HIPERPARATIROIDISMO HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOPRIMARIO

CONTROL DE LA SECRECION DE PTHCONTROL DE LA SECRECION DE PTH

La hipocalcemia estimula la La hipocalcemia estimula la secreción PTH a través de señalessecreción PTH a través de señalesintracelulares desde el receptorintracelulares desde el receptorsensor de calcio ubicado sensor de calcio ubicado en la membrana plasmática en la membrana plasmática en la membrana plasmática en la membrana plasmática de la célula paratiroideade la célula paratiroidea

Las más pequeñas fluctuaciones Las más pequeñas fluctuaciones en calcio ionizado extracelular en calcio ionizado extracelular pueden generar señales intracelularespueden generar señales intracelularesvia complejo proteina G quevia complejo proteina G queinhibe la liberación de PTHinhibe la liberación de PTH

cuando el calcio aumentacuando el calcio aumenta

Thompson MD 2005

Concentración de PTH

callcio

Concentración de PTH

1. Replicación del gen2. Transcripción del gen

PRE PRO PTH..PRO PTHSíntesis

Secreción

1,25(OH)

cal

25OHD FGF-23

Degradación intracelular

Secreción

Número de células productoras/ diferenciación

protooncogenes

lcio

Interacción CaR inducción VDRTGFα/EGFR

Hiperparatiroidismo Hiperparatiroidismo PrimarioPrimarioPrimarioPrimariofrecuenciafrecuencia

Hiperparatiroidismo PrimarioHiperparatiroidismo PrimarioPoblaciónPoblación

20

25

n=84Varones=10

Mujeres=74

Relación M:V=7,4:1

0

5

10

15

1988 1990 1992 1994 1996

AsintomaticosSintomaticos

Relación

Edad (18-82)

El hiperparatiroidismo primario presenta una incide ncia al año de entre uno y tres por cada 10.000 habitantes

Consultas Osteoporosis

n: 100 mujeresn: 100 mujeresedad: 55,72 +edad: 55,72 +-- 8,82a8,82aTiempo amenorrea: 6 + 9,34Tiempo amenorrea: 6 + 9,34Premenopausia: 8Premenopausia: 8

••Osteoporosis: 56Osteoporosis: 56

osteoporosis

hipercalciuria

••Osteoporosis: 56Osteoporosis: 56••HipercalciuriaHipercalciuria/ Litiasis: / Litiasis: 2323••Deficiencia Deficiencia VitVit D: 9D: 9••HPP: 6HPP: 6••Paget:2Paget:2•• ATR: 2ATR: 2

deficit vit D

HPP

ATR

Paget

CONSENSO DE FASEN SOBRE HIPERPARATIROIDISMO PRIMARI O

¿CUÁNDO DEBE HACERSE LA PESQUISA DE HIPERCALCEMIA? ¿SIEMPRE? ¿EN PACIENTES SELECCIONADOS? ¿EN QUÉ CASOS CONCRETOS?

• la calcemia debería formar parte del estudio de laboratorio de rutina, por ser un recurso sensible y costo-efectivo

• los casos asintomáticos representan aproximadamente la mitad del total, lo que coincide con series modernas europeas y norteamericanas europeas y norteamericanas

• La pesquisa debería ser de rigor en aquellas subpoblaciones consideradas de riesgo:

• Mujeres postmenopáusicas• Pacientes con urolitiasis• Pacientes con osteopenia/osteoporosis• Familiares de pacientes jóvenes con HPP o con

endocrinopatías relacionadas (sobre todo síndromes de neoplasia endocrina múltiple).

• Cuando hiperparatiroidismo primario fue descubierto hace unos 80 años, siempre fue sintomático con cálculos renales, enfermedad ósea y marcada hipercalcemia.

• Con el advenimiento de la autoanalizador , el fenotipo clínico cambió a un trastorno caracterizado por hipercalcemia leve y la ausencia de otras características clásicas de la

El hiperparatiroidismo primario se caracteriza por una secreción incompletamente regulada y

excesiva de PTH.

la ausencia de otras características clásicas de la enfermedad.

• Podemos ahora estar entrando en una tercera etapa en la historia de esta enfermedad en la cual los pacientes se están descubriendo con las concentraciones de calcio sérico total y el ionizados normales, pero con niveles de hormona paratiroidea que se elevan constantemente.

Bilezikian JP 2010

Hiperparatiroidismo Hiperparatiroidismo PrimarioPrimarioPrimarioPrimariosíntomassíntomas

HIPERPARATIROIDISMO HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOPRIMARIOSINTOMASSINTOMAS

•• ACCIONES DE PTH SOBRE ACCIONES DE PTH SOBRE ORGANOS BLANCOORGANOS BLANCO

•• HIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIA

•• PRESENCIA DE ENFERMEDADES PRESENCIA DE ENFERMEDADES ASOCIADASASOCIADAS

Hiperparatiroidismo PrimarioDepartamento Fosfocálcico SAEM

Clínica31%

27%

20%

15%

20%

25%

30%

35%

Asintomaticos

Dolores Oseos

Osteoporosis

0%

5%

10%

11%

24%

7.50%6.50%

4.30% 4.30%

34%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%Litiasis Renal

Fractura

Hipertensión

arterial

Ulcera gastro

duodenal

debilidad

muscular

alteraciones

radiológicas

MEN

Hiperparatiroidismo PrimarioDepartamento Fosfocálcico SAEM

Clínica31%

27%

20%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

Asintomaticos

Dolores Oseos

Osteoporosis

40%Litiasis Renal

11%

24%

7.50%6.50%

4.30% 4.30%

34%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

Fractura

Hipertensión

arterial

Ulcera gastro

duodenal

debilidad

muscular

alteraciones

radiológicas

MEN

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOHIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOALTERACIONES OSTEOARTICULARESALTERACIONES OSTEOARTICULARES

• OSTEOPENIA

• OSTEOPOROSIS

• REABSORCION SUBPERIOSTICA

• QUISTES OSEOS - TUMORES PARDOS

• CONDROCALCINOSIS

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOHIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOALTERACIONES RENALESALTERACIONES RENALES

• HIPERCALCIURIA

• HIPERFOSFATURIA

• BICARBONATURIA

•• LITIASIS RENALLITIASIS RENAL

• BICARBONATURIA

• HIPERURICOSURIA

• HIPOMAGNESURIA

•• NEFROCALCINOSISNEFROCALCINOSIS

HIPERPARATIROIDISMO HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO HIPERCALCEMIAPRIMARIO HIPERCALCEMIA

•• Ca R TÚBULO RENALCa R TÚBULO RENAL

•• HIPERGASTRINEMIAHIPERGASTRINEMIA

• POLIURIA POLIDIPSIA

• SIND. ACIDO SENSITIVO•• HIPERGASTRINEMIAHIPERGASTRINEMIA

•• RENINA RENINA ANGIOTENSINAANGIOTENSINA

•• CATECOLAMINASCATECOLAMINAS

•• PRODUCTO CALCIOPRODUCTO CALCIO--FOSFOROFOSFORO

SENSITIVO

• HIPERTENSION ARTERIAL

• CALCIFICACION TEJIDOS BLANDOS

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO BIOQUIMICOBIOQUIMICO

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

DIAGNOSTICO BIOQUIMICODIAGNOSTICO BIOQUIMICO

HIPERCALCEMIA HIPERCALCEMIA HIPERCALCEMIA HIPERCALCEMIA

AUMENTO DE PTHAUMENTO DE PTH

CONSENSO DE FASEN SOBRE HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

• Un valor de PTH en la parte media o alta del rango de referencia debe interpretarse, en vista de la hipercalcemia, como una ruptura del equilibrio fisiológico, y es indicativa de hiperfunción paratiroidea hiperfunción paratiroidea

• La hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF) debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de las hipercalcemias con PTH inapropiadamente normal o poco elevada si bien se trata de una entidad rara

Gráfico PTH = f(Calcio)

100

1000

Hiperparatiroidismosecundario

IRC

HiperparatioidismoPrimario

PTH intacta (pg/ml)

1

10

100

7 7.9 8.8 9.7 10.6 11.5

Hipoparatiroidismo post Cxo idiopático

EnfermedadMaligna

calcemia (mg/dl)

normal

Hiperparatiroidismo PrimarioConclusiones

• Incremento de la frecuencia• Variedad de formas clínicas• PTH intacta normal Hipercalcemia• PTH intacta normal Hipercalcemia

•Normocalcemia: HPP normocalcémico

Patología asociada

Déficit de vitamina D

Subdiagnóstico

•Dosar vitamina D

Hiperparatiroidismo PrimarioiPTH normal

n=23Mujeres 100%

Edad = 58 +- 15.8(18-82)

LitiasisMen

22%13%

AsintomáticasRecidivas

22%

56%

13%

9%

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

• Con PTH normal• Con PTH baja

• Normocalcémico

Hiperparatiroidismo normocalcémico vs hipercalcémico

• Distinguir el paciente con hipercalcemia habitual y normocalcemia circunstancial de la forma clínica en la que el calcio en suero es siempre normal.suero es siempre normal.

• Los pacientes con hiperparatiroidismo primario normocalcémico son distintos de hiperparatiroidismo primario que se presenta con hipercalcemia abierta, en la que el nivel de calcio en suero de vez en cuando puede ser normal.

Bilezikian JP 2010

Hiperparatiroidismo normocalcémico vs hipercalcémico

• Nefrolitiasis 18,2% en los normocalcémicos vs18,9% en los hipercalcémicos (P = 0,937).

• Historia previa de fractura: normocalcémico 15 % • vs el 10,8% de hipercalcémicos (P = 0,726).• vs el 10,8% de hipercalcémicos (P = 0,726).• Alta prevalencia de urolitiasis en normocalcémico

la hipótesis: Esta entidad no constituye un estado de latencia del HPP sino que requiere tratamiento

Amaral LM 2012

Hiperparatiroidismo normocalcémico vs hipercalcémico

12% normocalcémico estudiados con Calcio totalLos que tenían niveles elevados de iCa el 90%

tuvieron enfermedad uniglandular (SGD),Los que tenían niveles normales de iCa, el 63%Los que tenían niveles normales de iCa, el 63%tenían enfermedad multiglandular MXN (p =0,07).Imágenes preoperatorias identificó SGD en el 60%

de los pacientes con iCa normal y en el 66% con niveles de iCa elevados

Wade TJ 2012

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALexcluyendo deficiencia de vitamina D

• Hiperparatiroidismo primario con hipercalcemia intermitente

• Hiperparatiroidismo secundario/terciario por hipercalciuria de larga datapor hipercalciuria de larga data

• Hiperparatiroidismo secundario a inadecuada conversión a 1,25(OH)D2

• Hiperparatiroidismo secundario a inadecuada absorción de calcio

• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

• El concepto de hiperparatiroidismo primario normocalcémico incluye el concepto de que algunos s e convertirán en hipercalcémicos en el tiempo. Con un seguimiento medio de 4 años, el 22% de la cohorte s e ha convertido en hipercalcémico.

• En III Taller Internacional sobre la hiperparatiroi dismo primario asintomática se reconoció oficialmente la entidad del hiperparatiroidismo primario entidad del hiperparatiroidismo primario normocalcémico.

• El panel de expertos señaló que como se sabe tan po co acerca de esta forma de la enfermedad, las guias par a el control del hiperparatiroidismo primario asintomáti co clásico podrían no aplicarse con confianza. Los suje tos deben ser controlados regularmente.

Bilezikian JP 2010

• El hiperparatiroidismo secundario a hipercalciuria suele comportarse disminuyendo PTH a valores normales con un delta superior al 30% (44±17) manteniendo calcemias normales

PRUEBA CALCITRIOLConclusiones

• El hiperparatiroidismo primario incrementa en forma similar el calcio total e iónico con reducciones de PTH inferiores al 30% (15±27) < p <0.0001 manteniendo la misma en valores cercanos al límite superior o por encima del rango normal

Htal Durand Cicemo 2014

• Los alcances de la prueba son limitados ya que un porcentaje de pacientes no muestra resultados claramente definidos…

PRUEBA CALCITRIOLConclusiones

definidos… • Puede resultar muy útil cuando es

positiva para acortar los tiempos de diagnóstico

Htal Durand Cicemo 2008

Ausencia de índices

predictivospredictivosde evolución.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO FAMILIAR

• HPTP <5% de los casos, hiperparatiroidismo familiar

• es un grupo heterogéneo clínica y genética mente neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipo mente neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipo 1, tipo MEN 2A, MEN 4

• hipercalcemia familiar benigna hipocalciúrica,FHH hipercalcemia neonatal severa NSHPT, síndrome de tumor mandibular hiperparatiroidismo familiar aislado.

Pepe J 2011

Hiperparatiroidismo Hiperparatiroidismo PrimarioPrimario

Trastornos GenéticosTrastornos Genéticos

� RET protooncogen (MEN 2A)

� MENINA tumor supresor gen (MEN 1)� MENINA tumor supresor gen (MEN 1)

� GEN DEL INHIBIDOR DE QUINASA dependiente de

ciclina p27 (CDKI).

�PRAD 1 (ciclina D) gen (Adenomas)

� Pérdidas Alélicas p53 1p 9p 6q 15q 11q 11q13 13q

� Pérdida Alélica gen CaR

� Variaciones en la expresión gen CaR

� Polimorfismos del gen del receptor de vitamina D (VRD)

HiperparatiroidismoHiperparatiroidismo PrimarioPrimarioTrastornos GenéticosTrastornos Genéticos

� RET protooncogen (MEN 2A)

� MENINA tumor supresor gen (MEN 1)

� GEN DEL INHIBIDOR DE QUINASA dependiente de � GEN DEL INHIBIDOR DE QUINASA dependiente de

ciclina p27 (CDKI).

�PRAD 1 (ciclina D) gen (Adenomas)

� Pérdidas Alélicas p53 1p 9p 6q 15q 11q 11q13 13q

� Pérdida Alélica gen CaR

� Variaciones en la expresión gen CaR

� Polimorfismos del gen del receptor de vitamina D (VRD)

• El gen del MEN1 y del CDKN1Btienen un papel en la patogénesis de adenomas paratiroideos esporádicos.Las mutaciones de HRPT2/CDC73 son responsables de HPT-JT y del carcinoma de paratiroides esporádico

HiperparatiroidismoHiperparatiroidismo PrimarioPrimarioTrastornos GenéticosTrastornos Genéticos

HPT-JT y del carcinoma de paratiroides esporádicoLas mutaciones MEN1 y HRPT2/CDC73 también se han encontrado en un subconjunto de las familias FIHP.

• La FHH y NSHPT representan las variantes de HPTP, causada por mutaciones del gen de CaSR

Cetani F 2011

Trastornos del HRPT2/CDC73

• El espectro de trastornos relacionados con CDC73 incluye los siguientes fenotipos:• Hiperparatiroidismo con tumor de mandíbula síndrome (HPT-JT)• Carcinoma de paratiroides• Carcinoma de paratiroides• Hiperparatiroidismo familiar aislado (FIHP)

• De todas las familias reportadas con mutación germinal CDC73, el 55% tiene HPT-JT, 21% tienen FIHP, 22% adenoma o carcinoma de paratiroides o fibroma osificante de la mandíbula esporádicos

Rich TA 2012

HPT-JT SÍNDROME

Fibromas osificantes de la mandíbula o el maxilar, conocidos como fibromas cementificante y fibromas cemento-osificante.

Son benignos pero agresivos y continúan creciendo Son benignos pero agresivos y continúan creciendo El hiperparatiroidismo primario, ocurre en más del

70% de los HPT-JT síndrome, En la adolescencia tardía o adultez temprana.

Rich TA 2012

• El HPP es causado generalmente por un adenoma paratiroideo. En el 10% -15% por un carcinoma de paratiroides.

• El 20% de los individuos con síndrome HPT-JT tiene lesiones renales: quistes

HPT-JT SÍNDROME

HPT-JT tiene lesiones renales: quistes renales, hamartomas y (más raramente) tumor de Wilms.

• Los tumores uterinos benignos y malignos parecen ser comunes en las mujeres con síndrome HPT-JT.

Rich TA 2012

HPT-JT SÍNDROME

• El diagnóstico se basa la clínica, bioquímica de hiperparatiroidismo primario,fibroma osificante (s) del maxilar y / o mandíbula, la historia familiar y las / o mandíbula, la historia familiar y las pruebas de genética molecular.

• CDC73 (anteriormente conocido como HRPT2), es un gen que codifica la proteína parafibromin, supresor tumoral

Rich TA 2012

HPT-JT SÍNDROME

• El abordaje quirúrgico aún no ha sido establecido porque muchos individuos con síndrome HPT-JT presentan con un tumor paratiroideo benigno únicoparatiroideo benigno único

• Se ha sugerido un método mínimamente invasivo para extirpar la glándula paratiroides anormal seguido de una estrecha vigilancia para el hiperparatiroidismo primario recurrente

Rich TA 2012

HPT-JT SÍNDROME

• Si se se sospecha una neoplasia paratiroidea debe considerarse una resección en bloque.

• Los tumores de la mandíbula deben ser • Los tumores de la mandíbula deben ser tratados quirúrgicamente como se indica por el tamaño, la ubicación, y los síntomas, el tratamiento de elección es la resección completa, que puede no ser posible en todos los casos.

HPT-JT SÍNDROME• Vigilancia: bioquímica de hiperparatiroidismo

cada 12 meses• Radiografía panorámica dental por lo menos cada

cinco años. • Los que se han sometido a una cirugía por un

tumor mandibular requieren un seguimiento tumor mandibular requieren un seguimiento cercano de recurrencia tumoral posible.

• Ecografía renal por lo menos cada cinco años comenzando a la edad del diagnóstico

• Para las mujeres, el examen de ultrasonido pélvico anual y regular de control ginecológico .

Rich TA 2012

Síndrome de MarxSíndrome de MarxHipercalcemia hipocalciúrica familiar ó

Hipercalcemia benigna familiarInfrecuente (2% de las hipercalcemias)

•Hipercalcemia moderada con hipocalciuria relativa (calciuria anormalmente baja para el estado hipercalcémico)

•Herencia autosómica dominante. •Herencia autosómica dominante. •Existen casos “esporádicos”.Se detectaron mutaciones en brazo largo de cromosoma 3 y brazo corto del cromosoma 19.

• Leve incremento en el “set point” del receptor sensor de calcio y magnesio para la supresión de la secreción de PTH por calcio. (afectación tanto del receptor en parat iroides como en el túbulo renal)

. •Clínica asintomática incidencia incrementada de pancreatitis, DBT, IAM y condrocalcinosis.•Rx y DMO normales, sin incremento del riesgo de fractura.

Laboratorio: •Marcadores de formación y resorción moderadamente elevados.moderadamente elevados.•Calcio total e iónico elevados• Magnesemia en el rango normal alto Reabsorción tubular de magnesio aumentada •Fósforo moderadamente bajo.Calciuria baja o normal y %RTCa aumentado. ClCa/ClCr < 0.01. •PTH normal (5 al 10 % de los pacientes tienen niveles altos)

SÍNDROME DE MARXSÍNDROME DE MARXTRATAMIENTOTRATAMIENTO

La importancia de arribar al diagnóstico radica en no realizar paratiroidectomía Sólo indicada enen1) pancreatitis recurrente2) Hipercalcemia neonatal severa en homocigotas3) Calcio total > 14 mg/dl.

Hiperparatiroidismo Primario

Indicación Quirúrgica.

DEPENDE DE LA CLINICADEPENDE DEL LABORATORIODEPENDE DEL LABORATORIODEPENDE DE LA DENSITOMETRÍA

NO DEPENDE DE LA POSITIVIDAD DE LAS IMAGENES

Hiperparatiroidismo PrimarioIndicación Quirúrgica.

• Nefrolitiasis.• Enfermedad Ósea.• Sobrevivientes de Hipercalcemia aguda.

• Calcemia mayor 1mg./dl. del límite• Calcemia mayor 1mg./dl. del límitesuperior del método.

• Hipercalciuria.(400mg/24hs)• DMO por debajo de 2.5 DS (T-Score) raquis,

cadera o radio distal• Pacientes menores de 50 años.• Pacientes en quienes la vigilancia médica no

es deseable o posible.

IMAGENESIMAGENES

CONSENSO DE FASEN SOBRE HIPERPARATIROIDISMO PRIMARI O

DECIDIDA LA CIRUGÍA, ¿QUÉ RECAUDOS CONVIENE TOMAR?

Elección del tipo de cirugía cuyo objetivo final es la normalización de los niveles de calcio y PTH de calcio y PTH

• Cirujano experimentado en la visualización de paratiroides cura el HPP en 90-95% de los casos.

• No existe consenso sobre la necesidad del uso de alguna de las modalidades de diagnóstico por imágenes para el éxito de la cirugía paratiroidea

CONSENSO DE FASEN SOBRE HIPERPARATIROIDISMO PRIMARI O

• ¿QUÉ METODOS DE LOCALIZACIÓN UTILIZARÍA?

• La ecografía de cuello con un equipo de alta sensibilidad con un operador entrenado, como la centellografía de paratiroides con sestamibi-tecnecio99m son métodos útiles y con buen perfil tecnecio99m son métodos útiles y con buen perfil costo-beneficio (detectan más del 90% de los adenomas).

• Si ambos métodos son negativos en pacientes no operados, no hace falta efectuar otros estudios de imágenes más complejos y de mayor costo (TAC, RNM), sino que corresponde enviarlos para exploración a un cirujano experimentado.

IMAGENESIMAGENES•• ECOGRAFIAECOGRAFIA

•• CENTELLEOGRAFIACENTELLEOGRAFIA

•• RESONANCIA MAGNETICARESONANCIA MAGNETICA

IMAGENESIMAGENES•• PATOLOGIAPATOLOGIA•• TAMAÑO TUMORALTAMAÑO TUMORAL•• LOCALIZACIONLOCALIZACION•• REINTERVENCIONREINTERVENCION•• REINTERVENCIONREINTERVENCION•• PATOLOGÍA TIROIDEAPATOLOGÍA TIROIDEA

SENSIBILIDAD

ESPECIFICIDAD?

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

FALLO QUIRURGICO

•• ENFERMEDAD ENFERMEDAD MULTIGLANDULARMULTIGLANDULAR

•• GLANDULA GLANDULA • LOCALIZACION PREQUIRURGICA

•• GLANDULA GLANDULA ECTOPICAECTOPICA

•• ERROR DE ERROR DE CONGELACIONCONGELACION

•• DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO EQUIVOCADOEQUIVOCADO

• LOCALIZACION PREQUIRURGICA

•• USO DE QPTH USO DE QPTH INTRAOPERATOINTRAOPERATORIORIO

Hiperparatiroidismo PrimarioLOCALIZACION PREQUIRURGICA

FALLO QUIRURGICO

•• INICIALINICIAL6% 19696% 1969--1993 S/L1993 S/L

1.5% 1993 C/L1.5% 1993 C/L20

25

1.5% 1993 C/L1.5% 1993 C/L

0

5

10

15

20

INICIAL REOPER.

SINLOCALIZACION

CONLOCALIZACION

••REOPERACION REOPERACION 24% 24% 19691969--1993 S/L1993 S/L

3% 3% 1993 C/L1993 C/L

ECOGRAFÍA PARATIROIDEA

CENTELLEOGRAMA SESTA MIBI

CENTELLEOGRAMA SESTA MIBI CON SPECT

CIRUGÍA PARATIROIDEA

• La exploración unilateral del cuelloy resección de adenoma se llevó a cabo con éxito en todos los casos donde los resultados de la ecografía del cuello y tecnecio -99m sestamibi ecografía del cuello y tecnecio -99m sestamibi scan fueron concordantes.

• Exploración cervical bilateral se realizó en todos los demás casos. La evaluación prequirúrgica es precisa y segura y ofrece curar a todos los pacientes con hiperparatiroidismo primario.

Afzal A 2011

CIRUGIA PARATIROIDEA MINIMAMENTE INVASIVA

La estrategia mínimamente invasiva se realiza a menudo en el medio ambulatorio. El hiperparatiroidismo primario es elegible El hiperparatiroidismo primario es elegible para la cirugía ambulatoria si las técnicas de imagen han confirmado la localización del adenoma de paratiroidesLa suplementación ambulatoria de calcio es asequible y seguro,

van Ginhoven TM 2012

• La cirugía paratiroidea mínimamente invasivo parece ser segura y curativa también en pacientes ancianos con pocosriesgos asociados debido a

CIRUGIA PARATIROIDEA MINIMAMENTE INVASIVA

riesgos asociados debido a• las imágenes preoperatorias • los avances en la técnica quirúrgica, • y los avances en el cuidado de la

anestesia.

Dobrinja C 2012

CIRUGÍA MEN 1

• La cirugía realizada por un cirujano experimentado endocrino. Abordaje convencional bilateralexploración con paratiroidectomía subtotal exploración con paratiroidectomía subtotal (por lo menos 3,5 glándulas) o paratiroidectomía total con autotrasplante puede considerarse.

• MIP Paratiroidectomía mínimamente invasiva no se recomienda por la afectación múltiple

CIRUGÍA PARATIROIDEA MINIMAMENTE INVASIVA ?

• En hiperparatiroidismo familiar a gran mayoría de pacientes fueron curados con cirugía MIP.

• Las tasas de recurrencia son mayores en el grupo pero esto por sí solo no debe ser una pero esto por sí solo no debe ser una contraindicación.En el hiperparatiroidismo familiar enfermedad crónica en la que la recurrencia es frecuente con una mediana de 39 meses de seguimiento, la tasa de recurrencia (8,8 vs 1,1%, p = 0,002).

•

Prichard RS 2012

HIPOCALCEMIA POS CIRUGÍA

• 87 paratiroidectomías porHPP19 casos hipocalcemia grave postoperatoria en todos , la reducción de la hormona paratiroidea intraoperatoria fue mayor al paratiroidea intraoperatoria fue mayor al 85 % después de paratiroidectomía (p = 0,042).

Crea N 2012

TRATAMIENTO MÉDICO DEL HIPERPARATIROIDIMO PRIMARIO

•• Control parcial de la calcemia.Control parcial de la calcemia.•• Control parcial de la calciuria.Control parcial de la calciuria.•• Control parcial de la calciuria.Control parcial de la calciuria.••Aumento de la DMO no universal.Aumento de la DMO no universal.••Persistencia de la enfermedad.Persistencia de la enfermedad.•• Altos costos.Altos costos.

CALCIOMIMETICOS vs Cx• Calcio normalizó en 70,6% CM vs 100% de

los tratados quirúrgicamente (p = 0,026). • Normalizaron PTH CM 35% vs 76% en CX

(p = 0,036). • DMO de fémur mejoró 18,8% CM vs • DMO de fémur mejoró 18,8% CM vs

58,8% Cx (p = 0,032).• DMO raquis 70,6% CM vs 82,4% Cx (p =

0,69).La normalización de calcio sin la normalización de la PTH no impactó en la DMO. Keutgen XM 2012