Oboljenja arterija

1. UVOD

Oboljenja arterija su jedna široka klinička cjelina, sa manifestacijama na brojnim

organima i organskim sistemima. U ovom radu ćemo se bazirati na kožne manifestacije

arterijskih oboljenja, s posebnim osvrtom na kliničku sliku, dijagnozu i liječenje.

Rad je podijeljen u dvije cjeline: oboljenja malih krvnih sudova i oboljenja arterija u

užem smislu. Dalja podjela je zasnovana na osnovu procesa, tj. mehanizma nastanka

određene kožne lezije. Opisano je 12. kožnih lezija, koje su ili zbog svoje učestalosti ili zbog

specifičnosti izdvojene iz mase dermatoloških manifestacija arterijskih oboljenja.

Napominjemo da su brojne od ovih lezija sistemska oboljenja i kožne manifestacije su

često među prvim dijagnostičkim kriterijumima, a uzevši u obzir značaj ranog započinjanja

terapije takvih oboljenja to nam ukazuje na značaj dermatologije u dijagnostici arterijskih

oboljenja.

Podjela izdvojenih lezija je data na sledećoj tabeli:

Tabela 1. Podjela kožnih lezija uzrokovanih arterijskim oboljenjima

Krvni sud Proces Rezultujuća lezija

Mali krvni sudovi Dilatacija (i/ili povećan

protok)

Erythema, flushing,

acrocyanosis, telangiektazije

Propustljivost za Er Purpura

Redukovan protok Livedo retikularis, perniosis,

Raynaudov fenomen

Inflamacija Erythema ab igne, vaskulitis

Arterije Ateroskleroza Ishemija i ulceracija

Trombangitis Buergerova bolest

2

Oboljenja arterija

2. OBOLJENJA MALIH KRVNIH SUDOVA

2.1. Oboljenja posredovana dilatacijom i/ili povećanim protokom

2.1.1. Erythema

Eritem predstavlja crvenilo kože, prati sva inflamatorna stanja kože, međutim ovaj

termin u užem smislu podrazumijeva stanja sa crvenilom kože, bez primarne upale kože,

obično je uzrokovan vazodilatacijom. Takva stanja su vidljiva kod nekih bakterijskih ili

virusnih infekcija, kao što su streptokokni toksični šok sindrom i vodene ospice.

Može biti lokalizovani, npr. u trudnoći ili u oboljenjima jetre (na dlanovima), ili

generalizovan, kao kod erupcije izazvane lijekovima, kod toksičnog eritema (npr. virusni

egzantem) ili u kolageno-vaskularnim oboljenjima. Ukoliko uzrok nije očigledan, osip se

naziva toksičnim ili reaktivnim eritemom.

Erythema gyratum (Figurate erythemas). Ove hronične erupcije su sačinjene od bizarnih

serpiginoznih i eritematoznih prstenova (slika 1.) Malignitet, bolest vezivnog tkiva, infekcije,

parazitoze, osjetljivost na lijekove i reumatska bolest srca se moraju isključiti, međutim često

uzrok ostaje nepoznat.

Slika 1. Eryhema gyratum

Palmarni eritem može biti izolovana promjena kod zdravih osoba. Ponekad se javlja u

toku trudnoće, oboljenja jetre ili reumatoidnog artritisa. Često je udružen sa spider nevusima.

Mogući uzrok je povećana količina estrogena u organizmu (slika 2.).

3

Oboljenja arterija

Slika 2. Palmarni eritem

Erithema migrans je anularni eritem, obično solitaran i javlja se najčešće na

eksponiranoj koži nakon ujeda krpelja. Šire se sporo i mogu dostići znatnu veličinu (slika 3.).

Slika 3. Erithema migrans

2.1.2. Flushing

Flushing (crvenilo, rumenilo) predstavlja intermitentno crvenilo, često popraćeno

osjećajem toplote ili pečenja uslijed kutane vazodilatacije.

Rumenilo je čest fenomen i pogađa lice, vrat i gornji dio trupa. Obično je benigne

prirode. Može biti posljedica djelovanja cirkulatornih vazodilatatornih supstanci, kao što je

histamin ili može biti posljedica promjene nervne kontrole kutane vaskulature zahvaćenog

područja. Na licu, vratu i gornjem dijelu grudnog koša, vaskularni ton je predominantno

određen autonomnim vazodilatatornim nervnim vlaknima. S obzirom da ova vlakna takođe

4

Oboljenja arterija

obskrbljuju znojne žlijezde, flushing je često popraćen znojenjem. Ukoliko mehanizam

podrazumijeva djelovanje cirkulišućih medijatora, a ne autonomno nervno dejstvo, onda

nema znojenja i to nam je dobar znak za diferencijaciju mehanizma nastanka (slika 4.).

Potencijalni uzroci flushinga su dati u tabeli 2.

Tabela 2. Potencijalni uzroci rumenila

Uzrok Predloženi medijatorPsihološki AutonomnoMenopauza AutonomnoLijekovima indukovano RazniAlkohol Acetaldehid Hlorpropamid i alkohol AcetaldehidHrana (začini) AutonomnoTrovanje skušom (scombroid fish) HistaminKarcinoidni sindrom Serotonin, prostaglandini, bradikinin, histaminMastocitoza Histamin Tireotoksikoza TiroksinMedularni karcinom štitne Prostaglandini, kalcitoninTumor pankreasa VIPInsulinom ?Lijekovi Antagonisti 5-HT3 receptora (odantoseron),

ACE inhibitori (kaptopril, enalapril, lizinopril)Blokatori kalcijumskih kanala (nifedipin, verapamil)HlorpropamidDisulfiramEtanolHidralazinMetronidazolFentolaminProstaciklinSildenafil (Viagra)

Slika 4. Hemifacijalni flushing

5

Oboljenja arterija

2.1.3. Acrocyanosis

U osnovi ovog poremećaja je nenormalna osjetljivost na hladnoću, arterijski spazam i

dilatacija kapilara i venula (slika 5.). Obično se javlja kod mlađih djevojaka na šakama i

stopalima, koji su plavo-crveni, hladni i edematozni. Postoji i hiperhidratoza, ali nema

trofičkih promjena. Oboljenje se povlači u adultno doba. Terapija: Zaštita od hladnoće.

Slika 5. Acrocyanosis

2.1.4. Telangiektazije

Telangiektazije su hronično dilatirane kapilare ili venule. Javljaju se na koži ili

mukoznim membranama kao male, zagasito crvene, linearne, zvjezdaste ili tačkaste

diskoloracije (slika 6.). Predstavljaju dilataciju već postojećih krvnih sudova, bez postojećih

znakova neoangiogeneze.

Rezultat je:

Kongenitalnih promjena (hereditarna hemoragična telangiektazija)

Atrofije kože (steroidi, starenje, radijacioni dermatitis)

Uticaja estrogena (trudnoća, oboljenja jetre, oralni kontraceptivi)

Bolesti vezivnog tkiva (sistemska skleroza, LE, dermatomiozitis)

Rosace-e

Izolovani spider-nevusi su česti i od malog su kliničkog značaja. Spider (paukolike)

telangiektazije – spider nevusi se u 15 % slučajeva javljaju kod zdravih osoba, češće kod

djece. U većem broju se javljaju tokom trudnoće i nestaju u toku 6 nedelja od poroda.

Takođe, karakteristično se javljaju kod pacijenata sa oboljenjima jetre, kada mogu da budu

prvobitni simptom. Smatra se da njihovo pojavljivanje je povezano sa nivoom estrogena u

6

Oboljenja arterija

organizmu. Glavni krvni sudovi koji su zahvaćeni spider-nevusom su arteriole. Hidrostatski

pritisak unutar ovih sudova raste do 40 mmHg. Lezija se sastoji od centralne, ascedentne,

spiralne arteriole zadebljanog zida koja završava u subepidermalnoj ampuli istanjenog zida.

Od ampule se radijalno šire ogranci tankog zida ka papilarnom dermisu. U zidu centralne

arteriole se nalaze ćelije koje nazivamo glomus-ćelije. Prema tome ove lezije predstavljaju

mikrovaskularne malformacije.

Klinička slika. Spider nevusi variraju u obliku i veličini, mogu biti prečnika do 1,5 cm.

centralno tijelo može biti uzdignuto i obično pulsira pri diaskopiji. Radijacioni sudovi su

vidljivi golim okom. Obično se javljaju na gornjoj polovini tijela, pogotovo na licu, vratu i

rukama. Najčešće su solitarni, ali mogu biti multipli i kod zdravih osoba. Oboljenja jetre se

rijetko nalaze, međutim treba se posumnjati na to ukoliko su promjene multiple. Slične lezije

se javljaju na mukoznim membranama usana i nosa. Ovdje je tipična morfologija teže

uočljiva.

Dijagnoza. Tipična morfologija sa centralnim pulsirajućim sudom je specifična za ove

lezije.

Tretman telangiektazija. Moguće je uništavanje centralnog suda sa elektrolizom ili pin-

point hifrekacijom bez anestetika. Krupniji, izolovani angiomi mogu biti tretirani ekscizijom.

Krioterapija nema zadovoljavajući rezultat.

Slika 6. Telangiektazija

7

Oboljenja arterija

2.2. Oboljenja posredovana propustljivošću za eritocite

2.2.1. Purpura

Purpura je plavo-smeđa diskoloracija kože uslijed ekstravazacije eritrocita (slika 7.).

Može biti rezultat različitih mehanizama, kao što su:

Oštećenje zida krvnog suda

- Vaskulitisom (imunim kompleksima)

- Paraproteinemijom (krioglobulinemija)

- Infekcijom (meningokokcemija)

- Skorbutom (deficit vitamina C)

Deficit faktora koagulacije ili trombocitopenija…

Nekoliko oboljenja je povezano sa abnormalnom strukturom kolagena, elastičnih ili

drugih strukturnih proteina krvnih sudova, što dovodi do nastanka abnormalnih sudova ili

smanjene njihove dermalne podrške. Primjeri takvih stanja su Ehlers-Danlos sindrom,

pseudoxanthoma elasticum i amiloidoza. Facijalna ili periorbitalna purpura (znak pande) se

javlja kod 15% pacijenata sa primarnom amiloidozom. Paraproteinemija ima više efekata,

dovodi do oblaganja endotelnih ćelija, okluzije vasa vasorum i dovodi do disfunkcije

trombocita. Kod Kušingovog sindroma gubitak dermalnih mukopolisaharida i elastičnog

tkiva dermisa i samih krvnih sudova je uzrok nastanka purpura. Deponovanje fibrina, koje

dovodi do tromboze i niželežeće kapilarne staze je objašnjenje za pojavu purpura kod

maligne hipertenzije, diabetes mellitusa i starenja.

Aktinska purpura (Batemanova, senilna purpura) i kortikosteroidna purpura su primjeri

purpure uslijed nedostatka potpore krvnih sudova. Javljaju se na koži koja je pod uticajem

starenja i solarne radijacije. Ovakva purpura se javlja na atrofičnoj koži i na izloženim

dijelovima ruku, ramena ili nogu. Lezije se javljaju nakon traume ili spontano. Obično su

asimptomatske i variraju u veličini između par milimetara do par centimetara prečnika. Često

su aranžirane linearno ili čine neki geometrijski oblik.

Idiopatske pigmentovane purpure karakterišu smeđe, tačkaste lezije lokalizovane na

nogama, a posljedica su kapilaritisa. Tačan mehanizam je nepoznat, češće su kod starijih

osoba. Tretman je najčešće ili nepotreban ili nemoguć.

8

Oboljenja arterija

Slika 7. Purpura

2.3. Oboljenja posredovana redukovanim protokom krvi

2.3.1. Livedo reticularis (cutis marmorata)

Livedo (slika 8.) je posljedica usporenog protoka krvi koji rezultuje desaturacijom krvi

kiseonikom i plavkastom diskoloracijom kože, koja nestaje uslijed vitropresije, ukoliko je

očuvan integritet krvnog suda. Livedo klasifikujemo u dvije grupe, reticularis i racemosa.

Livedo reticularis se razvija kao gusta, diskoloracija mrežastog izgleda, često simetrične

distribucije i najčešće je povezan sa opštim uzrokom ometanja protoka krvi, kao što je

hladnoćom indukovana kutana vazokonstrikcija ili policitemija i slično. Cutis mramorata kod

novorođenčadi je najbolji primjer ovog tipa. Tretman se zasniva na osnovu primarne bolesti.

Stanje nastaje zbog sledećih uzroka:

Hladnoća (obično kod djece i prolaznog je toka)

Vaskulitis (tzv. fiksni livedo, zahtijeva istraživanje) zbog SLE, poliarteritis nodosa…

Hiperviskozitet zbog krioglobulinemije ili policitemije

Sneddoris sindrom, kojeg čine livedo vaskulitis, cerebrovaskularno oboljenje i

postojanje antitijela na kardiolipin

Livedo racemosa ima prekide u gustom, mrežastom šablonu, što daje izgled velikih,

nepravilnih prstenova, pa odatle naziv “slomljeni livedo”. Ovaj tip indikuje na fokalni

poremećaj protoka krvi, kao što je vaskulitis.

9

Oboljenja arterija

Stanja koja mogu da se manifestuju kao livedo su:

Vaskularna oboljenja (vaskulitis, posebno mikroskopski poliangitis, kutani

periarteritis nodosa, reumatoidni vaskulitis, krioglobulinemija, temporalni arteritis,

Sneddonov sindrom, ateroskleroza i dr.)

Reumatoidna oboljenja (LE, dermatomiozitis, skleroderma, Sjögren-ov sindrom,

antifosfolipidni sindrom)

Povećana viskoznost krvi ili usporen protok (policitemija rubra vera, trombocitoza,

krioglobulinemija, monoklonalna gamapatija, hipergamaglobulinemija i slično)

Embolija i poremećaj hiperkoagulabilnosti (holesterolski, trombni, oksalatni, gasni

embolusi, antifosfolipidni sindrom, trombofilijaza)

Infekcija (endokarditis, rikecijalni angitis, meningokok, sifilis, tuberkuloza)

Endokrini poremećaji (hiperparatiroidizam, hipotireoza, Kušingova bolest,

karcinoidni sindrom, feohromocitom)

Nutritivni poremećaji (pelagra)

Jatrogeno (bizmut iv, kateholamini, amantadin, kinidin, arsfenamin)

Slika 8. Livedo reticularis

10

Oboljenja arterija

2.3.2. Perniosis

Pernioza je često, ponekad nasljedno stanje, kojeg karakterišu ljubičasto-rozi otoci na

prstima i rjeđe na ušima (slika 9.). Javljaju se u zimu i posljedica su uticaja hladnoće.

Promjene su bolne, sa osjećajem svraba ili bola pri zagrijavanju. Ponekad i ulcerišu.

Uzrokovana je kombinacijom arteriolarne i venularne konstrikcije, koja predominira pri

ponovnom zagrijavanju, kada dolazi do eksudacije tečnosti. Terapija podrazumijeva

utopljavanje, zaštitu i izbjegavanje izlaganja hladnoći. Ponekad se koristi nifedipin i

nikotinamid (500 mg tri puta dnevno). Rijetko se predlaže i simpatektomija.

Slika 9. Perniosis

2.3.3. Raynaudov fenomen

Rejnoov fenomen (slika 10.) karakteriše paroksizmalna vazokonstrikcija digitalnih

arterija, obično uzrokovana hladnoćom, pri čemu prsti mijenjaju boju u bijelu (uslijed

ishemije), cijanotičnu plavu (uslijed dilatacije kapilara sa usporenim protokom krvi) i crvenu

(uslijed reaktivne hiperemije). Ukoliko se ne pronađe primarna bolest kao uzrok onda ovaj

fenomen nazivamo Raynaudovo oboljenje. Mođući uzroci su:

Arterijska okluzija: ateroskleroza, Birgerova bolest

Bolesti vezivnog tkiva: sistemska skleroza, SLE

Sindrom hiperviskoznosti: policitemija, krioglobulinemija

Neurološki defekti: periferna neuropatija,

Refleksna vazokonstrikcija : upotrebom vibracionih aparata,

Toksini, lijekovi: Ergotamin, vinil hlorid, beta blokatori.

11

Oboljenja arterija

Klinička slika: Primarni Raynaudov sindrom se javlja kao samostalan poremećaj i za

postavljanje ove dijagnoze potrebno je da se u rokuod 2 godine nisu ispoljili simptomi

osnovne bolesti. Najčešće, pa skoro isključivo zahvata prste, a rjeđe akralnezone (uši, nos,

prsti stopala).

Sekundarni Raynaudov sindrom simptomatski karakterišu odlike Raynaudovog

fenomena, samo je on sada u sklopu bolesti, kao što su: kolageno-vaskularna oboljenja

(sistemska skleroza, mije-šana bolest vezivnog tkiva), oboljenja posredovana egzogenim

faktorima (vibraciona trauma, po-vrede, postoperativno), hiperviskozitet (gamapatije,

policitemije, krioglobulinemije, vaskulitisi, makroglobulinemije), obstruktivne bolesti arterija

(ateroskleroza, Birgerova bolest), neurološka oboljenja, toksini (amfetamin), lijekovi

(citostatici, beta blokatori), hipotireoza ili paraneoplastični sindrom.

Dijagnoza se zasniva na otkrivanju primarnog oboljenja, pa se traže : ANCA,

antikardiolipinska At, lupus antikoagulans, β2 glikoprotein, krioglobulini, test viskoznosti

krvi, ...

Reynaudov fenomen uglavnom pogađa žene. Može predstavljati prvu manifestaciju

oboljenja vezivnog tkiva. Ruke je potrebno utopljavati, a od lijekova, blokatori kalcijumskih

kanala kao što su nifedipin ili diltiazem mogu biti od pomoći. Kod rezistentnih slučajeva

primjenjuje se infuzija prostaciklina ili infracrvena terapija.

Slika 10. Raynaudov fenomen

12

Oboljenja arterija

2.4 Oboljenja posredovana inflamatornim procesom

2.4.1. Erythema ab igne

Erythema ab igne je promjena subkutane vaskularne mreže. To je mrežasto

pigmentovani eritem, koji nastaje zbog ozlijede sudova tokom dugotrajnog izlaganja lokalnoj

toploti, obično od strane otvorenog izvora vatre, toplih boca za vodu ili termodeka.

Slika 11. Erythema ab igne

2.4.2. Vaskulitisi i reaktivni eritem

Vaskulitisi i reaktivni eritem se karakterišu inflamacijom u samom krvnom sudu ili u

njegovoj okolini. Ovo je obično rezultat III tipa hipersenzitivne reakcije sa cirkulišućim

imunskim kompleksima, mada su mogući i drugi mehanizmi.

Vaskulitis je oboljenje koje obično zahvata male ili krvne sudove srednje veličine i

uglavnom je posredovano CIC-om (cirkulišućim imunim kompleksima). Etiopatogeneza

uključuje brojna stanja kao što su:

Idiopatski (50% slučajeva – nepoznat uzrok)

Krioglobulinemija

Oboljenja vezivnog tkiva (SLE, reumatoidni artritis)

Lijekovi (antibiotici, diuretici, antikonvulzivi, alopurinol)

Infekcije (hepatitis B, streptokok, M. leprae, rikecije)

Neoplazme (limfomi, leukemije).

Može biti lokalizovani i sistemski i primarni i sekundarni. Prema veličini krvnih sudova

dijelimo ih na:

Vaskulitise malih krvnih sudova (kapilari, arteriole, venule) – idiopatski, purpura

Henoch Schoenlein, urticaria lyke vasculitis, krioglobulinemijski vaskulitis, erythema

13

Oboljenja arterija

elevatum diutinum, granuloma faciale, leukocitoklazijski vaskulitis izazvan

lijekovima, malignitetom, bolestima vezivnog tkiva.

Vaskulitise srednjih krvnih sudova (visceralnih organa: bubrežne, jetrene, koronarne

arterije) – Polyarteritis nodosa,

Vaskulitise malih i srednjih krvnih sudova – reumatoidni vaskulitis, septički

vaskulitis, ANCA+ vaskulitis,

Vaskulitise velikih krvnih sudova (aorta i veliki ogranci) – gigantocelularni arteritis,

Takayasu arteritis.

Imunski kompleksi su lokalizovani u zidu krvnog suda i tu aktivišu komplement, ili

privlače polimorfonukleare i oštećuju tkivo. Endotelne ćelije podliježu oticanju, fibrinoidnoj

promjeni i nekrozi.

Klinička slika je raznovrsna i zavisi od veličine zahvaćenih krvnih sudova. Postoje

vaskulitisi koji se ne manifestuju na koži. Ukoliko se radi o vaskulitisu malih krvnih sudova,

manifestacije su u vidu palpabilne purpure uglavnom na donjim ekstremitetima. Zahvaćenost

većih krvnih sudova se manifestuje livedom ili suvom kožnom perifernom gangrenom.

Najčešći kutani vaskulitis značajan za dermatološku praksu je leukocitoklazijski

vaskulitis, ali s obzirom da predstavlja inflamaciju venula, ovdje se ne zadržavamo na

njegovom opisu.

Nodularni vaskulitis karakterišu nježni subkutani nodulusi na potkoljenicama, rezultat

su zahvatanja dubljih kožnih krvnih sudova.

Polyarteritis nodosa se manifestuje nekrotizujućim vaskulitisom srednje-velikih

krvnih sudova. Rijetko je oboljenje i javlja se kod srednjovječnih muškaraca. Pored

subkutanih nodulusa manifestaciju su i hipertenzija, bubrežna insuficijencija i

neuropatija.

Wegener-ova granulomatoza je rijedak, ali potencijalno fatalan granulomatozni

vaskulitis nepoznatog uzroka.Simptomi su slabost, nekroza gornjih dijelova

respiratornog trakta, glomerulonefritis, involucija pluća i kožne manifestacije su

prisutne u 50 % slučajeva.

Gigantocelularni arteritis zahvata srednje-velike krvne sudove starijih osoba. Ukoliko

dolazi do zadržavanja prednizolona to može dovesti do gubitka vida. U početku se

manifestuje osjetljivošću lobanje, zbog zahvatanja temporalne arterija, koja može da

progredira do nekroze.

Purpura Henoch-Schoenlein (slika 12.) je poseban oblik leukocitoklazijskog

vaskulitisa, tj. sistemski oblik vaskulitisa malih krvnih sudova, koji zahvata kožu,

14

Oboljenja arterija

zglobove, gastrointestinalni trakt i bubrege. Reumatolozi smatraju da se javlja samo

do 16. godine, međutim dermatolozi su mišljenja da se javlja od 4. mjeseca do 89.

godine života. Smatra se da je oko 70 % slučajeva povezano sa streptokoknom

infekcijom gornjih respiratornih puteva nakon perioda latencije (1-3 nedelje).

Patohistološki zahvata kapilare, arteriole i venule, a promjena je u vidu fragmentacije

jedara neutrofila. Histološki se manifestuje edemom i degeneracijom endotela,

infiltracijom zida krvnog suda prvenstveno neutrofilima, zatim eozinofilima i rijetkim

limfocitima i histiocitima, hemoragijom sa odlaganjem hemosiderina i

perivaskularnim depozitima fibrinoida. DIF: IgA! Klinički se u početku manifestuje

groznicom, artalgijom i glavoboljom, zatim počinje izbijanje purpura, koje su

simetrične i diseminovane na donjim ekstremitetima. Spontano nestaju, a kao

posljedicu ostavljaju atrofične ožiljke ili hiperpigmentacije. Za postavljanje dijagnoze

radi se serumski IgA i ultrazvučna dijagnostika. Liječenje zavisi od primarnog uzroka,

kod blažih formi se svodi samo na mirovanje, dok kod opšteg liječenja se koriste

NSAIL, metilprednizolon (30-60 mg/dan, tokom 10-15 dana).

Za dijagnozu značajna je biopsija kože, zbog sumnje na zahvatanje sistemskih organa.

Potrebno je isključiti druge uzroke purpure. Tretman zavisi od primarnog uzroka, kod

idiopatskih slučajeva se uglavnom svodi na mirovanje, međutim ukoliko se stanje pogoršava i

ukoliko postoji zahvatanje unutrašnjih organa terapija je indikovana. Za kutani vaskulitis je

obično efektivan Dapson u dozi od 100 mg dnevno, ukoliko nije preporučuje se prednizolon i

to ponekad sa imunosupresivima.

Gigantocelularni arteritis, poliarteritis nodoza i Vegenerova granulomatoza gotovo

isključivo zahtijevaju oralne steroide i imunosupresive u terapiji.

Slika 12. Henoch-Schonlein purpura

3. OBOLJENJA ARTERIJA U UŽEM SMISLU

15

Oboljenja arterija

3.1. Oboljenja posredovana aterosklerozom

3.1.1. Ishemija donjih ekstremiteta - ateroskleroza

Ishemija i ulceracija donjih ekstremiteta (slika 13.) može biti rezultat arterijskog

oboljenja. Ateroskleroza krvnih sudova donjih ekstremiteta se kod većine pacijenata

prezentuje klaudikacijom. Prisustvo perzistentne noćne boli upućuje na kritičnu ishemiju,

koja može progredirati do gangrene ili ulceracije, ukoliko ostane netretirana. Zadebljanje

arterijskog zida sa deponovanjem kolagena i kalcijuma uzrokuje gubitak elasticiteta zida

krvnog suda kod starijih osoba ili kod mlađih pacijenata sa hipertenzijom.

Rizični faktori su: pušenje, hipertenzija, dijabetes, dislipidemija, hiperhomocistinemija,

sedentarni način života, gojaznost i genetska predispozicija. Diskoloracija kože u vidu

tamnog eritema ukazuje na ishemiju, koja može biti udružena sa drugim kožnim promjenama,

kao što su suvoća kože, atrofija, gubitak dlake i istanjenje noktiju.

Neophodno je detaljno ispitivanje. Posebno se obraća pažna na prisustvo znakova

anemije, policitemije, ksantelazme i drugih ksantomatoznih depozita. Ukoliko postoji

aneurizma razmatrju se genetski poremećaji, kao što su: pseudoxanthoma

elasticum, Ehlers–Danlos sindrom i Marfanov sindrom. Kardiološka ispitivanja se baziraju na

otkrivanju disritmija i znakova kongestivne srčane insuficijencije, a abdominalna bi trebala

da detektuju postojanje aortne aneurizme, ukoliko postoji. Ispituje se fundus, zbog znakova

dijabetesne retinopatije. Mjeri se arterijski pritisak na obje ruke. Potvrda dijagnoze se vrši

Doppler ultrazvukom.

Diferencijalno dijagnostički se razmatraju: trombangitis obliterans na prvom mjestu,

zatim eksterna arterijalna kompresija, disekantna ili trobozirana aneurizma, trovanje ergot

alkaloidom, traumatska disrupcija arterijskog zida, koagulopatije (policitemija, trombocitoza)

i neke forme vaskulitisa. Dijabetes se uvijek mora razmatrati kao potencijalni uzrok.

Klaudikacije mogu biti prividni simptom osteoartritisa ili reumatoidnog artritisa ili mogu biti

neurogenog ili venskog porijekla. Moraju se isključiti drugi uzroci gangrene, kao što su

klostridijalna infekcija, dijabetes, vaskularna obstrukcija, …

Bolest koronarnih arterija se nalazi kod 90 % pacijenata sa perifernim arterijskim

oboljenjem i kod oko trećine pacijenata sa manifestovanom klaudikacijom je udružen infarkt

miokarda.

16

Oboljenja arterija

Doppler studije i kontrastna angiografija nam služe za razlikovanje arterijskih lezija

koje tretiramo vaskularnom rekonstrukcijom i angioplastikom. Kompresivni zavoji su

kontraindikovani!!!

Slika 13. Aterosleroza

3.2 Oboljenja posredovana tromboangitisom

3.2.1. Buergerova bolest (tromboangitis obliterans)

Ovo je posebno oboljenje (slika 14.), različito od ostalih vaskularnih okluzija po

patologiji zahvatanja zida krvnog suda i populaciji koju pogađa. Ovo stanje je prvobitno

prepoznato kao obliterativni poremećaj perifernih arterija od strane Lea Buergera iz Njujorka.

Svi pacijenti su bili mladi muškarci, koji su bili teški pušači. Ovo oboljenje je češće zahvatalo

male krvne sudove gornjeg ekstremiteta, nego ateroskleroza. Dok se u početku smatralo da je

to samo oboljenje muškaraca, danas postoje podaci o ženama sa ovim oboljenjem, što je

možda posljedica povećane incidence pušača među ženama. Najčešći je na Srednjem i

Dalekom Istoku i na indijskom subkontinentu.

Etiologija ovog stanja nije u potpunosti poznata, mada se zasigurno zna da je glavni

rizični faktor pušenje. Pronađena su i cirkulatorna antiendotelna antitijela, koja su izražena u

aktivnom oboljenju.

Patologija. Cijelom debljinom zid krvnog suda je invadiran limfocitima, eozinofilima,

plazma ćelijama i monocitima, koji oštećuju laminu elasticu internu. Takođe postoji okluzija

lumena hipercelularnim trombom. Prateći nervi i vene mogu biti takođe zahvaćeni

inflamatornim procesom. Sve promjene su segmentne ili fokalne. U kasnijoj fazi oboljenja se

dešava fibroza, koja ima tendenciju da zahvata okolne strukture.

17

Oboljenja arterija

Kliničke karakteristike. Bol je glavni simptom i može se javljati u vidu različitih tipova,

kao što su intermitentna klaudikacija, bol pri odmoru, noćni bol, povezan sa ishemijskom

neuropatijom, ulceracijom ili površnom venskom trombozom. Osjetljivost na hladnoću je

nešto na šta se pacijenti često žale. Klaudikacija na luku stopala je posebno karakteristična.

Ulceracija ili gangrena se mogu razviti u ranim fazama bolesti i obično počinju na

zanokticama ili na vrhovima prstiju. Trofične promjene, superficijalna venska tromboza i

edem su isto česte manifestacije. Crvenilo ili cijanoza akralnih područja su obično

unilateralne, asimetrične i mogu pojedinačno zahvatati prste. Rekurentne venske tromboze su

čest problem, a moguć je i razvoj erythema nodosum. Ishemična područja na vrhovima

prstiju se prezentuju kao hronična, bolna paronihija. Proksimalni pulsevi su obično prisutni,

međutim puls aa. dorsalis pedis, tibialis posterior et brachialis se gube u ranim fazama

bolesti.

Dijagnoza. Ne postoje specifični laboratorijski testovi kojim bi postavili dijagnozu ovog

oboljenja. Sedimentacija eritrocita je obično povišena i moguća je detekcija antiendotelnih

antitijela. Radi se arteriogram.

Diferencijalna dijagnoza je široka. Razmatraju se ateroskleroza, dijabetesna

vaskulopatija, reumatoidni artritis, kolagenovaskularna oboljenja, embolizacija, ergotizam,

upotreba kokaina, amfetamina i kanabisa, hiperkoaguabilnost, akrocijanoza, livedo retikularis

i eritromelalgija.

Tretman. Najbolja opcija je vaskularna hirurgija, a korisne su i simpatektomija i infuzija

prostaciklina. Neophodan je prekid pušenja. Ponekad je amputacija neizbježna.

Slika 14. Buergerova bolest

18

Oboljenja arterija

4. ZAKLJUČAK

Iz prethodnog teksta možemo da uvidimo veliki značaj dermatologije u

dijagnostifikovanju oboljenja arterija, čija etiologija je širokog spektra. Nažalost, kao što smo

uvidjeli, velikom broju ovih lezija patogeneza nije do kraja razjašnjena, a to je od posebnog

značaja kod sistemskih, hroničnih oboljenja, od kojih naglašavamo vaskulitise.

Karakteristično je da veličina i izgled lezije nisu u direktnoj vezi sa težinom bolesti, pa

npr. akrocijanoza, pernioza, erithema ab igne su benigne lezije, koje samo izuzetno

zahtijevaju terapiju, a na osnovu izgleda se neukoj osobi mogu učiniti dramatičnije nego neki

vaskulitisi.

Prosto internističko opisivanje kožnih promjena nije dovoljno specifično da nam

pomogne u postavljanju dijagnoze. Praćenje boje, izgleda, rasporeda, veličine lezija uz

prisutne komorbitete nam može biti krucijalni faktor u ranom postavljanju dijagnoze i

pravovremenom ordiniranju terapije, što je značajno ne samo za usporenje ili zaustavljanje

toka bolesti nego i za poboljšanje kvaliteta života pacijenta.

19

Oboljenja arterija

5. LITERATURA

1. Gawkrodger DJ. Dermatology, Churchill Livingstone – Elsevier, Oxford, 2002.

2. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths Ch. Rook’s Textbook of Dermatology,

Wiley-Blackwell, Singapore, 2010

3. Zrnić B. Dermatovenerologija. Medicinski fakultet, Banja Luka, 2011

4. Hunter J, Savin J, Dahl M. Clinical Dermatology, Blackwell Science, Massachusetts,

2003

20