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Séance 5, cas clinique 1
Monsieur M., 58 ans, est admis aux urgences après une chute de vélo. Il souffre d’une abondante épistaxis, d’ecchymoses et d’hématomes multiples. L’examen clinique de Monsieur M. montre des traces d’ecchymoses plus anciennes sur les bras et les jambes et l’existence d’une hépatomégalie, d’une splénomégalie et d’un subictèreconjonctival. En réponse aux questions du médecin, Monsieur M. précise que sa consommation d’alcool (vin rouge) est de 2 bouteilles par jour en moyenne depuis plusieurs années.
Le bilan biologique fait à son arrivée est le suivant : NFS
Hématies : 3,5 T/L Hémoglobine : 11,8 g/dl Hématocrite : 36,2 % Plaquettes : 93 G/L
Bilan d’hémostase : TCA (N 1,2) : 47/31 sec, ratio 1,52 TP: 45 % Fibrinogène : 1,60 g/L
Les examens complémentaires réalisés montrent Hypoalbuminémie, Augmentation des gamma GT
Leucocytes 4,5 G/L Polynucléaires neutrophiles 1,38 G/L Polynucléaires éosinophiles 0,13 G/L Monocytes : 0,09 G/L Lymphocytes : 2,90 G/L
Dosage des facteurs II, VII, X, V• F II : 40 %• F VII : 42 %• F X : 41 %• F V : 50 %
Devant un syndrome hémorragique, que rechercher à l’interrogatoire Contexte
intoxication alcoolique, maladie hépatique associée, sd infectieux
Noter la présence de traces d’ecchymoses plus anciennes: caractère chronique?
Caractère spontané ou provoqué, la date des premières manifestations.
Prise de médicaments (liste) antiagrégants plaquettaires (Aspirine)
anticoagulants
AINS.
ATCD personnels d'interventions chirurgicales ou d'extractions dentaires, si elles ont été accompagnées de saignement Rechercher si le patient a du être transfusé à cette occasion.
Rechercher des manifestations familiales : ATCD familiaux Arbre généalogique
Devant le syndrome hémorragique de ce patient, que recherchez vous à l'examen clinique
Préciser le type de l’hémorragie :
Cutanée
Purpura pétéchial : Extravasation de sang dans le derme sous forme d’éléments punctiformes, ne s’effaçant pas à la vitropression.
Ecchymoses : Hémorragies sous-cutanées sous forme de plaques bleu-violacé évoluant par les couleurs de la biligénie locale
Muqueuse
Épistaxis
Gingivorragie
Hématémèse
Méno-métrorragie
Profonde
Hématome : hémorragie profonde intra-musculaire
Hémarthrose : hémorragie intra-articulaire
Orientation clinique devant un syndrome hémorragique
Anomalie de l’hémostase primaire
Hémorragie provoquée
post amygdalectomie, extraction dentaire, post-partum
Médicaments
anti-agrégants, aspirine
AINS, …
ATCD personnels et familiaux
Cutanée
Ecchymose
Purpura ne s’effaçant pas à la vitropression
Muqueuse
gingivorragies, épistaxis ménorragies, métrorragies, hémorragie digestive
Immédiate
Anomalie de la coagulation
Hémorragie provoquée
chute, chirurgie ,chute du cordon, SNC, post-partum
ATCD personnels et familiaux
Profonde
Hématome
Hémarthrose
Retardée
Interrogatoire : contexte
Examen clinique : Type d’hémorragie
Devant un syndrome hémorragique, quels sont les signes de gravité sont à rechercher?
Purpura limité ou généralisé ?
rechercher une chute d’hémoglobine > 2 g/dL
rechercher des antécédents de transfusion
Localisation méningée : très grave
En cas de thrombopénie sévère
réaliser un fond d’oeil (FO) à la recherche d’une hémorragie rétinienne, témoin du risque d’hémorragie intra-cérébrale.
recherche de bulles hémorragiques intra-buccales
Interpréter le bilan d’hémostase
TCA 47/31 s, ratio 1,52 (N 1,2)
TP 45 %
Fibrinogène 1,60 g/L
Dosage des facteurs II, VII, X, V F II : 40 %
F VII : 42 %
F X : 41 %
F V : 50 %
Hypoalbuminémie➢ Allongement du TCA et baisse du TP (en %)
➢ Diminution du Fibrinogène
➢ Diminution des facteurs explorés par le TP
notion importante: TQ (temps de Quick) et TP (taux de prothrombine) sont équivalents et peuvent s’exprimer en % tous les 2
Sur le schéma de la coagulation, qu’ explorent le TCA et le TP ?
VIIIa
Va
Fibrinogène Fibrine
IXa
Xa
Représentation schématique de la coagulation
VIIIV
Va
X II
IIa
FT FTX VIIa IX
Fibroblaste
VIIa
PAR
XI
XIa
IXaVIIIa
Plaquette
IX
X
Xa
XII
XIaXI
XIIa
KHPM/ PK
KHPM: kininogène de haut poids moléculairePK:prékallicréine
TCA = Temps de Céphaline + Activateur
Céphaline (=Phospholipides) + activateur
(=de la phase contact) + Ca 2+
KHPM: Kininogène de Haut Poids Moléculaire, PK: prékallicréine (facteurs contact)
FT: facteur tissulaire
XII XIIa
XI XIa
X Xa
II IIa
Fibrinogène
VIIa-FT
X
KHPM/ PK
VIIIa-PL
Va-PL
IX IXa
Fibrine
VII-FT
Thromboplastine=
(Phospholipides+FT)+Ca2+
TP = Taux de Prothrombine= Temps de Quick
TCA normal : 30 à 40 s
ratio M/T < 1.2TQ normal: 10 à 12 sec
Exprimé en % >70%
Activation IX
par VIIa pas in
vitro
VII
X
V
II
Fibrinogène
XII
XI
VIII
IX
TCATP
+ PL, Ca2+
Vit K dépendant
Cofacteur
Propriété de la Faculté de Médecine Paris7-Denis Diderot 10
Pour réaliser un test, il faut initier la coagulation, donc ajouter ce qui manque:-du Ca2+, et des phospholipides (surfaces plaquettes)
et - soit pour réaliser un TP : du FT pour activer le F.VII du plasma.-soit pour réaliser un TCA : « un contact: kaolin, silice, acide éllagique, etc…
Incubation
Mesure du temps nécessaire à la formation du caillot de fibrine.
Automate d’hémostase
tube
Mode de calcul du Taux de prothrombine (=Temps de Quick)Pool plasma normal
Plasma à analyser
Dilutions successives
½=50% 1/4=25% 1/10=10%
À partir de chaque dilution on mesure un temps de coagulation ( ex Temps de Quick): on ajoute Ca2++ et la thromboplastine (phospholipides+ FT)on obtient un temps d’autant plus long que le plasma est dilué
dilution Pur (100%) 50% 25% 10%
Temps (sec) 21 30 40 52
On fait un temps de coagulation a partir du plasma du patienton obtient un temps xOn lit le % de la normale sur la courbeOn obtient le TP du patient:72%
On réalise une courbe d’étalonnageEn abscisse le %En ordonnée le temps
Tem
ps en se
c
Dilution en %1005010 25
52
40
30
21
x
72
TCA
Céphaline
(Phospholipides)+activateur+Ca 2+
KHPM: kininogène de haut poids moléculaire PK:prékallicréine (facteurs contact)
FT: facteur tissulaire
XII XIIa
XI XIa
X Xa
II IIa
Fibrinogène
VIIa-FT
X
KHPM/ PK
VIIIa-PL
Va-PL
IX IXa
Fibrine
VII-FT
Thromboplastine=
(Phospholipides+FT)+Ca 2+
TP
TCA nl : 30 à 40 sratio M/T< 1.2
TQ nl: 10 à 12 secExprimé en %>70%
Comment expliquer chez ce patient les anomalies du TCA et du TP
Interpréter le bilan d’hémostase
TCA 47/31 s, ratio 1,52 (N 1,2)
TP 45 %
Fibrinogène 1,60 g/L
Dosage des facteurs II, VII, X, V F II : 40 %
F VII : 42 %
F X : 41 %
F V : 50 %
Quels mécanismes peuvent expliquer ces diminutions, lequel choisissez vous et pourquoi? Tous ces facteurs sont synthétisés par le foie,
Seuls les F.II, VII et X sont vitamine K dépendants alors que le F.V ne l’est pas
On peut donc exclure une avitaminose K et évoquer une anomalie de synthèse hépatique
Anomalie de synthèse hépatique
Hypoalbuminémie➢ Allongement du TCA et baisse du TP (en %)
➢ Diminution du Fibrinogène
➢ Diminution des facteurs explorés par le TP
Interprétez la NFS
Rappel: Citer les paramètres qui constituent l’hémogramme.
Quelle est la définition d'une anémie ? Comment décrit-on une anémie ?
Connaître la définition du VGM, de la CCMH, de la TCMH et savoir calculer ces constantes, connaitre les valeurs normales.(formules et les unités) VGM= Hte/GR; CCMH=Hb/Hte;TCMH=Hémoglobine/GR
Savoir interpréter les variations du VGM, de la CCMH, de la TCMH.
Décrire l’hémogramme: NFS
Hématies : 3,5 T/L Hémoglobine : 11,8 g/dl Hématocrite : 36,2 % Plaquettes : 93 G/L CCMH 32,6g/dL VGM 103 fL
Leucocytes 4,5 G/L Polynucléaires neutrophiles 1,38 G/L Polynucléaires éosinophiles 0,13 G/L Monocytes : 0,09 G/L Lymphocytes : 2,90 G/L
Anémie (Hémoglobine 11,8 g/dL, N 13-17), normochrome (CCMH 32.6, N 32-36g/dL) macrocytaire (VGM 103, N 82-98 fL)
Associée à une neutropénie modérée (PN 1,38 G/L, N> 1,5 G/L)
Et une Thrombopénie (plq 93 G/L, N 150-400G/L)
➢ Soit une Pancytopénie (Anémie + neutropénie + thrombopénie)
➢ Anémie normochrome macrocytaire
➢ Neutropénie
➢ Thrombopénie
➢ TCA
➢ TP (en %)
➢ Fibrinogène
➢ Facteurs du TP: II V VII X
➢ Hypoalbuminémie
➢ GT
Épistaxis
Ecchymoses multiples
Ecchymoses plus anciennes
Hématomes multiples
Alcool
Hépatomégalie
Splénomégalie
Subictère conjonctival
Relier les signes cliniques aux données biologiques
Quels signes cliniques témoignent d’une thrombopénie ? Existe-t-il des signes de gravité ?
Quels signes cliniques témoignent d’une anomalie de coagulation ? Qu'évoquent les autres données cliniques ? Anomalies hépatiques
Comment les relier entre eux et avec les signes biologiques ? Rate, coag
S2C126
Pancytopénie
Anomcoagulation
Inshépato cellulaire
Diagnostic d'ANÉMIEVGM - TCMH
Hypochrome microcytaireNormochrome normocytaireNormochrome macrocytaire
Fer - ferritine
FerritineBasseFe CS CTF
FerritineN/aug
ÉlectrophorèseHb
BilanInflammationVS CRP Fibrinogène
aNl Nl
Carenceen fer
Anémieinflammatoire
Hémoglobinopathie
Anémiesidéroblastique
Réticulocytes(En fonction de l'Hb)
élevésN/diminuesAnémie centrale
HémorragieHémolyse
Myélogramme
aNl
Dysmyélopoïèse•Sd Myélodysplasique•congénitale
AplasieErythroblastopénieEnvahissement
Anom. derégulationins. rénaleins. thyroïdienneins. Hypophysaire
Anémieinflammatoiredébut
Éthylisme
CarencefolatesB12
Médicaments
Contexte cliniqueDosages
normocytaire macrocytaire
S2C455
Origine périphériqueMO svt riche et atteinte isolée
Origine centraleMO souvent pauvre
•Toxique / Médicament•Immunoallergique•Constitutionnelle
Aplasie médullaireHémopathies malignesMétastaseCarences vitaminiques
IsoléeAssociéeAnémieThrombopénieTr de la
répartition
Immunologique
Consommation
Allo-immune du NNé
Auto-immune
An. demargination
Hypersplénisme Infection bactérienne
Quelle en est l'origine ? Comment la confirmer ?
Etiologies des Neutropénies / Agranulocytoses
Contexte / Myélogramme Recherche d'une cause centrale?
Origine périphériqueMO svt riche et atteinte isolée
Origine centraleMO souvent pauvre
•Toxique / Médicament•Immunoallergique•Constitutionnelle
Aplasie médullaireHémopathies malignesMétastaseCarences vitaminiques
IsoléeAssociée•Anémie•ThrombopénieTr de la
répartition
Immunologique
Consommation
Allo-immune du NNé
Auto-immune
An. demargination
Hypersplénisme Infection bactérienne
Quelle en est l'origine ? Comment la confirmer ?
Etiologies des Neutropénies / Agranulocytoses
Contexte / Myélogramme Recherche d'une cause centrale?Ethylisme + splénomégalie
Purpura ne s’efface pas à la vitroP
Tr de la
répartition
•Transfusion
massive
•hypersplénisme
Consommation
•Prothèses
Cardiaques
•CIVD
Immunologique
Immuno-
allergique
•médicaments
Auto-
immuneAllo-immune
•post-transfusionnel
•incompatibilité
materno-foetale
•Aplasie médullaire
•envahissement
(cancers, leucémies)
•Médicaments, toxiques
•carence en folates/B12
Acquise Constitutionnelle
Etiologie des Thrombopénies < 150 G/L
Origine périphériqueMO MK+++
Origine centraleMO MK Ø
Quelle en est l'origine ? Comment la confirmer ?Contexte / Myélogramme Recherche d'une cause centrale?
Purpura ne s’efface pas à la vitroP
Tr de la
répartition
•Transfusion
massive
•hypersplénisme
Consommation
•Prothèses
Cardiaques
•CIVD
Immunologique
Immuno-
allergique
•médicaments
Auto-
immuneAllo-immune
•post-transfusionnel
•incompatibilité
materno-foetale
•Aplasie médullaire
•envahissement
(cancers, leucémies)
•Carences vitaminiques
•Médicaments, toxique
Acquise Constitutionnelle
Etiologie des Thrombopénies < 150 G/L
Origine périphériqueMO MK+++
Origine centraleMO MK Ø
Quelle en est l'origine ? Comment la confirmer ?Contexte / Myélogramme Recherche d'une cause centrale?
Hypertension portale
Causes:
obstacles à la circulation porto-hépatique dans le foie (bloc intra-hépatique), ex: cirrhose
Obstacle sur la veine porte (bloc sous-hépatique)
Obstacle sur les veines hépatiques ou sur la partie terminale de la veine cave inférieure (bloc sus-hépatique).
Conséquences:
développement de la circulation collatérale porto-systémique et risque d'hémorragie digestive.
Signes cliniques :
circulation collatérale sous cutanée abdominale, (développement d’anastomoses entre le système porte et le système cave.)
splénomégalie
hémorragies digestives par rupture de varices oesophago-gastriques ou par gastropathie congestive
Définition: élévation du gradient de pression porto-cave > 5 mm Hg. ( VP et VCI)
veine porteveine splénique
VMS
pancytopénieIntoxication OH
Interrogatoire+++Accident voie publique Signes hémorragiques
AnémieHb 11,8 g/dlmacrocytaire:
Thrombopénie modéréePlq 93G/L
Hémorragiescutanéo-muqueusesEpistaxis, ecchymosesRécentes et anciennes
Hépatomégalieictére hématomes
Neutropénie modéréePNN 1,38G/L
TCA : ratio 1,52TP:45 %F II : 40 %F VII : 42 %F X : 41 %F V : 50 %Fg: 1,6 g/L
Allongement TCAEt TQ
HTPSequestration
spléniqueAlb diminuéeGGT augmentees
Hypertension portale (HTP)
splénomégalie
Carence folatesCentrale+/-Hémorragies
Insuffisance hépato cellulaire
23
H 58 ans Éthylique chronique Syndrome hémorragique+/- ancien
Hépato-splénomégalie
Hb 11.8 g/dLVGM 103.4PNN 1.38 G/LPlq 93 G/L
Ins hépatocellulaireHépatomégalieSubictère cholestase
Ins hépato-cellulaireAlb GTFacteurs de coagulation
Cholestase : vit K facteurs II VII IX Xnon fixés aux PL mbaires
Splénomégaliehypersplénisme
"Blocageintra-hépatique"
Hypertension portale
Syndrome hémorragiqueHémostase primaire•Muqueux Epistaxis•Cutané EcchymosesCoagulation•Hématomes intramusculaires
Hémarthroses intra articulaires ContexteMdie hépatiqueInfectieuxHémopathieMdie rénaleMdie auto-immuneTt anticoagulantTt antiagrégant plq
AntécédantsDate du 1er sd hémorragiqueecchymoses anciennesChir antérieures Sd hémorragique ?Famille
Carencefolates
TCA=Plasma +PL +Ca +act de phase contact•KHPM PK/ XII / XI /IX VIII X II Fg(Pas le VII)
TP=Plasma +PL +Ca +FT•VII X V II Fg (Pas IX VIII)
CoagulationTCA 47/31 ratio 1.52 (1.2)TP 45% (70-100%)Fg 1.6 (2-4g/l)FII 40%FVII 42%
FX 41%FV 50%
Alphonse âgé de 2 ans arrive aux urgences accompagné de sa mère pour un gonflement d’une articulation (coude droit) survenue après une chute. Le coude est rouge et douloureux. La douleur entraîne une position antalgique en flexion. Le reste de l’examen physique est normal. La mère nous apprend que l’enfant a déjà eu des ecchymoses et un hématome post-traumatique au niveau de la fesse. Il n’a jamais subi d’intervention chirurgicale.
Le médecin prescrit des examens avec les résultats suivants: Hémogramme
GR 4,2 T/L
Hémoglobine 15,3 g/dl
VGM 81 fl
Plaquettes 360 G/L
Exploration de l'hémostase TP 89%
TCA M 76/T 34, ratio TCA 2.24
Fibrinogène 3.2 g/l
Leucocytes 6,5 G/L
PNN 3,5 G/L
PE 0,5 G/L
Lymphocytes 2G/L
Monocytes 0,4 G/L
Relier les signes cliniques aux données biologiques
2 ans arrive aux urgences
gonflement d’une articulation (coude droit) survenue après une chute.
Le coude est rouge et douloureux
position antalgique en flexion.
Atcd d’ ecchymoses et hématomepost-traumatique au niveau de la fesse.
jamais d’intervention chirurgicale.
Hémogramme nl
TP =89%
ratio TCA(M/T) =2.24
Fibrinogène =3.2 g/l
Devant un syndrome hémorragique, que rechercher à l’interrogatoire
Contexte = chute noter la présence de traces d’ecchymoses plus anciennes: caractère chronique?
Caractère spontané ou provoqué, la date des premières manifestations
Prise de médicaments (liste) = pas dans le cas d’Alphonse
ATCD personnels d'interventions chirurgicales ou d'extractions dentaires, si elles ont été accompagnées de saignement = non
Rechercher des manifestations familiales : ATCD familiaux = à demander +++ enfant de 2 ans, garçon Arbre généalogique
Devant le syndrome hémorragique de ce patient, que recherchez vous à l'examen clinique
Préciser le type de l’hémorragie :
Profonde
Hématome : hémorragie profonde intra-musculaires
Hémarthrose : hémorragie intra-articulaires
Pour rappel: Cutanée
Purpura pétéchial : Extravasation de sang dans le derme sous forme d’éléments punctiformes, ne s’effaçant pas à la vitropression.
Ecchymoses : Hémorragies sous-cutanées sous forme de plaques bleu-violacé évoluant par les couleurs de la biligénie locale
Muqueuse
Épistaxis
Interpréter l'exploration de l'hémostase
TP 89%
TCA M 76/T 34, ratio TCA 2.24
Fibrinogène 3.2 g/l
➢ Allongement isolé du TCA, avec TP et fibrinogène normal
Que fait on devant un allongement isolé du TCA, dans un contexte hémorragique?
Exploration en urgence des facteurs (dits de la voie endogène de la coagulation) : facteurs VIII, IX, XI, pas le FXII KHPM et PK car ils ne sont pas associés à un risque hémorragique
Exploration d'un allongement isolé du TCA
Test de correction du TCApar mélange plasma normal+plasma malade :TCA (M+T)/T
Test corrigé
FXII, KHPM, PK
M Willebrand
FXIFVIII FIX
Test non corrigé
ACC+ ACC-
anti-phospholipide
Recherche d’un anticoagulant circulant (ACC)
Dosage spécifique desFVIII,IX, XI et XII
PK, KHPM
Hémophilie
Pas de risque hgique
TP 89%
TCA M 76/T 34, ratio TCA 2.24
Fibrinogène 3.2 g/l
➢ Allongement isolé du TCA, avec TP et fibrinogène normal
Une exploration complémentaire est réalisée et donne les résultats suivants :
FVIII=3% FIX=85% FXI= 75% (N>60%)
Dosage du facteur Willebrand normal
Interpréter ces résultats.
•Déficit isolé en FVIII
Quel est le diagnostic le plus probable ? Et sur quels arguments?
Hémophilie A
Interrogatoire et clinique
début des signes dans l’enfance : évoque une pathologie constitutionnelle
Hémarthrose
hématomes provoqués pour des chocs importants (hémophilie modéré)
• ≠ sévère <1% : hémorragies pour des traumatismes minimes
Quel est le mode de transmission de cette maladie ?
Liée à l’X
Mademoiselle B, étudiante infirmière, âgée de 23 ans, arrive aux urgences pour une douleur basithoracique droite, et une douleur du mollet gauche.A l’examen clinique, la patiente est eupnéique et a une jambe gauche rouge et chaude ainsi qu’une douleur dans la cuisse gauche à la palpation. Un angio-scanner montre une embolie pulmonaire et un échodoppler veineux des membres inférieurs montre une thrombose veineuse profonde membre inf.
Le médecin prescrit un bilan avec les résultats suivants:NFS normaleTP =89%TCA M 35/T 34 ratio TCA =1.02Fg=3.2 g/lAntithrombine =45%Protéine C =80%Protéine S =65%
Questions
• Q1:citer les noms des inhibiteurs de la coagulation et savoir expliquer leur mode d’action
MediavWF
AdventiceFibroblaste
X
TFVIIa
VIIIa
Va
IX
IXa
Xa Fibrine
Fibrinogene
II
TFPI
GAGs
thrombine
AT
Heparanesulfate
AT
Mécanismes de régulation de la formation de thrombine
PCTM
EPCR
vWF
XVIIIa
Va
IXa
XaFibrine
Fibrinogene
II
AT
AT
AT
Inhibition de la coagulation par l’antithrombine (AT)
AT
Heparane sulfate
AT
ATAT
Xa
IXa
thrombine
thrombine
IIXa
X
IXa
Ca ++
Inhibition de la coagulation par le système de la proteine C
EPCR EPCR
PC aPC
PS
Thrombine
Thrombomoduline
VIIIa
Va
thrombinex
37
Endothelium
TM
EPCR
PC
➢La liaison de la thrombine à la thrombomoduline (TM) supprime ses
activités pro-coagulantes.
➢Le complexe thrombine/TM active la Protéine C (PC), liée à la TM et à
son récepteur endothélial (EPCR).
➢La PC activée (PCa) dégrade les FVa et FVIIIa, en présence de
protéine S (PS), sur la surface des plaquettes activées.
➢Les FVi et FVIIIi n’ont plus d’activité co-facteur.
IIa
PCa
FW
VaPCa
PS
VIIIaPCa
PS
Vi VIIIi
(1)
(2a) (2b)
Le système de la PC, activé à la surface de l’endothélium, régule les co-facteurs Va et
VIIIa
II
X
IXa
Ca ++
Glycosaminoglycanes
Fibroblaste, monocyte/macrophage
VIIa
IX
TFPI
Xa
TFPI
TFVIIaXa
TFPI
Inhibition de la coagulation parTissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI)
XaVa
VIIIa
TF
thrombinex
Régulation négative de la coagulation
Citer les noms des inhibiteurs de la coagulation PC, PS, AT, TFPI
Expliquer leurs modes d’action : effet anticoagulant Système de la protéine C =Protéine Cactivée (Pca) + Protéine S (PS):
zymogène produit par l’hépatocyte cofacteur la PS (hépatocyte et cellule endothéliale) Protéines vitamine K dépendantes fixée sur 2 protéines membranaires endothéliales : Thrombomoduline et EPCR (endothelial protein C receptor) qui potentialisent l’activation de la protéine C par la
thrombine inactivation du FVa et le FVIIIa par protéolyse et ralentit la production de thrombine
Antithrombine : Serpine : inhibiteur de sérine protéases Liaison à l'héparane sulfate à la surface de la cellule endothéliale : chgt conformation Formation de complexes irréversibles inactifs avec les serines protéases : inhibition de
thrombine, Xa, IXa, XIa, XIIa Ces propriétés sont à la base du traitement par l’héparine (x1000)
TFPI (Tissu Factor Pathway inhibitor) fixé sur les glycosaminoglycanes de la paroi vasculaire forme un complexe avec le FXa : FXa-TFPI Fixation du complexe FXa-TFPI sur le complexe FT-FVIIa Blocage de l’initiation de la coagulation par le facteur tissulaire (FT)
Suite de l’histoire de Melle B…
Mademoiselle B est traitée par rivaroxaban Xarelto® (anti-Xa oral).
La pilule oestro-progestative est contre-indiquée à vie.
Une enquête familiale sera réalisée.