SEMINAIRE DU 21 ET 22 NOVEMBRE 2012 · 2020. 4. 21. · Dr DOMEREGO 20/11/2012 SEMINAIRE DU 21 ET 22 NOVEMBRE 2012 AMIFORM Dr DOMEREGO Jean Jacques Cardiologue Clinique Les Sources

20/11/2012 Dr DOMEREGO

SEMINAIRE DU 21 ET 22 NOVEMBRE 2012

AMIFORM

Dr DOMEREGO Jean Jacques

Cardiologue

Clinique Les Sources NICE

1

La néphropathie Diabétique

56 % des DT2 ont

plus de 65 ans

(n=3894)

Données pondérées : questionnaire patient - France métropolitaine

Moyenne : 66 ans

≥ 75 ans : 25 %

(n=2 232)

~ 20 % des DT2

ont insuffisance

rénale modérée à

sévère

Moyenne : 78 ml/min/1,73 m² MDRD – en ml/min/1,73 m²

Sur 20 patients diabétiques traités par mois dans un cabinet de MG

4 insuffisants rénaux 12 plus de 65 ans et 5 plus de 75 ans

3 Dr DOMEREGO

Diagnostic de : dosage de la créatininémie et estimation du débit de filtration glomérulaire

DFG < 60 ml/mn/1,73 m2

Anomalie(s) associée(s) bandelette : protéinurie, hématurie leucocyturie

morphologie rénale (échographie)

Reconnaître et caractériser l’insuffisance rénale chronique

4

Le DFG est un marqueur indépendant du risque de décès global et d’évènements cardiovasculaires

Go AS et al. N Engl J Med. 2004 Sep 23;351(13):1296-305

1 120 295 adultes issus de la population générale Estimation du DFG entre 1996 et 2000, puis suivi médian de 2,84 ans

5

Risques associés à une insuffisance rénale chronique

20/11/2012 5 Dr DOMEREGO

Anavekar NS et al.N Engl J Med. 2004 Sep 23;351(13):1285-9

Le DFG estimé après un infarctus du myocarde est un marqueur indépendant du risque de décès ultérieur

Analyse post-hoc de l’étude VALIANT 14,527 patients ayant fait un IDM avec dysfonction VG Suivi à 3 ans

6


De Leew PW et al. Arch Intern Med. 2004 Dec 13-27;164(22):2459-64

Valeur prédictive de la fonction rénale et de la protéinurie chez les hypertendus à haut risque cardiovasculaire

Analyse post-hoc de l’étude INSIGHT (Intervention as a Goal in Hypertension Treatment) Relation entre fonction rénale et morbi-mortalité

Risque relatif d’événement (décès, infarctus myocardique,

insuffisance cardiaque, AVC) ajusté pour les autres facteurs de

risque cardiovasculaire

7


• Les principaux facteurs de progression de l’IRC modifiables sont

la protéinurie et l’hypertension artérielle. La correction de ces

facteurs permet de ralentir la progression de l’IRC.

• La cible à atteindre pour ces deux principaux facteurs de

progression est : pression artérielle < 130/80 mmHg, et plus

basse si possible ; protéinurie < 0,5 g/j.

• Les antagonistes du système rénine-angiotensine, inhibiteurs de

l’enzyme de conversion (IEC) et antagonistes des récepteurs à

l’angiotensine II (ARA2), sont les médicaments recommandés

pour ralentir la progression de l’IRC

ANAES 2004 Moyens thérapeutiques pour ralentir la progression de l’insuffisance rénale chronique chez l’adulte

Ralentir la progression de l’insuffisance rénale

8


Les DT2 ayant une protéinurie clinique ou un DFG estimé < 60 ml/mn/1,73m2 ont une néphropathie avérée. Ce statut leur confère un risque CV élevé, équivalent à une prévention IIaire. Les objectifs

et traitement recommandés pour de tels patients sont :

HAS 2006 /ANAES 2004 – 2006

HbA1c < 6,5 % LDL cholestérol < 1g/L +utilisation préférentielle d’une statine Aspirine à faible dose Arrêt du tabac Pression artérielle < 130/80 mm Hg Réduction de l’albuminurie (< 0,5 g/j)

L’hypertension artérielle et/ou une protéinurie, en l’absence de contre indications, sont traitées par un bloqueur du système rénine angiotensine (IEC,ARA2)…

Sur avis spécialisé, en cas de protéinurie persistante > 0,5 g/jour, une association IEC/ARA2 peut être envisagée…

HAS, Guide ALD 19 Néphropathie chronique grave 9


Facteurs de Risque Cardiovasculaire dans l’IRC

Facteurs traditionnels Facteurs non traditionnels

- Âge - Sexe masculin - HTA - Diabète - Tabac - Dyslipidémie - Inactivité physique - Ménopause - Antécédents familiaux - HVG - Race blanche

- Anémie - Protéinurie - Homocystéine - Inflammation chronique - Stress oxydatif - …

Shastri. AJKD 2010; 56: 399-417 10

Statines et IRC : Les analyses

complémentaires d’essais de

prévention

Comparaison des événements CV majeurs entre les patients atteints d’IRC et les patients ayant un DFGe normal

Shepherd J et al. JACC. 2008;51:1448–1454.

Patients IRC lors de l’inclusion (n=3107) Atorvastatine 10 mg Atorvastatine 80 mg RR = 0,68 (IC à 95 % 0,55, 0,84) P = 0,0003, Patients ayant un DFGe normal lors de l’inclusion (n=6549) Atorvastatine 10 mg Atorvastatine 80 mg RR = 0,85 (IC à 95 % 0,72, 1,00) P = 0,049,

% d

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Temps (années)

Analyse post hoc de l’étude TNT

12

Incidence cumulée d’événements CV

chez les patients avec et sans IRC

0,15

0,10

0,05

0

0 1 2 3 4

IRC, placebo

Sans IRC, placebo

IRC, rosuvastatine

Sans IRC, rosuvastatine

Inci

den

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ulé

e

Suivi (années)

critère principal

IRC: rosuva vs placebo: RR=0,55, IC 95% : 0,38 à 0,82, p= 0,002

Ridker PM et al. Am J Cardiol. 2007;100:1659–1664

Etude JUPITER

13

Les études dans l’IR terminale

(Hémodialysés)

4D (Diabétiques de type 2)

AURORA

14

20/11/2012 Dr DOMEREGO 15

Etude 4D : Incidence cumulée du critère principal composite

0

10

20

30

40

50

60

0 1 2 3 4 5 6Année

Incid

en

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Rapport de risque : 0,92; IC à 95 % 0,77-1,10; P = 0,37

Placebo

Atorvastatine

• Critère principal : critère composite de décès d’origine cardiaque, IDM non fatals et accidents vasculaires cérébraux.

• Le suivi médian dans les groupes placebo et atorvastatine a été respectivement de 4,0 et 4,08 ans.

Wanner C et al. N Engl J Med. 2005;353(3):238–248. 16


Etude AURORA : Critère principal

Fellström BC et al. N Engl J Med. 2009;360(14):1395-1407.

Placebo Rosuvastatine

Risque Relatif, 0,96 P = 0,59

Inci

de

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en

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pri

nci

pal

( %

)

Années depuis la randomisation

1 2 3 4 5 0

0

5

10

15

20

25

30

35

40

18

Étude SHARP

Etude SHARP : Rationnel de l’étude

Les essais réalisés avec les statines dans l’IRC

terminale se sont révélés négatifs

Les analyses complémentaires des essais de

prévention avec les statines en population générale

(prévention primaire ou secondaire) ont suggéré un

bénéfice chez des patients avec IRC modérée

La preuve définitive du bénéfice d’un abaissement des

LDL chez des patients avec IRC modérée, sévère ou

terminale n’a pas été clairement établie

Baigent, Landray, ASN 2010 20

Etude SHARP : Eligibilité

• Antécédents d’insuffisance rénale chronique

- Patients non dialysés : élévation de la créatininémie à 2

reprises

homme 17 mg/l (150 µmol/l)

femme 15 mg/l (130 µmol/l)

- Patients dialysés :

hémodialyse ou dialyse péritonéale

• Age 40 ans

• Pas d’antécédent d’IDM ou de revascularisation coronaire

• Pas d’indication évidente de traitement hypolipémiant et pas

de contre-indication à un traitement abaissant les LDL


Etude SHARP : Critères d’évaluation

Baigent, Landray, ASN 2010

Critère principal

• Evènements athérosclérotiques majeurs (décès coronariens, IDM, AVC non hémorragiques ou revascularisations)

Critères secondaires

• Evènements vasculaires majeurs (décès cardiaques, IDM, AVC de tous types ou revascularisations)

• Différents éléments du critère principal

Critère rénal principal

• Insuffisance rénale terminale (dialyse ou transplantation)

22

0 1 2 3 4 5 Années de suivi

0

5

10

15

20

25

Pro

po

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t (%

)

Risk ratio 0,83 (0,74 – 0,94)

Logrank 2P=0,0022

Placebo

Eze/Simva

Etude SHARP : Evènements athérosclérotiques majeurs


Etude SHARP : Conclusions

• Dans une population de patients en IRC non dialysés ou dialysés, le traitement par Ezétimibe/Simvastatine 10/20 mg réduit significativement les évènements athérosclérotiques majeurs et cardiovasculaires majeurs.

• Cette réduction des évènements est similaire dans tous les sous-groupes étudiés (incluant les patients dialysés ou non dialysés).

• Le traitement n’a pas permis de ralentir la progression de la maladie rénale.

• Le traitement par Ezétimibe/Simvastatine 10/20 mg a été bien toléré dans cette population sans excès de risque de myopathie, de cancer et de mortalité non vasculaire.

24


Néphropathie diabétique

Messages néphrologiques


Néphropathie diabétique

Messages néphrologiques

AOMI et pied

diabétique

Fréquente, diffuse, distale chez le diabétique

D’ volution grave

Parfois indolore si neuropathie associée et donc

révélée par des troubles

Trophiques 1/ pister l’ rite

L’ rite


Diabète AOMI

-

rieurs

-

-

- dine

Pensez aux TSA et au cœur !!! 20/11/2012 Dr DOMEREGO 29

Diabète AOMI

Diabète AOMI

Considérations générales :

Fréquence croissante dans la population

occidentale surtout du diabète de type II

(2,5% de la popu générale, en 10 ans +3% D

type I, 10% D type II)

Pathologie difficile car complexe

Multiples facettes cliniques ; intrications des

sites de complications.

Prise en charge nécessite une collaboration

interdisciplinaire médico-radio-chirurgicale


Diabète AOMI Epidémiologie

Incidence très variable Prévalence 4-10 % pour la

claudication //13% pour la baisse d l’IPS

Incidence plus forte chez la femme que chez l’homme /

non diabétique.

Il n’y a pas de corrélation entre la survenue d’une AOMI

et la durée d’évolution du diabète

Le diabète est un facteur indépendant dans la survenue

d’une AOMI

Cofacteur de mortalité et de risque d’amputation = * 10

pour l’homme voire * 20 pour la femme

Manifestations artérielles directement en rapport avec

l’hyperglycémie dans les deux sens


Diabète AOMI Physiopathologie

Micro angiopathie = atteinte des capillaires (épaississement de la

membrane basale par dépôts de AGE ) atteinte rénale, rétinienne,

nerfs, endothélium/ cibles non insulino sensibles métabolisation du

glucose en excès. Vasodilatation artériolaire, hyperpression

capillaire, épaississement de la membrane basale, exsudats,…

Macro angiopathie= non spécifique, Diabète = exacerbation des

facteurs de risque CV : hyperglycémie et désordre de l’insulinémie

entraînent une élévation de la PA, par augmentation de la rigidité

artérielle, désordres lipidiques, modification de l’hémostase,

agrégabilité plaquettaire, augmentation des facteurs procoagulants

et baisse des facteurs fibrinolytiques


Diabète AOMI Caractéristiques

Touche essentiellement les artères musculaires

Hypogastrique

Fémorale profonde

Axes de jambe

Respecte en règle les arches plantaires

Association fréquente à une médiacalcose = dégradation

de la compliance artérielle (IPS non significatif)

Intrication à une neuropathie sensitivomotrice

Difficultés diagnostiques au stade infra clinique

Mesure de la pression distale difficile (mediacalcose)


Diabète AOMI Complications

Signes cliniques atypiques ou déroutants (claudication

plantaire, absence de douleur due à la neuropathie)

Survenue fréquente d’ulcères, source de gravité (85%

des amputations ont commencé par un ulcère)

Devant un ulcère : difficultés à apprécier son origine

soit ischémique pure (33%)

soit neuropathique pure (33%)

soit neuroischémique (33%)

Hyperglycémie et inhibition des fonctions leucocytaires

accroissent le risque de surinfection.


Diabète AOMI Explorations

Au stade infra clinique ou de claudication, pas de

différence avec les patients non diabétiques

Palpation des pouls

Echodoppler

Si claudication serrée, artériographie et indication selon

l’atteinte anatomique



Au stade d’ulcération ou de gangrène

Echodoppler important pour l’étude des axes

proximaux, mais souvent décevant pour l’analyse des

artériopathies distales ; difficultés à analyser les axes de

jambe et à trouver des segments en bas débit

susceptible d’être pontés mais faisable si opérateur

entraîné au moins équivalent à une artériographie !.

Etude la Tcpo2 : si<20 ischémie sévère =

revascularisation



Angio IRM évite surtout l’utilisation de produits iodés

chez des patients avec une insuffisance rénale ; en fait

décevant beaucoup de faux positifs !

Angio-scanner avec l’amélioration des machines donne

des renseignements de meilleure qualité mais nécessite

l’injection d’un bolus iodé.

L’examen de référence reste l’artériographie, globale

mais surtout uni fémorale avec étude soigneuse de la

distalité en particulier sur le pied pour apprécier les

possibilités de revascularisation


Diabète AOMI Ischémie critique

En revanche la particularité fréquente des ischémies critiques du

diabétique est la destruction quasi complète des axes de jambe et la

persistance de la seule péronière distale et /ou des artères pédieuse

et plantaires. Dans ces cas, à condition qu’il persiste un lit d’aval

sous la forme d’une arche plantaire ou dorsale, un pontage

veineux permet en règle un sauvetage du membre.

De même la persistance d’une artère suspendue : artère

poplitée, axe de jambe, ou volumineuse artère jumelle peut être une

alternative raisonnable à une amputation.

Si terrain trop précaire et mauvaise espérance de vie, absence de

veines ou mauvais lit d’aval, une amputation d’emblée doit se

discuter


Le pied diabétique

Le pied diabétique

Epidémiologie

5 à 15 % des patients au cours de leur vie

incidence par an 7,2 %

24 % des troubles trophiques nécessitent une

amputation

70 à 85 % des amputations débute par un trouble

trophique

>50% des diabétiques amputés auront une

amputation contro-latérale dans les 4 ans

Le pied diabétique

Aux Etats Unis 67000 amputations pour diabéte

Troubles trophiques responsables de 20% des

hospitalisations et de 50% des journées

d ’hospitalisation

en 1993 150 M de francs pour les troubles

trophiques

800 M de francs pour les amputations

Ne prend pas en compte les récidives

Le pied diabétique

Les facteurs prédisposants aux troubles

trophiques

Présence d’une neuropathie

D’une artérite

De troubles de la statique et de la dynamique du

pied

Le pied diabétique

Le trouble trophique du pied résulte de

l’intrication

de la neuropathie

des anomalies ostéo-mécaniques du pied

l’atteinte artérielle

l’infection

et les micro traumatismes

Le pied diabétique

Les nécroses cutanées

sur les zones de callosité, de déformation

autour des ongles ou sous unguéales

sur les zones de frottement

en distalité

peuvent intéressé un ou plusieurs orteils

sur les zones de frottement, talon bord externe

Le pied diabétique

Soit par ischémie

aux extrémités

orteils, parfois interdigitales

zones d ’appui

Soit par blessure

sur les zones de callosité, de déformation

autour des ongles ou sous unguéales

sur les zones de frottement

Les complications du diabète microangiopathie

Perte de l’auto régulation du flux sanguin

+

Dysfonction endothéliale

A l ’origine d ’une augmentation de la

perméabilité capillaire et la création de micro-

anévrysmes et à terme de thrombose des

artérioles

Les complications du diabète Microangiopathie

Responsable des atteintes caractéristiques

du diabète avec

la rétinopathie diabétique

la néphropathie

la neuropathie

la coronaropathie

Dont l ’expression est particulière chez le

diabétique

Les complications du diabète Macroangiopathie

L’athérosclérose est accélérée chez le

diabétique

C’est une atteinte des gros vaisseaux

En relation avec une plaque d’athérome

Prévalence chez le diabétique plus

importante que dans la population générale

Les complications du diabète

L’atteinte rétinienne

Influence sur le sujet de ce soir

Perte de l ’acuité visuelle allant jusqu ’à la cécité

Difficulté de la prise en charge par le patient lui

même de sa prévention et du dépistage des

lésions du pied

Aggravée encore par :


La neuropathie diabétique Est une des complication les plus fréquente des

maladies diabétiques

50 % des patients diabétiques après 25 ans

d ’évolution

Perte de la sensibilité thermo-algique par atteinte

des petites fibres

abolition des réflexes ostéo-tendineux par atteinte

des grosses fibres myélinisées


C’est une atteinte symétrique

A pour conséquence en ce qui concerne

notre sujet :

une insensibilité douloureuse lors de l ’apparition

de lésions cutanées

des défauts de marche (perte sensibilité

profonde)

des lésions dues aux chaussures


Malheureusement associée à des sensations

douloureuses variable

dysesthésies (fourmillements, engourdissement,

brûlures, décharges électriques, impression de

peau cartonnée, de marcher sur du coton, sur un

sol instable etc.)

Des hyperesthésies exacerbées la nuit

Peuvent atteindre un monomère de façon

unilatérale, sur tous les niveaux (crâne tronc mb

sup. etc.)


L’artériopathie

atteint à la fois les gros vaisseaux et les artérioles

compliquant la chirurgie de revascularisation

responsable de l ’ischémie des pieds et des

troubles trophiques ischémiques

de douleurs de décubitus

entraînant un stade III avec OMI et cercle vicieux

Pied

vascularisation

Le pied diabétique

Examens complémentaires

doppler

radio simple

vaisseaux

osseuse

Artériographie

Radio

simple,

artères

calcifiées


Recommandations ALFEDIAM

Dépistage du risque vasculaire :

bilan vasculaire minimum du diabétique asymptomatique à haut risque

Echodoppler vasculaire « couleur » : si > 40 ans et

évolution du diabète > 20 ans et s ’il existe d ’autres FDR de risque associés à renouveler tous les 5 ans, sauf si tabagisme associé…. MI …..+ Aorte abdominale et carotides pour apprécier la diffusion des lésions.

Index de pression systolique cheville /bras : IPS Anormal si < à 0,90

A mesurer si diminution des pouls à l’examen clinique ou tabac

Valeur pronostique si CI et index < 0,35


Complications neuro-vasculaires et

AVC du Diabétique

Généralités

20% de diabétiques parmi les AVC

x 2 à lui seul le risque d’AVC

Encore plus chez les Sujet jeunes / femmes ++

AVC Ischémique ++++

Mortalité précoce plus importante

Plus de démence post AVC

La relation Hyperglycémie/AVC est moins claire que les autres complication cardiovasculaires

Stroke in diabetic patients; Bejot, Giroud; diabete metabolism, 2010

EPIDEMIOLOGIE de l’AVC DU

DIABETIQUE (1)

Diabète de type 2 : 3 à 5 % dans pays occidentaux

Causes de mortalité chez diabétiques: 70% AVC et MCV

Excès de risque non expliqué par un surcroît de FDR

vasculaires

Diagnostic clinique tardif souvent et complications

vasculaires déjà présentes

Patients hospitalisés pour AVC ischémique: 7 % avec

diabète non diagnostiqué

EPIDEMIOLOGIE de l’AVC DU DIABETIQUE

Risque d’AVC X 2 à 5 chez le diabétique, souvent plus

jeune que le non diabétique (essai MRFIT)

Patients < 55 ans : risque d’AVC X 10

Ancienneté du diabète significative: diabète depuis max

5 ans , RR d'AVC = 1,7, depuis 5 à 10 ans ,RR= 1,8 et

depuis 10 ans ou plus , RR= 3,2

FDR indépendants d’AVC du DT2 : âge, sexe masculin,

HTA, ACFA, HBA1c, hyperglycémie à jeun

La sévérité du diabète

influe sur le risque d’AVC

HBA1C > 6.8%

Chaque élévation de 1% d’HBA1C

augmente le risque d’AVC fatal de 37%

Protéinurie > 300mg/24h

Les Autres FDR classiques

d’AVC

HTA (2x plus d’HTA chez le diabétique)

Dyslipidémie (syndrome métabolique …)

Tabac

AC/FA (pas de lien direct avec le diabète sauf

pour l’étude FRAMINGHAM… lien indirect via Age

et complic cardio du diabète)

Prévention des AVC chez les diabétiques

Prise en Charge multifactorielle

HTA

Dyslipidémie

Microalbuminurie

Hyperglycémie

Agents antiplaquettaires

Guidelines on diabetes, prediabetes and

cardiovascular diseases, 2007, Eur heart journal

HTA/Diabète/AVC

Normalisation de la PA chez tous les diabétiques

Classe I, A

Blocage du SRAA (effet classe en plus de la baisse tensionnelle)

Classe IIa, B

Initiation d’un bloqueur du SRAA (IEC ou ARA2)

peut être envisagé en l’absence d’HTA

Classe IIa, B

HTA/Diabète/AVC

Diminution de la PAS de 10mmHg

diminue l’incidence d’AVC de 44% (UKPDS, BMJ 1998)

Dyslipidémie / diabète / AVC

Effectifs d’étude trop faibles pour donner des

recommandations

Une étude Simvastatine 40mg diminue de

24% l’incidence d’AVC (HPS STUDY, LANCET 2003)

Pas de différence de traitement lié au diabète

Classe I, B

Si la Prévention ne suffit

pas….

Le Patient risque de faire:

Un AIT ou un AVC

Petits rappels de prise en charge

Les AIT

15-20% des AVC sont précédés d’AIT

Risque d’AVC post AIT :

3% à 48h

5% à 1 semaine

8% à 1 mois

9% à 3 mois

URGENCE MEDICALE

Définition Classique de l’AIT

« Episode temporaire et focalisé de

dysfonctionnement cérébral, à début

brutal, de durée variable (en général de

2 à 15 min) mais inférieure à 24h »

Repose sur un Critère temporel

Nouvelle définition de l’AIT

«Episode neurologique déficitaire de survenue brutale causée par une ischémie focale dont les symptômes durent typiquement moins d’une heure et sans signe d’infarctus cérébral aigu»

Critère lésionnel

Imagerie Cérébrale +++++

Prise en charge des AIT

Prise en charge immédiate = ↘ 80% R.R AVC à 3 mois

Bilan Etiologique (adapté au patient) :

Imagerie cérébrale (IRM++, Scanner)

ECG

Imagerie Vx du Cou

Bilan Biologique (NFS-P, Rénal, inflammatoire,

Coag, Gly)

+/- Echo Cardiaque… ETO

Prise en charge Aigue des AIT ?

Hospitalisation si celle-ci permet une investigation

plus rapide du patient , lors d’AIT récidivant, si AIT

sous AAP ou sur terrain particulier …. (Source

ANAES)

Stroke Center +++

Anti agrégation Plaquettaire avant imagerie si

symptômes régressifs (300mg puis 75mg/j min)

Prise en Charge globale de l’AVC

Thrombolyse Si

AVC < 4h30 après sélection au scanner en l’absence

de CI

Assurer la normalité des paramètres

physiologiques

Ne pas traiter l’HTA si < 200-220mmHg, PAD <

110mmHg

Maintenir une Glycémie < 1.5 g/l (Pas de preuve..)

Paracétamol si T°> 38°c

Prévention des complications

Apport calorique, Kiné, matelas, HBPM…

Les troubles glycémique post

AVC

Hyperglycémie post-AVC : 50 % (patient diabétiques ou

pas)

Effets délétères sur la récupération et l’évolution

A traiter mais attention à l’hypoglycémie !!!!

Pas de traitement trop intensif de l’hyperglycémie !

Radermecker et al, diabetes & metabolism, 36(2010) s94-S99

Réduction d’HBA1C Reduction du risque*

1%

* p < 0,0001

Complications microvasculaires

Artériopathie des membres inférieurs.

Infarctus du myocarde

Mortalité due au diabète

Effet du contrôle glycémique stricte sur les

complications diabétiques

Stratton UKPDS 35, BMJ 2000: 321: 4015-412

After 10 years

SOUS TYPES d’AVC DU DIABETIQUE

Incidence moindre des hémorragies intra crâniennes (6 X

moins fréquentes)

Pas de différence pour la localisation et la taille de l’AVC

Jorgensen & al. Stroke in patients with diabetes. The

Copenhagen Stroke Study. Stroke 1994 ; 25 : 1977-84

Pour un 1er AVC chez diabétiques: prévalence des AVC

ischémiques

Tuomiletho & al (1996), ont également rapporté dans sur

une prospective de 8077 H et 8572 F que le diabète était le

facteur prédictif de l’AVC fatal le plus fort.

UKPDS 35

10

20

30

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de

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l’HbA

1c

UKPDS 35: BMJ 2000;321:405–12

-12%

Comparaison du risque attribuable en population dans INTERSTROKE et INTERHEART

O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L, et al. Risk factors for ischemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): A case-control study. Lancet 2010; 23-112.

INTERSTROKE (tous AVC : 3000 cas/3000 contrôles)

INTERHEART (IDM : 15 152 cas/14 820 contrôles)

Hypertension 34,6 % (30,4-39,1) 17,9 % (15,7-20,4)

Tabagisme 18,9 % (15,3-23,1) 35,7 % (32,5-39,1)

Obésité abdominale (taille/hanche) 26,5 % (18,8-36,0) 20,1 % (15,3-26,0)

Alimentation : - score diététique (IDS: T2vs T1) - fruits et légumes chaque jour

. 18,8 % (11,2-29,7) -

. - 13,7 % (9,9-18,6)

Activité physique régulière 28,5 % (14,5-48,5) 12,2 % (5,5-25,1)

Diabète 5 % (2,6-9,5) 9,9 % (8,5-11,5)

Consommation d'alcool (1-30 verres/mois)

3,8 % (0,9-14,4) 6,7 % (2,0-20,2)

Facteurs psychosociaux : Tous stress dépression

- 4,6 % (2,1-9,6) 5,2 % (2,7-9,8)

32,5 % (25,1-40,8) - -

Cause cardiaque 6,7 % (4,8-9,1) -

Rapport Apo B/Apo A1 24,9 % (15,7-37,1) 49,2 % (43,8-54,5)

Prise en charge multifactorielle

objectifs ambitieux :

HbA1c < 6,5 %,

PA < 130/80,

cholestérol total < 1,75 g/l,

triglycérides < 1,50 g/l,

prescription systématique d’une statine, d’un IEC et d’aspirine

réduction de 50 % des complications cardiovasculaires

(décès, infarctus, pontage, angioplastie per-cutanée, ACV, chirurgie pour artériopathie des

membres inférieurs)

NST sur 7.8 ans pour prévenir un ECV: 5

HTA – Diabète - AVC

Normalisation de la PA chez tous les diabétiques

Classe I, A

Blocage du SRAA (effet classe en plus de la baisse TA) Classe IIa, B

Initiation d’un bloqueur du SRAA (IEC ou ARA2) peut

être envisagé en l’absence d’HTA

Classe IIa, B

PAS de 10mmHg diminue l’incidence d’AVC de

44% (UKPDS, BMJ 1998)

HTA

UKPDS HTA (TA 150/85 versus TA 180/105)

complications liées au diabète 24% p=0,0046

Mortalité liée au diabète 32% p=0,019

AVC 44% p=0,013

Complications microvasculaires 37% p=0,0092

Insuffisance cardiaque 56% p=0,0043

Steno-2 : relative risk reduction

with intensive treatment

Rela

tive r

isk r

eduction for

inte

nsiv

e

vs c

onventional tr

eatm

ent

(%)

* p < 0.05 ** p < 0.01

*

*

** **

Adapted from: N Engl J Med 2003;348:383–93

PRONOSTIC DE L’AVC CHEZ LE DIABETIQUE

des AVC fatals et mortalité globale (X 4,4 chez H et X 5,1 chez F)

À la phase aiguë de l’AVC, à sévérité initiale, taille de la lésion et localisation comparables, le diabète augmente de façon indépendante le RR de décès de 1,8

Suivi comparable dans les premières semaines après l’AVC, mais récupération plus lente chez diabétiques

A 3 mois, handicap (score de Rankin et index de Barthel) plus important chez diabétiques

PRONOSTIC DE L’AVC CHEZ LE

DIABETIQUE

Risque de démence post AVC X 3,4 chez

diabétiques (28,5 % à 3 ans de suivi)

En cas de thrombolyse IV, glycémie= facteur prédictif

indépendant de toutes hémorragies notamment intra

crâniennes (HIC) symptomatiques. Glycémie > 11,1

mmol/l 25 % HIC symptomatiques

En cas de thrombolyse intra artérielle pour AVC ant.

et post, hyperglycémie= facteur prédictif indépendant

de transformation hémorragique

CONCLUSION

Diabète = FDR bien connu d’AVC

Population des Diabétiques = Risque d’AVC est

2 à 5

AVC du diabète = âge plus jeune (25% < 65 ans)

AVC ischémique +++

Très souvent associé à l’HTA

Cumul des FDR = augmente le risque d’AVC

CONCLUSION : Objectifs (HAS 2006 pour le DT2)

Arrêt du tabac

Exercice physique

IMC <25

HbA1c <6,5%

Glycémie à jeun 0.8- 1,2 g/l

Glycémie post prandiale <1.45 g/l (IDF)

TA < 130/80 mmHg

LDL <1,9 g/l si DT seul, sans microangiopathie, <5 ans

LDL <1,6 g/l si DT + 1 FDR CV max

LDL < 1,3 g/L si DT + 2 FDR CV min, <10 ans

LDL-c <1g/l (DT à haut risque CV)

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SEMINAIRE DU 21 ET 22 NOVEMBRE 2012 · 2020. 4. 21. · Dr DOMEREGO 20/11/2012 SEMINAIRE DU 21 ET 22 NOVEMBRE 2012 AMIFORM Dr DOMEREGO Jean Jacques Cardiologue Clinique Les Sources