Upload
simonka-foldynova
View
27
Download
4
Embed Size (px)
Citation preview
SADA Č.7
L6/9 Tubulosní adenom tlustého střeva
L6/10 Vilosní adenom tlustého střeva
L6/12 Adenokarcinom tlustého střeva
L7/9 Hepatocelulární karcinom
L8/10 Pyelonefritis s nekrosami papil
L8/14 Karcinom ledviny
L8/15 Uroteliální papilokarcinom
L9/5 Maligní teratom varlete
L9/9 Dlaždicobuněčný karcinom čípku
L9/14 Leiomyom dělohy
Nádorové polypy – adenomy I Adenomy (adenomatozní polypy)
Nejčastější polypozní léze tlustého střeva (v tenkém mnohem vzácnější
Strukturální a cytologické nepravidelnosti související s nádorovou transformací epitelových bunek
Adenomy s nízkým nebo vysokým stupněm dysplasie (low/high grade)
Solitární nebo vícečetné, extrémně početné – adenomatozní polypoza
Rostou většinou relativně pomalu Možnost maligního zvratu (závisí na dysplasii a typu)
Vilózní adenom (v 50%) Tubulovilozní (v 20%) Tubulární (v 5%) Vzácně v menším než 10 mm, riziko se zvyšuje u větších
než 40mm High grade dysplasie často ve vilozních strukturách Převážná většin karcinomu vzniká maligním zvratem
Nádorové polypy – adenomy II
Adenom tubulární Většinou menší, často kulovitý, stopkatý Nepravidelně uspořádané tubulární epitelové struktury
Adenom vilozní Většinou větší, široce přisedlý(sesilní) polyp se sametovým
vzhledem Častěji u starších a v oblasti rekta a rektosigmoidea Mikro: vilozní epitelové výběžky s jemným stromatem, cylindrické
nádorové bunky Adenom tubulovilozní
Stopkatý nebo široce pisedlý Kombinací obou struktur
Familiární adenomatozní polypoza, Gardnerův syndrom,....
L6/9 Tubulosní adenom tlustého střeva
L6/9 Tubulosní adenom tlustého střeva
L6/9 Tubulosní adenom tlustého střeva
L6/9 Tubulosní adenom tlustého střeva
L6/10 Vilosní adenom tlustého střeva
Tubulovilozní tohle
L6/10 Vilosní adenom tlustého střeva
L6/10 Vilosní adenom tlustého střeva
L6/10 Vilosní adenom tlustého střeva
L6/10 Vilosní adenom tlustého střeva
L6/10 Vilosní adenom tlustého střeva
High grade bych řek
Kolorektální karcinom
Na podkladě familiární adenomatoní polypozy nebo hereditární nepolypozní kolorektální karcinom (Lynchův sy.)
Častěji sporadické Většina vzniká z adenomů nebo jiných IN např. DALM u
ulcerózní kolitidy (segvence adenom – karcinom !!) Rektum 40-60% Sigmoideum 20-30% Zbytek U 6% současně na dvou místech – synchronní karcinom 6% postupně – karcinom metachronní
Kolorektální karcinom Makro:
Exofytické (polypozní) Vyhloubené (exulcerované) Ploché (infiltrující) Levostranné – častěji rostou cirkulárně po obvodu stěny tj.
Anulární ca (rchle stenoza), okraje navalité, v centru plochá ulcerace
Pravostranné – častěji exofytické
Mikro: Dobře diff
Tubulární nebo papilární Nízce diff
Solidně uspořádané Carcinoma adenomatosum mucipartum (mucinosní) Vzácně z prstenčitých buněk Vzácně adenoskvamozní
Metastázy Především lymfatickou cestou do regionálních uzlin Hematogení v játrech
Vzácněji v ovariu,metastatická plicní lymfangiopatie Relativně časté porogení šíření po peritoneu
L6/12 Adenokarcinom tlustého střeva
L6/12 Adenokarcinom tlustého střeva
L6/12 Adenokarcinom tlustého střeva
L6/12 Adenokarcinom tlustého střeva
L6/12 Adenokarcinom tlustého střeva
L6/12 Adenokarcinom tlustého střeva
L6/12 Adenokarcinom tlustého střeva
L7/9 Hepatocelulární karcinom
HCC též hepatom Nejčastější maligní nádor jater Váže se většinou na alkoholickou cirhosu nebo hepatickou
cirhosu u HBV,HCV Asie , afrika – bez cirhosi v souvyslosti s vysokou prevalencí a
perinatálním přenosem HBV, HCV Aflatoxiny (zejména aflatoxin B1) – Aspergillus flavus et
parasiticus Makro:
Multinudulární HCC (četná okrouhlá ložiska v obou lalocích) Masivní HCC (objemný uzel s malými satelitními ložisky) Difúzní HCC (mnohočetná malá ložiska) Mohou mít vazovové pouzdro
L7/9 Hepatocelulární karcinom
Mikro: Hepatocyty s atypiemi jader a mitozami Většinou lze prokázat žlučové kapiláry, někdy retenci bilirubinu Častý výskyt jasných buněk (připomínaj ty z konvenčního
světlobuněčného karcinomu ledviny) Uspořádání buněk
Trámce místy alespon čtyřřadé, oddělené kapilárami s efektním retikulem (trabekulární struktura)
Může solidní, strukturách podobných folikulům, acinům nebo vývodům žlýz (pseudoglandulární struktura)
Vrůstá do hepatálních žil a v. Portae → nádorové trombozy, intrahepatální metastázy
U multinodulární a difusní formy vznikají ložiska na sobě nezávisle a bez genetické souvislosti (multicentrický vznik
L7/9 Hepatocelulární karcinom
Metastázy ve spádových uzlink obvyklé jinde zřídka Klinický projevy pozdní, nepříznivá prognosa
L7/9 Hepatocelulární karcinom
L7/9 Hepatocelulární karcinom
L7/9 Hepatocelulární karcinom Makronodularní cirhosa
Tady vypadaj ještě celkem normálně ty bunyky
HCC carcinoma
L7/9 Hepatocelulární karcinom
L7/9 Hepatocelulární karcinom
L7/9 Hepatocelulární karcinom
http://www.path.uiowa.edu/cgi-bin-pub/vs/fpx_gen.cgi?slide=525&viewer=java&lay=iowa
L7/9 Hepatocelulární karcinom
Tubulointersticiální nefritida (TIN) Zánětlivá reakce v intersticiu + poškození tubulárního epitelu Bakteriální infekce (akutní pyelonefritidda, tuberkuloza), toxické
(TIN po léčbě ATB), metabolické změny (onemoc s tvorbou krystalů), virové infekce (leptospira, hantaviry)
Akutní pyelonefritida Relativně bežná 80% ascendetn infekcí (E.COli, Proteus, Klebsiella, Enterobakter, Streptococcus faecalis)
Hematogeně mín časté komplikace infekční endokarditidy) Hnisavý zánět Ascendentní – šíření od papili v průběhu nefronů (kužel
špičkou k papile) Makro: Nazelnalé, nažloutlé ložiska rozpadlá a výtéka hnis Mikro: Abscesy Kompllikace Pyonefros, perirenální absces, sekvestraace papil (hnisavá
nekrosa papil)
Nehnisavé nekrsy (u analgetické nefropatie) Pozáětlivý pseudoxantomy (xyntogranulomatosní
pyelonefritida – vypadá jak karconom – žlutý makro v mikro světlí makrofágy
Chronická pyelonefritida Zánětlivá celulizce vintersticiu, atrofie tubulů jizvení parenchymu → deformace kalichů (odlišuje od
těžkého ischemického postižení)
L8/10 Pyelonefritis s nekrosami papil
L8/10 Pyelonefritis s nekrosami papil
L8/10 Pyelonefritis s nekrosami papil
L8/14 Karcinom ledviny
Nádory ledvin Parenchymu
Epitelové NET Mezenchymové (angiomyolipom, reninom, hemangiom,lymfangiom,.....)
Sekundární Ledvinné pánvičky Dětského věku (nefroblastom -Wilmsův t.)
Nádory ledvin
Papilární adenom Renální onkocytom Karcinomy
Karcinom ledviny ze světlých jasných buněk (Gravitz)
Papilární renální karcinom Chromofobní renální karcinom (karcinom ze sběrných kanálků (Collecting duct
(Bellini duct) carcinoma)
Karcinom ledviny
Častěji muži Častěji starší (cětšina 60-70) Rizikové faktory
Kouření Chronické renální selhání v dializačním léčení
Sporadické i familiární (součást hereditárních syndromů 4%)
Karcinom Ledviny Makro
Obvykle dobře ohraničené Často opouzdřené Kolovité ložisko Okrově žluté d = 3-15cm V kůře ledviny, častěji v horním pólu Sekundární změny časté
Krvácení Nekrozy,..
Velké prorůstají do pouzdra aokolního tuku Mohou prorůstat do pánvičky Vrůstání do žil Nádorový trombus až do v cava inf nebo až do pravé síně Metastazy krevní cestou
Plíce, kosti, mozek
Karcinom Ledviny
Někdy první projev patologická fraktura při metastáze Třetím nejčastějším zdrojem metastáz v mozku (vedle
plic, a mammy) Klinika
Může Hematurie Mírná bolest v boku Déle trvající teploty Může paraneoplastické (endokrinní) syndromy
Karcinom ledviny ze světlých jasných buněk (Gravitz)
70-80% renálních karcinomů Von Hippelův - Lindauův syndrom (VHL)
AD, predispozice k různým tumorům Hemangioblastom mozečku a retiny Oboustrané cysty ledviny 40-60% pacentů vyvine svět. bb. ca. Mutace na 3. chromosomu
Stejná mutace u sporadický Histologie:
Solidně alveolární uspořádání, místy s vytvářením lumenu (napodobuje strukturu kanálků)
Málo stromatu (silně vaskularizované) Polygonální bunky Vodojaasná cytoplasma (glykogen a kapky lipidů – se vymeje) Dobře patrná membrána ohraničuje bunku Kulaté jádro
http://www.youtube.com/watch?v=2yNHSlmHqOI&feature=relmfuhttp://www.youtube.com/watch?v=2yNHSlmHqOI&feature=relmfu
http://www.youtube.com/watch?v=BHXoqNbwzZEhttp://www.youtube.com/watch?v=BHXoqNbwzZE
Videa dvě _
A – světlobuněčný B – papilární renální karcinom C – Chromofóbní
Papilární renální karcinom
10-15 %karcinomů ledvin Pěnité makrofágy ve stromatu papil Často multifokální, často oboustrané Častěji u dlouhodobě dializovaných 7q31 Taky risomie 16,17,..
Histologie Papilární růst
Chromofobní renální karcinom
5% Ztráty chromosomů
Histologie Skupiny velkých a malých eosinofilních a světlých buněk Dobře zřetelná buněčná membrána Difůzně pozitivní průkaz kolodiního Fe v cytoplasmě
L8/15 Uroteliální papilokarcinom
WHO klasifikace Normální Hyperplasie Ploché léze s atypií
Reaktivní (zánětlivá atypie) Atypie neznámého významu Dysplazie (low-grade intra-urothelial neoplasie) Carcinoma in situ (high-grade intra-urothelial neoplasie)
Papilární neoplasie Papilom Invertovaný papilom Papilární urothelová neoplasie nízkého maligního potenciálu
(PUNLMP) Papilární urothelové karcinomy, low grade Papilární urotelové karcinomy, high grade
L8/15 Uroteliální papilokarcinom
Více muži (3x) Kouření Expozice aromatickým aminům Déledobá konzumace fenacetinových analgetik Schistosomoza Architektonické znaky dysplazie
Rozšíření bazální vrstvy Ztráta polarity buněk Ztráta koheze bb Mitozy v horních vrstvách
Cytologické znaky dysplazie Zvětšení jader Nepravidelnost kontury Zhrubění chromatinu Hyperchromazie (aneuplodie) Nukleoplazmový poměr ve prospěch jádra Anizocytoza Anizokaryoza Četnější mitozy
Papilární neoplasie Papilom
Ohraničená solitární léze krytá cytologicky i architektonicky normálním urothelem
Vzácný benigní Převažuje u mladších
PUNLMP Zpravidla recidivují se stejnou histologií Výjmečně do LG ca. Jemné papilární struktury Hyperplastický urothel Stratifikace zachována
Papilární neoplasie - PUNLMP
Papilární urothelové karcinomy nízkého stupně malignity
Narušení pravidelnosti papilární architektoniky Splývání papil Výrazná vaskularizace stromatu Zvýšený počet urothelových vrstev Anizokaryoza středního stupně Zvětšení jader Ojediněle patrné nukleoly Často mnohočetný výskyt (díky intramukoznímu šíření)
Papilární urothelové karcinomy nízkého stupně malignity
U dalších tří obrázku si nejsem jistej jestli se nejedná o PUNLMP a nebo LG ca. -
Je to Bladder*--Urothelial carcinoma Grade I (a tak nevim co to je v tý nový klasifikaci)
This neoplasm is low stage (T1 or T2) because there is only minimal invasion of the muscularis
This tumor is low grade because the neoplastic cells are still recognizable as
transitional cells, they maintain their orientation to the underlying stroma (polarity) and mitotic activity is low.
Papilární urothelové karcinomy vysokého stupně malignity
Pouze zbytky papilární architektoniky s účastí solidních okrsků Stratifikace zaniklá Poruchy polarity – výrazné Vysoký stupeň anizocytozy Vysoký stupeň anizokaryozy Četné mitozy Mitozy i v povrchových vrstvách Někdy atypické mitozy
Papilární urothelové karcinomy vysokého stupně malignity
Anaplasia in this high grade tumor is evidenced by hyperchromatism (H),
giant cells (G), and mititic activity (M).
This tumor no longer resembles transitional epithelium. It has invaded deeply into the muscularis and into the surrounding fat; thus it is an advanced stage, at least T3b. It would be a stage T4 if it was shown to invade adjacent structures.
Ted ty z netu 3.LF podle mě LG
L8/15 Uroteliální papilokarcinom
L9/5 Maligní teratom varlete
Nádory varlat a dalších intraskrotálních struktur Nádory germinální Nádory ze specializovaného mezodrmu (stromatu) Nádory „různé“ - karcinoid, nádory analogické ovariálním epitlovým ,
nefroblastom, paragangliom
Lymfomy, plasmocytomy varlete a paratestikulárních tkání
Nádory sběrných kanálků (tubuli recti) a rete testis Nádory paratestikulárních struktur Sekundární nádory varlete
Nádory germinální Seminom Neseminomová skupina germinálních nádorů
Embryonální karcinom Nádor ze žloutkového váčku Choriokarcinom Teratomy Smíšené germinální nádory
Teratomy
Smíšené nádory z germinálních buněk Schopnost terminální differenciace (většinou ve všechny
struktury všech tří zárodečných listů) Pokud jsou jen struktury z jednoho zárodečného listu =
monodermální teratom Výskyt
Děti prepubertální (do 2 let) Postpubertállní (převážně mladí muži do 40 let)
V čisté formě mezi germinálními zastoupeny v 4% (ovariální sou zastoupeny víc)
(v čisté jako bez příměsi maligní germinální komponenty)
Prepubertární Benigní Nevyskytuje se u nich intratubulární germinální neoplasie
(IGCNU) Diploidní 46,XY
Postpubertální Polyploidní Většinou hypotriploidní Komplexní cytogenetické abnormality Typicky izochromosom 12p Vznikají z buněk s vysokým stupněm homozygozity (asi bunky
které prodělali pouze první meiotické dělení) Změny chromosomů a genů jsou shodné se změnami maligní
(neteratomové) komponenty → vznikají differenciací z ostatních typů germinálních nádoru
resp. IGCNU Nejprve vznikne preteratomová maligní transformace →
vytvoří subklon diferencující se ve struktury teratomu Mají maligní potenciál Germinální komponenta velmi často metastazuje
Histologická klasifikace v závislosti na stupni Diff. Teratom diferencovaný zralý
Výhradně vyzrálé tkáně až s organoidním uspořádáním (struktury GIT, D cest, kůže)
Makro: Většinou ohraničený Voštinovité struktury na řezu Obsyhy cyst odpovídají charakteru výstelky
Nejčastěji u chlapců do puberty (pak lze čekat benigní) U postpubertálních nejisté biologické povahy
Často kromě cyst makroskopicky patrná solidní struktury (mohou mít charakter neuroglie ale také maligní germinální komponenty)
Když je tam ta maligní germinální komponenta – klasifikace – maligní smíšený germinální nádor
Stupeň organizace – nízký, není organoidní uspořádání Buněčné atypie Mitozy V okolních semenotvorných kanálcíh znaky atrofie a v naprosté
většině IGCNU Nutno vyloučit přítomnost buněk maligních germinálních nádorů
neseminomové skupiny (mohou jen minimálně bejt) Za variantu zralého – lz epovažovat vzácnou izolovanou dermoidní cystu
Teratom diferencovaný nezralý Tkáně nejsou plně dif Za nezralou komponentu považujeme
Tkán nezralého fetálního charakteru Nejčastěji primitivní neuroektodermální tkán Připomíná medulární trubici s mitotickou a apoptotickou
aktivitou Mín často buněčná a mitoticky aktivní glie
Prognosticky u postpubertálních nemá význam posuzovat rozsah nezralé komponenty teratomu (na rozdíl od obdobnejch v ovariu)
Teretom se „somatickou“ nezralou komponentou = Teratomas with somatic-type malignancies
Vyvine se maligní komponenta s elemtu teratomu Obvykle dlaždicobuněčný krcinom nebo adenokarcinom
Teratomy postpubertální metastazují v 37% Protože u postpubertálních maj často tu jinou
maligní germinální komponentu všeobecně na ně pohlížíme jako na maligní
Maligní germinální nádor tvořený nezralými atypickými tkáněmi všech tří zárodečných listů připomínajícími ve větší či menší míře fetální tkáně. Na obrázku jsou v buněčném vazivovém stromatu patrné nezralé žlazové struktury (1) lemované jedno- či víceřadým cylindrickým epitelem a dále atypická kostní (2) a chrupavčitá (3) tkáň.
Maligní germinální nádor tvořený nezralými atypickými tkáněmi všech zárodečných listů připomínajícími ve větší či menší míře fetální tkáně. Detail žlazové struktrury lemované víceřadým cylindrickým epitelem.
. Detail nezralé nádorové kostní a chrupavčité tkáně.
L9/5 Maligní teratom varlete
http://www.patologie.info/vip/preparat.php?detail=411
Testicular teratomas contain mature cells from endodermal, mesodermal, and ectodermal lines. Pictured here are four different fields from the same tumor containing (A) neural (ectodermal), (B) glandular (endodermal), (C) cartilaginous (mesodermal), and (D) squamous epithelial elements.
Cervix nádory Endocervikální polyp
Benigní léze Ložisková hyperplazie endocervikální sliznice Nečastěji kvuli zánětu endocervix sliznice Mm-cm Mohou protrudovat skrz exocervikální ústí do vaginy Měkké Hladký povrch Na řezu mnohočetné dutinky vyplněné hlenem
Cysticky dilatované endocervikální žlázky V apikálních partií polypy překrveny
Epitel muže být erodován nebo nahrazen metaplasticky dlaždicovým
Stroma hyperemické, edematozní, nespecifická kulatobuněčný infiltrace
Může zdrojem krvácení (metrorrhagia) Není riziko maligního zvratu
Cervikální intraepitelové neoplazie (CIN) a dlaždicobuněčný karcinom
Naprostá většina HPV Prekancerozní léze – CIN Prakticky všechny dlaždicobun ca cervixu vznikají z
prekurzutových lézí Ne všechyn ale přecházejí do invazivního nádoru Značná část spontálně regreduje (i léze vysokého stupně mohou
spontálně vymizet) CIN, skvamozní intraepitelová léze (SIL)
Riziko přechodu CIN do ca. CIN I – 2 % CIN II – 5% CIN III – 20% Nižší stupně mohou přejít do vyššího , závisí na druhu viru
Histologicky (CIN I-III) Cytologicky (LG-SIL,HG-SIL) (low grade a high grade) CIN I
Mírná dysplazie Odpovídá LG-SIL
CIN II Střední dypslazie
CIN III Těžká dysplazie a carcinoma in situ
LG-SIL CIN I, ploché kondyloma
HG-SIL CIN II,III
CIN nejčastěji kolem 30 let
Rizikové faktory pro CIN a invazivní karcinom Časný věk prvního pohlavního styku Promiskuita Partneři s rizikovým chováníim Perzistující infekce high-risk HPV (panny prakticky nikdy nemají
HPV) Vyšší výskyt u multipar Imunodeficit (HIV carcinom in situ 5 krát častější)
Kondylomy sdružené s HPV low risk (6,11,42,44) CIN II,III – s HPV high risk (16,18,31,33 méně často
35,39,45,52,56,58,59) Geny HPV intgrují do buněčného a blokují tumor
supresorové geny p53, RB1 → aktivace genů sdružené s buněčnou proliferací
(cyklinE,...) Mnoho žen infikováno – ale jen málo vyvine karcinom
Morfologie CIN
CIN I a ploché kondylomy Koilocyty v povrchových vrstvách epitelu
Zvětšená hyperchromní deformovaná jádra Perinukleární projasnění Důsledek infekce HPV
Maligní transformace 2% CIN I
Dysplasie mírná do 1/3 CIN II
Dysplasie střední do 2/3 CIN III a ca in situ
Těžká dysplasie 3/3
Jáký jsou ty dysplastický změny no klasika Porucha vyzrávání dlaždicových buněk Ztáta glykogenu (ztráta PAS +) Bunky menší, tmavší Nuklecytoplasma poměr ve prospěch jádra Jaderná hyperchromasie Anizokaryoza Mitozy ve vyšších vrstvách epitelu Stráta normální stratifikace
Dysplastickej epitel může až do žlazek ale pokud neprojde bazální membránu není to ještě invazivní karcinom
normal squamous epithelium for comparison; CIN I with koilocytotic atypia; CIN II with progressive atypia in all layers of the epithelium; CIN III (carcinoma in situ) with diffuse atypia and loss of maturation.
L9/9 Dlaždicobuněčný karcinom čípku
Invazivní karcinom děložního hrdla Častější v rozvojových zemích V rozvinutých relativně častější ca endometria (včasný
záchyt CIN …)
Dlaždicobuněčný karcinom na podklaadě CIN - 75% Nejvyšší incidence okolo 45 let (obvykle 15 let od vzniku
prekurzurové léze – ale muže mín a nebo víc, a nebo nemusí vzniknout vůbec)
Adenokarcinom a jeho varianty (adenoskvamozní ca) –20% Malobuněčný neuroendokrinní ca – 5%
Vyvýjí se v oblasti endo-ektocervikální junkce Velikost
Mikroskopický (počínající invaze do stromatu) – makroskopický Růst
Exoftický Nebo Endofitický (infiltrativně)
Pak může difuzně prorustat cervix → je zvětšen Šíření do parametria, okolních pánevních uzlin Rektovaginální, vezikovaginální píštěle Infekce malé pánve Hydronefros Invaze lymf. Cév → metastauje do lymfatických uzlin –
vzdálené metastázy v paraaortálních uzlinách Dál metastáze – plíce, játra, kosti Nepravidelné krvácení, poševní výtok, bolest při
pohlavním styku (dyspareunie), dysurie Exitus obvykle v důsledku lokálních komplikací (záněty
malé pánve, pyelonefritis,..)
Grade I-III (výjmka neuroendokrinní ty vždy vysoce agresivní)
Stage I-IV Pětileté přežití
0 – preinvazivní 100% I – 90% II – 82% III – 35% IV – 10%
L9/9 Dlaždicobuněčný karcinom čípku
Dlaždicový karcinom čípku. Maligní epitelový nádor napodobující strukturu vícevrstevného dlaždicového epitelu. Nádorové buňky (1) tvoří solidní mapovitá ložiska a trámce, vykazující invazivní růst. Je patrná porušená stratifikace dlaždicového epitelu. Jádra nádorových buněk jsou měchýřkovitá, s eosinofilním nápadným jadérkem. Přítomny jsou četné mitózy včetně mitóz atypických. V okolí nádoru bývá zánětlivý lymfoplazmocytární infiltrát (2). Nenádorový epitel exocervixu (3). + koilocyty (infekce HPV _ 16,18,31,33,... rizikové high risk)
Dlaždicový karcinom čípku. Maligní epitelový nádor napodobující strukturu vícevrstevného dlaždicového epitelu. Nádorové buňky tvoří solidní mapovitá ložiska a trámce, vykazující invazivní růst. Je patrná porušená stratifikace dlaždicového epitelu, jádra jsou měchýřkovitá, s eosinofilním nápadným jadérkem. Přítomny jsou četné mitózy (1), včetně mitóz atypických. Fokálně je v buňkách patrná monocelulární keratinizace (2).
L9/9 Dlaždicobuněčný karcinom čípku
http://www.youtube.com/watch?v=J3kULzKGzws
video_
L9/14 Leiomyom dělohy Leiomyom
Z hladké svaloviny myometria Často fibrotizuje až hyalinizuje tak se mu nekdy říká
firboleiomyom Nejčastější benigní nádor žen
30-50 % žen ve fertilním období Postmenopauzálně regredují, atrife, jizvení, vzácně distrofická
kalcifikace Rozdělení dle lokalizace:
Submukozní Abnormální děložní krvácení Myoma nascenc (dlouhá stopka ža do vagíny) Intramurální Subserozní Může stopka, může torze → infarzace Nebo získat zásobení od jinud a původní stopka se přeruší –
parazitický leiomyom
mm-20cm Typycky mnohočetný - Uterus myomatosus Objmené – degenerativní změny ( krvácení, myxoidní
degenerace, jizvení, tvorba pseudocyts) Makro:
Kulovitý ostře ohraničený (neopouzdřený) šedobílí uzel tuhé konzistence na řezu fasikulární struktury
Mikro: Fascikulárně uspořádané vřetenité bunky Doutníkovité jádro Bez cytol atypií a mitoz Cytoplasma světle eosinofilní Takže skoro vlastně jak normální bunky myometria se dá říct
Hladkosvalová myofilamenta Leomyosarkom vzniká prakticky vždy de novo (tedy maligní zvrat
prakticky nikdy
L9/14 Leiomyom dělohy
L9/14 Leiomyom dělohy
http://www.youtube.com/watch?v=v1mSlXF1vqc
To je video Hodně mitóz !!! → není to vono ale je to
leiomyosarkom (ne v tom videu tam je leiomyom)
L9/14 Leiomyom dělohy
L9/14 Leiomyom dělohy