Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

Embed Size (px)

Citation preview

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    1/28

    Departamento Cirugía

     de Cirugíade Cirugía

    Curso 2008-09

    Prof. Dr.Prof. Dr.

    .. --

     n ecc n genera s p ca., ,

    http://www.cirugiadelaobesidad.net/

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    2/28

     Paso de microorganismos o sus toxinas a la circula-

    ción sanguínea (bacteriemia, fungemia)

    Sepsis

    Se sis rave

    Shock séptico

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    3/28

    Bacteriemia es la presencia de bacterias viables en sangre,

    Fun emia es un conce to análo o, referido a hon os

    Septicemia ha sido utilizado en la literatura médica como

    sinónimo tanto debacteriemia como desepsis grave , y

    pueso que pue e resu ar conuso es meor ev aro.

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    4/28

      A partir de una conferencia de consenso

    celebrada en 1991 el término "se sis"pasó a ser sinónimo del síndrome de

    debido a una infección

     American College of Chest Physicians/Society of Critical Care

    Medicine Consensus Conference Committee.Definitions for se sis

    and organ failure and guidelines for the use of innovativetherapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-874.

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    5/28

     SRIS se entiende la presencia de más de

    una de las si uientes alteraciones:

    - Temperatura >38 ºC o mnuo- Ta ui nea o una frecuencia res iratoria >20/minuto o

    hiperventilación indicada por una PCO2

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    6/28

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    7/28

     

    La sepsis asociada con

      ,

    • signos dehipoperfusión (acidosis láctica, oliguria,

    alteración del estado mental) ó

    • hipotensión (presión arterial sistólica

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    8/28

     Forma de sepsis grave definida como

    • hipotensión que persiste a pesar de la reposición

    a ecua a e u os, un o con

    • signos de hipo-perfusión o disfunción orgánica

    que no es atribuible a procesos distintos a la

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    9/28

     Paso de microorganismos o sus toxinas a la circulación

    sanguínea

    Sepsis

    Se sis rave

    Shock séptico

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    10/28

     Frecuencia sepsis ha por -

    -Envejecimiento y corticoides

     

    ngreso y permanenca en-Enfermedades Crónicas asociadas

    -Prolongación cirugía

    -

    -Cepas bacterianas resistentes

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    11/28

     • º -. . .

    España)

     

    100.000 habitantes

     • ngresos osp aaros x sepss: , a casos x ca a1000 ingresos

     UCI polivalente: 3,5 a 7 %

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    12/28

     

    or a a

    -Sepsis 15%

    -Sepsis grave 25%

     -Shock s ptico 50%

     - mas rganos

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    13/28

      –,

    • Hemocultivo + : 30-60% sepsis

    60-80% shock séptico

    (paso transitorio, baja concentración ó toxinas)

     . , , ,

    • Nosocomial: S Epidermidis, Aureus (meticilina), Coli,Enterococos, Enterobacter, Pseudomona y Candidas

     • oco: urnaro, respraoro, a omna, er a, ca er 

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    14/28

     Morbi-mortalidadno es consecuencia de la infección

    sino de la de la Síndrome de Respuesta Inflamatoria

    Sistémica a la infección

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    15/28

    Sepsis: fisiopatología 

    Ancianos con malnutrición y DiverticulitisPacientes con diabetes, IRC y neumonía

       e   r    i   n   m   u   n   e

       u   n   e

        l

        H    i   p

        d   o    i   n

        N   o   r   m

       a

    Recuperación

        E   s    t

        i   n

       m   u   n   e

        H    i   p   o

    Muerte

    Días

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    16/28

     

     Activadores

    LPS (gram -) +LBP

     – Peptidoglicano y ácido lipotecoico (gram +)

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    17/28

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    18/28

    Bacteria

    LPS

    Linfocito

    +IL2+IL2+IL3+IL3-- IL4IL4

    Macrófago

     

    Célula endotelial

     

    PAFIL-1

    PMN

    Radicales libres

    Eicosanoides   ICAM, ELAM

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    19/28

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    20/28

     

    Sistema de la fibrinolisis

     – Sistema de la quininas

     – Sistema del complemento

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    21/28

    PAFPAF

    C3C3aa /C5/C5aa

    44LTCLTC44/D/D44/E/E44PGSPGS

    TNFTNF 

    TxATxA22

    RadicalesRadicales

    I LI L - - 1 1 

    Lesión célula endotelialLesión célula endotelialacr agoacr agoacr agoacr ago

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    22/28

      Insuficiencia de la microcirculación

    Vasodilatación vasoconstricción de arteriolas vénulas 

    CID

    Shunts periféricos Microembolización a re ados en arteriolas lesión endotelio

     Aumento de la SvO2

    perac ac ema

     Anómalo comportamiento de la curva DO2/VO2

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    23/28

    AGRESION

    RESPUESTA LOCAL 

    Citoquinas

    Macrófagos Células

    RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA

    ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS   Fase IIFase II

    SIRSSIRS  Fase IIIFase III

    ENDOCRINO HEMATOLOGICO CORAZÓN PULMON RIÑONRIÑON

    SDMO/SFMOSDMO/SFMO

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    24/28

    Microorganismos

    Monocitos/Macrófagos

    Células endoteliales

    Citokinas

    Mediadores secundarios

    Efectos miocárdicos FEV/distensibilidad

    Efectos vasculares periféricosVaso-dilatación/constricción

    Dilatación ventricular Lesión endotelial

     Agregación leucocitos

    Shock séptico ( RVP/TA,h Permeabilidad)

    MUERTE

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    25/28

     No es un cuadro clínico específico:

    -Infección loco-regional + Manifestaciones generales: Claro!

     - os, ancanos, aco cos y en . raves: enos aro

     

    -Fiebre / Escalofríos

    -Taquicardia / Taquipnea (muy precoz)

     - agas (muslos)

    -Cefaleas, alteraciones mentales irritabilidad, confusión, letar ia

    -Hipotermia (Gram-, ancianos, alcohólicos)

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    26/28

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    27/28

     Signos cutáneos

    Hipoperfusión o diátesis hemorrágica

     

    Eritrodermia general con descamación (St pyogenes)

    Infecciones necrosantes partes blandas (anaerobios)

     useas y v m os arrea, o or a om na

    Hemorragia digestiva altaIctericia con alteración transaminasas

     

    Oliguria

  • 8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento

    28/28