses some of the existing defi cits, the prompt and correct diag-nosis is mandatory. We present the case of a 42 years old male with no identifi able risk factors, which presented with copper defi ciency myelopa-thy responsible of spastic paraparesis, impairmed proprioception in the lower limbs and paresthesia involving the distal third of the legs. The symptoms have slowly evolved over a six months period, and responded favorably to per os copper administra-tion (10 miligrams per day) accompanied by ade-quate diet. The characteristics of copper defi ciency myelopathy are discussed. The importance of the assessment of copper and, as mentioned above, other potential metabolic defi ciencies in patients

with subacute or chronic myelopathy with no obvi-ous cause is underlined.

Mielopatie secundară defi citului de cupru – prezentare de caz

Laura Dumitrescu1, Oana Simionescu1, Lorena Cojocaru1, Marius Stan1, Alexandra Oprişan1,2, Dimela Luca1, Cătălina Coclitu1, Andreea Carasca1,

Marina Ţicmeanu1,2, Radu Tănăsescu1,2


Mielopatiile subacute şi cronice au un număr vast de etiologii (neuroinfl amatorii, neurodegenera-tive, vasculare, mecanice, toxice sau metabolice), cunoaşterea acestora de către neurologul clinician fi ind de maximă importanţă pentru managementul adecvat al pacientului. Defi citul dobândit de cupru este rar întâlnit, putând apărea în contextul unei di-ete defi citare în cupru şi/sau excesive în zinc şi al tulburărilor de absorbţie la nivelul intestinului proximal, dar şi în absenţa unei cauze identifi ca-bile. Mai ales în cazul în care duce la mielopatie, defi citul de cupru se poate asocia cu afectare hema-to logică frecvent încadrabilă ca mielodisplazie, a cărei prezenţă trebuie să reprezinte un semnal de alarmă pentru clinician. Deşi mielopatia secundară defi citului de cupru este o entitate patogenică rară, în ultimii ani caracteristicile sale au început a fi mai bine conturate. Tabloul clinic şi examinarea imagis-tică prin rezonanţă magnetică sunt de regulă com-patibile cu degenerescenţa combinată subacută (cu care se poate însoţi), prin urmare dozări ale cupre-miei, ceruloplasminemiei, zincemiei şi nivelului sangvin de B12 fi ind esenţiale pentru diagnostic. Având în vedere că este o boală înalt invalidantă, cu evoluţie ingravescentă în absenţa corectării cauzei ce o produce, dar în care măsuri terapeutice cu risc minim, ieftine şi uşor accesibile, constând din ad-ministrare de doze mari de cupru per os şi înlăturarea pe cât posibil a factorilor predispozanţi, pot opri agra varea neurologică şi, mai rar, pot duce la rezo-luţia parţială a defi citelor deja existente, diagnosti-carea promptă şi corectă este obligatorie.

Prezentăm cazul unui bărbat de 42 de ani cu mielo-patie secundară defi citului de cupru (apărut în absenţa unor factori predispozanţi identifi cabili), responsabilă de parapareză spastică, tulburare de sensibilitate profundă şi parestezii afectând treimea distală a mem-brelor inferioare cu agravare lentă pe parcursul a 6 luni. Răspunsul la administrarea zil nică a 10 mili-grame de cupru per os şi dieta cor es punzătoare a fost favorabil, la 6 luni de la instituirea tratamentului obţinându-se remisiune cvasi completă a sindromului parestezic şi ameliorare uşoară a defi citului motor.


Sunt discutate caracte risticile mielopatiei secundare defi citului de cupru. Este subliniată importanţa căutării defi citului de cupru, precum şi, conform celor de mai sus, a dezechilibrelor metabolice ce pot coexista, etape absolut necesare pentru realizarea diagnosticului dife-ren ţial etiologic corect al mielopatiilor subacute sau cronice fără cauză evidentă.

Hypovitaminosis E as cause for ataxia – case presentation

Lorena Cojocaru1, Oana Simionescu1, Cristina Mitu1, Andreea Carasca1, Adela Chiru1, Catalina Coclitu1,

Vlad Macsuta1, Marina Ticmeanu1,2, Radu Tanasescu1,2


Bucharest

Vitamin E is a fat-soluble substance abundantly present in a normal diet. Vitamin E works together with selenium to prevent superoxides from peroxi-dating polyunsaturated lipids in cell membranes.

The clinical syndrome associated with vitamin E defi ciency usually resembles a spinocerebellar de-generation with ataxia, hyporefl exia, a loss of prop-rioception, and sometimes cerebellar tremor. Other manifestations are pigmentary retinal degeneration with or without visual loss, dysarthria and dysphagia, ophthalmoplegia, and dystonia. Because vitamin E is so abundant in a normal diet, dietary defi ciency is almost unheard of, and defi ciency is usually due to malabsorption. We present the case of an 61-year old woman with ataxia secondary to hypovitaminosis E, favoured by malabsorbtion. The presented case sug-gests that any patient with fat malabsorption, with clinical features resembling those of spinocerebellar degeneration, or with a pigmentary retinopathy sho ld have a workup for possible vitamin E defi ciency. Early treatment is important because patients may have early damage to the central nervous system even before symptoms develop, and once symptoms do develop, they are often not comp letely reversible by administering vitamin E.

Manifestări neurologice asociate hipovitaminozei E – prezentare de caz

Lorena Cojocaru1, Oana Simionescu1, Cristina Mitu1, Andreea Carasca1, Adela Chiru1, Cătălina Coclitu1,

Vlad Macsuta, Marina Ţicmeanu1,2, Radu Tănăsescu1,2


Prezentăm cazul unei paciente în vârstă de 61 ani cu retinopatie pigmentară, care a prezentat o se-

rie de manifestări neurologice instalate progresiv în ultimii 5 ani, constând în tulburări de echilibru şi mers, ataxie cerebeloasă cu caracter progresiv, pier-derea sensibilităţii superfi ciale şi proprioceptive, slăbiciune musculară şi neuropatie periferică, care au fost încadrate, după bilanţ extsensiv şi de exclu-dere, ca având etiologie metabolică – defi cit de vi-tamina E. Pacienta era cunoscută cu sindrom de malabsorbţie (intoleranţă la lactoză) sisd. diareic trenant în ultimii 4 ani, gastrectomie subtotală (2000) şi colecistectomie (2009). În 2008 a avut AVC carotidian drept, fi ind hipertensivă, cu BCI şi dislipidemică. La bilanţul clinico-paraclinic, s-au exclus etiologia vasculară a simptomatologiei ac-tua le (IRM cerebral fără leziuni la nivelul fosei posterioare), etiologia paraneoplazică (imagistică, examen LCR, bilanţ extensie şi biologic – anticorpi antinucleari – Hu, Ri, Yo – în limite normale); nu s-au putut susţine etiologiile toxică şi genetică; s-a exclus boala celiacă, dozându-se anticorpii antigli-adina, care au fost în limite normale. La examenul EMG s-a constatat polineuropatie senzitivo-moto-rie axonală cronică. S-a dozat vitamina E serică şi s-a decelat o valoare de 1,5 mg/l² (valori de refe-rinţă adulţi 5-18 mg/l²). Pacienta a primit suplimen-tare cu vit. E, cu ameliorarea doar parţială la 6 luni a sd. ataxic.

Tocoferolii funcţionează ca antioxidanţi, înde-păr tează radicalii liberi, protejează integritatea lipi-delor nesaturate din membrananele celulare inclu-siv ale celulelor nervoase şi protejează retinolul de acţiuni oxidante. Efectele asupra agregării trom-bocitare sunt importante în ceea ce priveşte riscurile pentru ateroscleroza coronariană şi tromboză. Pe de altă parte, hipovitaminoza E poate da manifestări neurologice prin afectarea metabolismului struc-turilor nervoase datorită pierderii capacităţilor pro-tective antioxidante. Membranele axonilor sunt extrem de sensibile la atacul radicalilor liberi. Con- centraţia vit. E variază în diversele regiuni ne-uroanatomice, cea mai redusă găsindu-se în cerebel. Manifestările neurologice asociate hipovitami nozei E sunt: ataxia spinocerebeloasa, pierderea sensi-bilităţii vibratorii şi proprioceptive prin posibila afectare medulară, dizartrie, miopatie, retinopatie. Absorbţia şi digestia vit. E se fac sub infl uenţa lipa-zei pancreatice şi a sărurilor biliare, fi ind depen dentă de digestia lipidelor. În cazul pacientei pre zen tate, sd. diareic trenant, gastrectomia şi cole cis tectomia au favorizat potenţial hipovitaminoza E.

Concluzionând, în bilanţul unui sd. ataxic de cauză centrală putând asocia sau nu polineuropatie, sugerăm ca necesară luarea în discuţie a hipovita-minozei E ca etiologie potenţial tratabilă.


Wernicke's encephalopathy in the setting of acute biliary pancreatitis – case presentation

Laura Dumitrescu1, Adela Chiru1, Dimela Luca1, Alexandra Oprisan1,2, Andreea Carasca1,

Catalina Coclitu1, Marina Ticmeanu1,2, Radu Tanasescu1,2


Bucharest

In the last decades the association between vari-ous encephalopathy syndromes and acute pancrea-titis has been reported. Recently, the so-called pan-creatic encephalopathy has been more clearly defi ned, currently being considered a distinct patho-genic entity. However, in the setting of acute pan-creatitis encephalopathies secondary to hydro-elec-trolyte and metabolic disturbances may also occur, among these, Wernicke's Encephalopathy being sometimes encountered. Wernicke’s Encephalopa-thy is the consequence of the impairment of the thiamine-dependent enzymatic activity occurring in susceptible brain cells. The topography of the le-sions is highly specifi c, commonly the periaque-ductal and periventricular grey matter being sym-metrically involved. in most of the cases Wernicke’s Encephalopathy occurs in the setting of thiamine (vitamin B1) defi ciency secondary to one or more of the following mechanisms: inadequate dietary intake and/or absorption, increased metabolic re-quirements and/or elimination and/or impaired storage. Though it is potentially life threatening, Wernicke’s Encephalopathy is typically cured by the prompt administration of adequately high par-enteral doses of thiamine (and magnesium in those associating hypomagnesaemia). Since the miscon-ception that Wernicke’s Encephalopathy has ste-reotypic presentation, comprising of the classical clinical triad (i.e. oculomotor signs, axial and/or gait ataxia and mental status changes) occurring acutely in malnourished alcoholics, persists the correct diagnosis is often overlooked, especially in non-alcoholics, overweight or obese individuals, women and children with atypical presentations. We report the case of a 48 years old obese female with acute biliary pancreatitis with good response to conservative therapeutic management, which sub-acutely developed mild impairment of the state of consciousness, followed by confusion and bilat-eral asymmetric abducens palsy, completely re-versed by high dose parenteral thiamine adminis-tration. Aspects regarding the etiological diagnosis of the encephalopathies encountered in the setting of acute pancreatitis are discussed and emphasis on the particularities of Wernicke’s Encephalopathy

occurring in non-alcoholics is made. The indication of parenteral prophylaxis of Wernicke’s Encephal-opathy in the presence of impaired intestinal ab-sorption, consumptive disease and exclusive pa-renteral nutrition is underlined. The prompt ad mi nistration of high parenteral doses of thiamine in all those with neurological syndromes of uncer-tain etiology and factors predisposing to thiamine defi ciency is advocated.

Encefalopatie Wernicke la pacientă cu pancreatită acută litiazică – prezentare de caz

Laura Dumitrescu1, Adela Chiru1, Dimela Luca1, Alexandra Oprişan1,2, Andreea Carasca1,

Cătălina Coclitu1, Marina Ţicmeanu1,2, Radu Tănăsescu1,2


În ultimele decenii există un număr crescând de raportări privind encefalopatiile întâlnite în con-textul pancreatitei acute. Exceptând encefalopatia pancreatică propriu-zisă, pacienţii cu pancreatită acută pot asocia encefalopatii cu mecanisme etio-patogenice diferite, secundare de regulă dezechili-brelor hidro-electrolitice şi metabolice existente. Encefalopatia Wernicke este consecinţa perturbării activităţii enzimatice dependente de tiamina la ni-velul celulelor cerebrale susceptibile. Leziunile sunt iniţial reversibile şi au înaltă specifi citate topo-grafi că, implicată cu precădere fi ind substanţa cenu-şie periapeductală şi periventriculară. În marea ma-joritate a cazurilor encefalopatia Wernicke apare în contextul defi citului de tiamină (vitamina B1), ca urmare a unuia sau mai multora dintre următoarele mecanisme, indiferent de cauza acestora: aport şi/sau absorbţie defi citare, necesar metabolic şi/sau eliminare crescute, stocare alterată. Deşi encefalo-patia Wernicke este potenţial ameninţătoare de viaţă, administrarea parenterală precoce a unor doze adecvate de tiamină (şi de magneziu în cazuri-le ce asociază hipomagnezemie) duce la un procent foarte mare de vindecări. Prejudecata conform că-reia encefalopatia Wernicke are caracteristici clini-ce tipice constând din triada clasică (tulburări de oculomotricitate, ataxie axială şi/sau a mersului şi alterarea statusului mental) cu instalare acută la al-coolic malnutrit, face ca diagnosticul corect să fi e frecvent trecut cu vederea, mai ales în cazurile cu prezentare atipică (în care chiar şi toate semnele triadei clasice pot lipsi!) apărute la non-alcoolici, supraponderali sau obezi, femei şi copii. Prezentăm cazul unei femei de 48 de ani, obeză, cu pancreatită acută litiazică cu evoluţie favorabilă sub tratament


conservator adaptat, care la 3 săptămâni de la de-butul pancreatitei, în absenţa unor modifi cări ima-gis tice relevante, are uşoară alterare a stării de con-ştienţă, urmată de sindrom confuzional şi pareză bilaterală asimetrică de abducens cu evoluţie sub-acută, complet responsive la administrarea intrave-noasă de doze mari de tiamină. Sunt discutate aspecte privind diagnosticul etiologic al en ce fa-lopatiilor întâlnite la pacienţii cu pancreatită acută, precum şi particularităţile encefalopatiei Wernicke la non-alcoolici şi indicaţia profi laxiei pri mare par-enterale a encefalopatiei Wernicke la cei cu ab-sorbţie intestinală defi citară, boli consumptive şi/sau nutriţie parenterală exclusivă. Este subliniată im portanţa iniţierii prompte (anterior completării bilanţului investigaţional!) a adminis trării parenter-ale de tiamină la orice pacient cu manifestări neuro-logice de cauză incertă care aso ciază factori predispozanţi pentru defi citul de tiamină.

Metabolic syndrome – a risk factor for ischemic stroke

I. Macavei1, I. Huza2, A. Macavei3

1Neurology Clinic, University of Medicine and Pharmacy, Targu-Mures

2Neurology Clinic, Emergency Clinical County Hospital, Mures

3County Clinical Hospital, Mures

Introduction. Metabolic syndrome’s relation-ship with cerebrovascular ischemic events (stroke) seems not to be restricted to only that of a risk fac-tor for a fi rst ischemic stroke, because patients who have already had a stroke develop an increased risk of relapse.

Case history. We present the case of a 52-year-old patient, obese, former smoker, hypertensive, with ischemic heart disease and diabetes mellitus, with dyslipidemia (history of triglycerides 1700mg/dl), with hyperuricemia, with two previous isch-emic strokes (in 2010 and 2011), with a good re-covery of neurological defi cits, with correctly fol-lowed treatment, who was admitted to hospital în emergency conditions with left limb motor defi cit and paraesthesia at this level.

Results. Laboratory fi ndings show: triglycer-ides 693 mg%, serum cholesterol 280 mg%, HDL-cholesterol 40 mg%, LDL-cholesterol 170 mg%, the rest being normal. Cranial CT scan revealed multiple supratentorial lacunar infarcts. EcoDop-pler carotid examination showed bilateral moderate stenosis of internal carotid artery. Echocardiogra-phy showed a normal heart. Abdominal CT scan revealed a severely fatty liver. Please note that the

patient has a weight of 129 kg, an abdominal cir-cumference of 112 cm and a BMI of 41.17.

Conclusions. Metabolic syndrome is a risk factor for a fi rst ischemic cerebral event, but also for their recurrence. An important place within the major risk factors for stroke is taken by some elements of the metabolic syndrome or those related to it: hyperlipi-demia, hypertension, diabetes mellitus. Knowledge of the metabolic syndrome is an important factor in primary and secondary prevention of stroke.

Sindromul metabolic – factor de risc pentru accidentul vascular cerebral ischemic


1Clinica de Neurologie 1, UMF, Târgu-Mureş2Clinica de Neurologie 1, Spitalul Clinic Judeţean de

Urgenţă, Mureş3Spitalul Clinic Judeţean, Mureş

Introducere. Relaţia sindromului metabolic cu accidentele vasculare cerebrale (AVC) pare să nu se limiteze doar la aceea de factor de risc pentru primul AVC ischemic, deoarece bolnavii care au avut deja un AVC dezvoltă un risc crescut de recidivă.

Istoricul cazului. Prezentăm cazul unui pacient în vârstă de 52 de ani, obez, fost fumător, hipertensiv, cardiopat, diabetic, dislipidemic (trigliceride 1.700 mg/dl în antecedente), cu hiperuricemie, cunoscut cu 2 AVC ischemice silviene drepte în antecedente (2010 şi 2011), cu recuperarea bună a defi citelor neurologice, cu tratament medicamentos respectat, prezintă în mod brusc în ziua internării defi cit motor al membrelor stângi şi parestezii la acest nivel.

Rezultate. Examinările de laborator arată: trigliceride 693 mg%, colesterol seric 280 mg%, HDL-colesterol 40 mg%, LDL-colesterol 170 mg%, în rest valori normale. Examenul CT cranian a evidenţiat infarcte lacunare multiple supratentori-ale. Examenul ecoDoppler carotidian a arătat ste-noze moderate bilaterale ale arterelor carotide in-terne. Ecografi a cardiacă a arătat un cord normal. Examenul CT abdominal a evidenţiat steatoză he-patică marcată. Menţionăm că pacientul are o gre-utate corporală de 129 kg, o circumferinţă abdo-minală de 112 cm şi un IMC de 41,17.

Concluzii. Sindromul metabolic reprezintă un factor de risc important pentru un prim eveniment ischemic cerebral, dar şi pentru recurenţa acestora. Un loc important în cadrul factorilor majori de risc pentru AVC ischemic îl ocupă unele elemente de-fi nitorii ale sindromului metabolic sau afl ate în relaţie cu acesta: hiperlipidemia, hipertensiunea ar-terială, diabetul zaharat. Cunoaşterea sindromului metabolic reprezintă un argument important în pro-fi laxia primară şi secundară a AVC.


VARIA

Pallido-pyramidal syndrome – case reportM. Boca1, L. Popa1, A.C. Bulboaca2

1Rehabilitation Clinical Hospital, Cluj-Napoca2Rehabilitation Clinical Hospital, „Iuliu Hatieganu”

University of Medicine and Pharmacy, Cluj-Napoca

Pallido-pyramidal syndrome was fi rst described by Davison in 1954, based on a series of 5 patients who presented with juvenile onset of a hypertonic-hypokinetic extrapyramidal syndrome associated with pyramidal signs. The neuropathological stud-ies revealed a non-specifi c degeneration of the pal-lidum, substantia nigra and pyramidal tract.

We report the case of a 33-year old male who was diagnosed with juvenile Parkinson's disease at the age of 16 following the onset of a resting tremor of the right hand, which later became bilateral. The pa-tient's affl iction progressed and upon admission to our clinic he exhibited signs and symptoms pertain-ing to a parkinsonian syndrome (oromandibular and lingual tremor, tremor of the upper limbs, mask-like face, unsteady gait with shuffl ing of the feet, bilat-eral Noica signs, postural instability, dysarthria and hypophonia), in addition to which we discovered a bilateral pyramidal syndrome (marked spasticity of the lower limbs with brisk tendon refl exes and path-ological refl exes). The MRI exam excluded other possible causes for the pyramidal syndrome.

The early onset and the combination of pallidal and pyramidal involvement, together with the fa-vourable response to low doses of L-dopa raised the issue of a pallido-pyramidal syndrome.This no-sological entity is extremely rare and the heteroge-nous clinical picture opens the discussion for a complex differential diagnosis.

Key words: pallido-pyramidal syndrome, juve-nile Parkinson's, response to L-dopa

Sindrom palido-piramidal – prezentare de cazM. Boca1, L. Popa1, A.C. Bulboacă2

1Spitalul Clinic de Recuperare, Cluj-Napoca2 Spitalul Clinic de Recuperare, UMF „Iuliu Haţieganu“,

Cluj-Napoca

Sindromul palido-piramidal a fost descris pentru prima dată în literatură de către Davison în 1954, printr-o serie de 5 pacienţi cu debut juvenil al unui sindrom extrapiramidal de tip hiperton-hipokinetic şi al unui sindrom piramidal concomitent. Exame-nul neuropatologic a evidenţiat prezenţa unei dege-ne rări nespecifi ce a palidului, substanţei negre şi a tractului piramidal.

Vom prezenta cazul unui pacient în vârstă de 33 ani diagnosticat cu boala Parkinson, forma juvenilă, la vârsta de 16 ani, după apariţia unui tremor de repaus iniţial unilateral al membrelor superioare. Simptomatologia s-a agravat progresiv, la prezen-tarea în clinica noastră pacientul prezentând semne şi simptome specifi ce unui sindrom parkinsonian (tremor oro-mandibular, lingual şi al membrelor superioare, facies hipomobil inexpresiv, mers in-stabil cu atitudine în antefl exie, semn Noica prezent bilateral, instabilitate posturală, dizartrie şi hipofo-nie) asociate cărora am obiectivat un sindrom bipi-ramidal (spasticitate marcată a membrelor inferioa-re cu refl exe osteo-tendinoase exagerate şi semne patologice piramidale prezente bilateral). Exami-narea RMN a exclus alte etiologii posibile ale sin-dromului piramidal.

Debutul precoce şi asocierea neobişnuită, alături de răspunsul favorabil la L-dopa în doze mici, au ridicat suspiciunea unui sindrom palido-piramidal. Această entitate nosologică este extrem de rară, iar caracterul proteic al simptomatologiei invită la for-mularea unui diagnostic diferenţial complex.

Cuvinte cheie: sindrom palido-piramidal, Par-kinson juvenil, sindrom bipiramidal, răspuns la L-dopa

QTc prolongation after non traumatic spontaneous intracerebral hemorrhage

D. Popescu, A. Mergeani, C. Laza, F. Antochi, O. Al. Bajenaru

University Emergency Hospital, Bucharest

Objective. The aim of this study is to investi-gate the types of QTc abnormalities în patients with non traumatic spontaneous intracerebral hemor-rhage and their associatiation with radiological characteristics and in-hospital mortality.

Methods. This is a retrospective analysis of the charts of the patients admitted in our clinic between January 1, 2010 and October 1, 2010 with non trau-matic intracerebral hemorrhage. We analyzed the ECG obtained in the fi rst day of the admision; also we analyzed the cranial CT scans.

Results. We included 120 patients. We observed that 84 patients (70%) had one or more ECG chang-es. The most frequently observed changes were QTc prolongation, ST-T non specifi c morphologic changes, ST elevation or depression, tahy/brady-cardia. QTc prolongation was associated with the presence of blood in the ventricules and high mor-tality and poorer outcome.

Conclusion. ECG changes in non traumatic in-tracerebral hemmorage are common and seems to


corelate with high intrahospital mortality and poor-er outcome. QTc prolongation is the most often ECG abnormality observed and is associated with the presence of blood in the ventricules.

Propriospinal myoclonus to a patient with parasagital meningioma

C. Falup-Pecurariu1,2, M. Bustan2, C. Nagy2, R. Ilea2, R. Chiperi2, B. Nitu2, M. Suciu2, I. Prahoveanu2

1Faculty of Medicine, Transilvania University, Brasov2County Emergency University Hospital, Brasov

Myoclonus represents a movement disorder of brief duration, sudden onset. It may be focal, seg-mental, multifocal or generalized. The brief activa-tion of the groups of muscles could be originated in cortex, subcorticale structures, spinal cord, nerve roots and plexus.

We present a case report of a male patient of 50 years old with propriospinal myoclonus with 14 years of evolution. The patient present nonritmic myoclonus with repetitive axial fl exion. The move-ments are spontaneous, aggravated by action. At the onset the patient did not present other clinical features. Four years ago he has been diagnosed with a parasagital meningioma for which he was operated with subtotal ablation.

We discussed the phenomenology of the move-ment disorder type, with differential diagnoses of it and of the type of myoclonus.

Mioclonie propriospinală la un pacient cu meningiom parasagital

C. Falup-Pecurariu1,2, M. Bustan2, C. Nagy2, R. Ilea2, R. Chiperi2, B. Nitu2, M. Suciu2, I. Prahoveanu2

1Facultatea de Medicină, Universitatea Transilvania, Braşov

2Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Braşov

Mioclonia reprezintă o mişcare involuntară de scurtă durată, bruscă. Poate fi focală, segmentară, multifocală sau generalizată. Activarea scurtă a grupelor musculare poate avea origine în cortex, în structurile subcorticale, măduva spinării, rădăcini sau plexuri nervoase.

Prezentăm cazul unui pacient de sex masculin cu vârsta de 50 de ani, cu mioclonie propriospinală cu o evoluţie de aproximativ 14 ani. Pacientul pre-zintă mioclonii nonritmice, cu fl exie axială repe-titivă. Mişcările sunt spontane, agravate de acţiune. La momentul debutului pacientul nu prezenta alte manifestări clinice.

În urmă cu 4 ani a fost diagnosticat un menin-giom parasagital, pentru care s-a intervenit chirur-gical cu ablaţie subtotală.

Se discută fenomenologia tipului de mişcare in-vo luntară, cu diagnosticul diferenţial al acesteia, precum şi a tipului de mioclonie.

Vertiginous crisis – infl ammatory or vascular pathology-signifi cant differences in evolutivity and

recovery I.A. Voda

“Nova“ Clinic, Bucharest

The vestibular neuronitis (of infl ammatory cause) and the vestibular or cochleovestibular ictus have a classical symptomatology, similar in the be-ginning but, due to the signifi cant differences in evolutivity and recovery, it is worth trying to per-form a differentiated diagnosis and a different treat-ment and recovery conduct algorythm – if needed. The etiologic diagnosis can be fi rstly made on the basis of the anamnesis, of the symptomatology.

The treatment constitutes a medical emergency, necessary to be instituted since the fi rst days in or-der to allow complete recovery, with the differences given by the crisis’ etiology. The treatment, even if correct, but tardivly instituted (14-21 days as of the beginning of the disease), does not promise com-plete functional recovery.

The patients’ evolution is different, those with infl ammatory affection recovering quickly, without sequelae, but those with vascular pathology often remaining with instability syndroms, or developing a position vertigo and returning frequently for in-vestigations, for a chronical symptomatology, with chronical treatments.

A clinical study is presented on 40 patients, within a 6-month period, with different evolutions depending on the institution date and the type of treatment.

Criza vertiginoasă – patologie infl amatorie sau vasculară – diferenţe semnifi cative de evolutivitate

şi recuperareI.A. Voda

Clinica “Nova“, Bucureşti

Neuronita vestibulară (de cauza infl amatorie) şi ictusul vestibular sau cohleovestibular au o simpto-matologie clasică asemănătoare la debut, însă, din cauza diferenţelor semnifi cative de evolutivitate şi recuperare, merită încercarea de a face un diagnos-tic diferenţial şi un algoritm diferit de tratament şi conduită recuperatorie – la nevoie. Diagnosticul etiologic se poate pune în primul rând pe baza anam nezei, a simptomatologiei.


Tratamentul constituie o urgenţă medicală, ne-cesitând instituirea lui din primele zile pentru a putea permite o recuperare completă, cu diferenţele date de etiologia crizei. Tratamentul chiar corect, dar instituit tardiv (după 14-21 de zile de la debutul bolii) nu mai poate promite recuperarea funcţională completă.

Evoluţia pacienţilor e diferită, cei cu afectare in-fl amatorie recuperându-se rapid, fără sechele, însă cei cu patologie vasculară rămânând frecvent cu sindroame de instabilitate sau dezvoltând un vertij de poziţie şi vor reveni frecvent la consultaţii pen-tru o simptomatologie cronică, cu tratamente cronice.

Se prezintă un studiu clinic pe 40 pacienţi într-o perioadă de 6 luni, cu evoluţii diferite, în funcţie de data instituirii şi a tipului tratamentului.

Central retinal artery obstruction – color doppler imaging characteristics

Dragos Catalin Jianu1, Silviana Nina Jianu2, Sanda Maria Deme3, Stefania Kory Calomfi rescu4

1”Victor Babes” University of Medicine and Pharmacy, County Emergency Hospital, Department of Neurology,

Timisoara2Military Emergency Hospital, Department of

Ophthalmology, Timisoara3West University, Department of Neurology, Arad

4University of Medicine and Pharmacy, Department of Neurology, Cluj-Napoca

Introduction. CRAO represents an abrupt dim-inution of blood fl ow through the CRA severe enough to cause ischemia of the inner retina.

Purpose. To assess the role of Color Doppler Imaging – CDI in the etiological diagnosis of CRAO.

Patients and methods. 4 patients with clinical suspicion of unilateral CRAO were examined fol-lowing a protocol including CDI of orbital vessels.

Results. They had no emboli visible on ophthal-moscopy. The fi rst patient had no blood fl ow signal on CDI on a surface of 2 millimeters behind the left optic disc. B-scan ultrasound evaluation found a small round, moderate refl ective echo within the left optic nerve, 2 millimeters behind the optic disc. Left ICA ultrasound examination found an ulcerat-ed ateromatous plaque, as being the source of cho-lesterol emboli. The second patient had no detect-able fl ow in the right CRA, due to multiple re verberations determined by calcic arterial emboli, placed 5 millimeters behind the right optic disc. The angio-CT showed an unstable aortic plaque, considered the source of the emboli. The third pa-tient had characteristic CDI fi ndings for Horton disease: low blood velocities, especially end-dia-

stolic velocities, and high RI in all retrobulbar ves-sels, in both orbits (severe diminished blood fl ow velocities in the CRA, especially on the affected side). The diagnosis was sustained by temporal ar-teries ultrasound and biopsy.

The last patient had very low blood fl ow velocities in the left CRA, due to an acute left ICA occlusion.

Conclusions. Ultrasound investigation is a valu-able diagnostic tool for identifying potential sys-temic conditions associated with CRAO.

Ecografi a Doppler color şi obstrucţia arterei centrale a retinei

Dragos Cătălin Jianu1, Silviana Nina Jianu2, Sanda Maria Deme3, Ştefania Kory Calomfi rescu4

1Departamentul de Neurologie, UMF „Victor Babeş”, Timişoara

2Departamentul de Oftalmologie, Spitalul Militar de Urgenţă, Timişoara

3Departamentul de Neurologie, Universitatea de Vest, Arad

4Departamentul de Neurologie, Universitatea de Medicină şi Farmacie, Cluj-Napoca

Obiectiv. Aprecierea utilităţii ecografi ei Dop-pler color (EDC) a vaselor retrobulbare in diagnos-ticul patogenic al obstrucţiei de arteră centrală a retinei (ACR).

Metodă. Am utilizat un ecograf cu o sondă liniară de 9 MHz.

Rezultate. Prezentăm cazurile a patru pacienţi cu obstrucţie de ACR fără emboli vizibili la oftal-moscopie.

La EDC a vaselor retrobulbare a primului pa-cient nu a fost identifi cat nici un semnal de fl ux 2 mm în spatele discului optic (corespunzător ACR). Ecografi a mod B a evidenţiat un ecou mic, rotund, moderat hiperecogen, în interiorul nervului optic, la 2 mm în spatele discului. EDC carotidiană a iden tifi cat o placă ateromatoasă instabilă drept sur-sa embolului de colesterol.

Al doilea pacient nu a prezentat fl ux înregistra-bil în ACR, datorită unor reverberaţii multiple, de-terminate de embolul calcic, situat intraarterial, la 5 mm în spatele discului optic. Radiografi a tora-copulmonară a relevat plăci aortice calcifi cate, con-siderate sursa emboligenă a obstrucţiei.

Al treilea pacient, cu maladie Horton, a prezen-tat viteze de fl ux scăzute şi indici de rezistenţă cres-cuţi bilateral în toate vasele retrobulbare.

La ultimul pacient s-au decelat fl uxuri foarte re-duse în ACR, datorită unei ocluzii acute a ACI ho-molaterale.

Concluzii. EDC a vaselor retrobulbare este utilă pentru identifi carea cauzelor sistemice asociate obstrucţiei de ACR.


The correlation study between mean platelet volume and thrombotic risk factors in patients with

cerebral infarctionI. Lisan1, R. Mihaila2, R. Dancu1, N. Minea1, R. Carlan1

1Emergency County Clinical Hospital, Sibiu2Faculty of Medicine, „Lucian Blaga“ University, Sibiu

Background. It has been recently suggested that increased mean platelet volume (MPV), known to be an index of platelet activation, would be an additional thrombotic risk factor.

Purpose. We aimed to analyze the relationship between MPV and thrombotic risk factors, compli-cations and evolution of patients with cerebral in-farction.

Material and methods. One hundred consecu-tive patients with cerebral infarction hospitalized in 2011 were included in the study. We studied clini-cal and biological factors of thrombotic risk, prog-nosis, complications and evolution.

Results. The mean age was 68.46 +/-3.53 years. 20% of patients had history of thrombosis and 61% of them, motor defi cit. Average MPV values is greater in patients with thrombotic history than in those without one (p <0.05). There is a weak in-verse correlation between platelet count and MPV (r = -0.268), that is signifi cant (p <0.05). Average MPV value in patients with dyslipidemia is lower than in those without (p <0.05). Mean platelet count is higher in patients with motor defi cit than in those without (p> 0.05).

Conclusions. MPV is higher in patients with a history of thrombosis and it correlates inversely with platelet count, resulting that MPV, and not the increased number of platelets, is involved in the pathogenesis of thrombosis. The fact that patients without dyslipidemia had higher MPV values than the dyslipidaemic ones, suggests that MPV is a more important thrombotic risk factor than dyslipi-demia, which in our study did not correlate with thrombotic accidents. Platelet count is higher in pa-tients with motor defi cit.

Studiul corelaţiei dintre volumul trombocitar mediu şi factorii de risc trombotic la pacienţii cu infarct

cerebralI. Lisan1, R. Mihăilă2, R. Dancu1, N. Minea1, R. Cârlan1

1Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Sibiu2Facultatea de Medicină „Victor Papilian“, Universitatea

„Lucian Blaga“, Sibiu

Introducere. S-a sugerat recent că volumul trombocitar mediu (VTM) crescut, cunoscut a fi un

index al activării plachetare, ar constitui un factor suplimentar de risc trombotic.

Scop. Ne-am propus să analizăm relaţia dintre VTM şi factorii de risc trombotic, complicaţiile şi evoluţia pacienţilor cu infarct cerebral.

Material şi metode. Au fost incluşi în studiu 100 de pacienţi consecutivi cu infarct cerebral spitalizaţi în 2011. S-au studiat factorii clinici şi biologici de risc trombotic, prognosticul, com pli-caţiile şi evoluţia.

Rezultate. Media de vârstă a fost 68,46+/-3,53 ani. Antecedente de tromboză au avut 20% dintre bolnavi, iar defi cit motor – 61%. Media valorilor VTM este mai mare la pacienţii cu antecedente trombotice faţă de cei fără istoric de tromboză (p<0,05). Există o corelaţie slabă inversă între nu-mărul de trombocite şi VTM (r = -0,268), semni-fi cativă statistic (p < 0,05). Media valorii VTM la cei cu dislipidemie este mai mică decât la cei fără (p < 0,05). Media valorilor numărului de trombo-cite este mai mare la bolnavii cu defi cit motor faţă de cei fără (p > 0,05).

Concluzii. Valoarea VTM este mai mare la pa-cienţii cu tromboze în antecedente şi se corelează invers cu numărul de trombocite, rezultând că VTM şi nu numărul crescut de trombocite este implicat în patogeneza trombozelor. Faptul că pacienţii fără dislipidemie au VTM mai mare faţă de cei dislipi-demici sugerează că VTM este un factor de risc trombotic mai important decât dislipidemia, care, în studiul nostru, nu s-a corelat cu accidentele trom-botice. Numărul de trombocite este mai mare la bol navii cu defi cit motor.

Hemiballismus – the manifesting form of a lacunary stroke (ICTUS)

I. Nicola-Antoniu1, I. Buraga2, D. Parvu3, I. Luchian4

1,4Department of Neurology, Colentina Hospital, Bucharest

2 Department of Neurology, Colentina Hospital, „Carol Davila“ University of Medicine and Pharmacy, Bucharest

3Imagistic Diagnose Center Hiperdia ”Colentina”, Bucharest

Hemiballismus, an involuntary fl inging, violent, large and stereotypical movement of the extremi-ties – especially the upper limb – may be a clinical manifestation of a cerebral stroke, localized in the lateropallido subthalamic nucleus.

The clinical case of a 66 year old patient with no known pathological history is presented. in this case, the hemiballistic clinical manifestation appears sud-denly, during the night, and is mostly affecting the right upper limb, the evollution being fl uctuant: on


an initial phase it is spontaneously remitted, only to reappear with a reduced amplitude in a few days.

The IMR testing emphasizes a lacunary type le-sion in the lateropallido subthalamic nucleus.

The physical and aetiopathogenic mechanisms are considered that may lead to such a clinical man-ifestation, the particularities of this undulatory evo-lutive stroke type, therapy and the prognosis.

Hemibalismul – formă de manifestare a unui ictus lacunar

I. Nicola-Antoniu1, I. Buraga2, D. Pârvu3, I. Luchian4

1,4Clinica de Neurologie, Spitalul Clinic Colentina, Bucureşti

2Clinica de Neurologie, Spitalul Clinc Colentina, UMF „Carol Davila“, Bucureşti

3Centrul de diagnostic Imagistic Hiperdia „Colentina“, Bucureşti

Hemibalismul, mişcare involuntară bruscă, vio-lentă, amplă, stereotipă, ce interesează membrele de o parte, de obicei în special membrul superior, poate fi o formă de manifestare clinică a unui acci-dent vascular cerebral cu localizare în nucleul sub-talamic contralateral.

Este prezentat cazul clinic al uni pacient de 66 de ani, fără antecedente patologice cunoscute, la care, în mod brusc, în timpul nopţii apare tabloul clinic de hemibalism, cu afectarea predominentă a membrului superior drept, cu evoluţie fl uctuantă: iniţial se remite spontan în câteva ore, pentru a rea-pare, de aplitudine mult redusă după câteva zile.

La examenul RMN cerebral se evidenţiază o le-ziune de tip lacunar la nivelul nucleului subtalamic contalateral.

Sunt discutatate mecanismele fi zio- şi etiopato-genice ce duc la apariţia acestui tablou clinic, parti-cularitatea acestui ictus lacuar, cu evoluţie ondu-lantă, precum şi terapia şi prognosticul.

Peripheral neuropathy in Parkinson diseaseAdriana Birle1, Laura Jurchela1, Alexandru Centea2,

Lacramioara Perju-Dumbrava1,2

11st Neurological Clinic, County Emergency Hospital, Cluj-Napoca

2„Iuliu Hatieganu“ University of Medicine and Pharmacy, Cluj-Napoca

Introduction. The association between periph-eral neuropathy and Parkinson's disease has been long considered to be a coincidental. The study con-ducted by Toth et al. (2010), which included 500 pa-tients with Parkinson's disease, raised the question of a possible causal relationship between the two dis-eases and the hypothesis that peripheral neuropathy

is secondary to L-dopa therapy. Montastruc et al., analyzing PharmacoVigilance French database, failed to establish a causal link between the L-dopa therapy and the occurrence of peripheral neuropathy in patients with Parkinson's disease (2010).

Objectives. The aim of the study is to determine the incidence of peripheral neuropathy in patients with Parkinson's disease and the association with L-Dopa therapy.

Methods. Observational, retrospective study which followed 150 patients hospitalized in the Neurological Clinic of Cluj-Napoca in January 2010 – March 2012, diagnosed with Parkinson's disease, based upon criteria set out in the guidelines for diagnosis and treatment of Parkinson's disease (2010). Patients were assessed clinically, by labora-tory tests and electrophysiological examination. We observed the incidence of peripheral neuropa-thy and its association with L-Dopa therapy.

Results. In the group followed, 20% of patients were diagnosed with peripheral neuropathy. Of these, 56% were treated with L-Dopa. Most pa-tients, who were diagnosed with peripheral neu-ropathy and were under treatment with L-dopa were classifi ed according to Hoehn and Yahr scale, in stages 2.5 and 3.

Conclusions. There was no causal link estab-lished between the L-Dopa therapy and occurrence of peripheral neuropathy. To date, is not confi rmed that peripheral neuropathy is part of the clinical picture of Parkinson's disease. Additional studies are needed.

Neuropatia periferică în boala ParkinsonAdriana Bîrle1, Laura Jurchela1, Alexandru Centea2,

Lăcrămioara Perju-Dumbravă1,2

1Clinica Neurologie I, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Cluj-Napoca

2UMF „Iuliu Haţieganu“, Cluj-Napoca

Introducere. Asocierea dintre neuropatia peri-ferică şi boala Parkinson a fost considerată mult timp a fi o simplă coincidenţă. Studiul efectuat de Toth et al. (2010), pe 500 de pacienţi cu boală Par-kinson ridică problema unei posibile relaţii de cau-zalitate între cele două afecţiuni şi emit ipoteza conform căreia neuropatia periferică este secundară terapiei cu L-dopa. Montastruc et al., în urma ana-lizei bazei de date a French PharmacoVigilance, nu au reuşit să stabilească o legătură de cauzalitate în-tre administrarea de L-dopa şi apariţia neuropatiei peri ferice la pacienţii cu boală Parkinson (2010).

Obiective. Scopul studiului este de a stabili in-cidenţa neuropatiei periferice la pacienţii cu boală


Parkinson, precum şi gradul de asociere a acesteia cu terapia cu L-Dopa.

Material şi metodă. Studiu observaţional, re-trospectiv, care a urmărit 150 pacienţi internaţi în Clinica Neurologică din Cluj-Napoca în perioada ianuarie 2010 – martie 2012, cu diagnosticul de boala Parkinson, stabilit conform criteriilor enunţate în ghidul de diagnostic şi tratament al bolii Parkin-son (2010). Pacienţii au fost evaluaţi clinic, prin probe de laborator şi examen electrofi ziologic. S-a urmărit incidenţa neuropatiei periferice şi asocierea acesteia cu terapia cu L-Dopa.

Rezultate. În lotul urmărit, 20% dintre pacienţi au fost diagnosticaţi cu neuropatie periferică. Din-tre aceştia, 56% se afl au sub tratament cu L-Dopa. Majoritatea pacienţilor la care s-a stabilit diagnos-ticul de neuropatie periferică şi care se afl au sub tratament cu L-Dopa au fost încadraţi, conform scalei Hoehn şi Yahr, în stadiile 2,5 şi 3.

Concluzii. Nu s-a stabilit o legătură de cauzali-tate între administarea de L-Dopa şi apariţia neuro-patiei periferice. Până în prezent nu s-a confi rmat faptul că neuropatia periferică face parte din tabloul clinic al bolii Parkinson, fi ind necesare studii ulte-rioare.

Expression of a matrix-remodeling enzyme in the nuclear compartment of neurons and glial cells in

aging and strokeI. Pirici1, V. Tudorica1, D. Pirici2, C. Zaharia3,

C. Simionescu4, M. Coconu1

1Department of Neurology II, Neuropsychiatric Hospital, Craiova

2Department of Histology, University of Medicine and Pharmacy, Craiova

3Department of Neurology I, Neuropsychiatric Hospital, Craiova

4Department of Pathology, University of Medicine and Pharmacy, Craiova

Matrix metalloproteinases (MMPs) are well rec-ognized denominators in brain matrix remodeling after stroke. Recent data showed intracellular and even intranuclear localizations for different MMPs, and together with this, a plethora of new functions have been proposed for these intracellular enzymes, mostly related to induction of apoptosis and malign transformation. in neurons and glial cells, on hu-man tissue, animal models and cell cultures, differ-ent active MMPs have been also proved to be lo-cated in the intra-cytoplasmic or intra-nuclear com partments, with a no well established function.

In the present study we show for the fi rst time on human brain tissue the nuclear expression of MMP-9, mainly in neurons and to a lesser extent in

astrocytes. We have studied ischemic and hemor-rhagic stroke patients, as well as aged control pa-tients. Age and ischemic suffering seemed to be the best predictors for an elevated MMP-9 nuclear ex-pression, and there was no evidence of a clear-cut extracellular proteolytic activity in this compart-ment, as revealed by intact vascular basement mem branes and assessment of vascular densities. More, the majority of the cells expressing MMP-9 in the nuclear compartment also co-expressed acti-vated-caspase 3, indicating a possible link between nuclear MMP-9 localization and apoptosis in neu-ronal and glial cells following an ischemic or a hemorrhagic event.

These results, besides showing for the fi rst time a nuclear localization of MMP-9 on a large series of human stroke and aged brain tissues, raise new questions regarding the unknown spectrum of MMPs’ functions in human CNS pathology.

Expresia unei enzime de remodelare a matricei extracelulare în compartimentul nuclear al

neuronilor şi celulelor gliale în îmbătrânire şi accident vascular cerebral

I. Pirici1, V. Tudorică1, D. Pirici2, C. Zaharia3, C. Simionescu4, M. Coconu1

1Clinica de Neurologie II, Spitalul Clinic de Neuropsihiatrie, Craiova

2Departamentul de Histologie, UMF, Craiova3Clinica de Neurologie I, Spitalul Clinic de

Neuropsihiatrie, Craiova4Departamentul de Patologie, UMF, Craiova

Metaloproteinazele matriceale (MMP) sunt com ponente importante în remodelarea matricei extracelulare cerebrale după un accident vascular cerebral (AVC). Date recente au dezvăluit locali-zări intracelulare şi intranucleare pentru diferite MMP, propunându-se astfel o serie de noi funcţii pentru această categorie de enzime intracelulare, în special roluri legate de inducerea apoptozei şi de transformare malignă. S-a demonstrat, de aseme-nea, pe modele de ţesuturi umane şi animale şi cul-turi celulare, faptul că, la nivel neuronal şi glial, există diferite MMP active în compartimentele in-tra-citoplasmatice sau intra-nucleare cu funcţii ne-cunoscute.

În studiul de faţă se arată, pentru prima dată pe ţesut uman, prezenţa intranucleară a MMP-9, în special în neuroni şi într-o mai mică măsură în as-trocite. Studiul a fost efectuat pe pacienţi cu AVC ischemic şi hemoragic, precum şi la pacienţi în vârstă fără altă patologie asociată. Vârsta şi sufe-rinţa cerebrală ischemică par a fi cei mai buni pre-dictori pentru o creştere a expresiei nucleare de


MMP-9. Mai mult, majoritatea celulelor care ex-primă MMP-9 în compartimentul nuclear, a co-exprimat caspaza 3 activă indicând astfel o posibilă legatură între localizarea nucleară a MMP-9 şi apoptoza la nivel neuronal şi glial după un AVC ischemic sau hemoragic.

Pe lângă identifi carea pentru prima dată a lo-calizării nucleare a MMP-9 pe ţesut nervos pro-venind dintr-o serie mare de cazuri cu AVC şi ţesu-turi prelevate de la persoane vârstnice, lucrarea de faţă ridică noi întrebări în ceea ce priveşte spectrul necunoscut de funcţii ale MMP la nivelul sistemu-lui nervos central în patologia umană.

The role of carotid ultrasound in the diagnosis of the cervico-cerebral artery dissections

Z. Bajko, R. Balasa, A. Motataianu, S. MaierClinical County Hospital, Targu-Mures

Dissection of the cervical and cerebral arteries represents the leading cause of non-atherosclerotic stroke in young adults. The diagnosis can be diffi -cult as the presentation may be variable. The ultra-sound (US) examination is the fi rst diagnostic pro-cedure. The aim of this study was to analyse the ultrasonographical characteristics of the cervico-cerebral artery dissections (CCAD).

Patients and methods. We analyzed 8 consecu-tive cases of CCAD examined in the Ultrasound Laboratory of Neurology Clinic I from Targu Mures, Romania over a 3-year period. The mean age of the patients was 39.5 ± 13,3 (min. 24, max. 60), the male/female ratio: 1.

Results. In 5 cases the diagnosis was established based on the ultrasound fi ndings, in 2 cases was confi rmed by angiography and in one case by MRI angiography. In 3 cases the CCAD occurred at the level of the proximal internal carotid artery (ICA), in 2 cases at distal ICA, in one case the common carotid artery, in 1-1 cases the proximal and distal part of the vertebral arteries. The most frequent ul-trasound fi nding suggestive for CCAD was the hy-poechogenic wall haematoma (3 cases). The hyper-echogenic intimal fl ap occurred in 2 cases, the classical double lumen only in one case. in three cases the ultrasound examination revealed only in-direct signs of occlusion.

Conclusions. Color duplex ultrasound exami-nation is an important diagnostic method in the di-agnosis of CCAD with good sensitivity and speci-fi city. The most frequent ultrasound fi nding in CCAD is the hypoechogenic mural haematoma. in patients with suspected CAD and nega-tive US, re-

peated US examinations and further diagnostic im-aging, as angiography, MRI, MRI angiography must be performed.

Rolul ultrasonografi ei carotidiene în diagnosticul disecţiilor arterelor cervico-cerebrale

Z. Bajko, R. Bălaşa, A. Moţăţăianu, S. MaierSpitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Târgu-Mureş

Disecţia arterelor cervicale şi cerebrale este cau-za principală a accidentelor vasculare cerebrale ischemice non-aterosclerotice la pacienţii tineri. Diagnosticul uneori este difi cil din cauza simpto-matologiei polimorfe. Examenul ultrasonografi c este printre primii paşi de diagnostic. Scopul lucrării este prezentarea experienţei noastre în examenul ultrasonografi c a disecţiilor carotidiene.

Material şi metode. În Laboratorul de Ultra-sonografi e a Clinicii de Neurologie I din Târgu Mureş, în ultimii 3 ani am diagnosticat 8 cazuri de disecţie. Vârsta medie a pacienţilor a fost 39,5 ± 13,3 ani (min 24, max 60), raportul bărbaţi/femei 1.

Rezultate. În 5 cazuri baza diagnosticului a fost examenul ultrasonografi c, în 2 cazuri suspiciunea ultrasonografi că a fost confi rmată cu angiografi e (DSA), într-un caz cu angio IRM. În 3 cazuri vasul afectat a fost partea extracraniană a arterei carotide interne (ACI), în 2 cazuri ACI intracranian, într-un caz artera carotidă comună, în 1-1 cazuri partea distală şi proximală a arterei vertebrale. Modifi cările ultra-sonografi ce sugestive pentru disecţie au fost: hemato-mul mural hipoecogen (3 cazuri), „fl ap intimal“ hiper-ecogen (2 cazuri), lumen dublu (1 caz), semne indirecte de ocluzie („stump fl ow”– 2 cazuri).

Concluzii. Uultrasonografi a duplex este o me-todă importantă, non-invazivă, sensibilă pentru diag-nosticul disecţiei vaselor cervicale. Modifi carea ultrasonografi că cel mai frecvent întâlnită în disecţia vaselor cervicale este hematomul mural hipoecogen. În unele cazuri este indicat efectuarea DSA, IRM, angio IRM, pentru confi rmarea diagnosticului.

Pseudoperipheral brachial monoparesis associated with internal carotid artery occlusion – case reportS. Maier¹, R. Balasa3, A. Zsigmond¹, A. Motataianu3,

P. Biris2, Z. Bajko3

¹Department of Neurology, Clinical County Hospital, Targu-Mures

2Department of Radiology, Clinical County Hospital, Targu-Mures

3Department of Neurology, University of Medicine and Pharmacy, Targu-Mures

Isolated monoparesis caused by cerebral lesions

is rarely described and diagnosed, it occurs in less


than 1% of all stroke cases and is often mistaken for peripheral lesion. The term “pseudoperipheral palsy” is used to describe a rare clinical feature, consisting of predominant weakness of hand in as-sociation with cerebral infarction. Isolated hand weakness has been reported as a result of embolic stroke involving the hand knob area, large artery atherosclerotic infarction of vascular borderzones and small subcortical lacunar infarct, and rarely due to inferior parietal lobe infarctions due to se-vere carotid stenosis or dissection.

We report the case of an 52-year-old male, chronic smoker, with no associated diseases, who presented in December 21, 2011 with weakness of the left hand. Neurological examination revealed brachial monoparesis, with predominant diffi culty in lifting the wrist and fi ngers – extensor muscle weakness, wrist and fi nger drop, without Babinski sign or sensory symptoms in the affected hand. There was no other complaint. Initial computed to-mography (CT) scan of the brain, carried out on the day of admission, could not detect any abnormal fi ndings. MRI of the brain showed T2 and FLAIR high-intensity signals cortico-subcortically in the right fronto-parietal region. MRA and Carotid Dop-pler ultrasonography revealed right internal carotid artery occlusion. Blood tests showed only increased cholesterol and triglyceride levels. He underwent a treatment with Clopidogrel, Simvastatin and Li-panthyl. He had a favourable outcome, with a par-tial recovery after 2 months.

Conclusion. Isolated brachial monoparesis is a rare presentation of ischemic stroke, often mistaken for peripheral lesion. Physicians should carefully assess acute monoparesis and should consider isch-emic stroke as a differential diagnosis.

Monopareza brahială pseudoperiferică asociată ocluziei de arteră carotidă internă – prezentare de

cazS. Maier¹, R. Bălaşa3, A. Zsigmond¹, A. Moţăţăianu3,

P. Biriş2, Z. Bajko3

¹Clinica Neurologie I, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Târgu-Mureş

2Clinica Radiologie, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Târgu-Mureş

3Departamentul de Neurologie, UMF, Târgu-Mureş

Monopareza izolată cauzată de leziuni cerebrale este rar descrisă şi diagnosticată, în mai puţin de 1% dintre cazurile de accident vascular cerebral şi este frecvent confundată cu o afecţiune periferică. Termenul de „pareză pseudoperiferică“ descrie o simptomatologie clinică constând dintr-un defi cit

motor brahial predominant distal, asociat infarctu-lui cerebral. Monopareza brahială izolată a fost descrisă în afecţiuni vasculare embolice în zona de proiecţie corticală a membrului superior, infarcte în zonele de graniţă, infarcte subcorticale lacunare mici şi rar în infarcte de lob parietal inferior, cau-zate de stenoze severe sau disecţii carotidiene.

Vă prezentăm cazul unui bărbat în vârstă de 52 de ani, fumător, fără alte antecedente personale pa-tologice semnifi cative, care a prezentat în data de 21 decembrie 2012 defi cit motor la nivelul mem-brului superior stâng. Examenul neurologic a pus în evidenţă monopareză brahială, predominant la nivelul muşchilor extensori (mai accentuată la nive-lul mâinii şi degetelor), cu aspect de „mână în gât de lebădă“, fără semne patologice piramidale şi fără tulburări de sensibilitate la nivelul membrului superior stâng. Examenul computertomografi c ce-rebral, efectuat în urgenţă, nu a pus în evidenţă modifi cări patologice. Examenul IRM cerebral re-levă o plajă în hipersemnal T2 şi T2 Flair la nivel fronto-parietal drept, cu topografi e cortico-sub-corticală. Examenul angio-IRM cervico-cerebral şi examenul echo Doppler carotidian evidenţiază ocluzie trombotică de arteră carotidă internă dreaptă. Probele biologice uzuale sunt în limite nor male, cu excepţia colesterolului şi trigliceride-lor crescute. Pacientul se afl ă pe tratament cronic cu Clopidogrel, Simvastatin şi Lipanthyl. Evoluţia a fost favorabilă, cu recuperarea parţială a defi citu-lui după 2 luni.

Concluzie. Monopareza brahială izolată apare rar asociată accidentului vascular cerebral. Medicii trebuie să evalueze cu atenţie pacienţii cu mono-pareză acută şi să includă şi accidentul vascular ce-rebral ischemic în diagnosticul diferenţial.

Cardiac autonomic neuropathy in type 2 diabetes mellitus

A. Motataianu1, R. Balasa1, Z. Bajko1, S. Maier2

1University of Medicine and Pharmacy, Targu-Mures2Mures County Clinical Emergency Hospital

Background. Cardiovascular autonomic neu-ropathy (CAN) is a common complication of dia-betes mellitus (DM), wich is often ignored by phy-sicians due to its insidious onset and not routinely tested in most diabetic clinics. CAN is associated with increased frequency of other microvascular complications of diabetes mellitus (DM).

Objectives. To determine the relationships be-tween severity of CAN and chronic diabetic com-plications, clinical and metabolic parameters, in patients with type 2 DM.


Methods. 55 patients with DM type 2 (29 wom-en and 26 men) were included in this study, and the prevalence of CAN among this 55 patients was as-sessed by the fi ve autonomic function tests by Ew-ing's methodology. The patients were grouped ac-cording with the degree of CAN, as early, defi nite and severe.

Results. Signifi cant correlations were found be-tween the severity of CAN and HbA1c (p = 0.02, r =0.31), duration of diabetes (p < 0.0001, r = 0.7), age at start of diabetes (p = 0.009, r = -0.34 ), retino pathy (p = 0.0003, r = 0.73) and nephropathy (p < 0.0001, r = 0.53), but not with BMI, hyperlipi-demia and systolic blood pressure.

Conclusions. The must important factors that predispose to the development of CAN are the dis-ease duration and long term poor glycaemic con-trol. From the microvascular complications of the diabetes, the retinopathy and nephropathy present-ed the must semnifi cative correlations with the grade of cardiac autonomic dysfunction.

Neuropatia autonomă cardiovasculară la pacienţii cu diabet zaharat tip 2

A. Moţăţăianu1, R. Bălaşa1, Z. Bajko1, S. Maier2

1UMF, Târgu-Mureş2Spitalul Clinic de Urgenţă, Mureş

Premise. Neuropatia autonomă cardiovasculară (NAC) este o complicaţie frecventă a diabetului za-harat (DZ), care este deseori ignorată de medici datorită instalării insidioase şi datorită neinvesti-gării de rutină a afectării autonome la aceşti pacienţi. NAC se asociază frecvent cu alte complicaţii mi-crovasculare ale DZ.

Obiective. Să determinăm legătura existentă în-tre severitatea afectării autonomă cardiovasculare şi alte complicaţii cronice microvasculare ale DZ, parametrii clinici şi metabolici.

Metodă. 55 de pacienţi cu DZ tip 2 (29 femei şi 26 bărbaţi) au fost incluşi în acest studiu, iar funcţia autonomă cardiovasculară a fost evaluată folosind bateria de 5 teste autonome stabilită de Ewing. Pacienţii au fost grupaţi în funcţie de gradul afectării autonome în NAC subclinică, moderată şi severă.

Rezultate. Corelaţii semnifi cative s-au observat între gradul de afectare autonomă cardiovasculară şi nivelul HbA1c (p = 0,02, r = 0,31), durata dia-betului (p < 0,0001, r = 0,7), vârsta la debutul bolii (p = 0,009, r = -0,34 ), retinopatie (p = 0,0003, r = 0,73) şi nefropatie (p < 0,0001, r = 0,53). Nu s-au obser-vat corelaţii semnifi cative între gradul de afectare autonomă cardiovasculară şi indicele de masă cor-porala (IMC), hiperlidemie sau nivelul tensiunii arteriale sistolice.

Concluzii. S-a observat că durata bolii şi con-trolul glicemic defi citar sunt factorii cei mai im-portanţi care predispun la dezvoltarea neuropatiei autonome cardiovasculare. Dintre complicaţiile mi cro vasculare ale DZ, nefropatia şi retinopatia prezintă cea mai semnifi cativă corelaţie cu afecta-rea autonomă cardiovasculară.

Application of EUSI guidelines for primary and secondary prophylaxis in cerebrovascular diseases

by healthcare provider in Cluj-Napoca areaTeodor S. Fischer1,2, Dorin Pop2, Camelia Codrea1,

Lacramioara Perju Dumbrava1,2

1I Clinic Neurology I, Cluj-Napoca 2„Iuliu Hatieganu“ University of Medicine and Pharmacy,

Cluj-Napoca

Background. Multiple studies have shown an increase of the cerebrovascular diseases prevalence in many developing countries around the world, in-cluding central and Eastern Europe, and there are data that shows the same trend in our country. The treatment and prophylaxis in these diseases are made in accordance with European Stroke Initia-tive Guidelines (EUSI), which have been imple-mented also in Romania since 2008. This study evaluates the application of EUSI-guidelines in pri-mary and secondary prophylaxis of cerebrovascu-lar diseases in our region, with the aim to discover the fi elds in need for future improvement.

Methods. We have evaluated 100 successive patients with ischemic stroke or TIA admitted in Neurological Section of Cluj County Emergency Hospital in a period of three weeks in April 2011. Data regarding age, sex, pathogenic mechanism of stroke, comorbidity, previous stroke history, previ-ous drug therapy (at admission) and prescribed therapy at discharge were collected and statistical analyzed.

Results. From our 100 – patient lot 90 patients had hypertension (94% of them were under therapy for hypertension by admission), 68 patients had hy-perlipemia (51% of them treated for this by admis-sion), 54 patients had ischemic heart disease (69% were under antiplatlets therapy and with dmitted with stroke (ischemic or hemorrhagic) in 1991 (representing 29.02% of the total admissions) com-pared with 1063 patients in 2009 (38.28%). Mean age was 55.88 in 1991 versus 67.92 in 2009. Co-morbidity has increased over years regarding hy-pertension from 73.48% to 87.11%, diabetes from 11.46% to 24.64%, ischemic cardiopathies from 33.7% to 44.77%, atrial fi brillation from 6.29% to 16.83%. Smoking, alcohol and hyperlipidemia have remained almost unchanged.


Conclusions. There is an increasing trend for the prevalence of cerbrovascular diseases (and for vascular diseases in general) among neurological diseases in our area. The fi ndings highlight the im-portance of a new public health policy in our coun-try that is needed for improving primary and sec-ondary prevention of stroke.

Cerebral microbleeds accounting for stroke-like episodes – a diagnosis not to be missed

Oana Simionescu1, Lorena Cojocaru1, Laura Dumitrescu1, Catalina Coclitu1,

Andreea Carasca1, Marina Ticmeanu1,2, Radu Tanasescu1,2

1Department of Neurology, Colentina Hospital2„Carol Davila“ University of Medicine and Pharmacy,

Bucharest

We present the case of a 70-year old man admit-ted in our hospital with progressive ataxia, nystag-mus, and mild left hemiparesis, secondary to cere-bral micro-bleeds which were not elicited by TDM or MRI without T2EchoGradient sequences. We stress that cerebral microbleeds should be suspect-ed in an hypertensive patient without ischemic le-sions accounting for the clinical evolution. The etiology and differential diagnosis of cerebral mi -cro bleeds are discussed.

Microsângerările cerebrale: clinică şi diagnostic – prezentare de caz

Oana Simionescu1, Lorena Cojocaru1, Laura Dumitrescu1, Cătălina Coclitu1,

Andreea Carasca1, Marina Ţicmeanu1,2, Radu Tănăsescu1,2


Prezentăm cazul unui pacient în vârstă de 70 de ani, internat în spitalul nostru pentru sindrom ataxic progresiv instalat în decurs de 2 săptămâni, nistag-mus şi uşoară hemiparează stânga, la care asociază sd emetic recurent. Avea în APP AVC hemoragic cerebelos stâng în urmă cu 2 ani. Este mare hiper-tensiv cu valori ale TA difi cil de controlat (TAS max 240 mmHg). TDM cerebral efectuat în urgenţă nu a evidenţiat leziuni heterodense cu alură recentă şi o leziune sechelară cerebeloasă stg. Evoluţia ulterioară constă în agravarea sd ataxic, diplopie la privirea verticală, uşoară agravare a de fi citului mo-tor. Un prim examen IRM cerebral re levă leziuni multiple în teritoriul vaselor mici, dar fără leziuni care să explice clinica. La o a doua exa minare in-cluzând secvenţe T2 Echo Gradient – ideale pentru vizualizarea leziunilor de tip hemoragic, s-au

evidenţiat multiple microhemoragii de vârste dife-rite localizate în cerebel, ponto-mezencefalic, tala-mus, nuclei bazali, dar şi corticale şi subcorticale. Evoluţia neurologică este fl uctuantă, cu agravări în trepte, care sunt corespondente creşterilor valorilor TA pentru al căror control va necesita în fi nal cva-drupla terapie, incluzând agonist central de recep-tori alfa-2-adrenergici.

Aspectul clinic de AVC în evoluţie în relaţie cu microsângerările cerebrale nu este frecvent, dar este raportat în literatura ultimilor ani. Sunt discu-tate posibilul substrat al microsângerărilor (proba-bil angiopatie amiloidă) şi necesitatea unei explorări imagistice care să le evidenţieze, precum şi posibile diagnostice diferenţiale.

Diffi culties of clinical and imagistic diagnosis in a patient with multiple cerebellar metastases


1Neurology Clinic, University of Medicine and Pharmacy, Targu-Mures

2Neurology Clinic, Emergency Clinical County Hospital, Mures

3County Clinical Hospital, Mures

Introduction. Brain metastases are an impor-tant cause of morbidity and mortality in patients with cancer. Metastatic cerebellar lesions may de-termine compression of the fourth ventricle, with internal hydrocephalus and brainstem compression, with serious prognosis.

Case history. Female patient, aged 66 years, with hypertension, heart disease, diabetes mellitus, is admitted in a surgical service for nausea, vomit-ing, loss of appetite and laparoscopic cholecystec-tomy is performed. As patient's condition slowly worsens within two weeks, she was addressed to the neurology service, accusing headache, nausea, vomiting, gait disturbance, cognitive impairment and sphincter disturbances.

Results. Neurological examination found bilat-eral horizontal nystagmus, ataxic gait, impairment at right fi nger-to-nose test, disoriented, confused patient. Laboratory examinations were normal. Cranial CT scan described right cerebellar hy-podense area. Cranial CT scan with contrast shows hypodense right cerebellar lesion with diffuse con-trast enhancement, that pleads for an expansive process. Brain MRI scan with contrast shows a right cerebellar multicystic, 30 mm expansive pro-cess. In the left cerebellar amygdala there is a sec-ond 12 mm expansive process, hydrocephalus with signs of activity. Chest X-ray reveals no focal im-ages. Abdominal ultrasound shows fatty liver. Bi-


opsy of gastric mucosa highlights Helicobacter py-lori gastritis.

Conclusions. Patients with multiple brain me-tastases and/or intracranial hypertension may have altered mental status or cognitive disorder similar to a metabolic encephalopathy. Brain MRI scan with contrast is the most specifi c for cerebellar me-tastases detection. Untreated metastatic lesions can be rapidly fatal, but prompt and appropriate inter-vention improve neurological symptoms and can lead to a longer survival.

Difi cultăţi de diagnostic clinic şi imagistic la o pacientă cu metastaze cerebelare multiple


1Clinica de Neurologie 1, Universitatea de Medicină şi Farmacie, Târgu-Mureş

2Clinica de Neurologie 1, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Mureş

3Spitalul Clinic Judeţean, Mureş

Introducere. Metastazele cerebrale reprezintă o cauză importantă de morbiditate şi mortalitate a pacienţilor cu cancer. Leziunile metastatice cerebe-lare pot determina în evoluţie compresiunea ven-triculului IV, cu hidrocefalie internă şi compresiu-nea trunchiului cerebral, cu prognostic grav.

Istoricul cazului. Pacientă în vârstă de 66 ani, hipertensivă, cardiopată, diabetică, este internată într-un serviciu chirurgical pentru greţuri, vărsături, inapetenţă, unde se practică colecistectomie lapa-roscopică. Starea pacientei se agravează lent în de-curs de 2 săptămâni, fi ind adresată serviciului de

neurologie, acuzând cefalee, greţuri, vărsături, tul-burări de mers, deteriorare cognitivă şi tulburări sfi ncteriene.

Rezultate. Examenul neurologic constată ni-stagmus orizontal bilateral, mers ataxic, dismetrie la proba indice-nas în dreapta, pacientă dezorientată, confuză. Examinările paraclinice sunt normale. Exa- menul CT cranian descrie arie hipodensă cere belară dreaptă. Examenul CT cranian cu substanţă de con-trast evidenţiază leziune hipodensă cerebelară dreaptă cu priză difuză de contrast care pledează pentru proces expansiv. Examenul IRM cerebral cu substanţă de contrast evidenţiază proces expansiv cerebelar drept de 30 mm, multichistic. La nivelul amigdalei cerebeloase stângi se remarcă al doilea proces expansiv de 12 mm, hidrocefalie cu semne de activitate. Radiografi a pulmonară nu decelează imagini focale. Ecografi a abdominală evidenţiază modifi cări steatozice hepatice. Biopsia mucoasei gastrice evidenţiază gastrită cu Helicobacter py-lori.

Concluzii. Pacienţii cu metastaze cerebrale mul-tiple şi/sau hipertensiune intracraniană pot prezenta alterarea stării mentale sau tulburare cog nitivă ase-mănătoare celei dintr-o encefalopatie me ta bolică. Examenul IRM cerebral cu substanţă de contrast este cel mai specifi c pentru detectarea me tastazelor cerebelare. Leziunile metastatice netratate pot fi rapid fatale, intervenţia promptă şi adec vată deter-minând ameliorarea simptomatologiei ne uro logice şi o prelungire a supravieţuirii.


INDEX TO AUTHORS

AAlexianu M. 22

Antochi F. 48

BBadea A. 31-33, 42-43Balint A. 31-33Barda M. 31-33Bajenaru A. Ovidiu 17, 48Bajko Z. 11-12, 54-56Balasa R. 11-12, 54-56Balut Cristi na 37, 39Biris P. 54-55Birle Adriana 52Beldiman M. 28Bezna Marinela 38-39Bezna Maria Cristi na 38-39Bezna S. 38-39Boca M. 48Bohoti n V. 20Bolbocean O. 14, 20Bulboaca A.C. 48Buraga Ioan 23, 40, 51-52Bustan M. 49

CCalin A. 28Calomfi rescu S. Kory 29, 35-36, 50Carasca Andreea 36, 44-46, 57Carciumaru N. 27-28, 30, 34Carlan R. 51Centea Alexandru 52Chiperi R. 49Chiru Adela 45-46Ciocalteu Alina 18 Coclitu Catalina 44-46, 57Coconu M. 53

Codrea Camelia 56

Cojocaru I.M. 22

Cojocaru Lorena 36, 44, 45, 57

Comanescu Alexandra 43

Comi Giancarlo 11

Costea M. 37, 38

Cosmulescu M. 21

Coteanu A. 34, 35, 41

Coteanu C. 34, 35, 41

Coteanu M. 34, 35, 41

Cuciureanu I. Dan 19, 20

D

Dancu R. 51

Davidescu Irene 23, 40

Deme S.M. 29, 35-36, 50

Dumitrache M.D. 27-28, 30, 34

Dumitrescu Laura 36, 44, 46, 56-57

Dumbrava A. 37, 39

Druta A. 40

FFalup-Pecurariu C. 49

Fischer S. Teodor 56

GGavan Carmen 17, 26

Georgescu D. 38-39

Gheorghevici S. 26

Gitman Andreea 36

Gologan Elena 39

Grisold Wolfgang 23

HHerţea C. 22

Hodorog D.N. 40

Hreniuc N.C. 36

Huza I. 47, 57, 58


IIancau Maria 38-39

Ignat B. 14, 20

Ilea R. 49

Ioncu D.S. 35

Ionescu A. 22

Ionescu Petru 18

Ionete Carolina 12

JJianu D.C. 29, 35-36, 50

Jianu Silviana Nina 50

Jurchela Laura 52

KKory-Mercea M. 29

LLaza C. 48

Lisan I. 51

Luca Dimela 36, 44, 46

Luchian I. 51, 52

MMacavei A. 47, 57-58

Macavei I. 47, 57-58

Macsuta Vlad 45

Maier S. 54-56

Marinescu D.G. 27-28

Matcau D. 30

Mergeani A. 48

Mihaila R. 51

Mihailescu C. 40

Mihailescu Gabriela 23, 40

Mihancea P. 31-33

Minea N. 51

Mitu Cristi na 45

Moldovan Mircea 18

Mos A.M. 29

Motataianu A. 54-56

Munjev Nicolae 18

Muresanu F. Dafi n 24

NNagy C. 49

Nesti anu A. 38-39

Nesti anu V. 38-39

Nica Sanda 23, 40

Nicola-Antoniu I. 51

Nitu B. 49

OOprisan Alexandra 36, 44, 46

PPanea Cristi na 18

Parvu D. 51-52

Pascu I. 11-12

Perju-Dumbrava Lacramioara 52

Petrescu Simona 18

Pirici D. 53

Pirici I. 53

Pirscoveanu D. 30

Poalelungi Alina 17, 26

Pop Dorin 56

Popa Gabriela Loredana 13

Popa L. 14, 48

Popa Mircea Ioan 13

Popescu D. 48

Popescu D.C. 14, 20-21

Prahoveanu I. 49

Prodan R.M. 40

RRoman-Filip C. 37, 38

SSabău M. 42-43Sapira V. 22 Silaghi M. 42-43Simionescu C. 53Simionescu Oana 36, 44-45, 57Socoliuc G. 22Stan Adina 24Stan Marius 44


Suciu M. 49

Szaba R. 31, 32, 33

TTanasescu Radu 14-15, 36, 44-46, 57

Terecoasa Elena 17, 26

Ticmeanu Marina 15, 16, 36, 44-46, 57

Tiu Cristi na 17, 26

Tudorica V. 53

UUngureanu A. 37, 38

V

Vanghelie Gina Doinita 18

Voda I.A. 49

Z

Zaharia C. 53

Zsigmond A. 54, 55

Romanian Journal of Neurology can be achieved by paying membership fees of Ro-manian Neurology Society or by signing up for an annual subscription (four issues), start-ing from the subscription time. The annual subscription costs 160 RON.

To be aware of the promotions and the newest offers of subscription to the offi cial journals of the Romanian Medical Societies visit www.medica.ro.

Payment method:Please deposit the payment amount only by bank transfer in the account no. RO16

BACX 0000 0003 7097 1000 - Unicredit Bank for: Editura Medicala AMALTEA - CIF RO-2378593.

IMPORTANT:According to CMR accreditation No. 2021/14.03.2009, after subscribing the Romanian

Journal of Neurology will be granted Certifi cate with 5 EMC credits, every year.The Certifi cate in original will be sent, along with the fi rst issue of the Journal to

which you subscribed, at the mentioned address.

How to receive the Journals and the Certifi cate? By Mail:– ALL mailing costs will be beared ENTIRELY by the publisher!

If you are a member of Romanian Neurology Society or a subscriber, but haven’t re-ceived our journal, please call the Publishing House, at phone number 0742 155 500.

INSTRUCTIONS FOR AUTHORS

The articles, in word format, can be sent at e-mail address: [email protected].

Each article must contain: section title in which the article will appear; article title; authors names; authors titles; name of the institution in which the authors profess; ad-dress for correspondence (address of the institution and e-mail address) of one of the au-thors; abstract; key words; bibliography.

Professional photo works, scanning, graphic adaptations (if necessary) will be oper-ated by the editorial staff.

Documents

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY PEER REVIEWED JOURNAL · ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY PEER REVIEWED JOURNAL ... Late breaking news în neurology ... 19.00 Simpozioane ştiinţiﬁ