Sepsis Neonatorum291013

i

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirabbilalamin, segala puji bagi Allah SWT atas rahmat dan

hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan refrat dan laporan

kasus berjudul Sepsis Neonatorum. Shalawat beriring salam kepada Nabi besar

Muhammad SAW, beserta keluarga dan sahabat beliau yang telah amat berjasa

dalam kemajuan peradaban islam dan ilmu pengetahuan.

Refrat dan laporan kasus ini merupakan bagian dari tugas Kepaniteraan

Klinik Senior (KKS) di Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran

Universitas Syiah Kuala, Rumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.

Penyelesaian tulisan ini tidak terlepas dari bantuan, bimbingan serta

masukan oleh banyak pihak. Maka pada kesempatan ini penulis ingin

menyampaikan terima kasih yang setulusnya kepada Dr. dr. Mulyadi, Sp.P (K)

selaku dekan Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala; dr. Syahrul, Sp. S (K)

selaku direktur RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh dan dr. Nora Sovira,

M.Ked(Ped), SpA selaku pembimbing serta kepada seluruh staf pengajar di

Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala,

Rumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh juga kepada seluruh teman-

teman dokter muda yang senantiasa memberi bantuan dan dukungan dalam proses

penyelesaian tulisan ini.

Penulis menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dalam

penulisan refrat dan laporan kasus ini. Oleh karena itu kritik dan saran sangat

penulis harapkan. Akhir kata, hanya kepada Allah SWT penulis memohon ampun

dan berserah diri. Semoga tuisan ini dapat memberi kontribusi bagi

pengembangan ilmu pengetahuan.

Banda Aceh, Oktober 2013

Penulis

ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................. i

DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii BAB I PENDAHULUAN .................................................................................. 1

1.1 Latar Belakang .............................................................................................. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 3

2.1 Definisi ..................................................................................................... 3 2.2 Epidemiologi ............................................................................................ 4

2.3 Etiologi ..................................................................................................... 5 2.4 Patogenesis ............................................................................................... 5 2.5 Diagnosis .................................................................................................. 8

2.5.1 Faktor risiko......................................................................................8

2.5.2 Gejala klinis......................................................................................9

2.5.3 Pemeriksaan penunjang...................................................................11

2.6 Tatalaksana ............................................................................................. 15 2.7 Pronosis....................................................................................................18

BAB III STATUS PASIEN RUANG RAWAT ANAK ..................................... 19 3.1 Identitas Penderita ....................................................................................... 19

3.2 Identitas Keluarga ....................................................................................... 19 3.3 Anamnesa .................................................................................................... 19

3.4 Status Internus ............................................................................................. 20 3.5 Pemeriksaan Fisik ....................................................................................... 21

3.6 Pemeriksaan Penunjang .............................................................................. 24 3.7 Resume ........................................................................................................ 24 3.8 Diagnosa Banding ....................................................................................... 27

3.9 Diagnosa Sementara .................................................................................... 27 3.10 Tatalaksana ................................................................................................ 27 3.11 Prognosa .................................................................................................... 28

BAB IV ANALISA KASUS .............................................................................. 39

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 41

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sepsis neonatorum masih merupakan masalah yang belum dapat

terpecahkan dalam pelayanan dan perawatan bayi baru lahir1. World Health

Organization memperkirakan bahwa setiap tahunnya ada 1 juta kematian anak

usia dibawah 5 tahun yang disebabkan oleh sepsis neonatorum dan 42% kasus

terjadi pada minggu pertama kehidupan2. Sepsis neonatorum merupakan salah

satu dari tiga penyebab kematian tersering pada neonatus, yaitu prematuritas dan

berat lahir rendah (29%), sepsis (25%) dan asfiksia (23%)3. Angka kejadian sepsis

di negara berkembang cukup tinggi (1.8 18 / 1000 kelahiran) dibanding dengan

negara maju (1-5 pasien / 1000 kelahiran)1. Data statistik tahun 2009 di Rumah

Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta menunjukkan angka kejadian sepsis

neonatorum sebesar 98 per 1000 kelahiran4. Kematian dapat mencapai 50% pada

bayi yang tidak diobati dan 1 dari 4 kasus dapat berlanjut menjadi meningitis

neonatorum yang merupakan komplikasi serius dari sepsis neonatorum5.

Diagnosis yang cepat dan akurat seringkali sulit dilakukan pada praktik

klinik. Gejala klinis sepsis neonatorum sering kali sulit dibedakan dari penyakit

non-infeksi seperti sindrom aspirasi mekoneum, sindrom gagal nafas dan

ketidakstabilan hemodinamik. Kultur mikroorganisme sering kali menunjukkan

hasil negatif palsu karena antibiotik yang digunakan ibu atau positif palsu akibat

kontaminasi spesimen6. Bayi sepsis yang dapat bertahan hidup, belum tentu

terlepas dari morbiditas lain yang juga tinggi. Sepsis neonatorum dapat

menimbulkan kerusakan otak yang disebabkan oleh meningitis, syok septik atau

hipoksemia dan juga kerusakan organ-organ lainnya seperti gangguan fungsi

jantung, paru-paru, hati7.

Tingginya mortalitas dan morbiditas, sulitnya penegakan diagnosis serta

banyaknya komplikasi yang ditimbulkan, merupakan kendala dalam pemberian

pelayanan yang optimal kepada penderita sepsis neonatorum. Perkembangan

teknologi dan pengetahuan dalam 5 - 10 tahun terakhir, memberikan inovasi baru

dalam upaya mengatasi masalah sepsis neonatorum. Beberapa studi yang

dilaporkan akhir-akhir ini telah memungkinkan diagnosis dan tata laksana sepsis

2

neonatorum yang lebih efisien dan efektif pada bayi yang berisiko6. Cara terakhir

ini membutuhkan teknologi kedokteran yang lebih canggih dan mahal yang

mungkin belum terjangkau untuk negara berkembang, hal ini patut untuk

diketahui dan dikembangkan dikemudian hari, demi terwujudnya manajemen

pencegahan sepsis neonatorum, agar neonatus dapat tumbuh dan berkembang

secara optimal1.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Sepsis neonatorum adalah gejala sistematik infeksi aliran darah oleh

mikroorganissme seperti bakteri, virus dan jamur pada periode neonatal dengan

gejala awal yang bervariasi, dari hanya malas minum hingga syok septik4,8

.

Menurut The International Sepsis Definition Conferences (ISDC, 2001), sepsis

adalah sindrom klinis dengan adanya Systemic Inflammatory Response Syndrome

(SIRS) dan tersangka atau terbukti infeksi.

Infeksi bukan keadaan yang statis. Adanya patogen di dalam darah

(bakterimia, viremia) dapat menimbulkan keadaan yang berkelanjutan dari

infeksi. Diawali oleh Fetal inflammatory Response Syndrome(FIRS)/ SIRS, dapat

berlanjut menjadi sepsis, sepsis berat, renjatan/syok septik kegagalan multi organ

dan akhirnya kematian7,9,10

. Definisi mengenai proses infeksi berkelanjutan ini

tertera pada tabel 2.1.

Tabel 2.1 Perjalanan penyakit infeksi pada neonatus11

FIRS/SIRS

Bila ditemukan dua atau lebih keadaan :

Laju nafas >60x/menit dengan/tanpa retraksi dan

desaturasi O2

Suhu tidak stabil ( 37.5 oC)

Waktu pengisian kapiler > 3 detik

Hitung leukosit 34.000x109/L

CRP> 10mg/ml

IL-6 atau IL-8 > 70pg/ml

16 S rRNA gene PCR : Positif

Sepsis terdapat satu atau lebih kriteria FIRS disertai dengan gejala

klinis infeksi seperti terlihat pada tabel 2.2

Sepsis berat Sepsis disertai hipotensi dan disfungsi organ tunggal

Syok septik Sepsis berat disertai hipotensi dan kebutuhan resusitasi

cairan dan obat-obat inotropik

4

Sindrom disfungsi

multiorgan

Terdapat disfungsi multiorgan meskipun telah mendapat

pengobatan optimal

International Concensus Conference on Pediatric Sepsis tahun 2002, telah

membuat kesepakatan mengenai definisi SIRS, Sepsis, Sepsis berat dan syok

septik seperti tertera pada tabel 2.2 dan 2.3 dibawah ini.

Tabel 2.2 Kriteria SIRS12

Usia neonatus Suhu Laju nadi

permenit

Laju napas

permenit

Jumlah leukosit

x 103/mm

3

Usia 0-7 hari >38,5 oC atau <

36oC

>180 atau

50 >34

Usia 7-30 hari >40 >19.5 atau

5

angka kejadian sepsis antara 8-9 perseribu kelahiran. Bayi Berat Lahir Rendah

penderita sepsis lebih tinggi risiko kematian dibandingkan bayi cukup bulan2,5

.

2.3 Etiologi

Berdasarkan waktu terjadinya, sepsis neonatorum dibedakan menjadi

sepsis neonatorum awitan dini (SNAD) dan sepsis neonatorum awitan lambat

(SNAL). Sepsis neonatorum awitan dini terjadi pada usia 72 jam, biasanya

disebabkan oleh mikroorganisme yang berasal dari ibu, baik dalam masa

kehamilan maupun selama proses persalinan. Kuman tersering yang ditemukan

pada kasus SNAD di negara maju adalah Streptokokus Grup B (SGB) yaitu sekitar

40% kasus, Escherichia coli, Haemophilus influenza dan Listeria monocytogenes.

Negara berkembang, termasuk Indonesia mikroorganisme penyebabnya adalah

batang Gram negatif1,7

.

Sepsis neonatorum awitan lambat merupakan infeksi postnatal ( 72

jam), yang diperoleh dari lingkungan sekitar atau rumah sakit (infeksi

nosokomial). Penyebab utama SNAL di negara maju adalah Coagulase-negative

Staphilococci (CoNS) dan Candida albicans. Di negara berkembang didominasi

oleh miroorganisme batang Gram negatif (E. Coli, Klebsiella dan Pseudomonas

aeruginosa)7,8

.

2.4 Patogenesis

Selama dalam kandungan, janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman

karena terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta, selaput amnion,

korion dan faktor anti infeksi pada cairan amnion. Kontaminasi mikroorganisme

dapat timbul melalui berbagai jalan yaitu melalui aliran darah, menembus barier

plasenta dan masuk sirkulasi janin. Keadaan ini ditemukan pada infeksi TORCH,

Triponema pallidum atau Listeria. Prosedur obstetri yang kurang memperhatikan

faktor aseptik dan antispetik juga menjadi jalan masuknya kuman, misalnya saat

pengambilan contoh darah janin, bahan villi khorion atau amniosentesis.

Kontaminasi kuman meningkat apabila ketuban telah pecah lebih dari 18 24

jam1,7,11

.

Setelah lahir kontaminasi kuman terjadi dari lingkungan bayi baik karena

infeksi silang ataupun karena alat-alat yang digunakan bayi. Bayi yang mendapat

6

prosedur neonatal invasif seperti kateterisasi umbilikus, bayi dalam ventilator,

tindakan medis yang kurang memperhatikan faktor aseptik dan antiseptik, rawat

inap yang terlalu lama dan hunian terlalu padat, menjadi faktor risiko timbunya

infeksi1,13

.

Sepsis terjadi akibat interaksi yang kompleks antara patogen dengan

pejamu. Gejala klinis sepsis dan tahapan respon terhadap infeksi sama, apapun

mikroorganisme penyebabnya. Proses molekular dan selular yang memicu respon

sepsis berbeda, tergantung mikroorganisme penyebab. Respon sepsis terhadap

bakteri Gram negatif dimulai dengan pelepasan lipopolisakarida (LPS).

Lipopolisakarida mengikat protein spesifik dalam plasma yaitu lipoprotein

binding protein (LPB). Selanjutnya kompleks LPS-LPB berikatan dengan CD14,

yaitu reseptor pada membran makrofag. CD14 akan mempresentasikan LPS

kepada Toll-like receptor 4 (TLR4) yaitu reseptor untuk transduksi sinyal

sehingga terjadi aktivasi makrofag7.

Bakteri Gram positif dapat menimbulkan sepsis melalui dua mekanisme.

Mekanisme pertama dengan menghasilkan eksotoksin yang bekerja sebagai

superantigen. Mekanisme kedua dengan melepaskan fragmen dinding sel yang

merangsang sel imun. Superantigen mengaktifkan sejumlah besar sel T untuk

menghasilkan sitokin proinflamasi. Bakteri Gram positif yang tidak mengeluarkan

eksotoksin dapat menginduksi syok dengan merangsang respon imun nonspesifik

melalui mekanisme yang sama dengan bakteri Gram negatif11

. Bakteri Gram

positif dan negatif memicu kaskade sepsis yang diawali oleh pelepasan mediator

inflamasi. Mediator inflamasi primer dilepaskan dari sel-sel akibat aktivasi

makrofag. Pelepasan mediator ini akan mengaktivasi sistem koagulasi dan

komplemen7.

Infeksi akan dilawan oleh tubuh, baik melalui sistem imunitas selular

maupun humoral. Imunitas seluler meliputi monosit, makrofag dan netrofil.

Imunitas humoral membentuk antibodi dan mengaktifkan jalur komplemen.

Pengenalan patogen oleh CD14 dan TLR-2 serta TLR-4 di membran monosit dan

makrofag, memicu pelepasan sitokin untuk mengaktifkan sistem imunitas selular.

Pengaktifan ini menyebabkan sel T akan berdiferensiasi menjadi sel T helper-1

(Th1) dan sel T helper-2 (Th2). Sel Th1 mensekresikan sitokin proinflamasi

7

seperti tumor necrosis factor (TNF), interferon (IFN- ), interleukin 1- (IL-1),

IL-2, IL-6 dan IL-12. Sel Th2 mensekresikan sitokin antiinflamasi seperti IL-4,

IL-10, dan IL-13. Pembentukan sitokin proinflamasi dan anti inflamasi diatur

melalui mekanisme umpan balik yang kompleks. Sitokin proinflamasi terutama

berperan menghasilkan sistem imun untuk melawan kuman penyebab.

Pembentukan sitokin proinflamasi yang berlebihan dapat membahayakan dan

dapat menyebabkan syok, kegagalan multi organ serta kematian. Sitokin anti

inflamasi berperan mengatasi proses inflamasi yang berlebihan dan

mempertahankan keseimbangan agar fungsi organ vital dapat berjalan dengan

baik14

.

Sitokin proinflamasi mempengaruhi fungsi organ secara langsung dan

tidak langsung melalui mediator sekunder seperti nitric oxide, tromboksan,

leukotrien, platelet activating factor (PAF), prostaglandin dan komplemen.

Kerusakan utama akibat aktivasi makrofag terjadi pada endotel dan selanjutnya

akan menimbulkan migrasi leukosit serta pembentukan mikrotrombi sehingga

menyebabkan kerusakan organ. Aktivasi endotel akan meningkatkan jumlah

reseptor trombin pada permukaan sel untuk melokalisasi koagulasi pada tempat

yang mengalami cedera. Cedera pada endotel ini berkaitan dengan gangguan

fibrinolisis. Hal ini disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor pada permukaan

sel untuk sintesis dan ekspresi molekul antitrombik. Inflamasi pada sel endotel

juga akan menyebabkan vasodilatasi pada otot polos pembuluh darah7.

Perubahan sistem imun penderita sepsis menimbulkan perubahan pula

pada sistem koagulasi, terjadi peningkatan pembentukan Tissue factor (TF) yang

bersama dengan faktor VII darah berperan pada proses koagulasi. Kedua faktor

tersebut menimbulkan aktivasi faktor IX dan X sehingga terjadi proses

hiperkoagulasi yang menyebabkan pembentukan trombin yang berlebihan dan

selanjutnya meningkatkan produksi fibrin dan fibrinogen. Pada pasien sepsis,

respon fibrinolisis yang biasa terlihat pada bayi normal juga terganggu. Supresi

fibrinolisis terjadi karena meningkatnya pembentukan plasminogen-activator

inhibitor-1 (PAI-1) yang dirangsang oleh mediator proinflamasi (TNF-).

Pembentukan trombin yang berlebihan berperan dalam aktivasi thrombin-

activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) yaitu faktor yang menimbulkan supresi

8

fibrinolisis. Kedua faktor yang berperan dalam supresi ini mengakibatkan

akumulasi fibrin darah yang dapat menimbulkan mikrotrombi pada pembuluh

darah kecil sehingga terjadi gangguan sirkulasi. Gangguan tersebut

mengakibatkan hipoksemia jaringan dan hipotensi sehingga terjadi disfungsi

berbagai organ tubuh. Manifestasi disfungsi multiorgan ini secara klinis dapat

memperlihatkan gejala-gejala sindrom distres pernafasan, hipotensi, gagal ginjal

dan bila tidak teratasidapat berakhir dengan kematian1.

2.5 Diagnosis

Diagnosis sepsis neonatorum ditegakkan berdasarkan anamnesis (termasuk

adanya faktor risiko ibu dan neonatus terhadap sepsis, gambaran klinis dan

pemeriksaan penunjang7.

2.5.1 Faktor risiko

Faktor risiko sepsis neonatorum dipengaruhi oleh faktor risiko pada ibu,

bayi dan faktor lain-lain. Faktor risiko ibu, antara lain :

1. Ketuban pecah lebih dari 18 - 24 jam;

2. Infeksi dan demam (>38oC) pada masa peripartum akibat korioamnionitis,

infeksi saluran kemih, kolonisasi vagina oleh Streptokokus grup B (SGB),

kolonisasi perineal oleh E. coli, dan komplikasi obstetrik lainny;

3. Cairan ketuban hijau keruh dan berbau;

4. Kehamilan multipel;

5. Persalinan dan kehamilan kurang bulan;

6. Faktor sosial ekonomi dan gizi ibu;

Faktor risiko pada bayi:

1. Prematuritas dan berat lahir rendah;

2. Dirawat di Rumah Sakit;

3. Resusitasi pada saat kelahiran, misalnya pada bayi yang mengalami fetal distres

dan trauma pada proses persalinan;

4. Prosedur invasif seperti intubasi endotrakeal, pemakaian ventilator, kateter,

infus, pembedahan, akses vena sentral, kateter intratorakal;

9

5. Bayi dengan galaktosemia (predisposisi untuk sepsis oleh E. coli), defek imun,

atau asplenia;

6. Asfiksia neonatorum;

7. Cacat bawaan;

8. Tanpa rawat gabung;

9. Tidak diberi ASI;

10. Pemberian nutrisi parenteral;

11. Perawatan di bangsal intensif bayi baru lahir yang terlalu lama;

12. Perawatan di bangsal bayi baru lahir yang overcrowded;

13. kurang memperhatikan tindakan aseptik dan antiseptik di Neonatology

Intensive Care Unit.

Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa sepsis neonatorum lebih

sering terjadi pada bayi laki-laki daripada perempuan, pada bayi kulit hitam

daripada kulit putih, pada bayi dengan status ekonomi rendah dan sering terjadi

akibat prosedur cuci tangan yang tidak benar para tenaga kesehatan maupun

anggota keluarga pasien.

2.5.2 Gejala klinis

Manifestasi klinis sepsis neonatorum tidak spesifik, tergantung

mikroorganisme penyebab dan respon tubuh terhadap infeksi5. Gejala sepsis

klasik yang ditemukan pada anak, jarang ditemukan pada neonatus. Janin yang

terkena infeksi mengalami takikardi, lahir dengan asfiksia dan memerlukan

resusitasi. Setelah lahir bayi tampak lemah, dapat hipo/hipertermia, hipoglikemia

dan dapat pula hiperglikemia. Infeksi berlanjut ditandai dengan gangguan fungsi

organ tubuh. Kelainan sistem saraf pusat ditandai dengan bayi letargi, reflek hisap

buruk, menangis lemah dapat pula high pitch cry, iritabel dan dapat pula disertai

kejang. Kelainan kardiovaskular dicurigai apabila bayi mengalami hipotensi,

pucat, sianosis, dingin dan clummy skin. Bayi dapat pula memperlihatkan kelainan

hematologik (perdarahan), gastrointestinal (ikterus, muntah, diare, distensi

abdomen, intoleransi minum, waktu pengosongan lambung memanjang) ataupun

gangguan respirasi(takipnea, apnea, merintih dan retraksi)7. Gejala klinis

gangguan fungsi organ tubuh dapat dilihat pada tabel 2.4

10

Tabel 2.4 Gambaran klinis disfungsi multiorgan pada bayi1

Gangguan organ Gambaran Klinis

Kardiovaskular Tekanan darah sistolik < 40 mmHg

Denyut jantung < 50 atau > 220 x/menit

Terjadi henti jantung

pH darah 90 x/menit

PaCO2 > 65 mmHg

PaO2 < 40 mmHg

Memerlukan ventilasi mekanik

FiO2 < 200 tanpa kelainan jantung

sianotik

System hematologik Hb < 5gr/dL

WBC< 3000 sel/mm3

Trombosit < 20.000

D-dimer > 0.5g/ml pada PTT >20

detik atau waktu tromboplastin > 60

detik

SSP Kesadaran menurun

Gangguan ginjal Ureum > 100 mg/dL

Creatinin > 20 mg/dL

Gastroenterologi Perdarahan gastrointestinal disertai

dengan penurunan Hb > 2g%,

hipotensi, perlu tranfusi darah atau

operasi gastrointestinal

Hepar Bilirubin total > 3mg%

World Heath Organization tahun 2003 mengidentifikasi 9 tanda klinis

untuk memprediksikan infeksi berat pada bayi muda diantaranya berkurangnya

kemampuan makan, tidak ada pergerakan spontan, suhu > 38oC, pemanjangan

11

waktu pengisian kapiler, lemahnya tarikan dinding dada, frekuensi napas > 60 kali

permenit, mendengkur, sianosis dan kejang15

.

2.5.3 Pemeriksaan Penunjang

a. Kultur darah dan pewarnaan Gram

Kultur darah merupakan baku emas dalam menentukan diagnosis sepsis.

Pemeriksaan ini mempunyai kelemahan karena hasil biakan baru akan diketahui

dalam waktu minimal 3-5 hari. Hasil kultur perlu dipertimbangkan secara hati-

hati. Hasil dapat menjadi negatif palsu akibat antibiotik yang diberikan pada ibu

sebelum persalinan, dapat pula akibat jumlah sampel yang tidak mencukupi. Hasil

positif perlu diwaspadai apabila mikroorganisme yang teridentifikasi tidak sesuai

dengan pola kuman yang biasa ditemukan, hasil ini dapat terjadi akibat

kontaminasi spesimen. Pada rumah sakit dengan fasilitas laboratorium yang lebih

memadai, seperti inkubator, pemeriksaan kultur darah harus dilakukan karena

merupakan pemeriksaan baku emas untuk diagnosis bakteremia. Automated blood

culture system yaitu kultur darah dengan medium cair dari sistem deteksi cepat

dan automated seperti Bactec dan BacT Alert dapat digunakan apabila

tersedia anggaran yang memadai1,7

.

Pungsi lumbal dilakukan untuk menegakkan diagnosis atau menyingkirkan

sepsis neonatorum bila dicurigai terdapat meningitis. Apabila hasil kultur positif,

pungsi lumbal diulang 24-36 jam setelah pemberian antibiotik untuk menilai

apakah pengobatan cukup efektif. Apabila pada pengulangan pemeriksaan masih

didapatkan kuman pada LCS, diperlukan modifikasi tipe antibiotik dan dosis.

Kultur urin dilakukan pada anak yang lebih besar. Pemeriksaan ini untuk

mengetahui ada atau tidaknya infeksi di saluran kemih. Kultur urin lebih baik

dilakukan pada kasus sepsis neonatorum awitan lambat. Spesimen urin diambil

melalui kateterisasi steril atau aspirasi suprapubik kandung kemih7.

b. Pemeriksaan Hematologi

Beberapa parameter hematologi yang banyak dipakai untuk menunjang

diagnosis sepsis neonatorum adalah sebagai berikut:

12

Hitung trombosit. Pada bayi baru lahir jumlah trombosit yang kurang dari

100.000/L jarang ditemukan pada 10 hari pertama kehidupannya. Pada penderita

sepsis neonatorum dapat terjadi trombositopenia1.

Hitung leukosit dan hitung jenis leukosit. Pada sepsis neonatorum jumlah leukosit

dapat meningkat atau menurun. Leukosit normal dapat ditemukan pada 50% kasus

sepsis dengan kultur bakteri positif. Pemeriksaan ini tidak spesifik. Bayi yang

tidak terinfeksi pun dapat memberikan hasil yang abnormal, bila berkaitan dengan

stress saat proses persalinan1,7

.

Rasio neutrofil imatur dan neutrofil total (rasio I/T). Semua bentuk neutrofil

imatur dihitung, dan rasio maksimum yang dapat diterima untuk menyingkirkan

diagnosis sepsis pada 24 jam pertama kehidupan adalah 0,16. Pada kebanyakan

neonatus, rasio turun menjadi 0,12 pada 60 jam pertama kehidupan. Sensitivitas

rasio I/T berkisar antara 60-90%1,7

.

Pemeriksaan kadar D-dimer. D-dimer merupakan hasil pemecahan cross-linked

fibrin oleh plasmin. D-dimer dipakai sebagai petanda aktivasi sistem koagulasi

dan sistem fibrinolisis. Kadar D-dimer meningkat pada sepsis, tetapi pemeriksaan

ini tidak spesifik untuk sepsis karena peningkatannya juga dijumpai pada DIC

oleh penyebab lain seperti trombosis, keganasan dan terapi trombolitik.

Pemeriksaan kadar D-dimer dapat dikerjakan dengan berbagai metode antara lain,

aglutinasi lateks, enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) dan whole blood

agglutination (WBA)7.

c. Pemeriksaan C-reactive protein (CRP)

C-reactive protein (CRP) merupakan protein yang disintesis di hepatosit dan

muncul pada fase akut bila terdapat kerusakan jaringan. Protein ini diregulasi oleh

IL-6 dan IL-8 yang dapat mengaktifkan komplemen. Sintesis ekstrahepatik terjadi

di neuron, plak aterosklerotik, monosit dan limfosit. CRP meningkat pada 50-90%

bayi yang menderita infeksi bakteri sistemik. Sekresi CRP dimulai 4-6 jam setelah

stimulasi dan mencapai puncak dalam waktu 36-48 jam dan terus meningkat

sampai proses inflamasinya teratasi. Cut-off yang biasa dipakai adalah 10 mg/L.

Pemeriksaan kadar CRP tidak direkomendasikan sebagai indikator tunggal pada

diagnosis sepsis neonatorum, tetapi dapat digunakan sebagai bagian dari septic

work-up atau sebagai suatu pemeriksaan serial selama proses infeksi untuk

13

mengetahui respon antibiotik, lama pengobatan, dan/atau relapsnya infeksi. CRP

mempunyai sensitivitas 60%, spesifisitas 78,94%, nilai prediksi negatif 66,66%

dan nilai prediksi positif 48,77% untuk diagnosis sepsis neonatorum.

d. Procalcitonin (PCT)

Procalcitonin merupakan protein yang disusun oleh 116 asam amino,

memiliki berat 13 kDa dan merupakan prohormon dari kalsitonin yang diproduksi

oleh sel parafolikuler kelenjar tiroid, yang dalam keadaan normal tidak akan

terdeteksi dalam darah. Secara fisiologis kadarnya meningkat pada neonatus. Pada

hari pertama bervariasi antara 0,1-21 ng/mL dengan median 2 ng/mL. Kemudian

kadarnya menurun dan setelah 48 jam nilainya normal yakni

14

tinggi infeksi jamur. Dibandingkan dengan kultur, PCR mempunyai sensitivitas

100% dan spesifisitas 98% dalam menentukan infeksi jamur invasif. Namun

pemeriksaan ini masih sangat terbatas di Indonesia, dan hanya bisa dilakukan di

pusat pendidikan atau Rumah Sakit rujukan propinsi7.

Upaya penegakan diagnosis sangat tergantung fasilitas yang tersedia di

rumah sakit. Rumah Sakit dr. Ciptomangunkusumo membuat algoritme

penegakan diagnosis dan tatalaksana sepsis neonatorum sebagai berikut 4 :

Keterangan :

Faktor risiko mayor :

- Ketuban pecah > 24 jam

- Ibu demam saat intrapartum, suhu > 38 oC

Gejala klinis

sepsis (+)

Gejala klinis

sepsis (-)

Antibiotik (+)

Sebelumnya dilakukan septic

workup**

Faktor risiko (+) 1

mayor atau 2 minor

Faktor risiko (-)

Periksa Septic

marker *

observasi

Meragukan Normal Abnormal

(minimal 2

septic marker*)

Ulangi septic

marker* 12-24 jam

Ulangi septic

marker* 12-24 jam

Normal Normal Abnormal

Observasi

Kultur AB

Stop bila

kultur (-)

15

- Korioamnionitis

- Denyut jantung janin menetap > 160 x/menit

- Ketuban berbau

Faktor risiko minor :

- Ketuban pecah > 12 jam

- Ibu demam saat intrapartum, suhu >37,5 oC

- Nilai Apgar rendah (menit ke-1 150.000 /l)

- CRP (N 1 mg/dL atau 10 mg/l)

- IT Ratio (N < 0,2)

Usia 1 hari 3 hari 7 hari 14 hari 1 bulan

IT rasio 0,16 0,12 0,12 0,12 0,12

** Septic work up : septic markers + kultur darah

Urinalisis hanya dikerjakan pada SNAL

Pungsi lumbal : hanya dikerjakan pada SNAL atau pada SNAD dengan hasil

kultur darah (+)

Foto rontgen dada : pada neonatus dengan gejala gawat napas.

2.6 Tatalaksana

Pemilihan antibiotik untuk terapi inisial mengacu pada jenis

mikroorganisme penyebab tersering dan pola resistensi kuman di masing-masing

pusat kesehatan. Segera setelah didapatkan hasil kultur darah, pemberian

antibiotika disesuaikan dengan kuman penyebab dan resistensinya. Pemberian

antibiotik sebaiknya berupa kombinasi, selain untuk memperluas cakupan

16

terhadap mikroorganisme patogen, hal ini penting untuk mencegah resistensi.

Divisi perinatologi RSCM menggunakan obat golongan ceftazidim sebagai

antibiotika pilihan pertama. Dosis yang dianjurkan 50-100 mg/kg/kali (tergantung

beratnya sepsis) di berikan 2 kali sehari. Golongan imipenem/meropenem

digunakan pada kasus infeksi berat dengan dosis 25 mg/kg/kali. Frekuensi

pemberian 2 kali sehari4.

Amfotericin B (Liposomal) digunakan pada infeksi jamur dosis 1

mg/kg/hari, dapat ditingkatkan 1 mg/kg perhari sampai dengan maksimal 3

mg/kg/hari. Bila sulit di dapat, diganti amfotericin B dosis 0,25 mg/kg/hari sampai

dengan maksimal 1mg/kg/hari. Pilihan lain adalah fluconazole dosis inisial 6

mg/kg lalu 3 mg/kg. Usia 1 minggu diberikan setiap 72 jam, usia 2-4 minggu

diberikan setiap 48 jam, usia 4 minggu diberikan setiap 24 jam4.

Pengobatan tambahan :

1. Immunoglobulin intravena

Pemberian immunoglobulin bertujuan meningkatkan antibodi, memperbaiki

fagositosis dan kemotaksis sel darah putih. Imunoglobulin Intravena (IVIG)

belum dianjurkan untuk pemberian rutin sebagai profilaksis maupun terapi

SNAD. Penelitian mengenai penggunaan IVIG menggunakan sampel yang

kecil serta belum ada sediaan imunoglobulin yang spesifik. Efek samping dan

komplikasi yang telah dilaporkan berupa infeksi, hemolisis dan supresi

imunitas pada pemberian imunoglobulin hiperimun. Peneliti menganjurkan

pemberian IVIG dengan dosis 500-1000 mg/kg/kali setiap 2 minggu jika

sepsis berat atau terjadi infeksi berulang pada neonatus kurang bulan1,4,8

.

2. Tranfusi fresh frozen plasma

Pemberian Fresh Frozen Plasma disingkat FFP diharapkan dapat mengatasi

gangguan koagulasi, FFP juga mengandung antibodi, komplemen dan protein

seperti C-reactive protein dan fibronectin. Antibodi bayi baru lahir terbatas

pada spesifikasi yang dihasikan oleh ibunya, tidak termasuk antibodi protektif

terhadap patogen tertentu. Antibodi protektif dalm FFP tersedia dalam dosis

10 ml/kg, jumlah ini tidak adekuat untuk mencapai kadar proteksi pada tubuh

bayi. Kadar proteksi dapat tercapai pada pemberian secara kontinu

17

(10ml/kg/12 jam). Penelitian melaporkan FFP hanya meningkatkan IgA dan

IgM tanpa meningkatkan kadar IgG1,4

.

3. Tranfusi sel darah putih

Tranfusi sel darah putih pada sepsis neonatorum masih dalam tahap uji coba

dan belum dianjurkan penggunaannya. Hanya beberapa pusat kesehatan di

Amerika Serikat yang mampu mengisolasi granulosit untuk tranfusi. Tranfusi

granulosit juga berpotensi menimbulkan komplikasi seperti infeksi dan reaksi

tranfusi, di samping biaya yang tinggi dan teknik pembuatan yang sulit4.

4. Pemberian G-CSF dan GM-CSF

Peneliti dewasa ini mempelajari colony-stimulating factor, yaitu suatu protein

spesifik yang penting untuk proliferasi dan diferensiasi sel progenitor

granulosit serta mempengaruhi fungsi granulosit matang. Saat ini terdapat 2

jenis protein yang banyak diteliti berkaitan dengan infeksi pada neonatus,

yakni granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) dan granulocyte

macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). Suatu penelitian

melaporkan peningkatan jumlah netrofil absolut, eosinofil, monosit, limfosit

dan trombosit dengan pemberian GM-CSF rekombinan pada neonatus yang

sepsis. Namun masih dibutuhkan penelitian lebih lanjut untuk menguji

efektivitas terapi ini4,13

.

5. Tranfusi tukar

Secara teoritis, tranfusi tukar menggunakan whole blood pada sepsis

neonatorum bertujuan mengeluarkan atau mengurangi toksin atau produk

bakteri serta mediator-mediator penyebab sepsis, memperbaiki perfusi perifer

dan pulmonal dengan meningkatkan kapasitas oksigen dalam darah dan

memperbaiki sistem imun dengan adanya tambahan neutrofil dan berbagai

antibodi yang mungkin terkandung dalam darah donor. Kelemahan tranfusi

tukar antara lain sulit dalam pelaksanaan, potensi infeksi dan reaksi tranfusi.

Belum ada penelitian berskala besar untuk menguji efikasi dan keamanannya,

sehingga tranfusi tukar tidak dianjurkan sebagai terapi sepsis neonatorum1,4

.

6. Kortikosteroid

Terapi kortikosteroid intravena masih kontroversial. Kortikosteroid pernah

digunakan sebagai terapi sepsis namun efektivitasnya masih diragukan,

18

diduga karena pemberiannya terlambat setelah kaskade mediator inflamasi

dimulai4.

2.7 Prognosis

Dengan diagnosis dan pengobatan dini bayi dapat terhindar dari sepsis

yang berkepanjangan, namun bila tanda klinis dan/atau adanya faktor risiko yang

berpotensi menimbulkan infeksi tidak terdeteksi. Gejala sisa neurologis timbul

pada 15-30% neonatus dengan meningitis4.

19

BAB III

STATUS PASIEN RUANG RAWAT ANAK

3.1 Identitas Penderita

1. Nama : By. N

2. Umur : 8 hari ( 28 September 2013)

3. Alamat : Buket Bata, Pante Bidari Aceh

Timur

4. Jenis Kelamin : Laki-laki

5. Agama : Islam

6. Status Perkawinan : Belum Menikah

7. Suku : Aceh

8. Pekerjaan : (-)

9. Tanggal Pemeriksaan : 6 oktober 2013

3.2 Identitas Keluarga

Ayah

Nama : Tn. A

Umur : 46 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Buket Bata Pante Bidari Aceh Timur

Ibu

Nama : Ny. N

Umur : 35 tahun

Jenis kelamin : perempuan

Agama : Islam

Alamat : Buket Bata Pante Bidari Aceh Timur

3.3 Anamnesa

1. Keluhan Utama : Tidak buang air besar sejak lahir

2. Keluhan Tambahan : (-)

20

3. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien merupakan rujukan dari rumah sakit idi. Pasien lahir 1

hari SMRS, lahir dirumah di tolong bidan segera menangis. Pasien

merupakan anak kelima, berat badan lahir 3000 gram berat badan

sekarang 3660 gram. Pasien lahir cukup bulan. Riwayat ibu demam

saat persalinan (-), ketuban pecah dini (-). Keluhan lainnya disangkal.

Saat ini pasien terlihat kurang aktif bergerak, menangis lemah, tidak

kuat menghisap.

4. Riwayat Penyakit Dahulu : Disangkal.

5. Riwayat Penyakit Keluarga : Disangkal.

6. Riwayat Penggunaan Obat : (-)

7. Riwayat Kehamilan : Pasien anak ke 5

Anak I: laki-laki, 20 tahun, lahir

pervaginam dengan BBL 4000 gram.

Anak II: laki-laki, 17 tahun, lahir

pervaginam dengan BBL 3000 gram.

Anak III: perempuan, 13 tahun, lahir

pervaginam, dengan BBL 3200 gram.

Anak IV: laki-laki, 4 tahun, lahir

pervaginam, dengan BBL 4500 gram.

8. Riwayat Kelahiran : Pasien lahir secara pervaginam, segera

mengangis, dengan BBL 3000 gram

dibidan.

9. Riwayat Makanan : Pasien diberi ASI pada hari pertama

kehidupan sebanyak 2 kali pemberian.

10. Riwayat Imunisasi : 1 x hepatitis b.

3.4 Status Internus

1. Keadaan Umum : Lemah

2. Kesadaran : Compos mentis

3. Denyut Jantung : 128 kali/ menit

21

4. Frekuensi Nafas : 64 kali/menit

5. Suhu : 36,7 0C

6. Berat Badan : 3660 kg

7. Tinggi Badan : 48,5 cm

8. LK : 37 cm

9. Keadaan Gizi : BB/U : -2 < Z-Score < 2

TB/U : -2 < Z-Score < 2

BB/TB : -2 < Z-Score < 2

Kesan : Kesan gizi baik

3.5 Pemeriksaan Fisik

a. Kulit

1. Warna : kemerahan

2. Turgor : kembali cepat

3. Sianosis : tidak ada

4. Ikterus : tidak ada

5. Oedema : seluruh tubuh

6. Pucat : tidak ada

b. Kepala

1. Rambut : hitam, sukar dicabut, distribusi merata

2. Wajah : simetris, kelainan kongenital(-),

deformitas(-)

a. Mata : edema kelopak mata (+/+) Conjunctiva

pucat (+/+), ikterik (

-/-)

a. Pupil bulat isokor 3 mm/3 mm

b. Refleks cahaya langsung (+/+), dan

c. Refleks cahaya tidak langsung (+/+)

3. Telinga : Normotia, Sekret (-/-)

4. Hidung : Sekret (-/-), perdarahan (-/-), NCH (-/-)

5. Mulut

a. Bibir : Bibir pucat (+), Mucosa kering (-), sianosis (-)

22

b. Lidah : Tremor (-), Hiperemis (-)

c. Tonsil : sulit dinilai

d. Faring : sulit dinilai

c. Leher

1. Inspeksi : Simetris

2. Palpasi : TVJ (N) R-2 cm H2O.

3. Pembesaran KGB : Tidak ada

d. Thorax

Inspeksi

1. Statis : Simetris, cardiac bulging (-), bentuk normochest

2. Dinamis :

a. Pernafasan abdominotorakal,

b. Retraksi suprasternal (-),

c. Retraksi intercostals (-), dan

d. Retraksi epigastrium (-).

Paru

Inspeksi : Simetris baik saat statis dan dinamis.

Kanan Kiri

Palpasi Simetris, NT(-) Simetris, NT(-)

Perkusi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Auskultasi Vesikuler Normal

Ronchi (-) wheezing (-)

Vesikuler Normal

Ronchi (-) wheezing (-)

Jantung

1. Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat, cardiac bulging (-)

2. Palpasi : Ictus cordis tidak teraba.

3. Perkusi : tidak dilakukan

4. Auskultasi : BJ I > BJ II di area mitral, kesan normal, regular,

bising (-).

23

e. Abdomen

1. Inspeksi : Simetris, distensi (+), colostomi (+)

2. Palpasi : Nyeri tekan (-), defans muscular (-)

a. Hepar : Tidak teraba

b. Lien : Tidak teraba

c. Ginjal : Ballotement tidak ada

3. Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)

4. Auskultasi : Peristaltik kesan normal

f. Genitalia : dalam batas normal

g. Anus : (-)

h. Tulang Belakang : Simetris

Nyeri tekan (-)

i. Kelenjar Limfe : Pembesaran KGB (-)

j. Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 3 detik

Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Sianosis - - - -

Oedema + + + +

Pucat + + + +

24

3.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Jenis Pemeriksaan 28/09/13 30/09/13 02/10/13 05/1

0/13

07/1

0/13

09/1

0/13

11/1

0/13

17/1

0/13

Elektrolit

Chlorida darah 99 107

Kalium darah

(mEq/L)

2,9 3,6

Natrium darah

(mEq/L)

141 141

Ht (%) 52 30 36 33

Hb (g/dL) 18,1 10,1 12,5 11.7

Leukosit x 103(/ul) 15,3 12,1 6,4 6.3

Trombosit x 103(/ul) 84 47 52 74

Masa Pembekuan 9

Masa Perdarahan 3

Creatinin 0,8

Ureum 41

KGDS (g/dL) 144

Protein total (U/L) 4,6 3,7 4,9

Albumin (g/dL) 2,7 2,4 3,5

Globulin (g/dL) 1,9 1,3 1,4

Pemeriksaan Radiologi

Echocardiografi (30 September 2013)

Kesimpulan : Sinus PFO, fungsi jantung kiri normal

3.7 Resume

A. Anamnesa

Pasien merupakan rujukan dari rumah sakit idi. Pasien lahir 1 hari SMRS,

lahir dirumah di tolong bidan segera menangis. Pasien merupakan anak kelima

berat badan lahir 3000 gram berat badan sekarang 3660 gram. Pasien lahir cukup

bulan. Riwayat ibu demam saat persalinan (-), ketuban pecah dini (-). Keluhan

lainnya disangkal. Saat ini pasien terlihat kurang aktif bergerak, menangis lemah,

tidak kuat menghisap

25

B. Pemeriksaan Fisik

STATUS PRESENT

Keadaan umum : lemah

Kesadaran : compos mentis

Heart rate : 128x/mnt, regular

Respiratory rate : 64x/mnt

Suhu : 36,7 0C

Berat badan sekarang : 3960 gram

Panjang badan : 48,5 cm

Status gizi : Baik

Kebutuhan cairan : 566,28 cc/hari

Kebutuhan kalori : 187,89 kkal

Kebutuhan protein : 12,74 gram

STATUS GENERAL

a) KEPALA : Dalam batas normal

b) LEHER : Dalam batas normal

c) THORAX : Dalam batas normal

d) PARU-PARU : Vesikuler(+/+) Rhonki (-/-)Wheezing (-/-)

e) JANTUNG : Dalam batas normal

f) ABDOMEN : Dalam batas normal

g) GENETALIA : Dalam batas normal

h) ANUS : Malformasi anorektal

i) EKSTREMITAS : Edema (+)

C. Pemeriksaan Laboratorium

Elektrolit

Tanggal 28 September 2013

Chlorida darah : 99

Kalium darah : 2,9 mEq/L

Natrium darah : 141 mEq/L

26

Darah

Tanggal 30 September 2013

Ht : 52 %

Hb : 18,1

Leukosit : 15,3 x 103 /ul

Trombosit : 84 x 106

/ul

Masa Pembekuan : 9

Masa Perdarahan : 3

Creatinin : 0,8

Ureum : 41

KGDS : 144

Elektrolit (30 september 2013)

Chlorida darah : 107

Kalium darah : 3,6 mEq/L

Natrium darah : 141 mEq/L

Tanggal 02 Oktober 2013

Hb : 10,1 gr/dl

Ht : 36 %

Leukosit : 8,4 x 103/ul

Trombosit : 47 x 103/ul

Darah (05 oktober 2013)

Hb : 12.5 gr./dL

Ht : 36 %

Leukosit : 6,4 x 103/ ul

Trombosit : 52 x 103/ ul

Kimia klinik (07 oktober 2013)

Protein total : 4,6 U/l

Albumin : 2,7 gr/dL

27

Globulin : 1,9 gr/dL

Fungsi Hati (09 oktober 2013)

Albumin : 2.4 g/dL

Globulin : 1.3 g/dL

Protein total : 3.7 U/dL

Kimia Klinik (11 oktober 2013)

Protein total : 4,9 U/l

Albumin : 3,5 g/dL

Globulin : 1,4 g/dL

Darah (17 Oktober 2013)

Hb : 11.7 gr/dL

Ht : 33 %

Leukosit : 6,3 x 103/ ul

Trombosit : 74 x 103/ ul

3.8 Diagnosa Banding

1. Post colostomy a/i malformasi anorectal letak tinggi + sepsis neonatorum + anemia ec dd 1/ peradarahan, 2/ defisiensi asam folat, 3/defisiensi asam besi

2. Post colostomy a/i malformasi anorectal letak tinggi + syok septik + anemia ec

dd 1/ peradarahan, 2/ defisiensi asam folat, 3/defisiensi besi

3.9 Diagnosa Sementara

Post colostomy a/i malformasi anorectal letak tinggi + sepsis neonatorum +

anemia ec perdarahan

3.10 Tatalaksana

IVFD 4:1 12 cc/jam

Inj. Meropenem 30 mg/12 jam (H13)

28

Inj. Novalgin 50 mg/ 8 jam (H15)

Inj. Transamin 50 mg/8 jam

Aminofusin 5% 11,88 gram/hr = 237, 6 cc/hr=10cc/jam

Tranfusi PRC 30 cc

Tranfusi TC 30 cc

3.11 Prognosa

Quo ad vitam : dubia

Quo ad functionam : dubia

Quo ad sanactionam : dubia

Follow Up

TGL VITAL SIGN KELUHAN PEMERIKSAAN FISIK DAN

PENUNJANG TERAPI DAN PLANNING

29/09/

13

Hari 1

Usia :

1 hari

KU : lemah

Kes: CM

HR: 154x/mnt

RR : 48 x/mnt

T : 37.10C

BBL : 3320

gram

Menangis (-

) gerakan

aktif (+)

BAB (-)

Kepala : Normocephali

Mata : edema kelopak mata (-/-

) Pucat (-/-),Icterik (-/-)

Hidung : NCH (-), sekret (-)

tanda peradangan (-)

Mulut : Bibir pucat (-)

Leher : Pembesaran KGB (-),

Thorak : Simetris, retraksi (-)

Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)

Cor : BJ I > BJ II, reguler (+)

Bising (-)

Abd : Distensi(+), Peristaltik

(N),

Extr : Sup : Pucat (-/-)

Inf : edema (-

-/-), Pucat (-/-), CRT < 3

Ass/ atresia ani letak tinggi tanpa

fistel

Terapi:

IVFD RL 10 cc/jam

Inj. Cefotaxim 125 mg/12 jam

Inj. Novalgin 50 mg/ 8 jam

Hasil baby gram (+)

Planning:

Tranfusi trombosit 25 cc selama

2x

Colostomy emergency pagi

Hasil elektrolit :

Chlorida darah 99 mEq/L

Kalium darah 2,9 mEq/L

Natrium darah 141 mEq/L

Instruksi Bedah :

Resusitasi cairan RL 50cc/jam

selama 6 jam, selanjutnya

konfirmasi ulang.

Koreksi kalium 3cc selama 4 jam

30/09/

13

Hari 2

Usia :

2 hari

KU : lemah

Kes: CM

HR: 156x/mnt

RR : 46 x/mnt

T : 370C

BB = 3320

gram

Menangis (-

) gerakan

kurang aktif

(+) BAB (-)


Mata : edema kelopak mata

(+/+) Pucat (-/-),Icterik (-

/-)






Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)

Abd : Soepel, Peristaltik (N),


Inf : edema (-

+/+), Pucat (-/-), CRT < 3

Terapi:

IVFD RL 10 gtt/i

Inj. Cefotaxim 125 mg/12 jam H1 Inj. Novalgin 50 mg/ 8 jam H1

Planning:

foto thorax

Echocardiografi

Colostomy emergency pagi

Hasil Pemeriksaan Elektrolit :

Chorida darah 107 mEq/L

Kalium darah 3,6 mEq/L

Natrium darah 141 mEq/L

Hasil Pemeriksaan Hematologi:

Hematokrit 52%

Haemoglobin 18,1 gr/dL

29

Ass/ atresia ani letak tinggi tanpa

fistel

Leukosit 15,3x103 /l

Trombosit 84x103 /l

Masa Pembekuan 9 menit

Masa Perdarahan 3 menit

Hasil Pemeriksaan Fungsi Ginjal:

Creatinin 0,8 mg/dL

Ureum 41 mg/dL

Hasil Pemeriksaan Kadar Gula

Darah:

KGDS 144 gr/dL

17.15 masuk level IIB post op

dalam keadaan tranfusi PRC

sedang terpasang, cairan RL

terpasang.

Malam:

Colostomy bag diganti, BAB (+)

1/10/1

3

Hari 3

Umur

:3 hari

KU : lemah

Kes:

somnolen

HR: 144x/mnt

RR : 45 x/mnt

T : 370C

BBL = 3320

gram

BBS = 3680

gram

S/ menangis

kuat




/-)






Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)

Abd : distensi (+), Peristaltik

(N),


Inf : edema (+/+),

Pucat (-/-), CRT < 3

Ass/ post colostomy a/i malformasi

anorektal letak tinggi

Terapi:

O2 nasal kanul 1L/i

IVFD 4:1 120 cc/24jam : 2cc/jam

Inj. Cefotaxim 125 mg/12 jam H2 Inj. Novalgin 50 mg/ 8 jam H2 Diet ASI

Infus hematom di tangan kiri,

memasang infus kembali di

kepala.

Darah untuk cek DR tidak cukup

KC= 323,84

I=120cc

O=160cc

IWL = 180

BC= -220cc

2/10/1

3

Hari 4

Umur

:4 hari

KU : lemah

Kes:

somnolen

HR: 129x/mnt

RR : 70x/mnt

T : 36,00C

BBL = 3320

gram

BBS = 3565




/-)



Mulut : Bibir pucat (-) sianosis(-

)



Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)


(N),


Inf : edema (+/+),

Pucat (-/-), CRT < 3


anorektal letak tinggi

KC= 352.9cc/hr = 14,7 cc/jam

Terapi:

O2 nasal 1 L/i, 11.00 (-)

IVFD 4:1 5 cc/jam

Inj. Cefotaxim 125 mg/12 jam H3 Inj. Novalgin 50 mg/ 8 jam H3 Diet : sementara puasa

Planning :

Periksa Darah Rutin

Instruksi dr. Isra, SpA :

Terapi : IVFD N5

Benutrion/Aminofusisn

1g/kgBB/hari : 3,.565 gr/hari : 2,9

cc/jam

Inj. Meropenem 30 mg/12 jam

Planning : Cek albumin, ureum,

creatinin jika darah cukup saat

diambil


Hematokrit 30%


30

I =191,3

O=195

BC= - 3,7

Leukosit 12,1x103 /l

Trombosit 47x103 /l

Malam : Perdarahan via OGT (+)

Inst. Dr. Andrea jam 23.00 :

observasi ketat

3/10/1

3

Hari 5

Umur

:5 hari

KU : lemah

Kes:

somnolen

HR: 132x/mnt

RR : 55x/mnt

T :36,1 0C

BBL = 3320

gram

BBS = 3660

gram

Pucat

Seluruh

Badan


Mata : Pucat (+/+),Icterik (-/-)




) kering (-)



Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)


(N),

Extr : Sup : Pucat (+/+)

Inf : edema (+/+),

Pucat (+/+),edema (+/+),

CRT > 3


anorektal letak tinggi + sepsis

KC=369,6cc/hr=15,4cc/jam

I=377cc

O=325

BC=52

Terapi:

O2 nasal 1 L/i

IVFD N5 264cc/hari: 11 cc/jam


(H2)

Inj. Novalgin 50 mg/ 8 jam H4 Benutrion/aminofusin 1,5

gr/kgBB/hr : 109.8 cc /hari : 4,6

cc/jam

Planning : Cek albumin, ureum,

creatinin jika darah cukup saat

diambil

Instruksi dr. Dian, Sp.BA :

Tranfusi PRC 30 cc (12.45-15.30)

Tranfusi TC 30 cc 2x

Cek DR post tranfusi

ASI 10cc/ 3 jam 2x pemberian,

terus tambahkan 5 cc tiap

pemberian

Kateter aff

Kebutuhan :

(12-10,1)x4x3,66=30,38 cc

Kemampouan :

(10 15) x 3,66 = (36,6 54,9) cc

Jam 23.30 : perdarahan viz

colostomy. Lapor PPDS bedah,

belum ada tanggapam

Jam 24.00 visit dr.Herlina

24.15 visit PPDS bedah : ganti

colostomy

I/ Inj. Vit. K 1 mg

Inj. Transamin 50 mg

01.0 Tranfusi TC 30cc selesai 02.30 wib

01.15 perdarahan hebat via

colostomy 30cc

I/ dr.Maria : Observasi

perdarahan, kalau berlanjut terus

menerus akan direpair ulang.

31

4/10/1

3

Hari 6

Umur

:6 hari

KU : lemah

Kes:

somnolen

HR: 120x/mnt

RR : 55x/mnt

T : 36 0C

BBs = 3800

gram

Kepala : Normocephali, wajah

udem (+)

Mata : Pucat (-/-),Icterik (-/-)




) kering (-)



Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)


(N),

Extr : Sup : Pucat (+/+)

Inf : edema (+/+),

Pucat (+/+),edema (+/+),

CRT < 3



Terapi:

IVFD 4:1 5 cc/jam


(H3)

Inj. Novalgin 50 mg/ 8 jam H5 Inj. Transamin 50 mg/8 jam H1 Aminofusin 2 gr/kgBB/hr =

152cc/hr=6,3 cc/jam

Instruksi dr. Isra Firmansyah,

Sp.A :

Tranfusi WB

Kebutuhan = (14-10,1) x 3,8 x 6

= 88,92 cc

Kemampuan = 3,8 x 10 = 38

cc/hari

KC = 399 cc/hr

I = 368

O = 350

BC = 18 cc/hr

5/10/1

3

Hari 7

Umur

:7 hari

KU : lemah

Kes:

somnolen

HR: 152x/mnt

RR : 60x/mnt

T : 36,1 0C

BBS = 3830

gram

Bengkak

pada wajah

dan

ekstremitas


udem (+)





) kering (-)



Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)


(N),


Inf : edema (+/+),

Pucat (-/-),edema (+/+),

CRT < 3



Terapi:

IVFD 4:1 6,3 cc/jam


(H4)


Inj. Transamin 50 mg/8 jam (H2)

Aminofusin 2,5 gram/kgBB/hr =

155cc/hr = 6,8 cc/jam


Hematokrit 36%


Leukosit 6,4x103 /l

Trombosit 52x103 /l

P/cek albumin

KC = 505,56

I = 324,4

O= 205

BC = 119,4

32

6/10/1

3

Hari 8

Umur

:8 hari

KU : lemah

Kes:

somnolen

HR: 124x/mnt

RR : 40x/mnt

T : 36,5 0C

BB = 3960

gram


udem (+)





) kering (-)



Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)


(N),


Inf : edema (+/+),


CRT < 3



Terapi:

IVFD 4:1 11,4 cc/jam


(H5)



Aminofusin 3 gr/KgBB/hr =

237,6 cc/hr=9,9 cc/jam

Planning : Cek albumin untuk

hari senin

KC = 566,28

I = 237,6 + 273,6 = 511,2

O = 365

BC = 146,2

7/10/1

3

Hari 9

Umur

:9 hari

KU : lemah

Kes:

somnolen

HR: 140x/mnt

RR : 34x/mnt

T : 35,4 0C

BB = 4000

gram






) kering (-)



Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)


(N),


Inf : edema (+/+),


CRT < 3



Terapi:

IVFD 4:1 12 cc/jam


(H6)



Aminofusin 3 gr/kgBB/hr = 240

cc/hr=10cc/jam

Planning : Kultur

Hasil pemeriksaan protein darah:

Protein total 4,6 U/L

Albumin 2,7 gr/dL

Globulin 1,9 gr/dL

Visit dr.Dian 13.20

ASI ad libitum : 10cc/ 3 jam

BAB via colostomy (+)

Luka memerah (+)

33

8/10/1

3

Hari

10

Umur

:10

hari

KU : lemah

Kes:

somnolen

HR: 136x/mnt

RR : 38x/mnt

T : 35,4 0C

BB = 4150

gram

Menangis

kuat






) mukosa bibir kering (-)



Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)


(N),


Inf : edema (+/+),


CRT < 3



Terapi:

IVFD 4:1 15 cc/jam


(H7)



Aminofusin =AFF

Diet ASI : 12cc/3 jam

Planning : Kultur

Koreksi albumin (3,5 albumin ps) x 0,8xBB = 2,696 3 gr = 15 cc albumin 20%

Jam 16.30 : koreksi albumin 3

gram, 15 cc selama 4 jam

9/10/1

3

Hari

11

Umur

:11

hari

KU : lemah

Kes:

somnolen

HR: 130x/mnt

RR : 39x/mnt

T : 35,5 0C

BB = 4155

gram









Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)


(N),


Inf : edema (+/+),


CRT < 3



Terapi:

IVFD 4:1 17 cc/jam


(H8)



Diet ASI : 12cc/3 jam, tingkatkan

hingga 30cc/ 3 jam/ ad libitum

Planning : Kultur

Pukul 16.50, lapor hasil lab via

sms dr. Isra, SpA : albumin 2,4

globulin 1,3

Protein total 3,7

Instruksi koreksi ulang (pukul

17.35)

Kebutuhan : (3,5 2,4) x 4,2 kg x 0,8 = 3,7 gram 4 gram = 20 cc albumin 20 %



Albumin 2,7 gr/dL

Globulin 1,9 gr/dL

34

10/10/

13

Hari

12

Umur

:12

hari

KU : lemah

Kes:

somnolen

HR: 120x/mnt

RR : 40x/mnt

T : 35,7 0C

BB = 4240

gram









Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)


(N),


Inf : edema (+/+),


CRT < 3



Terapi:

IVFD 4:1 14 cc/jam


(H9)



Diet ASI ad libitum

Planning : Kultur

Cek lab post koreksi albumin

KGDS pukul 09.00 : 95 mg/dl

11/10/

13

Hari

13

Umur

:13

hari

KU : lemah

Kes:

somnolen

HR: 130x/mnt

RR : 55x/mnt

T : 35,9 0C

BB = 4240

gram

Bengkak di

ekstremitas,

menghisap

kuat









Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)


(N),


Inf : edema (+/+),


CRT < 3



Terapi:

IVFD 4:1 12 cc/jam


(H10)



Diet ASI ad libitum

Planning : USG kepala (+), hasil

(-)



Albumin 2,7 gr/dL

Globulin 1,9 gr/dL

35

12/10/

13

Hari

14

Umur

:14

hari

KU : lemah

Kes:

somnolen

HR: 110x/mnt

RR : 54x/mnt

T : 36,1 0C

BB = 4055

gram









Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)


(N),


Inf : edema (+/+),


CRT < 3



Terapi:

IVFD 4:1 12 cc/jam


(H11)



Diet ASI ad libitum

13/10/

13

Hari

15

Umur

:15

hari

KU : lemah

Kes:

somnolen

HR: 100x/mnt

RR : 56x/mnt

T : 36,2 0C

BB = 3880

gram









Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)


(N),


Inf : edema (-/-), Pucat

(-/-),edema (-/-), CRT <

3



Terapi:

IVFD 4:1 12 cc/jam


(H12)



(H10)

Diet ASI ad libitum

36

14/10/

13

Hari

16

Umur

:16

hari

KU : lemah

Kes:

somnolen

HR: 112x/mnt

RR : 48x/mnt

T : 35,9 0C

BB = 3815

gram









Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)


(N),



(-/-),edema (-/-), CRT <

3



Terapi:

IVFD 4:1 12 cc/jam


(H13)

Inj. Novalgin 50 mg/ 8 jam

(H15)=AFF


(H10)=AFF

Diet ASI ad libitum

15/10/

13

Hari

17

Umur

:17

hari

KU : lemah

Kes: CM

HR: 116x/mnt

RR : 50x/mnt

T : 36,9 0C

BB = 3725

gram









Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)

Abd : soepel, Peristaltik (N),



(-/-),edema (-/-), CRT <

3



Terapi:

IVFD 4:1 4cc/jam

Inj. Meropenem (H14)

Diet ASI ad libitum

37

16/10/

13

Hari

18

Umur

:18

hari

KU : lemah

Kes: CM

HR: 116x/mnt

RR : 50x/mnt

T : 36,9 0C

BB = 3725

gram

S/Menangui

s kuat,

menghisap

kuat, gerak

aktif









Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)




(-/-),edema (-/-), CRT <

3



Terapi:

IVFD 4:1 4cc/jam

Inj. Meropenem (H15)

Diet ASI ad libitum

17/10/

13

Hari

19

Umur

:19

hari

KU : lemah

Kes: CM

HR: 160x/mnt

RR : 40x/mnt

T : 35,8 0C

BB = 3540

gram

S/Menangui

s kuat,

menghisap

kuat, gerak

aktif









Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)




(-/-),edema (-/-), CRT <

3



Terapi:

IVFD dex 10% 4cc/jam

Inj. Meropenem (H16) = AFF

Cefixime oral 9 mg / 12 jam

Diet ASI ad libitum

38

18/10/

13

Hari

20

Umur

:20

hari

KU : lemah

Kes: CM

HR: 156x/mnt

RR : 44x/mnt

T : 36,5 0C

BB = 3460

gram

S/Menangui

s kuat,

menghisap

kuat, gerak

aktif









Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)




(-/-),edema (-/-), CRT <

3



Terapi:


Diet ASI ad libitum

19/10/

13

Hari

21

Umur

:21

hari

KU : lemah

Kes: CM

HR: 156x/mnt

RR : 44x/mnt

T : 36,5 0C

BB = 3460

gram

S/Menangui

s kuat,

menghisap

kuat, gerak

aktif









Pulmo : Ves (+/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)


Bising (-)




(-/-),edema (-/-), CRT <

3



Terapi:


Diet ASI ad libitum

39

BAB IV

ANALISA KASUS

Pasien berjenis kelamin laki-laki, sesuai dengan data statistik bahwa risiko

sepsis neonatorum pada bayi laki-laki 2 kali lebih besar dibandingkan bayi

perempuan1. Pada hari keempat rawatan dengan diagnosa pasca kolostomi atas

indikasi malformasi anorektal letak tinggi, frekuensi napas pasien mengalami

peningkatan / takipneu ( frekuensi napas 70 kali permenit) dan sedikit hipotermi

(suhu : 36,0oC), hal ini sesuai dengan kepustakaan bahwa gejala klinis sepsis

neonatorum dapat bervariasi tergantung jenis kuman dan respon tubuh terhadap

infeksi. Gejala positif yang ada pada pasien berupa distres pernapasan dan

hipotermia ringan5. Gejala muncul pada usia 4 hari kehidupan hal ini tergolong ke

dalam sepsis neonatorum awitan lambat (SNAL) dengan faktor resiko di rawat di

ruang intensif, infeksi nosokomial dari alat bantu pernafasan, kateter yang

digunakan maupun infeksi silang1.

Risiko sepsis neonatorum meningkat pada bayi kurang bulan dan berat

bayi lahir rendah, namun hal ini tidak terjadi pada pasien, pasien lahir cukup

bulan dengan berat badan lahir 3000 gram10.

Pemeriksaan laboratorium darah

menunjukkan trombosit yang rendah, hal ini sesuai dengan referensi bahwa pada

sepsis neonatorum terjadi trombositopenia1,7

.

Pasien memperoleh obat anti nyeri serta hemostatik sebagai terapi pasca

operasi. Pasien juga memperoleh antibiotik profilaksis berupa cefotaxim.

Cefotaxim diberikan hingga hari rawatan ketiga, pada hari rawatan ketiga dan

keempat pasien menunjukkan tanda tanda infeksi berat berupa peningkatan

frekuensi napas dan penurunan suhu tubuh disertai temuan laboratorium

hemoglobin yang rendah (10,1 gr/dL), leukosit sedikit meninggi (12.000/l) tapi

masih dalam rentang normal sesuai usia pasien dan trombosit yang rendah

(47.000/ l). Perburukan keadaan klinis merupakan indikasi penggantian

antibiotik dengan golongan yang lebih tinggi seperti golongan karbapenem.

Pemberian antibiotik sesuai dengan teori bahwa meropenem merupakan pilihan

terapi pada infeksi berat seperti sepsis neonatorum awitan lambat akibat infeksi

nosokomial dengan dosis 25 mg/kgBB/12 jam4. Kadar haemoglobin yang rendah

dapat disebabkan akibat perdarahan yang di alami pasien selama operasi.

40

Pada hari ke 12 rawatan terlihat perbaikan klinis, pasien dapat menangis

kuat , kuat menghisap ASI serta tanda tanda vital dalam batas normal, namun

suhu masih tidak stabil. Edema semakin berkurang setelah dilakukan koreksi

albumin.

41

DAFTAR PUSTAKA

1. Aminullah A. Sepsis pada bayi baru lahir. Dalam : Kosim MS, Yunanto A, Rizalya D, Sarosa GI, Usman A, editor. Buku Ajar Neonatologi. Jakarta : Badan

Penerbit IDAI; 2010. P. 170-85.

2. Kardana, IM. Incidence and factors associated with mortality of neonatal sepsis. Paediatricia Indones. 2011; 51(3) : 144 8. Diakses dari : http://www.paediatrica indonesiana.org/pdffile/51-3-5.pdf.

3. World Health Organization. Major causes of death in neonates and children under five GLOBAL-2008 (revised). The World Health Statistic;

2011.[diakses pada tanggal 14 Oktober 2013] diunduh dari : http://www.

who.int/maternal_child_adolescent/media/CAH_causes_death_u5_neonates_2008

.pdf

4. Roeslani RD, Amir I, Nasrulloh MH, Suryani. Penelitian awal : faktor risiko pada sepsis neonatorum awitan dini. Sari Pediatri. 2013; 14(6) : 363-8.

5. Sastroasmoro S, editor. Panduan pelayanan medis departemen Ilmu kesehatan anak. Jakarta : Rumah sakit cipto mangunkusumo; 2007. P.378-82.

6. Evridiki K, Plessa VE, Karageorgopoulos DE, Mantadakis E, Falagas ME. Serum procalcitonin as a diagnostic marker for neonatal sepsis : a systematic

review and meta-analysis. Intensive Care Med; 2011; 37 : 742-62.

7. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Penatalaksanaan sepsis neonatorum [Internet]. Meta analisis [diakses 22 okt 2013]. Diunduh dari

buk.depkes.go.id/index.php?option=com.

8. Baltimore, RS. Neonatal Sepsis : Epidemiology and Management. Pediatr Drugs. 2003:6 (11) : 723-40.

9. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definition Conference.

Intensive Care Med. 2003 ; 29 : 230 38.Gerdes JS. Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. Pediat Clin N Am; 2004;51:939-59.

10. Wynn JL, Wong RW. Pathophysiology and treatment of septic shock in neonates. Clin Perinatol. 2010; 37(2) : 439-79.

11. Haque KN. Definitions of bloodstream Infection in the newborn. Pediatr Crit care med. 2005 ; 6:45-9. In : Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Penatalaksanaan sepsis neonatorum [Internet]. [diakses 22 okt 2013]. Diunduh

dari buk.depkes.go.id/index.php?option=com.

12. Goldstein B, Giroir B, Randolph A, Members of the international consensus conference on neonatal sepsis definition for sepsis and organ

dysfunction in pediatrics.Pediatr Crit Care Med. 2005; 6 (1) :2-8. [diakses 22 okt

42

2013]. Diunduh dari http://intensivo.sochipe.cl/subidos/catalogo3/Consenso%20S

epsis%20en%20 Pediatria.pdf

13. Chiesa C, Panero A, Osborn JF, Simunetti AF, Pacifico, L. Diagnosis of neonatal sepsis. Clinical chemistry. 2004 ; 50(2) : 279 87.

14. Carrigan SD, Scott G, Tabrizian M. Toward resolving the challenges of sepsis diagnosis. Clinical Chemistri. 2004; 50(8) : 1301-14. [Diakses 22 okt 2013]

diunduh dari http://www.clinchem.org/content/50/8/1301.full.pdf

15. NNF Teaching Aids: Newborn care. Neonatal sepsis http://www.newbornwhocc.org/pdf/teaching-aids/neonatalsepsis.pdf

43

16. Baltimore, RS. Neonatal Sepsis : Epidemiology and Management. Pediatr Drugs. 2003:6 (11) : 723-40.

17. Kuster H, Weiss M, Willeitner AE, et al. Interleukin-I receptor antagonist and interleukin-6 for early diagnosisof neonatal sepsis 2 days before clinical

manifestation. Lancet. 1998; 352:1271-7.

18. Orlando Regional Healthcare, Education & Development. Neonatal sepsis : self-learning packet [Internet]. [Orlando] : Education & Development ;

[diperbarui 10 Mar 2004; diakses 14 Okt 2013]. Diakses dari http://www.orlando

health.com/pdf%20folder/neonatal%20sepsis .pdf.

19. Bone RC. Immunologic dissonance : a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndrom. Ann Intern Med.

1996; 125 : 690-1.

20. NNF Teaching Aids: Newborn care. Neonatal sepsis[Internet].[diakses 14 Okt 2013]. Diunduh dari http://www.newbornwhocc.org/pdf/teaching-aids/

neonatalsepsis.pdf

Perinatal and Maternal Mortality Review Committee Reporting mortality 2010.

Sixth annual report of the perinatal and maternal mortality review

committee[Internet]. Wellington : Health Quality & safety commission 2012;

[diakses 22 okt 2013]. Diunduh dari :

https://www.hqsc.govt.nz/assets/PMMRC/Publications/PMMRC-6th-Report-

2010-Lkd.pdf.

http://www.who.int/maternal_child_adolescent/documents/pdfs/lancet_neonatal_survival_paper2.p

df

1 Aminullah, A. Sepsis pada bayi baru lahir. Buku Ajar Neonatologi. Jakarta :

Badan Penerbit IDAI :171 85. 2 Kardana, IM. Incidence and factors associated with mortality of neonatal sepsis.

Paediatricia Indones. 2011; 51(3) : 144 8. Available at [http://www.paediatrica indonesiana.org/pdffile/51-3-5.pdf]

3 World Health Organization. Major causes of death in neonates and children

under five GLOBAL -2008 (revised). The World Health Statistics; 2011.

Available at [http://www.who.int/maternal_child_adolescent/media/CAH_causes_

death_u5_neonates_2008.pdf]

4 Roeslani RD, Amir I, Nasrulloh MH, Suryani. Penelitian awal : faktor

risiko pada sepsis neonatorum awitan dini. Sari Pediatri. 2013; 14(6) : 363-8.

44

5 Sastroasmoro S(Ed.). Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan

Anak. Jakarta : Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo; 2007.

6 Evridki K, Plessa VE, Karageorgopoulos DE, Mantadakis E, Falagas ME. Serum

procalcitonin as a diagnostic marker for neonatal sepsis : a systematic review and

meta-analysis. Intensive Care Med; 2011

7 Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Penatalaksanaan sepsis neonatorum

[Internet]. [diakses 22 okt 2013]. Diunduh dari

buk.depkes.go.id/index.php?option=com.

8 Baltimore, RS. Neonatal Sepsis : Epidemiology and Management. Pediatr

Drugs. 2003:6 (11) : 723-40.

9 Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, et al. 2001

SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definition Conference.

Intensive Care Med. 2003 ; 29 : 230 38. 10

Wynn JL, Wong RW. Pathophysiology and treatment of septic shock in

neonates. Clin Perinatol. 2010; 37(2) : 439-79.

11

Haque KN. Definitions of bloodstream Infection in the newborn. Pediatr Crit

care med. 2005 ; 6:45-9. In : Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Penatalaksanaan sepsis neonatorum [Internet]. [diakses 22 okt 2013]. Diunduh

dari buk.depkes.go.id/index.php?option=com.

12

Goldstein B, Giroir B, Randolph A, Members of the international consensus

conference on neonatal sepsis definition for sepsis and organ dysfunction in

pediatrics.Pediatr Crit Care Med. 2005; 6 (1) :2-8.[diakses 22 okt 2013]. Diunduh

dari http://intensivo.sochipe.cl/subidos/catalogo3/Consenso%20Sepsis%20en%20

Pediatria.pdf

13

Chiesa C, Panero A, Osborn JF, Simunetti AF, Pacifico, L. Diagnosis of

neonatal sepsis. Clinical chemistry. 2004 ; 50(2) : 279 87. 14

Carrigan SD, Scott G, Tabrizian M. Toward resolving the challenges of sepsis

diagnosis. Clinical Chemistri. 2004; 50(8) : 1301-14. [Diakses 22 okt 2013]

diunduh dari http://www.clinchem.org/content/50/8/1301.full.pdf

15

NNF Teaching Aids: Newborn care. Neonatal sepsis

http://www.newbornwhocc.org/pdf/teaching-aids/neonatalsepsis.pdf

Documents

Sepsis Neonatorum291013