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Secuencia de eventos en la Secuencia de eventos en la enfermedad enfermedad periodontalperiodontal
Placa supragingivalmarginal
Cálculo supragingival
Inflamación
Destrucción tisular, inflamación, pérdida ósea
Productos tóxicosPlaca subgingival
Cálculo subgingival
Metabolismo nitrogenado
retención de placa
(fluído crevicular)
pH>7
Bolsa falsa
ENDOGENOS
NUTRIENTES
EXOGENOS
•GARANTIZAR LA SUPERVIVENCIA•MANTENER LA CAPACIDAD DE MULTIPLICARSE
DIETA
�SALIVA�TEJIDO DEL HOSPEDADOR�SECRECIONES SALIVALES Y EXUDADO GINGIVAL�PRODUCTOS METABOLICOS DE MICROORGANISMOS
TEJIDO DEL HOSPEDADORTEJIDO DEL HOSPEDADOREXUDADO GINGIVALEXUDADO GINGIVAL
��PRODUCTOS METABOLICOS DE MICROORGANISMOSPRODUCTOS METABOLICOS DE MICROORGANISMOS
Fuentes nitrogenadasFuentes nitrogenadas
�Hemina (sangrado inflamatorio)�Proteínas (sangre y del epitelio gingival)
En enfermedad ademEn enfermedad ademáás:s:
1) La biopelícula posee una alta actividad de ureasa
NH2 ureasaC=O + H
2O CO2 2 NH 3
NH2 +
2) Síntesis de glutamina
Fuentes nitrogenadasFuentes nitrogenadas
ATP ADP + P
L- glutamato + NH 3 L-glutamina
Síntesis de amino ácidos a partir de NH 3
1) Aminaciones reductivas
NADH + H+NAD +
αααα cetoácido + NH 3αααα- aminoácido + H
2O
Ejemplos:
NADH + H+NAD +
αααα-cetoglutarato + NH 3 L- glutamato + H2O
NADH + H+ NAD +
piruvato + NH3
L-alanina + H 2O
-
Glucólisis
Fuente energ ética: obtención de ATP porel proceso de fermentación de amino ácidos
Reacción de Stickland
NADH NAD +
Trp + 2 ácido láctico ácido 5 -aminopentanoico + 2 lactato
NAD+ NADH NAD + NADH ADP + P ATP
Aminoácido αααα cetoácido acetil - CoA acetato
NH 3 CoA CO 2 CoA
pH
Reacción de la argininadeaminasa
arginina + P + ADP Ornitina +2NH 3 + ATP + CO2
decarboxilasaaminoácido + H + Amina + CO 2
decarboxilasaornitina + H + putrescina + CO 2
pH
Secuencia de eventos en la Secuencia de eventos en la enfermedad enfermedad periodontalperiodontal
Placa supragingivalmarginal
Cálculo supragingival
Inflamación
Destrucción tisular, inflamación, pérdida ósea
Productos tóxicosPlaca subgingival
Cálculo subgingival
Metabolismo nitrogenado
retención de placa
(fluído crevicular)
pH>7
Bolsa falsa
Placa subgingivalProductos tóxicos
Mecanismos de toxicidad
Mecanismos mediadospor bacterias
Mecanismosinmunológicos
Toxicidad directa
Productos metabólicos,toxinas, enzimas.
Toxicidad indirecta
Respuesta del huésped
PERIODONTITIS
Mecanismos de toxicidad
Mecanismos mediadospor bacterias
Toxicidad directa
Productos metabólicos,toxinas, enzimas.
�amoníaco
�indol
� sulfhídrico
� ácidos grasos de cadena corta
(AGCC):
propiónico,butírico
� poliaminas: cadaverina, putrescinaProductos metabólicos
Membrana celular
Placa Citoplasma
NH4+ + HO- H2O + NH3 +
Papel del amonio en la enfermedad periodontal
NH3
HO- + NH4+ núcleo
H2O
Mecanismos de toxicidad
Mecanismos mediadospor bacterias
Toxicidad directa
Productos metabólicos,toxinas, enzimas.
�amoníaco
�indol
� sulfhídrico
� ácidos grasos de cadena corta
(AGCC):
propiónico,butírico
� poliaminas: cadaverina, putrescina
Productos metabólicos
Mecanismos de toxicidad
Mecanismos mediadospor bacterias
Toxicidad directa
Productos metabólicos,toxinas, enzimas.
Productos metabólicos
ácidos grasos de cadena corta
(AGCC):
propiónico,butírico
� Inhiben la proliferación celular
(fibroblastos gingivales)
� Disminuyen la capacidad fagocítica de los PMN
Mecanismos de toxicidad
Mecanismos mediadospor bacterias
Toxicidad directa
Productos metabólicos,toxinas, enzimas.toxinas
EXOTOXINASY
ENDOTOXINAS
Son proteínas liberadas por organismos vivos que dañan los tejidos
EXOTOXINAS
Algunas tiene afinidad por ciertos tipos celulares
�Epiteliotoxinas B. gingivales
-poseen afinidad por B. intermedius
las células epiteliales- Aa
�Leucotoxinas Aa-poseen afinidad por
los leucocitos-
ENDOTOXINAS
Son sustancias situadas en la superficie de las bacterias que ejercen efecto directo sobre la célula huésped.
LPSSon complejos de lipoproteínas y polisacáridos
•El componente proteico es tóxico
•El componente polisacárido estimula la producción de anticuerpos
� Activación del complemento
� Inhiben la formación de
osteoblastos, inducen la
apoptosis de fibroblastos ⇒⇒⇒⇒
Aumento de la resorción ósea
y destrucción del ligamento
periodontal
� Efecto anti-apoptosis sobre
neutrófilos
�Efecto citotóxico directo
sobre la célula huésped.
Funciones de las Funciones de las endotoxinasendotoxinas
Mecanismos de toxicidad
Mecanismos mediadospor bacterias
Toxicidad directa
Productos metabólicos,toxinas, enzimas.enzimas
� colagenasa bacteriana
� proteasa similar a la tripsina
� elastasa
� hialuronidasa
� condroitín sulfatasa
� fosfolipasa A
� aminopeptidasas
� fibrinolisina
� fosfatasa alcalina y ácida
� colagenasas humana
Enzimas que intervienen en el proceso inflamatoriocolagenasa bacteriana
humana
hialuronidasacondroitín sulfatasa
fosfatasa alcalina y ácida
aminopeptidasas
humana
Mecanismos de toxicidad
Mecanismos mediadospor bacterias
Mecanismosinmunológicos
Toxicidad indirecta
Respuesta del huésped
PERIODONTITIS
Mediadores qu ímicos proinflamatorios
8Sistema de complemento
8 Aminas vasoactivas:
histamina, serotonina
8 Citoquinas
(interleuquinas) y
quimiocinas: IL-1, IL-6, IL-12,
TNF-α, IL-8, MCP-1.
8Metabolitos del ácido
araquidónico: PGE2, PG12,
tromboxanos, leucotrienos
8Especies reactivas del
oxígeno (radicales libres )
Mediadores qu ímicos proinflamatorios
8 Sistema de complemento: Vía alternativa
8 Aminas vasoactivas: histamina, serotonina
8Citoquinas (interleuquinas) y quimiocinas: IL-1,
IL-6, IL-12, TNF-α, IL-8, MCP-1.
Los macrófagos activados liberan citoquinas
IL1 TNFα IL6 IL8 IL12
Efectos locales
Activa endotelio vascular y linfocitosDestrucción tisular Incrementa acceso de células efectoras
Incrementa la permeabilidad
vascular
Activación de linfocitos
incrementa producción de Ac
Factor quimiotáctico de
neutrófilos, basófilos y cél. T
Activa NKInduce
diferenciación de cél T CD4 en T H
Efectos sistémicos
FiebreProducción de IL6
Fiebre- Moviliz. metabolitos
Fiebre- Induce fase aguda
Algunas de las acciones atribuídas a la interleuquina I
Linfocitos T
Linfocitos B
Fibroblastos
Células NK
Neutrófilos
Macrófagos
Osteoclastos
Liberación de linfoquinas
Cofactores en la prolif./diferenciación
Proliferación, liberación de PG
Aumento de la citotoxicidad
Quimiotaxis, degranulación
Quimiotaxis, liberación de PG
Resorción ósea
CELULA DIANA ACCION
Mediadores qu ímicos proinflamatorios
8 Sistema de complemento: Vía alternativa
8 Aminas vasoactivas: histamina, serotonina
8Citoquinas (interleuquinas) y quimiocinas: IL-1,
IL-6, IL-12, TNF-α, IL-8, MCP-1.
8Metabolitos del ácido araquidónico: PGE2,
PG12, tromboxanos, leucotrienos
Mediadores qu ímicos proinflamatorios
8Sistema de complemento: Vía alternativa
8Aminas vasoactivas: histamina, serotonina
8Citoquinas (interleuquinas) y quimiocinas: IL-1,
IL-6, IL-12, TNF-α, IL-8, MCP-1.
8Metabolitos del ácido araquidónico: PGE2,
PG12, tromboxanos, leucotrienos
8Especies reactivas del oxígeno (radicales libres
Especies reactivas del oxEspecies reactivas del ox íígeno geno o radicales libres o radicales libres
Son moléculas o átomos con electrones sin aparear ( no forman un par electrónico en un orbital atómico o molecular), siendo estructuras muy inestable. Reacc ionan rápidamente con otras sustancias y su vida media es muy corta (10 -6 seg).
Esquema de la secuencia de reducciones parciales de l oxígeno y de los sistemas de defensa específicos
Los radicales libres alteran la estructura de las biomoléculasque forman la membrana celular, produciendo un daño directo e irreversible que modifica sus funciones específicas.
Aproximadamente un 2% del oxígeno que entra en el organismo se transforma espontáneamente en formas muy reactivas e inestables
llamadas radicales libres .
El organismo desarrolla sus propios mecanismos de defensa naturales contra la acción tóxica de los radicales libres del oxígeno, utilizando ciertas sustancias conocidas como antioxidantes endógenos , por ser propios del organismo. Entre ellos se encuentran algunas enzimas producidas por las células, como la superoxidodismutasa (favorece la transformación del radical superóxido en agua oxigenada y oxígeno) y la catalasa (cataliza la transformación del agua oxigenada en agua y oxígeno), capaces de degradar o consumir los radicales libres.
Los antioxidantes exógenos , que ingresan en el organismo con los alimentos, son moléculas como la vitamina A , la vitamina C ( o ácido ascórbico) y la vitamina E , que aceptan fácilmente electrones y eliminan los radicales libres.
La acción protectora de algunas enzimas antioxidantes requiere la presencia de sustancias como el selenio y el zinc, que en ocasiones forman parte de sus estructuras, para cumplir su función.
Especies reactivas del oxEspecies reactivas del ox íígeno geno y enfermedad y enfermedad periodontalperiodontal
LPS
EROs
Fibroblastos
PMN
Vía indirecta Vía directa
LPS LPS
Citoquinas pro-inflamatorias
RANK-L
RANKTNFα
IL-1
OsteoblastosFibroblastosLinfocitosMacrófagos
Osteoblastosinactivos
OsteoblastosLT Th1
Osteoblastosactivos
Posible mecanismo de la resorción ósea
Osteoclastoinactivo
Osteoclastoactivo
MOMO
Toxicidad indirectaToxicidad directa
ExotoxinasEndotoxinasEnzimasProd. metabólicos
Rpta. inmune
Enz. tisulares
Inespecíficamacrófagos
PMN
EspecíficaLTLB
IL-1
Interferón
AUTOLESIÓN
ENFERMEDADENFERMEDADPERIODONTALPERIODONTAL