SINDROME DE DISTRESS

RESPIRATORIO AGUDO

Victoria Sol CubasServicio de Terapia Intensiva

H.I.G.A Pedro FioritoJulio 2009

Análisis del artículo: “Low-Tidal-Volume Ventilation in the Acute RespiratoryDistress Syndrome”.

Autor: Atul Malhotra M.D. NEJM 357;11 Septiembre 2007.

Síndrome de Distress Respiratorio Agudo

•EL HALLAZGO CARACTERISTICO ES EL DAÑO ALVEOLAR DIFUSO.

•ALTA MORTALIDAD : 40 - 70 %

•“INJURIA DEL PARENQUIMA PULMONAR DIFUSA ASOCIADA CON EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO, PROVOCANDO UNA FALLA RESPIRATORIA HIPOXEMICA SEVERA”

SDRACONSENSO AMERICANO-EUROPEO

Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcome, and trial coordination. AmJRespirCritCareMed 1994

• INICIO AGUDO

• INFILTRADOS BILATERALES

• PRESION CAPILAR PULMONAR < 18 mm Hg. Ó NO SIGNOS CLINICOS DE ICC.

• PaO2 / FIO2 < 200

INJURIA PULMONAR DIRECTA• CAUSAS COMUNES: NEUMONIA ASPIRACION CONTENIDO GASTRICO

• CAUSAS MENOS COMUNES: CONTUSION PULMONAR

EMBOLIA GRASA INJURIA INHALATORIA CASI AHOGAMIENTO

POST CIRUGIA PULMONAR

INJURIA PULMONAR INDIRECTA• CAUSAS COMUNES : SEPSIS SEVERA

TRAUMA SEVERO CON SHOCK TRANSFUSIONES MULTIPLES

• CAUSAS MENOS COMUNES : BY PASS CARDIO PULMONAR

SOBREDOSIS DE DROGAS PANCREATITIS AGUDA

SDRAFisiopatología

• PERDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA BARRERA ALVEOLO CAPILAR, CON TRASUDADADO DE LIQUIDO RICO EN PROTEINAS A TRAVES DE ESTA, CON DAÑO ALVEOLAR DIFUSO.

• INJURIA PULMONAR DEPENDIENTE DE NEUTROFILOS, Y OTROS MECANISMOS PRO - INFLAMATORIOS: CITOQUINAS.

RESUMEN DE CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS EN SDRA

G J Bellingan. Thorax 2002

Macroscópico Pesado, rígido, oscuro Pesado, oscuro EmpedradoMicroscópico Membranas hialinas Ruptura de la barrera Fibrosis Edema Edema Macrófagos Neutrófilos Proliferación de cél. Linfocitos alveolares tipo II Daño epitelial>endotelial Infiltración miofibrobl. Organización de la matriz Neutrófilos Arquitectura acinar desordenada Colapso alveolar Cambios enfisematosos en parche Alvéolos llenos con cél. y matriz organizándose. Apoptosis epitelial FibroproliferaciónVasculatura Trombos locales Pérdida de capilares Adelgazamiento de la íntima muscular Hipertensión pulmonar Vasos tortuosos

Fase exudativa Fase proliferativa Fase fibrótica

Mecánica pulmonar en el SDRA

• Disminución de los volúmenes pulmonares por colapso y por edema alveolar

• Disminución de la distensibilidad estática

• Lesión pulmonar heterogénea

• Zonas pulmonares: sanas, reclutables y enfermas (Gattinoni: baby lung)

Low-Tidal-Volume Ventilation in the Acute Respiratory Distress Syndrome

Atul Malhotra, M.D. Volume 357:1113-1120 September 13, 2007

“Paciente masculino de 55 años que mide 178 cm de alto y pesa 95 kg, es hospitalizado con neumonía adquirida y disnea progresiva severa. Su saturación de oxígeno arterial mientras respira oxígeno al 100% mediante una máscara facial es del 76%; una radiografía de tórax muestra infiltrados alveolares difusos con broncograma aéreo. Se lo intubay se conecta a ARM; los ajustes del ventilador incluyen un volumen tidal de 1000 ml, PEEP de 5 cm de agua, y una FiO2 de 0.8.Con estos ajustes, la presión pico de la vía aérea es de 50 a 60 cm de agua, presión meseta de la vía aérea es de 38 cm de agua, presión parcial de oxígeno arterial es de 120 mm Hg, presión parcial de dióxido de carbono es de 37 mm Hg, y pH arterial es de 7.47. El diagnóstico del síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) está hecho. Un intensivista evalúa el paciente y recomienda cambiar los ajustes del ventilador y aplicar un bajo volumen tidal como estrategia de ventilación.”

SDRA

• El primer estudio randomizado que señaló los potenciales beneficios de la ventilación con bajo volumen tidal fue publicado en 1998 por Amato y col. Compararon la ventilación convencional con la “ventilación protectora” en 53 pacientes.

Ventilación Convencional

• Volumen tidal de 12 ml/kg

• Peep bajo

• Presión parcial de CO2 entre 35-38 mmHg.

Ventilación Protectora

• Volumen tidal de 6 ml/kg o menos• Peep alta• Hipercapnia permisiva

SDRA

• ARDSnet (Acute Respiratory Distress Syndrome Network): estudió a 861 pacientes con injuria pulmonar aguda o SDRA donde recibieron ventilación con volúmenes corrientes entre 12 y 6 ml/kg de peso previsto, se mantuvo presión plateau menor de 30 cm de H2O con resultado a favor de la ventilación a bajo volumen tidal puesto que disminuyó de manera significativa la tasa de mortatalidad.

Uso clínico

• Peso corporal previsto (PBW) se calcula como sigue: para los hombres, PBW= 50.0+0.91 (altura en centímetros - 152,4); y para las mujeres, PBW= 45.5+0.91 (altura en centímetros - 152,4).

• Frecuencia respiratoria 18-22 por minutos.

• Presión plateau menor o igual a 30 cm de H2O.

• FiO2 y Peep según tabla:

Efectos adversos

• Aumento de la PCO2 (hipercapnia permisiva) con la consecuente acidosis respiratoria.

• Vasoconstricción pulmonar e hipertensión pulmonar.

• Efectos proarritmicos por aumento de la descarga simpática.

• Vasodilatación cerebral con aumento de la presión intracraneal.

• Sensación de disnea por lo que se debe mantener al paciente sedoanalgesiado.

Áreas de Incertidumbre

• Uso de Peep elevado: por la posibilidad de provocar lesión pulmonar por barotrauma o atelectrauma.

Pulmones normales, Pulmones luego de recibir PEEP, con una presión pico de 45 cm de agua. Después de 5 minutos de la ventilación, zonas focales de atelectasia eran evidentes, en particular en

el ápice del pulmón izquierdo. Después de 20 minutos de ventilación, los pulmones se han ampliado y congestionado notablemente. Adaptado de Dreyfuss at al.

SDRA

Efectos de las Maniobras de reclutamiento para promover homogeneidad dentro del pulmón. Paneles A a D muestran la progresiva resolución de infiltrados después de la aplicación de dichas maniobras. Borges et al.40

Resolución del caso clínico

• El paciente descrito en la viñeta es un candidato adecuado para ventilación a bajo volumen tidal, dado el diagnóstico de SARD y la elevada presión meseta de la vía aérea por el uso de ventilación mecánica convencional. El volumen tidal debe reducirse a 6 ml por kilogramo de peso corporal predicho, según la fórmula ARDSNet (el resultado es de un volumen tidal de 440 ml para este paciente). Habría que aumentar la frecuencia respiratoria a 20 respiraciones por minuto y observar el resultado sobre la presión meseta y de los gases arteriales, haciendo ajustes posteriores según corresponda. Para un paciente con una presión meseta encima de 30 cm de agua, habría que reducir el volumen tidal a 1 ml por kilogramo de predijo peso corporal. Para un paciente con una saturación arterial debajo 88 a 90%, aumentaría la PEEP para mejorar la oxigenación sin rebasar la presión meseta.

• Dependiendo del caso se puede realizar maniobras de reclutamiento (en paciente sedado y con buena resucitación de líquidos) y aumento de Peep siempre observando los cambios de la presión plateau