scaricato da · Piccin 2000 STENOSI VALVOLARE AORTICA Storia Naturale scaricato da . 8 ... • Modifiche ECG a riposo o con sforzo (sottoslivellamento ST, T invertita nelle precordiali

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STENOSI VALVOLARE

AORTICA

Nel soggetto normale l’area valvolare aortica è circa 3 cm2,

per cui alti flussi possono attraversare l’aorta senza che si

verifichi in sistole una significativa differenza di

pressione fra ventricolo sinistro ed aorta

STENOSI VALVOLARE AORTICAIntroduzione

STENOSI VALVOLARE AORTICADefinizione

• Ostacolo al passaggio del flusso sanguigno dal ventricolo sinistro all’aorta.

• L’ostruzione può essere a livello della valvola aortica, al di sopra della valvola (sopravalvolare) o al disotto della valvola (sottovalvolare).

STENOSI VALVOLARE AORTICA Classificazione

• Stenosi aortica lieve: area valvolare 1,5-1cmq.

• Stenosi aortica moderata: area valvolare 0.76-1 cmq.

• Stenosi aortica serrata: area valvolare< 0.75cmq.

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STENOSI VALVOLARE AORTICAEziologia

Congenita• Monocuspide monocommissurale

(intrinsicamente stenotica, più freq ostruzione fatale sotto l’anno di vita)

• Bicuspide (più freq; maggiore il grado di alterazione anatomica iniziale, maggiori i processi degenerativi e la gravità della stenosi)

• Tricuspide o quadricuspide (cuspidi di differenti grandezze; solitamente diventano severamente stenotiche dopo alcune decadi)


Acquisita• Reumatica• Fibrocalcifiche• Forme rare: endocardite, artrite

reumatoide, mucopolisaccaridosi, insuff. renale cronica, m. di Paget, LES, radiazioni.

0%

10%

20%

30%

40%

50%

< 70 anni > 70 anni

Bicuspide Degenerativa Post-infiammatoria Altro


STENOSI VALVOLARE AORTICAFisiopatologia

La presenza di una resistenza (stenosi) al flusso del sangue dal ventricolo sinistro comporta un aumento della pressione

intraventricolare che consenta una sufficiente gettata sistolica(F=P/R).

In presenza di una stenosi, l’ipertrofia concentrica ventricolare provoca un

aumento della pressione sistolica VS.


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STENOSI VALVOLARE AORTICAFisiopatologia STENOSI VALVOLARE AORTICA

Fisiopatologia

STENOSI VALVOLARE AORTICASintomi

Dispnea (sintomo di esordio piùcomune):

- da scompenso VS (per disfunzione VS e > pressioni polmonari)

- da sforzo, parossistica notturna, edema polmonare acuto ( gradi ingravescenti di ipertensione venosa polmonare)

Sincope: - frequentemente ortostatica- secondaria a ridotta perfusione

cerebrale da:1) vasodilatazione periferica2) malfunzionamento barocettoriale3) aritmie ipo-ipercinetiche



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• Vertigini (insufficienza cerebrale)

• Angina Pectoris (insufficienza coronarica effettiva e/o relativa)

• Palpitazioni


• Morte improvvisa (soprattutto dopo comparsa dei sintomi)

• Endocardite

• Embolie sistemiche

STENOSI VALVOLARE AORTICAComplicanze

• Pallore• Itto sollevante; Polso tardo e piccolo (aumento della

durata del periodo di contrazione isovolumetrico-nei pz con grad >45 mmHg), polso alternante

• I tono ridotto (in caso di estese calcificazioni) o normale : intensità non indicativa di gravità.

• click di eiezione (tono da espulsione aortica, piùintenso alla punta, può mancare o essere < in presenza di estese calcificazioni valvolari)

• IV tono: indicativo di stenosi severa con PTDVS elevata; può essere fenomeno fisiologico nei bambini.

STENOSI VALVOLARE AORTICASegni Clinici

• Soffio sistolico:- a diamante- tempo di massima ampiezza correlato al grado di

stenosi- durata scarsamente correlabile alla severità della

stenosi- più intenso nel battito post extrasistolico ( per diastole

più lunga e > tempo di riempimento) (DD con soffio da IM)

- sede max intensità focolaio aortico o II SIS, irrad. carotidi e punta. Nei bambini e anziani più intenso alla punta (problemi di DD con IM)

- aumenta ampiezza con riduzione resistenze periferiche e viceversa



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• II tono:- normale o aumentato nelle stenosi a lembi

flessibili- diminuito o assente nei pz anziani con valvola

altamente calcifica- non è espressione di gravità• III tono:- nelle forme con insufficienza VS- nei giovani può essere privo di carattere

patologico


• Normale nelle forme lievi.

• Segni di ipertrofia ventricolare sinistra (onda R in V5-V6 + onda S in V1-V2 > 35mm, deviazione assiale sn, ST depresso e onde T invertite a branche simmetriche)

STENOSI VALVOLARE AORTICAElettrocardiogramma

Stenosi valvolare aortica congenita severa: mesi 6 - grad.max 110 mmHg

•Cuore globoso

•Aorta ascendente dilatata

•Calcificazioni aortiche

STENOSI VALVOLARE AORTICARX torace


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•Localizza la sede anatomica della stenosi

•Cuspidi ispessite ed iperecogene

•Ridotto movimento di apertura con aspetto cupoliforme

•Doppler: gradiente transvalvolare

STENOSI VALVOLARE AORTICAEcocardiogramma

Gradiente maxAo=40 mmHg

STENOSI VALVOLARE AORTICACONGENITA

• Definisce la sede dell’ostacolo• Definisce i valori pressori

transvalvolari• Definisce l’area valvolare• Volumetria e contrattilità VS• Possibile patologia coronarica

associata

STENOSI VALVOLARE AORTICAEsame Emodinamico

• Coronarografia, prima della sostituzione valvolare, in pz a rischio di cardiopatia ischemica

• Valutazione della severità della StAoin paz. sintomatici e asintomatici con discrepanza tra segni clinici e valutazione non invasiva.

STENOSI VALVOLARE AORTICAIndicazione ad Esame Emodinamico


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STENOSI VALVOLARE AORTICAEsame Emodinamico

Evolutività• In 1/3 il gradiente aumenta entro i 4-8 anni• Il 20% dei pz con un gradiente inizialedi picco < 25 mmHg necessita di interventoo valvuloplastica entro i 20 anni

• Con un gradiente iniziale di picco > 50 mmHg, sintomi, endocardite e morte improvvisa si manifestano con una frequenza di 1-2% all’anno.

ACC/AHA Guidelines,Circulation 1998

Stenosi valvolare aortica congenita nel bambino e nel giovane adulto

La sopravvivenza dei pazienti con stenosi aortica è quasi nomale fino alla comparsa dei sintomi,

quando si verifica un ingravescente aumento della

mortalità

STENOSI VALVOLARE AORTICAStoria Naturale

100

80

60

40

20

0

SUR

VIVA

L (%

)

Onset of severesymptoms

Average dateat death

Latent period

AGE (yr)40 50 60 70 80

Braunwald E.Piccin 2000

STENOSI VALVOLARE AORTICAStoria Naturale


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• Profilassi dell’endocardite infettiva• Profilassi della cardite reumatica• Limitazione nell’attivita fisica (sforzi strenui)• Prevenzione e/o controllo aritmie• Evitare farmaci inotropi negativi e

proaritmogeni• Diuretici (con cautela)• Vasodilatatori arteriosi e venosi (con cautela)

STENOSI VALVOLARE AORTICATerapia Medica

STENOSI VALVOLARE AORTICAIndicazioni per valvuloplastica percutanea in

adolescenti e giovani ( < 21 a)

• Angina, sincope, dispnea da sforzo con grad peak to peak al cath > 50 mmHg

• Grad medio eco (o peak to peak al cath) > 60 mmHg• Modifiche ECG a riposo o con sforzo

(sottoslivellamento ST, T invertita nelle precordiali sn) con grad medio eco > 50 mmHg

• Grad medio eco > 50 mmHg se il pz vuole praticare sports o desidera una gravidanza

• Grad medio eco < 50 mmHg senza modifiche ECG nésintomi

• Palliazione o “bridge” per la sostituzione, in pazienti emodinamicamente instabili ad alto rischio per chirurgia

• Pazienti che richiedono un urgente intervento chirurgico non cardiaco

• Alternativa alla sostituzione.

STENOSI VALVOLARE AORTICAIndicazioni per valvuloplastica percutanea in adulti

• Efficacia immediata: 90-95%• Recidiva: 10-35%• Complicanze: 0-20%• Mortalità: 0-5%

STENOSI VALVOLARE AORTICAValvuloplastica


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• Sintomatici con StAo severa• Pazienti con severa o moderata StAo da

sottoporre a by pass, a chirurgia su aorta o altre valvole

• Pz asintomatici con StAo severa ( area < 0.6 cm2) e disfunzione VS, anormale risposta allo sforzo (ipotensione), tachicardia ventricolare, marcata ipertrofia VS ( > 15 mm)

• Prevenzione morte improvvisa in pz asintomaticicon StAo severa e senza le condizioni suddette

STENOSI VALVOLARE AORTICAIndicazioni alla sostituzione valvolare aortica

• Tutti i pazienti sintomatici• Pazienti asintomatici:

- con AVA < 0.75 cm2- con AVA fra 0.75 e 1 cm2 se :

Disfunzione VS (FE < 55%)Coronaropatia associataIpertrofia VS graveAlterata funzione del VS sotto sforzoAritmie ventricolari

STENOSI VALVOLARE AORTICAIndicazioni alla sostituzione valvolare aortica

INSUFFICIENZA

AORTICA

INSUFFICIENZA AORTICADefinizione

Alterata chiusura dell’ostio aortico nella fase che segue il periodo

espulsivo ventricolare, cui consegue reflusso di sangue

dall’aorta in ventricolo sinistro


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INSUFFICIENZA AORTICA CRONICAEziologia

• Dilatazione della radice aortica (distorsione anulus, distensione e alterata coaptazione delle cuspidi)

• Valvola bicuspide• Endocardite infettiva• Malattia reumatica• M. del connettivo (Marfan, artrite reumatoide,

spondilite anchilosante)• M. autoimmuni (LES)• Aortiti (luetica) ed arteriti• Ipertensione

• Endocardite infettiva (forma più comune)• Distacco di protesi valvolare• Dissezione aortica• Traumi toracici• Rottura di aneurisma di Valsalva• Iatrogena (post valvuloplastica o

intervento chirurgico su valvola mitralica)

INSUFFICIENZA AORTICA ACUTAEziologia

Pazienti asintomatici con normale funzione sistolica VS:

- < 6 % progressione a sintomi e/o disfunzione VS

- < 3,5% progressione a disfunzione VS asintomatica

- < 0,2% morte improvvisa Pazienti asintomatici con disfunzione VS:- > 25% progressione dei sintomi cardiaci Pazienti sintomatici- mortalità > 10%

INSUFFICIENZA AORTICAStoria Naturale

• Tensione parietale = Pressione x raggio

• Stress parietale = Pressione x raggio ( Tp) / Spessore parietale

INSUFFICIENZA AORTICALegge di Laplace


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Regolazione della crescita miocardicaIpertrofia indotta dal carico

Sovraccarico di volume

• > stress diastolico

• aggiunta fibre in serie

• > dimensioni della cavità ventricolare

• Ipertrofia eccentrica

Sovraccarico di pressione

• > stress sistolico

• aggiunta fibre in parallelo

• > spessore parietale

• Ipertrofia concentrica

• Stadio 1: Normale• Stadio 2: Ipertrofia compensatoria (normale rapporto

massa-volume; normale stress di picco sistolico e stress telesistolico; normale funzione e normale contrattilitàintrinseca)

• Stadio 3: Ipertrofia inadeguata (< rapporto massa-volume , stress di picco sistolico >, normale funzione contrattile).

• Stadio 4: Afterload–mismatch (eccesso di postcarico che deriva da inadeguata ipertrofia) (ulteriore < rapporto massa-volume, > stress di picco sistolico, > stress telesistolico, < funzione ventricolare con contrattilitàintrinseca normale

• Stadio 5: Depressione reversibile della contrattilitàintrinseca

• Stadio 6: Disfunzione contrattile irreversibile

INSUFFICIENZA AORTICAStoria Naturale

INSUFFICIENZA AORTICA Fisiopatologia

INSUFFICIENZA AORTICAFisiopatologia


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L’entità del rigurgito dipende da:• area dell’orifizio rigurgitante• durata della diastole (FC)• resistenze periferiche (impedenza e

capacitanza delle arterie)• proprietà diastoliche del VS

(compliance)

INSUFFICIENZA AORTICAFisiopatologia

• Dispnea• Palpitazioni• Precordialgie• Edema polmonare acuto (nelle forme

acute)• Pallore (riduzione gittata cardiaca)• Vertigini (insuff. cerebrale)

INSUFFICIENZA AORTICASintomi

• Pulsazione Cervicale• Pulsazione aortica• Polso celere di

Corigan• Polso irideo• Polso retinico

Aumento della pressione differenziale

INSUFFICIENZA AORTICASegni Clinici periferici

• Doppio soffio di Duroziez• Doppio tono di Traube• Polso capillare di Quinke• Bradicardia (riflesso vago per > press

sist.) • Segno di Hill:

pressione arti inf. > press.arti sup.:- IAO lieve < 20 mmHg- IAO moderata >20 <40 mmHg- IAO severa > 60 mmHg

Riduzione resistenze periferiche

INSUFFICIENZA AORTICASegni Clinici periferici


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• Itto puntale spostato in basso e a sn, sollevante

• I tono ridotto• Soffio diastolico in decrescendo• Click di eiezione• Soffio sistolico da iperafflusso• II tono ridotto• III tono • Rullio di Austin Flint (rigurgito aortico che

colpisce il LAM con stenosi mitralica funzionale)

INSUFFICIENZA AORTICASegni Clinici Centrali

• Polso periferico piccolo, tachicardico• Pressione differenziale poco aumentata, per

attivazione simpatica e breve durata della diastole

• I tono ridotto per prematura chiusura della mitrale

• Soffio diastolico di breve durata per l’aumentata pressione telediastolica ventricolare sn.

• Frequente ritmo di galoppo (III-IV tono)• Soffio diastolico a grido di gabbiano in caso di

eversione o perforazione di una cuspide

INSUFFICIENZA AORTICA ACUTASegni Clinici Centrali

• Nelle forme lievi normale

• Segni di ipertrofia ventricolare sinistra con sovraccarico diastolico

INSUFFICIENZA AORTICA Elettrocardiogramma

• Dilatazione aorta ascendente

• Dilatazione ventricolo sinistro

INSUFFICIENZA AORTICARX Torace


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• Volume telesistolico < 90 ml/m2• Diametro telediastolico 65-70 mm• Diametro telesistolico < 50-55 mm• FE > 50%• Relazione stress-velocità di

accorciamento (indice di contrattilitàintrinseca miocardica indipendente dalle condizioni di carico, altamente predittivo della funzione ventricolare post operatoria).

INSUFFICIENZA AORTICAValutazione Eco per intervento

• Valutazione capacità funzionale e sintomi in pazienti sintomatici

• Valutazione capacità funzionale prima di iniziare attività sportive

• Valutazione prognostica prima della sostituzione valvolare in pazienti z con disfunzione VS

• Angiocardiografia sotto sforzo per valutazione funzione VS in pazienti asintomatici e sintomatici

• Eco da sforzo o eco-dobutamina per valutare funzione VS in pazienti asintomatici e sintomatici

INSUFFICIENZA AORTICAIndicazioni ECG da Sforzo

• Valuta i volumi ventricolari• Valutazione frazione di eiezione• Entità del rigurgito (frazione e volume

rigurgitante)• La pressione aortica presenta una curva

con precoce fase di eiezione (polso celere).

• Nell’insufficienza aortica acuta elemento + significativo > PTDVS > 30-40 mmHg con > pressione capillare di incuneamento.

INSUFFICIENZA AORTICAEsame Emodinamico

• Coronarografia in pz con rischio di cardiopatia ischemica, prima della sostituzione valvolare

• Valutazione del grado di IAo, quando i dati non invasivi sono insufficienti o discordanti con il quadro clinico.

INSUFFICIENZA AORTICAIndicazioni ad Esame Emodinamico


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• Valutazione del volume e funzione VS a riposo in pz asintomatici con IAo medio-importante con dati eco insoddisfacenti (anche RMN)

• Valutazione volume e funzione VS in pzsintomatici con IAo medio-importante con dati eco e clinici discordanti (anche RMN)

• Valutazione FE sotto sforzo• Valutazioni seriate del volume e FE VS a

riposo in aggiunta ad esame eco soddisfacente

INSUFFICIENZA AORTICAIndicazioni ad Angiocardioscintigrafia

• Scompenso cardiaco

• Endocardite infettiva

• Coronaropatia

INSUFFICIENZA AORTICAComplicanze

INSUFFICIENZA AORTICATerapia Medica

• Comparsa di sintomi• Paziente asintomatico con progressiva

disfunzione VS (FE < 50 %) in studi seriati (1-3 mesi)

• Paziente asintomatico con progressiva dilatazione VS (DD > 4 ds rispetto al normale)

• Stenosi aortica moderata (grad medio eco o peak to peak al cath > 40 mmHg)

• Comparsa di anomalie all’ECG basale (ST-T nelleprecordiali sn).

INSUFFICIENZA AORTICAIndicazioni a correzione chirurgica in

adolescente e giovane


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• Pazienti in classe NYHA III-IV, sintomi e preservata funzione VS a riposo (FE > 50 %)

• Pazienti in NYHA II, sintomi, FE > 50 %, ma progressiva dilatazione Vs e/o riduzione FE nei controlli seriati e/o ridotta tolleranza allo sforzo

• Pazienti con angina (con o senza cardiopatia ischemica)

• Pazienti da sottoporre a by-pass o chirurgia su aorta o altre valvole

INSUFFICIENZA AORTICAIndicazioni a correzione chirurgica

nell’adulto (I)

• Asintomatici con normale funzione VS (FE > 50 %), con severa dilatazione (DD > 75 mm; DS > 55 mm) o progressiva dilatazione (anche non severa) VS

• Pz con severa disfunzione VS a riposo• Asintomatici con ridotta funzione da

sforzo

INSUFFICIENZA AORTICA Indicazioni a correzione chirurgica

nell’adulto (II)

STENOSI MITRALICA

VALVOLA MITRALE

Nel soggetto normale: area valvolare mitralica (4-5 cm2)


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Stenosi mitralica

Progressivo restringimento dell’area valvolare con ostruzione al flusso di

sangue dall’atrio al ventricolo sinistro

Stenosi mitralicaClassificazione

• Stenosi mitralica lieve: area valvolare 2-1,5 cm2

• Stenosi mitralica moderata: area valvolare 1,5-1,0 cm2

• Stenosi mitralica importante: area valvolare 1- 0,5 cm2

• Malattia reumatica• Congenita• Endocardite infettiva• Neoplasia• Calcificazione anulus • LES• Carcinoide

• Terapia con metisergide

• M. di Fabry

• M. di Whipple

• S. di Hunter-Hurler

• Artrite Reumatoide

Stenosi mitralicaEziologia

La pressione atriale sinistra dipende da:• Grado della stenosi• Tempo di riempimento del ventricolo

sinistro• Pressione telediastolica del ventricolo

sinistro

Stenosi mitralicaFisiopatologia


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I sintomi non compaiono prima che l’area valvolare sia < 1,2 cm2.

I sintomi sono legati a 2 variazioni emodinamiche:• Gradiente A-V: con > delle pressioni AS e in via

retrograda > delle pressioni polmonari• Riduzione della portata cardiaca per:

- grado ostruzione valvolare- aumento delle resistenze polmonari arteriolari- ridotta compliance VS


Gli aspetti clinici ed emodinamici nella SMserrata si riassumono in 2 quadri principali:

• Atriomegalia:- > FA- no eccessivi > pressori polmonari- < portata cardiaca- dispnea per congestione venosa polmonare

• AS poco dilatato: - ipertensione polmonare


Stenosi mitralicaIpertensione polmonare

L’ipertensione polmonare si sviluppa per:• Trasmissione passiva dell’ipertensione AS

(ipertensione polmonare passiva)• Vasocostrizione arteriolare polmonare

reattiva all’ipertensione AS( ipertensione polmonare attiva)

• Alterazioni fibrotrombotiche obliterative a livello dei vasi arteriolari

Stenosi mitralicaIpertensione polmonare passiva

L’aumento della pressione AS e delle vene polmonari determina

passivamente in modo lineare un aumento della PAP, mantenendo

così, un gradiente di circa 10 mmHg, necessario per permettere un flusso,

tra AP e le vene polmonari.


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Stenosi mitralicaIpertensione polmonare attiva

Quando la pressione AS media > 20 mmHg, la PAP aumenta, non più in

modo lineare, ma molto rapidamente, per aumento delle resistenze

arteriolari polmonari.

Stenosi mitralicaIpertensione polmonare attiva

Questi adattamenti determinano:• Barrage che previene la congestione

venosa polmonare (anche se a spese della GC)

• Sovraccarico sistolico VD > successiva dilatazione VD > IT significativa > congestione venosa viscerale.

Stenosi mitralicaSintomi

• Congestione Polmonare:Dispnea a riposoDispnea da sforzoDispnea parossistica notturnaOrtopneaEdema Polmonare acutoTosse - Emottisi

Ridotta Gittata Cardiaca:

Astenia perfusione muscolareLipotimia perfusione cerebraleEdemi perfusione renale

Stenosi mitralicaSintomi


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• Facies mitralica• Pulsazione ventricolo dx• Accentuazione del I tono • Schiocco di apertura della mitrale• Rullio diastolico • II tono sdoppiato con accentuazione

della componente polmonare

Stenosi mitralicaSegni clinici

• I tono:- aumentato per la rigidità dei lembi e per

l’ampia escursione della valvola semiaperta in telediastole

- indebolito se la valvola è molto rigida, calcifica, non flessibile

- intensità variabile nella FA (inversamente proporzionale alla durata della diastole)


• Schiocco d’apertura:- distanza variabile da II tono (tanto più vicino

quanto più importante è la stenosi)- intervallo < 80 msec espressione di

stenosi importante.• Rullio diastolico:- massima intensità in protodiastole e

rinforzo presistolico (in ritmo sinusale)- la durata è indice di gravità.


• Reperti eventuali in casi gravi:Soffio diastolico di Graham-SteelSoffio sistolico polmonareSoffio sistolico puntaleSoffio sistolico tricuspidale



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• Aritmie: fibrillazione/flutter atriale

• Embolie: sistemiche, coronarica, periferica, polmonare

Stenosi mitralicaComplicanze

Stenosi mitralicaECG

Onda P Mitralica: onda P ampia (0,11 sec) a doppia cuspide nelle derivazioni DI-aVL, V5-V6

Fibrillazione/Flutter atriale

In caso di ipertensione polmonare:

• Asse elettrico deviato a dx ( > 90°)

• BBdx

• Segni di ipertrofia ventricolare dx (V1-V2)

• Onda P polmonare alta ed appuntita.

Stenosi mitralicaReperto RX Torace

• Dilatazione atrio sinistro

• Dilatazione ventricolo dx

• Ridistribuzione di flusso nei lobi superiori

• Strie B e A di Kerley

• Edema polmonare alveolare diffuso

• Ipertensione polmonare importante

Stenosi mitralicaEcocardiografia

• Presenza e gravità del difetto valvolare• Morfologia dell’apparato valvolare mitralico• Ricerca di trombi in AS e auricola• Vizi valvolari associati• Stima della pressione nel circolo polmonare• Funzione ventricolare sn e dx.• Rivalutazione di pz con SM nota con sintomi e segni

clinici modificati• Rivalutazione di pz asintomatici con SM moderata-

imp. per seguire la PAP• Rivalutazione di pz asintomatici con SM lieve e

segni clinici stabili• Eco-stress in pz con discrepanza tra sintomi e dati

emodinamici a riposo


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Stenosi mitralicaEcocardiografia

• Accentuazione degli echi dei lembi valvolari

• Fusione delle commissure

• Compromissione apparato sottovalvolare

• Dilatazione atrio sinistro

• Misurazione area valvolarecon metodo planimetrico, e Doppler ( PHT,equazione continuità, PISA)

Stenosi MitralicaTEE

• Valutazione di trombi in AS in pzconsiderati idonei a valvuloplasticapercutanea o a cardioversione.

• Valutazione della morfologia della valvola quando i dati transtoracicisono subottimali

• Valutazione di routine della valvola con dati transtoracici soddisfacenti

STENOSI MITRALICACateterismo cardiaco

• Valvuloplastica percutanea in pzselezionati

• Valutazione grado IM in pz deputati a valvuloplastica percutanea, quando i dati eco e clinici sono discordanti

• Valutazione del grado di stenosi, della pressione AP, AS, e diastolica VS, quando i dati i dati clinici ed eco sono discordanti.

• Risposta emodinamica delle pressioni AP e AS allo stress, quando i segni clinici ed eco a riposo sono discordanti

STENOSI MITRALICATerapia Medica


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• FA cronica o parossistica• Pregresso evento embolico• SM importante e dimensioni atriale > 50-

55 mm all’esame ecocardiograficotranstoracico.

STENOSI MITRALICATerapia

Raccomandazioni per terapia anticoagulante

Stenosi mitralicaIndicazioni per valvuloplastica percutanea (1)

Valvole morfologicamente idonee

• SM moderato-severa sintomatica, in assenza di trombi AS o IM moderato-severa

• SM moderato-severa asintomatica con ipertensione polmonare( > 50 mmHg a riposo, 60 mmHg sotto sforzo) in assenza di trombi o IM moderato-severa

• SM moderato-severa asintomatici con episodi ricorrenti di FA in assenza di trombi AS o IM moderato-severa.

• SM moderato-severa, classe NYHA III-IV, in assenza di trombi AS e IM significativa, con basso o alto rischio chirurgico

Stenosi mitralicaIndicazioni per valvuloplastica percutanea (1)

Valvole con lembi poco flessibili e calcificazioni

Stenosi mitralicaRaccomandazioni per riparazione valvolare

Valvole morfologicamente favorevoli alla riparazione

• SM moderato-severa, classe NYHA III-IV con un trombo atriale, nonostante anticoagulazione, o se la valvuloplasticapercutanea non è possibile

• SM moderato-severa, classe NYHA I, con ricorrenti fenomeni embolici in terapia anticoagulante adeguata

• SM lieve, sintomatica


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• SM moderata-severa, classe NYHA III-IV, non candidati per valvuloplastica percutanea o riparazione chirurgica.

• SM severa e ipertensione polmonare severa ( > 60 mmHg), classe NYHA I-II, non candidati per valvuloplasticapercutanea o riparazione chirurgica.

Stenosi mitralicaIndicazioni alla sostituzione valvolare

INSUFFICIENZA MITRALICA

Valvola Mitrale

La normale apertura e la perfetta continenza della valvola mitrale dipendono dal corretto e integrato comportamento di 6 componenti fondamentali:

• Lembi• Anulus• Commissure• Corde tendinee• Muscoli papillari• Integrità morfologica e funzionale del VS.

INSUFFICIENZA MITRALICADefinizione

Incompleta chiusura dell’ostio mitralico cui segue un reflusso, in sistole, dal ventricolo all’atrio

sinistro.


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IM cronica:• Reumatica• Patologie autoimmuni(LES)• Distrofie muscolari• Degenerativa• Miocardiopatie (CMD, miocardite, orig anom coronsn)• Patologie ereditarie del tessuto connettivo (Marfan)• Congenita (cleft, canale)

IM acuta:• Cardiopatia ischemica

• Traumatica

• Endocardite infettiva (5%)

• Post-operatoria

INSUFFICIENZA MITRALICAEziologia

INSUFFICIENZA MITRALICA Fisiopatologia

L’entità del reflusso in AS dipende da:• Dimensioni dell’orifizio insufficiente.• Resistenze periferiche arteriolari e dalla

pressione in aorta.• Pressione AS.• Funzione VS.

INSUFFICIENZA MITRALICA Fisiopatologia

Il reflusso tende ad aumentare quando:• Diminuisce la capacità contrattile del VS• Aumentano le resistenze periferiche

Il reflusso tende a diminuire quando:• Aumenta la capacità contrattile del VS• Aumenta la pressione AS• Diminuiscono le resistenze periferiche

INSUFFICIENZA MITRALICAFisiopatologia


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• Nella IM acuta l’atrio non ha il tempo per dilatarsi e la sua pressione aumenta giànella presistole ventricolare, raggiungendo livelli tali da provocare l’edema polmonare acuto.

• Nella IM cronica l’atrio ha il tempo di dilatarsi ammortizzando così il rigurgito e la pressione raggiunge valori alti solo tardivamente.

INSUFFICIENZA MITRALICAFisiopatologia

• Palpitazioni• Ridotta resistenza allo sforzo fisico• Dispnea• Edema polmonare acuto (forme

acute)• Emottisi (forme acute)

INSUFFICIENZA MITRALICASintomi

• Itto sollevante e diffuso• I tono ridotto o assente (se le cuspidi

presentano ridotta flessibilità)• II tono accentuato o sdoppiato

(ipertensione polmonare)• Soffio sistolico puntale (irradiato

all’ascellare media e nello spazio interscapolo-vertebrale sn)

• Soffio mesodiastolico puntale (da iperafflusso transmitralico)

• III tono (da sovraccarico diastolico)

INSUFFICIENZA MITRALICASegni clinici

• Intensità• Morfologia• Irradiazione

INSUFFICIENZA MITRALICASegni clinici

Soffio sistolico


27

Intensità:• Non sempre in stretta correlazione con il

grado di incontinenza• Più intenso nella fase di insufficienza

cardiaca; meno con il miglioramento delle condizioni di compenso (funzione contrattile, rapporto spaziale tra i muscoli papillari e le cuspidi, dilatazione dell’anello, resistenze periferiche)

• Diminuisce d’intensità con l’inspirazione, si rinforza con l’espirazione.

INSUFFICIENZA MITRALICASegni clinici: soffio sistolico

Morfologia:• Olosistolico a plateau (IM medio-

importante)• In decrescendo ( IM lieve-moderata)• In crescendo-decrescendo (IM da

disfunzione papillare)• Telesistolico (IM da prolasso)


Irradiazione:• Ascella (più frequente)• Margino sternale sn, base, collo (jet

verso il setto interatriale per disfunzione del papillare post con conseguente insufficienza del lembo posteriore)

• Irradiazione mista (jets multipli)• Irradiazione dx (AS gigante)


• Normale nelle forme lievi• Segni di ingrandimento atriale sinistro• Segni di ipertrofia ventricolare sn con

sovraccarico sistolico• Asse elettrico deviato a sn• Onda R alta in V5-V6, onda S profonda in

V1-V2 con anomalie della ripolarizzazione.

INSUFFICIENZA MITRALICAElettrocardiogramma


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INSUFFICIENZA MITRALICARX torace

• Presenza e grado di insufficienza mitralica• Morfologia della valvola mitrale, e

valutazione del meccanismo dell’insufficienza

• Dimensioni, spessori, indici di funzione di pompa e contrattilità del VS

• Dimensioni AS e valutazione del sovraccarico delle sezioni dx

• Follow up nelle IM.• Follow up dopo riparazione o sostituzione

valvolare

INSUFFICIENZA MITRALICAEcocardiografia

• Intraoperatoria per stabilire l’anatomia e guidare la riparazione

• Valutazione del grado, del meccanismo dell’IM e/o lo stato di funzione VS, quando TTE inadeguata

• Follow up quando TTE inadeguata.

INSUFFICIENZA MITRALICATEE

•Jet rigurgitante in atrio sn

•Perdita del punto di coaptazione

•Ingrandimento Atrio sn

•Ingrandimento ventricolo sinistro

INSUFFICIENZA MITRALICAReperto Ecocardiografico


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Permette di valutare:- entità dell’insufficienza- valutazione della frazione di rigurgito

( < 20 %: IM lieve; 20-40 %: IM media; > 50 %: IM importante)

- funzione ventricolare sn- albero coronarico

INSUFFICIENZA MITRALICAEsame emodinamico

• Valutazione non invasiva insufficiente a definire la severitàdella IM, la funzione VS o la necessità di correzione

• Discrepanza tra segni clinici e valutazione non invasiva sulla severità IM

INSUFFICIENZA MITRALICA Indicazione ad esame emodinamico

• IM in pz con angina o precedenti infarti• Sostituzione mitralica contemplata in pz

con più fattori di rischio per cardiomiopatia ischemica

• Ischemia sospettata come fattore eziologico della IM

• Per confermare assenza di malattia coronarica, dei dati non invasivi, in pz di età > 35 anni

INSUFFICIENZA MITRALICACoronarografia

• Profilassi per la malattia reumatica• Profilassi per endocardite batterica• Digitale o Beta bloccanti (in pz con FA)• ACE-inibitori per ridurre il post-carico• Diuretici per controllare l’insufficienza

cardiaca e la dispnea

INSUFFICIENZA MITRALICATerapia Medica


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• IM acuta sintomatica in cui è possibile la riparazione

• Sintomatici classe NYHA II-IV con FE > 60% e diametro telesistolico < 45 mm

• Sintomatici o asintomatici con lieve disfunzione VS (FE 50-60 %) e diametro telesistolico 45-50 mm

• Sintomatici o asintomatici con moderata disfunzione VS (FE 30-50 %) e/o diametro telesistolico 50-55 mm

INSUFFICIENZA MITRALICATerapia Chirurgica

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALICA

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALICADefinizione

Incontinenza della valvola tricuspide che, in sistole,

consente il passaggio di sangue dal ventricolo all’atrio destro

• Congenita (+ freq) (malattia di Ebstein)• Su base organica (malattia reumatica

acuta, endocardite infettiva, disfunzione protesica, traumi, da carcinoide)

• Funzionale (secondaria a patologia del VD e/o ipertensione polmonare acuta o cronica)

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALICAEziopatogenesi


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ulteriore aumentodimensioni atrio destro

riduzione gettataventricolo destro

aumento dimensionifegato

aumento pressionevenosa sistemica

Aumento pressioneatrio destro

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALICAFisiopatologia

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALICAEziopatogenesi

Insufficienza tricuspidaleSegni clinici

•Segni obiettivi: turgore giugulareepatomegalia pulsantecianosisegni di insufficienza

epatica edemi declivi (tardivi)ascite (tardiva)

• Sintomi soggettivi: scarsi

• Ispezione: impulso epigastricofremito sistolico

• Ascoltazione: soffio sistolico prolungato sull’area del VD che si accentua in ispirazione

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALICASegni Clinici

• Ecg• Rx torace• Ecocardiografia color Doppler-TEE• Studio elettrofisiologico ( sospettata o

documentata aritmia nelle forme congenite tipo Ebstein)

Follow up ogni 1-3 anni in base a severitàdella IT

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALICAFollow-Up diagnostico


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• ECG: fibrillazione atriale (nelle forme primitive)BBd incompletosegni di ipertensione polmonare

• Rx Torace: > diametro trasverso cardiaco(ipertrofia/ dilatazione VD)ingrandimento AD in OADAP normalecampi polmonari normali

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALICAEsami strumentali

• Eco: ingrandimento VD e ADmovimento paradosso del setto IVmorfologia tricuspidevalutazione grado IT

• Emodinamica: ventricolarizzazione curvaAD > pressione diastolica in VDvalutazione grado ITvalutazione funzione VD

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALICAEsami Strumentali

• Lenta nelle forme primitive

• Rapida nella IT secondaria ( valvulopatie con ipertensione polmonare o a rottura papillare nell’infarto del VD)

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALICAEvoluzione

• Diuretici• Digitale (nello SCC)• Intervento chirurgico

INSUFFICIENZA TRICUSPIDALICATerapia


33

STENOSI TRICUSPIDALICA


Restringimento dell’ostiotricuspidalico per un’area

inferiore a 2 cm2 (vn=7-8 cm2) con conseguente ostacolo al

passaggio di sangue dall’atrio al ventricolo sinistro

• Congenita (atresia della tricuspide)

• Su base organica (malattia reumatica, endocardite infettiva)

• Secondaria (sindrome da carcinoide, fibroelastosi, fibrosi endomiocardica, LES, malattie metaboliche, traumi da catetere, disfunzione protesi)

STENOSI TRICUSPIDALICA Eziopatogenesi

Riduzione flussopiccolo circolo

Riduzione GC destra

Aumento pressionevenosa sistemica

Aumento pressione AD

Ostacolo passaggiosangue AD-VD

STENOSI TRICUSPIDALICA Fisiopatologia


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Stenosi tricuspidalicaSegni Clinici

• Sintomi soggettivi: dispnea da sforzo

astenia

• Segni obiettivi: turgore giugulare epatomegaliaitteroedemiascite

• Ispezione: impulso epatico presistolico

• Palpazione: epatomegalia

• Ascoltazione: rullio diastolicoschiocco di apertura

STENOSI TRICUSPIDALICA Segni Clinici

• ECG: onde P alte e appuntite in D2, D3, aVF, V1 e V3R

• Rx Torace: AD e VCS dilatateAP normale

STENOSI TRICUSPIDALICA Esami Strumentali

• Eco: morfologia della valvoladilatazione VCI e ADgrado di stenosi (gradiente

transvalvolare; area funzionale TR: 190/PHT, correlazione con dati emodinamici)

• Emodinamica: gradiente transvalvolare

STENOSI TRICUSPIDALICA Esami Strumentali


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• Spesso diagnosticata insieme a SM

• Diagnosi differenziale con cirrosi epatica, pericardite costrittiva, scompenso cardiaco congestizio


• Diuretici

• Intervento chirurgico (gradiente transvalvolare medio > 5 mmHg)

STENOSI TRICUSPIDALICA Terapia

STENOSI POLMONARE

STENOSI VALVOLARE POLMONAREEtiologia

• Malformazioni congenite (95%) (valvolari, sopravalvolari, sottovalvolari)

• Cardiopatia reumatica (rara)• Carcinoide• Endocardite infettiva (rara)• Massa neoplastica che ostruisce efflusso dx o

AP• Compressione estrinseca efflusso dx o AP da

parte di masse mediastiniche (teratomi e linfomi)


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Spesso associata ad altre CC: • Difetto interatriale• Difetto interventricolare• Canale atrio-ventricolare• Trasposizione dei grossi vasi• Stenosi infundibulare• Stenosi periferiche dei rami polmonari

STENOSI VALVOLARE POLMONAREEtiologia

Area valvolare polmonare normale: 4 cm2Stenosi valvolare polmonare lieve: area 1

cm2 ( pres sist VD < 50 mmHg )Stenosi valvolare polmonare media: area

1- 0,5 cm2 ( pres sist VD 50-100 mmHg )Stenosi valvolare polmonare serrata: area

< 0,5 cm2 ( pres sist VD > 100 mmHg )

STENOSI VALVOLARE POLMONAREClassificazione

• aumento del postcarico VD• ipertrofia VD

(grado in relazione alla severità e durata della SP)

• ridotta compliance VD• ridotta gettata sistolica VD

STENOSI VALVOLARE POLMONAREFisiopatologia

Click protosistolico- dovuto alla brusca protrusione del

diaframma valvolare verso l’aorta- l’intervallo I tono-click è

inversamente proporzionale alla gravità della stenosi

IV tono: nelle stenosi gravi

STENOSI VALVOLARE POLMONARESegni Clinici


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Soffio sistolico- rude- sull’area polmonare- romboidale- segue il click- durata proporzionale alla gravità della SP- tempo di massima ampiezza proporzionale

alla gravità


II tono- sdoppiato

(per prolungamento del periodo espulsivo VD-ritardo chiusura della valvola P)

- correlazione tra intervallo A2-P2 e grado di stenosi(SP lieve 40-60 msec; moderata 60-80 msec; serrata>80 msec)


• Asintomatici 30-40 % dei pz con stenosi importante

• Dispnea da sforzo• Dolore toracico da sforzo (raro e

verosimile conseguenza di ischemia VD)• Scompenso dx

STENOSI VALVOLARE POLMONARESintomi

• ECG• Ecocardiografia color Doppler• Rx torace• Esame emodinamico per valutazione

gradiente

Esami da eseguire ogni 5 anni se grad max<29 mmHg; ogni 3 anni se grad max >30 mmHg

STENOSI VALVOLARE POLMONAREEsami per Follow-Up


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• Normale nelle forma lievi• Deviazione assiale dx• Onda P da dilatazione AD (onde P appuntite

in D2-D3, AVF)• Ipertrofia ventricolare dx con complessi

rSr1 in V1(SP moderata) e qR o R (>20 mm) (SP imp)

• Onde T + in V1-V2-V3 nei bambini• Sottoslivellamento tratto ST e inversione

onda T in V1

STENOSI VALVOLARE POLMONAREElettrocardiogramma

• Ipertrofia VD• Dilatazione AD• Misura dell’anulus e del tronco polmonare• Localizzazione dell’ostruzione• Morfologia della valvola• Quantificazione del gradiente VD-AP• Area funzionale polmonare con equazione

di continuità (se attendibile la misura corretta dell’anulus e la velocitànell’efflusso dx con Doppler pulsato)

STENOSI VALVOLARE POLMONAREEcocardiogramma

• Dilatazione post stenotica del tronco polmonare (grado di dilatazione non proporzionale alla severità della stenosi)

• Ipertrofia VD (sollevamento apice nell’emidiaframma sn)

• Dilatazione profilo cardiaco in proiezione AP in caso di scompenso dx

• Ridotto flusso polmonare nelle SP serrate.

STENOSI VALVOLARE POLMONARERx Torace

• Valvuloplastica (trattamento di scelta)

• Sostituzione valvolare (per alcune patologie acquisite, es. endocardite) con protesi biologiche (tendenza alla trombosi per le meccaniche in sede P)

STENOSI VALVOLARE POLMONARETrattamento


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STENOSI VALVOLARE POLMONAREIndicazioni ad intervento (valvulotomia o

sostituzione) in adolescenti e giovani

• Dispnea da sforzo, angina, sincope

• Asintomatici con grad max > 50 mmHg e tra 40-50 mmHg.

INSUFFICIENZA POLMONARE

INSUFFICIENZA POLMONAREEziologia

Patologia strutturale della valvola polmonare• Malformazione congenita• Cardiopatia reumatica (in forme polivalvolari)• Cardiopatia da carcinoide• Sindrome di Marfan• Trauma cardiaco• Endocardite• Esiti di commissurotomia o valvuloplastica

percutanea• Esiti di interventi di

infundibulectomia/valvulotomia nella TF

Insufficienza polmonare “funzionale”• Malattie con ipertensione polmonare

arteriosa• Dilatazione idiopatica dell’arteria

polmonare (forma congenita piùcomune)

INSUFFICIENZA POLMONAREEziologia


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• Sovraccarico di volume VD e ipertrofia eccentrica

• > gettata sistolica VD con conseguente dilatazione dell’arteria polmonare prossimale

INSUFFICIENZA POLMONAREFisiopatologia

Volume rigurgitante dipende:• Dimensioni orifizio rigurgitante• Tempo di riempimento diastolico (FC)• Gradiente diastolico tra AP e VD• Compliance VD• Compliance AP

INSUFFICIENZA POLMONAREFisiopatologia

• Normale (IP isolata)• Ipertrofia VD (IP secondaria a

ipertensione polmonare)• Complesso rSR1 (IP importante

isolata)

INSUFFICIENZA POLMONAREElettrocardiogramma

• IP lieve: asintomatica• IP significativa primitiva: dispnea e

astenia da sforzo, dolori precordiali a riposo nell’emitorace sn (da protrusione del tronco polmonare)

• IP secondaria a malattia polmonare: sincope, dispnea, emottisi, segni di scompenso dx

• IP secondaria a IP da SM: dispnea, disneaparossistica notturna, ortopnea.

INSUFFICIENZA POLMONARESintomi


41

• Dilatazione AP senza segni di congestione polmonare

• Dilatazione VD

INSUFFICIENZA POLMONARERx Torace


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