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PEDIATRÍA I
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INTEGRANTES
• DIAZ NUÑEZ GUSTAVO
• DOMINGUEZ SOTO ANDY
• FARRO PANTA PEDRO
• FUENTES CABRERA ABIMAEL
• GALLARDO FARROÑAN JESUS
• GARCÍA LEON ELICA
2012
RECIÉN NACIDO PREMATURO Y BAJO PESO
UNIVERISDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
DOCENTE : Dra. Carmen Zegarra Hinostroza
ÍNDICE
Introducción 03
Objetivos 04
RECIÉN NACIDO PREMATURO Y BAJO PESO AL NACER
I. Definición 05
II. Incidencia 05
III. Clasificación 07
IV. Problemas más frecuentes 09
V. Hidratación y electrolitos 17
VI. Alimentación 24
VII. Condiciones de alta hospitalaria 31
VIII. Cuidados domiciliarios 32
IX. Pronóstico 33
Conclusiones 35
Referencias Bibliográficas 36
2
INTRODUCCIÓN
La prematuridad es la principal causa de morbilidad y mortalidad neonatal en los países , y es
responsable de la mayor parte de las muertes de recién nacidos sin malformaciones y de la mitad
de las discapacidades neurológicas congénitas.
La atención de la paciente durante el trabajo de parto deberá estar a cargo de
un equipo multidisciplinario y se practicara en las mejores condiciones con monitoreo electrónico
continuo de todas las variables posibles.
Es preocupante que el prematuro pueda sufrir incapacidades fisiológicas; motoras; estados de
consciencia, autorregulación.
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OBJETIVOS:
1. Determinar la incidencia nacional de RNPBP y los factores relacionados a esta.
2. Comprender la clasificación que permite dividir a los grupos de recién nacidos
prematuros de acuerdo a su peso y edad gestacional.
3. Conocer los problemas más frecuentes que ocurre en prematuros.
4. Determinar el cálculo del balance hidroelectrolítico en prematuros y de bajo peso.
5. Conocer la alimentación del recién nacido prematuro y de bajo peso.
6. Conocer cuáles son las condiciones para el alta hospitalaria de RNPBP.
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RECIÉN NACIDO PREMATURO Y BAJO PESO AL NACER
I.- DEFINICIÓN
La Organización Mundial de la Salud define como prematuros a los neonatos vivos que nacen
antes de la semana 37 a partir del primer día del último periodo menstrual. Los recién nacidos de
bajo peso al nacer (BPN: peso al nacer de 2.500 g o menos) se deben a la prematuridad, al
crecimiento intrauterino retrasado (CIR) o ambos factores. La prematuridad y el CIR se asocian a
un aumento de la morbilidad y la mortalidad neonatales. La definición de bajo peso al nacer
debería basarse, para cada población específica, en datos que sean lo más homogéneos posibles
en sus aspectos genético y ambiental.
Recién Nacido con muy bajo peso al nacer (MBPN). Los niños con MBPN son los que pesan
menos de 1.500g y la mayoría son prematuros. La tasa de MBPN es un indicador preciso
de la tasa de mortalidad en lactantes. Los niños con MBPN representan más de la mitad de
las muertes neonatales y la mitad de los niños con discapacidades; la supervivencia de
estos recién nacidos es directamente proporcional al peso en el nacimiento, de forma que
solo alcanza el 20% cuando el neonato pesa entre 500 y 600g y sobre pasa el 90% entre los
que pesan de 1.250 a 1.500g. La atención perinatal ha mejorado la tasa de supervivencia
de los niños con BPN. Si se compara con los niños nacidos a término, la incidencia de
rehospitalización durante el primer año de vida por secuelas de la prematuridad,
infecciones, secuelas neurológicas y trastornos psicosociales es mayor en los niños con
MBPN.
II.-INCIDENCIA
Los recién nacidos prematuros o de bajo peso, constituyen un problema mayor de salud pública,
tanto en países desarrollados como en los del Tercer Mundo, debido a que presentan una mayor
morbilidad y mortalidad, además del riesgo de desarrollar posteriormente deficiencias físicas,
neurológicas y mentales.
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Sé ha realizado enormes esfuerzos, de lento avance, para predecir tanto el parto pretérmino ,
como al recién nacido de bajo peso, así como tratar el síndrome de distress respiratorio. Se ha
mostrado gran interés en el uso de agentes tocolíticos, con resultados diversos, y se ha
implementado moderna y costosa tecnología, que en nuestros países sólo pueden estar al alcance
de la población, sin llegar a solucionar plenamente el problema de superviviencia y salud de los
recién nacidos prematuros de bajo peso.
El bajo peso al nacer es un importante indicador socioeconómico y de la capacidad reproductiva
de las mujeres del área. Según Villar, la incidencia de bajo peso al nacer en países en desarrollo es
4 y 6 veces superior a la misma incidencia en países desarrollados y la prematuridad es el doble. La
incidencia de 4,77% RNPBP referida puede considerarse entre las más altas reportadas en
hospitales de América Latina.
La edad en los extremos de la vida reproductiva de la mujer, el bajo peso y talla materna, la
paridad, la clase social baja, la raza o la ingesta de drogas son los factores demográficos que han
sido identificados asociados a RNPBP, probablemente en relación con un nivel socio-económico
bajo, falta de control prenatal o abandono durante la gestación.
De otro lado, estudios epidemiológicos han identificado grupos de mujeres con alto riesgo de
parto pretérmino y/o recién nacidos de bajo peso, pero el pronóstico individual en cada caso
siempre es difícil.
La incidencia de RNPT encontrada en la literatura mundial es de aproximadamente 9% (Health
Estadistics, 1986). La cifra nacional del 9,8% y la local de 7 %.
La mal presentación se asocia 9 veces con la probabilidad de un RNPBP, especialmente en los
extremos inferiores en la edad gestacional. El mecanismo de acción es discutible, pues es evidente
que existen mayores probabilidades de prolapso de cordón y retención de cabeza última.
Los RNPBP tienen los riesgos más elevados de muerte perinatal, Fetal tardía o neonatal precoz,
debido a las características de este grupo, a los factores de riesgo asociados a ellos, el diagnóstico
tardío de riesgo y a la necesidad de tomar urgentemente decisiones, muchas veces drásticas, para
solucionar problemas.
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Las causas de muerte encontradas son consecuentes con las causas de mortalidad de los RNPBP.
El conocimiento de los factores de riesgo y su repercusión en el RNBP pueden servir de punto de
partida para la implementación de un programa de detección y prevención del bajo peso al nacer
o del parto pretérmino, basado en la educación popular y masiva, difundiendo los factores.
III.-CLASIFICACIÓN
El primer criterio que se utilizó para clasificar al recién nacido fue el peso al nacer; de ahí se
consideraba que el recién nacido con un peso menor de 2500g era un recién nacido prematuro o
de bajo peso, mientras que los de mayor peso eran considerados normales.
Luego esta clasificación fue insuficiente, pues así como había prematuros que pesaban más de
2500 g, también había recién nacidos con una madures compatible con un embarazo de término,
pero con un peso inferior a 2500 g.
Entonces surgió la necesidad de combinar el peso con la edad gestacional en una misma
clasificación.
En 1967, Battaglia y Lubchenco confeccionaron una tabla de crecimiento intrauterino con los
pesos al nacer correspondientes a cada edad gestacional desde la semana 24 a la 46 del embarazo.
Establecieron los percentiles 10 y 90, con una zona comprendida entre ambos, llamada peso
adecuado. Aquellos situados por encima del percentil 90 eran de alto peso, y quienes se ubican
debajo del percentil 10 eran de bajo peso.
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Esto se complementó con la división de los neonatos según la duración del embarazo:
- Recién nacidos de término: entre las semanas 38 y 41.
- Recién nacidos de pretérmino: con 37 semanas o menos.
- Recién nacidos de postérmino: con 42 semanas o más.
-
Aproximadamente dos tercios de los recién nacidos con bajo peso son pretérmino, y muy pocos
recién nacidos pretérminos pesan más de 2500 g.
El grupo de recién nacidos con bajo peso se divide en 2 subgrupos:
- Recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP): con peso al nacer menor de 1,5 kg.
- Recién nacidos de peso extremadamente bajo: peso menor de 1kg
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- Microprematuros: peso menor de 800 g.
- Prematuros extremos: edad gestacional menor de 26 semanas.
Clasificación de Prematurez
Prematuro: < 37 (6-10%)
Moderadamente prematuro: 32 – 36 (70%)
Muy prematuro: 28 – 32 (20%)
Prematuro extremo: < 28 (10%)
IV.- PROBLEMAS MÁS FRECUENTES
La patología prevalente del prétermino es la derivada del binomio inmadurez-hipoxia, por el
acortamiento gestacional y la ineficacia de la adaptación respiratoria postnatal tras la supresión de
la oxigenación trasplacentaria; con frecuencia el test de Apgar es bajo y necesita reanimación
neonatal.
A continuación haremos algunos comentarios escuetos a propósito de la condición fisiológica de
los diferentes órganos y aparatos, la patología prevalente a corto y largo plazo, su terapia y el
pronóstico evolutivo.
Patología Respiratoria:
La función pulmonar del prétermino está comprometida por diversos factores entre los que se
encuentran la inmadurez neurológica central y debilidad de la musculatura respiratoria, asociada a
un pulmón con escaso desarrollo alveolar, déficit de síntesis de surfactante y aumento del grosor
de la membrana alveolocapilar. La vascularización pulmonar tiene un desarrollo incompleto con
una capa muscular arteriolar de menor grosor y disminución del número de capilares alveolares.
Por último existe una probable hiposensibilidad de quimiorreceptores responsables del
servocontrol.
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La patología respiratoria es la primera causa de morbi-mortalidad del prétermino y viene
representada por el distrés respiratorio por déficit de surfactante o enfermedad de Membrana
Hialina, seguida de las apneas del prétermino y la displasia broncopulmonar en secuencia
cronológica de su aparición. Otras patologías neumopáticas posibles son evolutivas como el
neumotórax, la hipertensión pulmonar, atelectasia, enfisemas intersticiales, neumatoceles, edema
de pulmón, neumonías infecciosas o aspirativas, etc.
La administración de corticoides prenatales y el uso del surfactante exógeno de origen bovino o
porcino son dos terapia de eficacia probada, que han cambiado el pronóstico de los recién nacidos
préterminos. El uso de cafeína no solo mejora las apnea del prétermino sino además se ha
mostrado eficaz para reducir la tasa de la broncodisplasia y la supervivencia libres de secuelas del
desarrollo neurológico. La oxigenoterapia con objetivos de saturación restringidos, parece
contribuir a una reducción significativa en la incidencia de retinopatía de la prematuridad y a la
integridad de mecanismos antioxidantes en los recién nacidos de riesgo.
Enfermedad de Membrana Hialina:
Clínica:
• Dificultad respiratoria progresiva, que se inicia desde el nacimiento o dentro de las 6h de
vida
• Quejido, aleteo nasal, tirajes, polipnea y mayor requerimiento de oxígeno
• ↓ murmullo vesicular, ↓ diámetro A-P del tórax. crepitos,.
• Progresión hasta las 72h de vida.
Diagnóstico:
• Anamnesis, clínica, más exámenes auxiliares.
• Radiología: Afección bilateral, infiltrado retículo granular, broncograma aéreo.
Tratamiento:
1)Soporte ventilatorio.
2)Surfactante.
3)Antibiótico: Ampicilina o/y gentamicina.
Patología Neurológica:
La inmadurez es la constante del SNC del prétermino, que afecta a un sistema con escasa
capacidad de adaptación postnatal por tener una cronología madurativa relativamente fija.
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La estructura anatómica está caracterizada por la fragilidad de la estructura vascular a nivel de la
matriz germinal y escasa migración neuronal, pobre mielinización de la sustancia blanca y
crecimiento exponencial de la sustancia gris. La susceptibilidad a la hipoxia, a los cambios de la
osmolaridad y tensionales, hacen que el sangrado a nivel subpendimario sea frecuente con la
producción de la hemorragia intraventricular (HIV) y su forma más grave de infarto hemorrágico.
Su frecuencia en préterminos con peso inferior a 750 gr. supera el 50%, mientras que baja al 10%
en los de peso superior a 1250 gr. La leucomalacea periventricular representa el daño hipoxico de
la sustancia blanca y su incidencia es del 1-3 % en los préterminos de muy bajo peso. La
sintomatología neurológica del neonato prétermino es a menudo sutil, generalizada y bizarra, con
escasos signos focales. El estudio del SNC del prétermino con técnicas ecografías simples y
doppler, constituye una rutina asistencial sistemática en estos pacientes.
La permeabilidad aumentada de la barrera hematoencefalica puede producir kernicterus con
cifras de bilirrubinemia relativamente bajas. La inmadurez hepática y la demora del tránsito
digestivo hacen que sea más frecuente la hiperbilirrubinemia. Existen curvas de tasas de
bilirrubina, edad y peso que hacen la indicación terapéutica con márgenes de seguridad.
Patología oftalmológica:
Retinopatia de la prematuridad:
La detención de la vascularización de la retina que produce el nacimiento prétermino y el posterior
crecimiento desordenado de los neovasos, es el origen de retinopatía del prematuro (ROP) La tasa
de ROP desciende conforme aumenta la EG; las formas severas aparecen con EG inferior a 28
semanas y pesos inferior a 1000gr.
Los préterminos son una población de riesgo oftalmológico por el potencial daño de las áreas
visuales centrales y por la prevalencia de alteraciones de la refracción, por lo que deben de ser
revisados periódicamente.
Estadios:
Estadio 1: Se caracteriza por una línea de demarcación que separa la retina vascularizada
de la avascular.
Estadio 2: Se carcateriza por una cresta que procede del crecimiento de la línea de
demarcación.
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Estadio 3: Se caracteriza por la presencia de la cresta y el desarrollo de tejido fibrovascular
extrarretiniano.
Estadio 4: Desprendimeinto de retina subtotal.
Estadio 5: Desprendimiento total de retina.
Diagnostico:
Se recomienda que el oftalmólogo revise a todos los recién nacidos con riesgo, deben
incluirse los RN con menos de 1500 g al nacer y los nacidos antes de las 28 semana de
gestación.
La primera exploración a las 4 -6 semanas después del nacimiento. En general debe
realizarse un fondo de ojo cada 15 días hasta la madurez retiniana.
Tratamiento:
• Panfotocoagulación con laser:
• Vitrectomía:
Patología Cardiovascular:
La hipotensión arterial precoz es más frecuente cuanto menor es el peso. Esta hipotensión puede
estar relacionada con la incapacidad del sistema nervioso autónomo para mantener adecuado el
tono vascular o con otros factores como la hipovolemia, la sepsis y /o disfunción cardiaca. La
tensión arterial media debe ser igual o superior a la EG. del prétermino como regla general. El
controvertido tratamiento actual incluye el uso de drogas vasoactivas (Dopamina o Dobutamina o
Adrenalina y /o hidrocortisona) y de suero fisiológico como expansor de volumen (10-20 ml /kg),
ambos usados con indicación estricta.
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La persistencia del ductus arterioso (PDA) es una patología prevalente en los préterminos, debido
por una parte a la insensibilidad al aumento de la oxigenación y por otra parte a la caída
anticipada de la presión pulmonar que hace que el shunt izquierda derecha se establezca
precozmente. La intensidad de la repercusión hemodinámica del cortocircuito, hará la indicación
terapéutica con indometacina o ibuprofeno endovenoso o el cierre quirúrgico si procede. La
respuesta a los inhibidores de la prostaglandina es mejor cuanto más precozmente se administren.
Patología Gastrointestinal:
La maduración de succión y de su coordinación con la deglución se completa entre las
32-34 semanas; existen trastornos de tolerancia con escasa capacidad gástrica, reflujo
gastroesofagico y evacuación lenta. La motilidad del intestino es pobre y con frecuencia se
presentan retrasos de la evacuación y meteorismo. El tubo digestivo es susceptible de maduración
subtrato inducida por lo que se consigue eficaz digestión de forma rápida, siendo el déficit más
persistente el de la absorción de las grasas y de las vitaminas liposolubles. El uso de alimentación
trófica precoz, y los soportes nutricionales parenterales, junto con el uso de leche materna
fortificada, son los pilares básicos de la alimentación del prétermino.
La prematuridad es el factor de riesgo individual más importante para la presentación de
Enterocolitis Necrotizante (EN) en cuya patogenia se mezclan factores madurativos, vasculares,
hipoxemicos e infecciosos. La gravedad de esta entidad hace necesario su diagnostico y
tratamiento precoz.
Patología Inmunológica:
El sistema inmune del recién nacido prétermino, es incompetente respecto al recién nacido a
término. La inmunidad inespecífica o general es ineficaz, con vulnerabilidad de la barrera cutánea,
mucosa e intestinal, disminución de la reacción inflamatoria e incompleta fagocitosis y función
bactericida de los neutrófilos y macrófagos. La inmunidad especifica, muestra una disminución de
Ig G que es de transferencia materna, con práctica ausencia de Ig A e Ig M; la respuesta de la
inmunidad celular es relativamente competente. La incapacidad de limitar la infección a un
territorio orgánico, hace que la infección neonatal sea sinónimo de sepsis, con focos secundarios
que comprometen severamente el pronóstico como es la meningitis neonatal.
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Si tenemos en cuenta las manipulaciones médicas que el prétermino precisa, con procedimientos
invasivos múltiples (cateterismos vasculares, intubación endotraqueal, alimentación parenteral
etc) asociados a la estancia hospitalaria donde es atendido, la posibilidad de adquirir una infección
es alta, a las que se añade una respuesta limitada que compromete su pronóstico.
Las infecciones prenatales, de origen vírico (citomegalovirus, rubéola, herpes…), bacteriano (lúes,
tuberculosis) o parasitario (toxoplasmosis) forman un capitulo que se encuentra asociado con
cierta frecuencia a neonatos de bajo peso, acompañando de sintomatología especifica propia, a
menudo séptica o pseudoséptica.
Patología metabólica:
La termorregulación está afectada por un metabolismo basal bajo con escasa producción de calor,
disminución de la reserva grasa corporal, un aumento de la superficie cutánea relativa y deficiente
control vasomotor, que condicionan una conducta poiquilotérmica con mayor tendencia a la
hipotermia que a la hipertermia.
Metabolismo hidrosalino: El agua representa más del 80% del peso corporal del recién nacido
prétermino, que es portador de inmadurez renal que le impide la reabsorción correcta del sodio y
agua filtrada, junto con incompetencia para la excreción de valencias acidas y el adecuado
equilibrio de la excreción de fósforo y calcio. Las necesidades hídricas son elevadas y deben
manejarse los aportes controlados, porque las sobrecargas se encuentran implicadas en patogenia
del PDA, de la EN o de la broncodisplasia.
La acidosis metabólica tardía ocurre en préterminos alimentados con formulas, por incapacidad
renal de excretar los catabólicos ácidos de las proteínas heterologas. Se corrige adecuadamente
con aportes de alcalinizantes.
El metabolismo calcio fosfórico debe será regulado con aportes adecuados no solo de vitamina D o
de 1-25 hidroxiderivado, sino con aportes suplementarios de ambos electrolitos acordes con las
perdidas renales detectadas, para conseguir adecuada mineralización ósea y evitar la osteopenia
del prétermino.
Metabolismo de los Hidratos de Carbono, caracterizado por los escasos depósitos de glucógeno
que junto con la interrupción de los aportes de glucosa umbilical, hace que se produzca un
descenso de la glucemia. Los préterminos más extremos tienen una pobre capacidad de regulación
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de la insulina, situación que condiciona con frecuencia hiperglucemias y necesidad de aportes de
insulina. Las necesidades diarias de hidratos de carbono se cifran entre 11 y 16 gr /kg /día.
Patología Hematológica:
La serie roja del prétermino tiene valores promedios inferiores a los del recién nacido a término,
con una tasa de eritroblastos aumentada. Se produce un descenso progresivo de los hematíes,
producida por la hemólisis fisiológica sumada a las extracciones hemáticas repetidas. La reposición
periódica con alicuotas de concentrado de hematíes es frecuentemente requerida en los
préterminos de muy bajo peso. La anemia tardía del prétermino, más allá de los 15 días de vida
asocia a la iatrogénica un componente hiporregenerativo medular. El uso de eritropoyetina y los
suplementos férricos consiguen disminuir el número de transfusiones necesarias. Más excepcional
es la aparición de un déficit de vitamina E, que presenta rasgos de anemia hemolítica.
La serie blanca del recién nacido prétermino es muy variable y sus alteraciones no son específicas.
Una leucocitosis importante puede estar relacionada con la administración de corticoides
prenatales o una leucopenia con la involución placentaria precoz de las hipertensas y la
disminución de los factores estimulantes de colonias de granulocitos de origen placentario. Ambos
trastornos también pueden ser secundarios a la infección neonatal.
Las plaquetas al nacimiento están en rango de la normalidad. La plaquetopenia evolutiva se asocia
a la sepsis y puede ser signo precoz de candidemia en préterminos paucisintomáticos. La
trombocitosis evolutivas en los primeros meses de vida, puede ser significativa, aunque no existe
riesgo trombótico hasta superada la cifra de 1 millón.
Problemas endocrinológicos:
Tiroides: se detectan signos de hiperfunción tiroidea, que puede encubrir un hipotiroidismo
subyacente; Así mismo en préterminos gravemente enfermos se puede producir un
hipotirosinemia transitoria. Debe realizarse un cribaje tiroideo a los 3 días de vida y repetirlo con
un mes de intervalo, como práctica asistencial rutinaria.
Existe diferencias en otras glándulas endocrinas, como la suprarrenal, la hipófisis, el desarrollo
gonadal etc, que se encuentran en estadios madurativos incompletos. La trascendencia clínica es
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variable, como la inadecuada secreción de esteroides suprarrenales que puede es responsable de
las alteraciones hidroelectroliticas
a) Problemas Inmediatos:
• Termorregulación: hipotermia.
• Metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, acidosis metabólica e hiperglicemia.
• Respiratorios: enfermedad de membrana hialina, apnea recurrente, taquípnea
transitoria, asfixia perinatal, broncoaspiración.
• Infecciosos: sepsis, meningitis.
• Neurológicos: hemorragia intracraneana, encefalopatía hipóxicaisquémica,
leucomalacia periventricular.
• Cardiovasculares: hipotensión e hipovolemia, persistencia de ductus arterioso (PDA),
persistencia de la circulación fetal (PCF).
• Hematológicos: anemia y hemorragias.
• Renales: hiponatremia, incapacidad para manejar exceso de líquidos.
• Nutricionales: inmadurez enzimática del tracto intestinal.
• Gastrointestinales: enterocolitis necrotizante (NEC).
• Ictericia: hiperbilirrubinemia.
• Malformaciones congénitas.
• Trauma al nacer.
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b) Problemas mediatos:
• Disfunción del sistema nervioso central (motora, visual, auditiva y parálisis cerebral).
• Displasia broncopulmonar.
• Patrones de crecimiento alterado.
• Retinopatía del prematuro.
• Enfermedad metabólica ósea: osteopenia.
• Anemia.
• Lesión del nervio auditivo.
V.- HIDRATACION Y ELECTROLITOS
PRINCIPIOS GENERALES
La superficie corporal como el gasto calórico son mayores en los recién nacidos.
En los prematuros existe una característica renal que produce una homeostasis poco
adecuada.
Los prematuros muy pequeños tienen un control inadecuado del balance ácido-básico y
del manejo del sodio.
La hipoxia produce una alteración en la capacidad del control de líquidos por el riñón
Hay una tendencia en la neonatología moderna a mantener «restringidos» todos los
recién nacidos por lo menos las primeras 48 horas (50-60 mL/Kg
Estas necesidades varían según la edad de gestación, las condiciones ambientales y las
enfermedades. Admitiendo que las pérdidas son mínimas en las heces de los niños que no reciben
líquidos orales, sus necesidades de agua equivalen a las perdidas insensibles, a la excreción de
solutos por el riñón y a las posibles pérdidas no habituales que se produzcan.
La perdida insensible esta en relación indirecta con la edad de gestación; los niños muy
prematuros (< 100 g) pueden perder incluso 2 – 3ml/Kg/hora, lo que en parte se debe a la
delgadez de su piel, a la falta de su tejido subcutáneo y a la gran área de superficie corporal
expuesta. Esta pérdida insensible aumenta si se utilizan calefactores de radiación, en caso de
fototerapia y en los niños febriles. Disminuye cuando el neonato esta vestido, está cubierto por
plexiglás en el interior de una cámara de calor, respira aire humidificado o a medida que aumenta
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a su edad posnatal. La perdida insensible de agua de los prematuros de mayor peso (2000 – 2500
gr) cuidados en una incubadora puede ser de unos 0.6 – 0.7 ml/Kg/hora
DISTRIBUCION DE
DISTRIBUCION DE AGUA CORPORAL EN RN A TERMINO (40 S)
También hay que administrar líquidos para compensar la excreción renal de los solutos como la
urea, los electrolitos y el fosfato. Las cantidades varían según la ingesta dietética y el estado
anabólico y catabólico de la nutrición. Las formulas con una gran carga de solutos, la ingestión
proteica y el catabolismo elevados determinan un aumento de los productos finales que han de
ser excretados por la orina, lo que da lugar a un incremento de las necesidades de agua. La cargas
renales de soluto pueden variar entre 7.5 – 30 mOsm/Kg.
La capacidad de concentración de la orina de los recién nacidos, sobre todo los de muy bajo peso
al nacer, es limitada, lo que hace que sus necesidades de ingestión de liquido para excretar los
solutos sean mayores.
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CAMBIOS EN H20 ELECTROLITOS‐
En los recién nacidos a término, la ingestión de agua suele iniciarse con 60 – 70 ml/Kg en el día 1,
para aumentar a 100 – 120 mg/Kg en los días 2 y 3. Los lactantes prematuros más pequeños
pueden necesitar 70 – 100 ml/Kg en el primer día y 150 ml/kg o más en los días 3 a 4. Es necesario
ajustar de manera individual los volúmenes de líquido, si bien rara vez deben superarse los 150
ml/kg/24h. los lactantes de menos de 750 g tienen en la primera semana de vida una piel
inmadura y una gran superficie, lo que lleva a una elevada perdida trasepidermica de liquido, que
a veces requiere elevadas cantidades de líquidos intravenosos ( 150 – 250 ml/kg/24h). Para
detectar las alteraciones de la hidratación hay que vigilar cuidadosamente el peso diario, la
diuresis, la densidad de la orina y el nitrógeno ureico y los electrolitos séricos, ya que las
observaciones clínicas y las exploraciones físicas son malos indicadores del estado de hidratación
de los prematuros. Los cuadros que incrementan las pérdidas de liquido, como la glucosuria, la
fase poliúrica de la necrosis tubular aguda o la diarrea, pueden someter a tensiones adicionales a
unos riñones que aun no han desarrollado su capacidad máxima para conservar el agua y los
electrolitos, lo que puede desembocar en una deshidratación grave.
Elementos fisiológicos propios del período neonatal, críticos en el RNMBP que influyen en el BHE:
Las modificaciones de la composición corporal.
La función renal.
Las variaciones en las pérdidas insensibles.
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1.- Las modificaciones de la composición corporal.
• Durante el desarrollo fetal y en los primeros días y semanas de vida, se producen cambios
en el contenido de aguda corporal total (ACT) y en la distribución de ésta en el espacio
intracelular (AIC) y extracelular (AEC).
• En el momento del nacimiento se produce una ↓ACT a expensas fundamentalmente del
AEC
• Traspaso de agua del AIC al AEC, acompañada por pérdida de Na.
• *primeros días de vida se considera fisiológico mantener un balance hídrico negativo
2.- La función renal.
• Limitaciones en RNBP:
• Baja filtración glomerular.
• Transporte tubular inmaduro.
• Limitaciones en la capacidad de dilución y especialmente de concentración.
• RN, principalmente el PT, tendrá dificultades para manejar tanto la sobrecarga de agua y
electrolitos.
3.- Las variaciones en las pérdidas insensibles.- Varían de acuerdo a:
• Peso y EG.
• Problemas respiratorios.
• La humedad del aire.
• La forma como se cuide al RN.
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FACTORES QUE AFECTAN LAS PERDIDAS INSENSIBLES DE AGUA EN RN
Madurez Inversamente proporcional al peso y EG
T° ambiental (por sobre
ATN)Aumenta en proporción a incremento de T°
T° corporal Aumenta hasta en 300% a T° rectal > 37.2° C.
Humedad ambiental o
inspirada elevadaReduce en 30% si iguala P° de vapor de piel o tracto respiratorio
Lesiones dérmicas Aumenta según extensión de la lesión
Defectos congénitos de piel
(ej. Onfalocele)Aumenta según extensión de la lesión
Calefactor radiante Aumenta alrededor de 50% en relación a incubadora
Fototerapia Aumenta hasta 50% y 100% en p. extremo
Cubierta plástica Reduce entre 10 y 30%
PERDIDAS INSENSIBLES DE AGUA (PIA)* EN RN PRETÉRMINOS
Peso al nacer (gr.)Pérdidas insensibles Promedio
(ml/kg/día)
Pérdidas insensibles Promedio
(ml/kg/hora)
750 – 1000 64 2,6
1001 – 1250 56 2,3
1251 – 1500 38 1,6
1501 – 1750 23 0,95
1751 – 2000 20 0,83
2001 – 3250 20 0,83
21
EL BALANCE HIDROELECTROLÍTICO Y SUS COMPONENTES
Balance (+) =ganancia de líquido y (-) =pérdida de líquido. Consiste en evaluar los ingresos y los
egresos de líquidos y electrolitos, calculados c/24 h o en lapsos menores.
Líquido requerido para la formación de la orina
Se trata de aportar una cantidad de líquido que permita una orina con una concentración
de alrededor de 250 mOsm/L.
Líquido necesario para reponer las pérdidas insensibles
En RNMBP éstas pueden variar entre 60 a 120 ml/k/día. Alrededor del 70% se pierde a
través de la superficie cutánea y el 30% por la mucosa respiratoria.
Pérdidas gastrointestinales
Son muy escasas en los RNBP en los primeros días de vida, de 5 a 10 ml/k 24 h.
INGRESOS
• CUANTIFICADOS
LIV (MEDICO ENFERMERA)‐ ‐
VO/VE ‐
• NO CUANTIFICADOS
NEBULIZACIONES/IMV‐
AGUA DE OXIDACIÓN ‐
EGRESOS
• ‐ CUANTIFICABLES:
DIURESIS (1 3 ml/Kg/h)‐
HECES (10 ml/Kg/d)
• ‐ NO CUANTIFICABLES:
PI (0.5 5 ml/Kg/h)‐
PIEL Y RESPIRACION Y CRECIMIENTO
MONITORIZAR LA HIDRATACIÓN
Los objetivos de la fluidoterapia son mantener un estado adecuado de hidratación y de perfusión
hística con equilibrio electrolítico. Se revisarán frecuente y cuidadosamente la exploración física y
los parámetros de laboratorio
• Peso diario
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• Diuresis
• Electrolitos: sodio
• Densidad urinaria (precausion)
• Signos clínicos
Primer día de vida
• Aporte basal 60 ml/k/día.
• Aumentar aporte en +10-20 ml/k/día para RN<1500 g.
• En calefactor radiante y en fototerapia aumentar el aporte en: +10-20 ml/k/día para
RN<1500 g
Segundo a 5° día:
• A partir del 2° día de vida, en todos los niños <1500 g o que se encuentran críticamente
enfermos, las indicaciones serán de acuerdo al balance hidroelectrolítico.
ELECTROLITOS
• El primer día de vida sólo se requiere aporte energético ( AGUA Y GLUCOSA)
• Na+ se coloca entre el 2 y 3 día.
• K+ se reserva hasta tener una adecuada diuresis o en casos de K < 3.5.
• Electrolitos (Na+ y K+)
• Día 2: 1-2 meq/kg/día
• Día 3: 2-3 meq/kg/día
• El prematuro extremo puede requerir aportes adicionales de Na+ en forma temprana
(NATRIURESIS)
23
Recomendaciones diarias aproximadas de agua en los RN con crecimiento adecuado para su
edad gestacional
Peso (grs.)Días
1 2 3 4 5 - 7
< 600 110 – 120 140 – 180 170 – 240 170 – 240140 – 180 hasta
150 cc/k
< 1000 90 – 110 110 – 130 130 – 160 130 – 170140 – 160 hasta
150 cc/k
1000 – 1500 70 – 90 90 – 110 110 – 130 120 – 140130 – 150 hasta
150 cc/k
> 1500 60 -80 80 – 100 100 – 120 100 – 130120 – 130 hasta
150 cc/k
Término 60 70 - 80 90 - 100 100 - 120120 - 130 hasta
150 cc/k
VI.- ALIMENTACIÓN
El Comité de Nutrición de la Academia Americana de Pediatría define la nutrición ideal del
prematuro como la que consigue un crecimiento a niveles intrauterinos sin someter a un estrés a
sus inmaduras funciones metabólicas y excretoras.
Los objetivos que debería alcanzar serían:
a) Crecimiento y retención de nutrientes a corto plazo: acercarse a las curvas de crecimiento
intrauterino y a la composición fetal de referencia;
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b) Morbilidad neonatal: mejorar la tolerancia alimentaria, reducir la enterocolitis necrotizante
(ECN) y minimizar las infecciones nosocomiales; y
c) Evolución a largo plazo: lograr un desarrollo psicomotor óptimo, reducir los índices de atopia y
alergia y reducir el posible impacto en las enfermedades del adulto como hipertensión,
enfermedades cardíacas e hipercolesterolemia.
El método de alimentación debe ser individualizado para cada niño con BPN (bajo peso al nacer).
En los niños con dificultad respiratoria, hipoxia, insuficiencia circulatoria, secreciones excesivas,
náuseas, sepsis, depresión del SNC, inmadurez grave o signos de enfermedad grave, no debe
iniciarse o debe suspenderse la alimentación oral (pezón). Estos niños de alto riesgo necesitan
nutrición parenteral o sonda gástrica para el aporte de calorías, líquidos y electrolitos.
El proceso de alimentación oral requiere no sólo un importante esfuerzo de succión, sino también
coordinación de la deglución, cierre epiglótico y uvular de la laringe y de las fosas nasales y una
motilidad esofágica adecuada: esta sincronización suele estar ausente antes de la semana 34 de
gestación. En la semana 34 de gestación o más adelante los niños pretérmino pueden
frecuentemente ser alimentados tanto con pecho como con biberón. Como el factor limitante
suele ser el esfuerzo de succión, una alimentación materna no suele ser posible hasta que el niño
madura.
Los niños más pequeños o menos vigorosos deben ser alimentados por sonda nasogástrica,
utilizando una sonda de plástico blando de N° 5 french con diámetro interno de alrededor de
0.05cm y son preferibles las que terminan en un fondo redondo atraumático y dos orificios
laterales contrapuestos. La sonda se pasa a través de la nariz hasta unos 2.5cm de la parte distal
del estómago. El extremo libre de la sonda está provisto de un adaptador donde se fija la punta de
una jeringa y se pasa una cantidad de solución calculada por gravedad o mediante bombas. Estas
sondas pueden dejararse entre 3-7 días antes de sustituirlas por otra similar.
Inicio de la alimentación: El momento óptimo para introducir la alimentación enteral en un recién
nacido con BPN enfermo no está claro.
25
a) Leche materna
La leche materna es el alimento mejor tolerado por el prematuro, con un vaciado gástrico más
rápido y menos retenciones que cuando es alimentado con fórmulas artificiales.
Aporte cuantitativo de Nutrientes
La composición de la leche humana varía según sea leche de madre de niño a término o leche de
madre de prematuro. Durante las primeras 24 semanas las madres de los prematuros segregan
una leche cuya composición se adapta a los requerimientos estimados de nutrientes de sus hijos
(Tabla I). Sólo su contenido en Ca y P resulta inferior. Muchos autores recomiendan suplementar
esta leche a partir de la 4ª-6ª semana, que es cuando se vuelve “madura”, con preparados que
contengan proteínas y minerales Otros suplementan el Ca y el P para minimizar la baja densidad
ósea y el raquitismo bioquímico que se encuentra en las primeras semanas de vida en prematuros
alimentados con leche de su propia madre. Sin embargo, de no hacerlo, ambos parámetros se
normalizan durante el segundo año de vida o incluso a las 44 semanas de edad postgestacional.
La leche de madre de prematuro contiene una serie de aminoácidos que son necesarios para el
correcto desarrollo del SNC del prematuro; su aporte en aminoácidos potencialmente tóxicos que
sobrecargarían a su inmadura función renal es menor; contiene una serie de substancias que le
han hecho catalogar al pecho materno como un órgano inmunitario; ácidos grasos de cadena
media y larga que se han relacionado con el mayor coeficiente intelectual que antes
nombrábamos; más colesterol que la leche “madura” y mucho más que las fórmulas artificiales; y
otras substancias que hacen que sea más fácil de digerir (carnitina, enzimas como las lipasas) o
26
que son más fácilmente absorbidas por el intestino del prematuro (MCT (triglicéridos de cadena
media), lactosa humana).
Además, al alimentar a su hijo con su propia leche, la madre es consciente de que desempeña un
papel importante en los cuidados del niño y, cuando éste se coja al pecho, podrá relacionarse
mucho más íntimamente con él. La relación madre-hijo continuada y estrecha se considera tan
importante que, por sí sola, podría explicar el aumento del coeficiente intelectual descrito en estos
niños.
La leche materna es la preferida para todos los niños, incluidos los niños con MBPN (muy bajo
peso al nacer). Además de las ventajas nutricionales, la leche materna tiene otros beneficios como
son la protección frente a un amplio grupo de infecciones (a través de factores antiinfecciosos
específicos y no específicos de la leche materna y de efectos beneficiosos sobre la flora intestinal),
el menor riesgo de enterolocolitis necrosante en recién nacidos pretérmino y de muerte súbita del
lactante y posibles efectos a largo plazo. Como la menor incidencia de obesidad en la
infancia/adolescencia y un menor pronóstico del desarrollo neurológico.
27
Una vez que el niño prematuro ingiere 120ml/Kg/24 horas, se añaden los enriquecedores de leche
materna que pueden aportar suplementos de proteínas, calcio y fósforo. Si no se dispone de leche
materna se pueden emplear fórmulas especiales para prematuros. A las 34-36 semanas de
gestación, los niños que no reciben leche materna deben pasar a fórmulas para niños a término ya
que las fórmulas especiales para prematuros pueden producir hipercalcemia como consecuencia
de las mayores concentraciones de calcio y vitamina D que contienen.
b) Alimentación trófica
La alimentación trófica consiste en administrar muy pequeñas cantidades de alimentos por vía
enteral a los niños pretérmino para estimular el desarrollo de su tracto gastrointestinal inmaduro.
Los beneficios de la alimentación trófica incluyen la mejora de la motilidad del tubo digestivo y del
crecimiento, la menor necesidad de nutrición parenteral, el menor número de episodios de sepsis
y una disminución de la estancia hospitalaria. La alimentación oral se va incorporando de forma
gradual a medida que se retira la parenteral, de esta manera se puede reducir la incidencia de
enterocolitis necrosante, una alimentación precoz cuidadosa con leche materna o con una
fórmula artificial tiende a reducir los riesgos de hipoglicemia, deshidratación e hiperbilirrubinemia
sin riesgos adicionales de aspiración, siempre que la existencia de dificultad respiratoria o de otros
trastornos no indique la necesidad de retrasar la alimentación oral y administrar los electrolitos,
líquidos y calorías por vía intravenosa.
La presencia de ruidos intestinales activos, la salida de meconio y la ausencia de distensión
abdominal, de aspirados biliosos o de vómitos, permiten determinar si el intestino está capacitado
para recibir la alimentación.
En los recién nacidos que pesan menos de 1500g hay que recurrir a la sonda debido a su
incapacidad para coordinar la respiración, la succión y la deglución.
En los niños de menos de 1000g de peso, se debe iniciar la alimentación con 10ml/Kg/día de leche
materna o fórmula para prematuros a concentración normal o diluida a la mitad en forma de
goteo continuo por sonda nasogástrica (o por sonda intermitente cada 2-3 horas). Si se tolera la
toma inicial se aumenta el volumen en 10-15ml/Kg/24 horas. Los incrementos diarios en el
volumen de la leche no deben superar los 20-30ml/Kg/24 horas. Una vez alcanzado un volumen
de 150ml/Kg/24 horas, el contenido calórico puede incrementarse a 24 o 27 Kcal/30ml.
28
Una ingesta calórica demasiado elevada puede provocar deshidratación, edema, intolerancia a la
lactosa, diarrea, flatulencia o retraso del vaciamiento gástrico con vómitos. Es necesario seguir
con líquidos intravenosos hasta que las tomas de alimentos aporten alrededor de 120ml/Kg/24
horas.
El protocolo de alimentación de los prematuros de más de 1500g se inicia con un volumen de 20-
25ml/Kg/24 horas de leche materna o de fórmula para prematuros a concentración normal en
forma de tomas en emboladas cada tres horas. Después los incrementos del volumen diario total
no deben superar las 20 ml/Kg/24 horas,
La regurgitación, los vómitos, la distensión abdominal o los residuos gástricos de tomas previas
deben despertar la sospecha de sepsis, enterocolitis necrosante u obstrucción intestinal, todas
ellas son indicaciones para retroceder en el protocolo y aumentar lentamente las tomas
posteriores o cambiar a una alimentación intravenosa y valorar la posibilidad de problemas más
graves.
Cuando se utiliza la administración por sonda se debe aspirar el contenido gástrico antes de cada
administración. Si solo se obtiene aire o una pequeña cantidad de moco se administra el alimento
en la forma prevista. Si se aspira toda o gran parte de la toma previa, se recomienda reducir la
cantidad de alimento y proceder de una forma más gradual en los incrementos posteriores.
c) Vitaminas
Aunque las fórmulas administradas en cantidades suficientes para un crecimiento adecuado
suelen contener las cantidades necesarias de todas las vitaminas, es posible que no se ingiera un
volumen de la leche lo bastante grande como para satisfacer correctamente estas necesidades
durante semanas. Por tanto los recién nacidos con BPN deben recibir suplementos vitamínicos. En
los prematuros la absorción disminuida de las grasas con aumento de la perdida fecal de las
mismas se asocia con una menor absorción de vitamina D, de otras vitaminas liposolubles y de
calcio. Los recién nacidos con MBPN son especialmente propensos a la ospteopenia, pero su
ingesta total de vitamina D no debe superar las 1500UI/24horas.
29
El ácido fólico es esencial para la formación del ADN y la producción de nuevas células, sus niveles
séricos y eritrocitarios disminuyen en los niños prétermino durante las primeras semanas de vida y
siguen bajos durante 2-3 meses, por lo que se recomienda un aporte suplementario de ácido
fólico, aunque no conlleve una mejoría del crecimiento ni un aumento de la concentración de la
hemoglobina.
En estos prematuros el déficit de vitamina E, no es frecuente pero se asocia con una hemólisis
mayor y en casos graves con anemia y edema, la vitamina E funciona como un antioxidante para
evitar la peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados en las membranas de los hematíes, sus
necesidades pueden aumentar por el incremento del contenido de éstos ácidos grasos en las
membranas debido a fórmulas que contienen gran cantidad de ácidos poliinsaturados.
En los recién nacidos con BPN, la anemia fisiológica secundaria a la supresión posnatal de la
eritropoyesis empeora debido a los menores depósitos fetales de hierro y a la mayor expansión
del volumen sanguíneo producido por un incremento más rápido que en los neonatos a término
por tanto la anemia se desarrolla antes y llega a niveles más bajos. La pérdida de sangre en el feto
o el neonato acentúa este problema. Los depósitos de hierro incluso en los niños con MBPN,
suelen ser adecuados hasta que el niño duplica su peso, ése es el momento en que debe iniciarse
el suplemento de hierro (2mg/Kg/24 horas), también si se utiliza eritropoyetina.
Los niños prematuros bien alimentados pueden tener entre 1 y 6 deposiciones diarias de
consistencia semisólida, un brusco aumento en el número, la aparición de sangre oculta o visible o
un cambio a una consistencia más líquida son motivos de mayor preocupación que cualquier
desviación de una frecuencia arbitrariamente establecida de deposiciones. Los niños prematuros
no deben vomitar ni regurgitar. Tras la toma deben quedarse satisfechos y relajados, aunque es
normal que muestren hambre poco tiempo antes de la hora de la toma siguiente.
30
VII.- CONDICIONES PARA EL ALTA HOSPITALARIA
Para que el recién nacido prematuro sea dado de alta del hospital, habitualmente se tienen que
dar determinadas circunstancias:
• Peso alrededor de 2.200 gramos
• Mantener la temperatura estable fuera de la incubadora
• Curva ponderal ascendente y que se alimente por boca sin dificultad
• Buen estado de salud
Desde los hospitales se desarrollan programas de hospitalización domiciliaria (alta precoz) para
aquellos prematuros que, aún no llegando a 2500 gramos, cumplan con los siguientes requisitos:
• Peso entre 1800 y 2200 gramos
• Buenas condiciones familiares para su cuidado
• Buen estado de salud
• Estable y capaz de mantener una adecuada temperatura
• Alimentación oral bien tolerada
• Aumento de peso adecuado (15 a 30 gramos al día).
En este programa de alta precoz, es una enfermera del servicio de Neonatología la que controla
periódicamente al niño en su domicilio. Cuando el niño alcance los 2200 gramos, si tiene buen
estado de salud, es dado de alta definitivamente.
Una vez dado de alta, es necesario un seguimiento cercano del RNMBP por parte del pediatra y de
la enfermera de atención primaria, en íntima conexión con los profesionales del servicio de
Neonatología del hospital.
31
VIII.- CUIDADOS DOMICILIARIOS
Programa Madre Canguro
En 1978, en Bogotá-Colombia, se crea el programa madre canguro en el Instituto Materno Infantil,
por parte del doctor Edgar Rey, para suplir la escasez de incubadoras y disminuir las infecciones
nosocomiales debidas al hacinamiento de los servicios de neonatos
Este es un programa alternativo de cuidado para bebés prematuros menores de 37 semanas
gestacionales y de bajo peso al nacer, cuya tecnología es de alta calidad, relativo bajo costo y
accesible en hospitales de primer, segundo y tercer nivel con recursos limitados, en países en vías
de desarrollo.
El programa madre canguro posee unos prerrequisitos de elegibilidad: al salir del hospital el bebé
debe superar los 1.900 g, tener adecuada coordinación succión-deglución, ser capaz de ser
amamantado, y no poseer ninguna patología.
Así mismo, se requiere que la red de apoyo familiar siga las instrucciones del cuidado madre
canguro.
El cuidado madre canguro posee tres componentes:
1) posición canguro: contacto piel a piel durante 24 horas al día, se coloca al bebé en posición
vertical en el pecho de su madre, hasta que logre un peso de 2.400 g. La madre le ayuda a regular
la temperatura y la respiración.
2) nutrición canguro: lactancia exclusiva y leche de fórmula cuando el/la bebé lo necesita
3) control clínico: asistir todos los días a control hospitalario hasta que el/la bebé, durante tres
días consecutivos, suba de 20 a 30 gramos diarios. Después, las consultas son cada tres días, luego
semanalmente y, para finalizar, éstas son mensuales.
Estudios realizados sobre el cuidado madre canguro apoyan hallazgos iniciales respecto a sus
efectos benéficos e indican que el cuidado madre canguro es comparable con el cuidado
tradicional en incubadora en lo que concierne a la estabilidad fisiológica, reducción de la tasa de
mortalidad y aumento en crecimiento del bebé prematuro.
Además, las infecciones nosocomiales son menos recuentes y la estadía en el hospital, más corta
para los bebés canguro que para bebés en cuidado de incubadora.
32
No obstante, esta evidencia positiva en cuanto a aspectos fisiológicos del bebé Prematuro, todavía
se requiere investigar sobre efectos psicosociales de dicho programa, en términos del desarrollo el
cuidado madre canguro es comparable con el cuidado tradicional en incubadora en lo que
concierne a la estabilidad fisiológica, reducción de la tasa de mortalidad y aumento en crecimiento
del bebé prematuro.
Además, las infecciones nosocomiales son menos recuentes y la estadía en el hospital, más corta
para los bebés canguro que para bebés en cuidado de incubadora. infantil y de la calidad de las
interacciones madre-hijo/a.
IX.- PRONÓSTICO
En la actualidad, la probabilidad de supervivencia de un neonato con un peso en el nacimiento de
1.501-2.500g es del 95% o mayor, pero la mortalidad sigue siendo alta en los que nacen con pesos
mas bajos. Los cuidados intensivos han ampliado el período durante el cual es probable que un
recién nacido MBPN muera a consecuencia de las complicaciones de la prematuridad, como
displasia broncopulmonar, enterocolitis necrotizante o infección nosocomial.
Durante los dos primeros años de vida, la tasa de mortalidad de los niños con BPN que sobreviven
hasta ser dados de alta en el hospital es mayor que la de los recién nacidos a término. En teoría,
estas muertes se podrían evitar, ya que muchas de ellas se deben a infecciones (virus respiratorio
sincitial VRS).
Los niños prematuros también muestran una mayor incidencia de retraso de crecimiento,
síndrome de muerte súbita del lactante, malos tratos y alteraciones del vinculo maternofilial.
Los riesgos biológicos de una mala regulación cardiorrespiratoria, debida a inmadurez o a
complicaciones de enfermedades perinatales subyacentes, así como los riesgos sociales
relacionados con la pobreza, contribuyen igualmente a la elevada mortalidad y morbilidad de
estos niños. El 3-7% de los niños con BPN presenta anomalías congénitas.
En ausencia de malformaciones, de lesiones del sistema nervioso central, de MBPN o de CIR
importante, el crecimiento físico de los niños con BPN se acerca al de los recién nacidos a término
hacia el segundo año de vida, aunque este periodo se acorta cuando el tamaño del prematuro es
mayor en el momento del nacimiento.
33
Los niños con MBPN a veces no recuperan el peos normal, sobre todo si presentan graves secuelas
crónicas, si su ingesta nutritiva es insuficiente o si se desarrollan en un ambiente de cuidados
inadecuados. El nacimiento prematuro puede, por sí mismo, perjudicar el desarrollo posterior. En
general, cuanto mayor sea la inmadurez y menor el peso al nacer, más probabilidades habrá de
que se produzcan deficiencias intelectuales o neurológicas: hasta el 50% de los recién nacidos con
peso de 500-750g tiene importantes minusvalías del desarrollo neurológico (ceguera, hipoacusia,
retraso mental, parálisis cerebral). Existe también relación entre el perímetro cefálico pequeño
con el nacimiento y un mal pronóstico del desarrollo neurológico. Los niños nacidos tras una
fertilización in vitro corren mayor riesgo de lesión neurológica, sobre todo de parálisis cerebral.
Este hecho se puede explicar quizá por el mayor riesgo de prematuridad y de embarazos múltiples,
aunque se tiene que controlar la seguridad a largo plazo de está técnica. Muchos niños con BPN
supervivientes presentar antes de los 8 meses de edad corregida un hipotonía que mejora cuando
alcanzan los 8 meses o el año de edad. Esta hipotonía transitoria no es un signo de mal pronóstico.
Entre el 30% y el 50% de los niños con MBPN tiene un rendimiento escolar bajo a la edad de 7
años (cursos repetidos, clases especiales, trastornos del aprendizaje, del lenguaje y del habla), a
pesar de un CI normal.
Son factores de riesgo de mal rendimiento escolar la hemorragia intraventricular grave, el peso
inferior a 750g al nacer, la leucomalacia periventricular, el bajo nivel socioeconómico, la displasia
broncopulmonar, la atrofia cerebral, la hidrocefalia posthemorrágica, el CIR y, posiblemente, los
niveles bajos de tiroxina. Los adolescentes que tuvieron MBPN presentan una salud satisfactoria;
el 94% está integrado en clases habituales a pesar de las discapacidades neurosensitivas (oído,
vista, parálisis cerebral, cognitivas) presentes en el 24%.
34
CONCLUSIONES:
1. La incidencia de RNPT encontrada en la literatura mundial es de aproximadamente
9% (Health Estadistics, 1986). La cifra nacional del 9,8%44 y la local de 7 %
2. La tabla de crecimiento intrauterino relaciona los pesos al nacer correspondientes a
cada edad gestacional desde la semana 24 a la 46 del embarazo. Incluye los
percentiles 10 y 90, para diferenciar a los recién nacidos con peso adecuado, alto
peso y bajo peso. La clasificación de la prematurez es: Prematuro: < 37 semanas (6-
10%), moderadamente prematuro: 32 – 36 (70%), muy prematuro: 28 – 32 (20%),
prematuro extremo: < 28 (10%)
3. Los problemas más frecuentes que se dan en prematuros y en pequeños para su
edad gestacional son: Síndrome de diestrés respiratorio: EMH, Sepsis Neonatal,
Retinopatía de la prematuridad.
4. Es importante realizar un cálculo bastante fino de los requerimientos de agua y
electrolitos, sobre todo en los primeros días de vida, en que hay un proceso
DINAMICO de ajuste en el volumen de agua corporal y en la función renal.
5. La alimentación del recién nacido prematuro y de bajo peso es individualizado y
está basada en la leche materna que es el alimento mejor tolerado por el
prematuro ya que otorga protección frente a un amplio grupo de infecciones y
tiene efectos beneficiosos sobre la flora intestinal.
6. Para que el recién nacido prematuro sea dado de alta del hospital, habitualmente se
tienen que dar determinadas circunstancias:
Peso alrededor de 2.200 gramos
Mantener la temperatura estable fuera de la incubadora
Curva ponderal ascendente y que se alimente por boca sin dificultad
Buen estado de salud
35
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
NELSON, Tratado de Pediatría, volumen 1, decimoséptima edición, CAP. 86 550-560
sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/ginecologia/vol54.../a03v54n1.pdf
www2.gobiernodecanarias.org/sanidad/.../25_AtencionRNMBP.pdf
redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/647/64716836013.pdf
Cernadas C. Neonatología práctica. 4º ed. Ed Médica Panamericana. Argentina. 2009. pág
76, 223.
Hernández M. Pediatría. 2º ed. pág 338.
http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/007ssa23.html
http://www.onu.org.pe/upload/documentos/MINSA-Guia-Atencion-Recien-Nacido.pdf
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/8_1.pdf
NELSON, Tratado de Pediatría, volumen 1, decimoctava edición, CAP. 93, Pág 706-707
Lactancia materna en prematuros, A. GÓMEZ PAPÍ, disponible en:
http://www.sccalp.org/boletin/161/BolPediatr1997_37_147-152.pdf
NELSON, Tratado de Pediatría, volumen 1, decimoctava edición, CAP. 93
es.scribd.com/doc/75958657/Liquidos-y-Electrolitos-en-El-Neonato
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