Serebral Venöz Tromboz: Dural Arteriyovenöz Malformasyona ...yenisymposium.com/Pdf/TR-YeniSempozyum-55b3dcb9.pdfmâlde sinüs trombozunda hidrosefalus geliﬂmez. Sinüs trombozu

New/Yeni Symposium Journal • www.yenisymposium.net Ekim 2008 | Cilt 46 | Say› 4170

Serebral Venöz Tromboz: Dural ArteriyovenözMalformasyona Ba¤l› Bir Serebral Venöz TrombozOlgusu Nedeniyle Gözden Geçirme

Dilek Evyapan Akkufl*, Halil Güllüo¤lu**, ‹smail Oran***

* Prof. Dr. Ege Üniversitesi T›p Fakültesi Nöroloji Anabilim Dal›, ‹ZM‹R** Dr. Ege Üniversitesi T›p Fakültesi Nöroloji Anabilim Dal›, ‹ZM‹R*** Doç. Dr. Ege Üniversitesi T›p Fakültesi Radyodiagnostik Anabilim Dal›, ‹ZM‹R

Tel: +902323903442Faks: +902323421122E-mail: [email protected]

ÖZET Serebral venöz tromboz (SVT) arteriyel tromboza oranla daha nâdirdir. Fonksiyonel sonuçlar› arte-riyel tromboza göre daha iyi olsa da, erken tan›n›p tedavi edilmezse sekellere, hâttâ ölüme yol aça-bilir. Serebral venöz trombozda klinik tablo, geliflme zaman› ve nöro-görüntüleme özellikleri de-¤iflkendir. Semptomlar bafl a¤r›s›, nöbet, nörolojik defisitler ve bilinç de¤iflikliklerini içerir. Neden-leri aras›nda hiperkoagülabilite durumlar›, hematolojik bozukluklar, enfeksiyöz süreçler, gebelik,oral kontraseptif kullan›m› ve nâdir olarak dural arteriovenöz malformasyon (AVM) say›labilir. He-parin infüzyonu, oral antikoagülan kullan›m›, intrasinüs tromboliz ve di¤er endovasküler ifllemlerSVT’da bafll›ca tedavi yaklafl›mlar›d›r. Bu yaz›da dural AVM’a ba¤l› olarak SVT geliflen bir olgu ne-deniyle, SVT’un patogenetik, etiyolojik, klinik, radyodiagnostik yönleri ve tedavi verileri gözdengeçirilmektedir.Anahtar Kelimeler: serebral venöz tromboz, dural arteriyovenöz malformasyon, tedavi

ABSTRACTCerebral Venous Thrombosis: A Review On Account Of A Case With Cerebral Venous ThrombosisDue To Dural Arteriovenous Malformation.Cerebral venous thrombosis (CVT) is less frequent than arterial thrombosis. Although the functi-onal outcomes of CVT are better than arterial thrombosis, CVT may lead to sequelae or even de-ath if not recognized and treated early. The clinical presentations, time of onset, and neuroima-ging findings are variable in CVT. Symptoms include headache, seizures, neurologic deficits, and al-tered consciousness. Causes of CVT include hypercoagulable states, hematologic disorders, infecti-ous processes, pregnancy, contraceptive medications, and rarely dural arteriovenous malformati-ons (AVM). The principal treatment modalities of CVT are heparin infusion, intrasinus thromboly-sis, and other endovascular procedures. In this article, pathogenesis, etiological, clinical and radi-odiagnostical aspects and treatment data of CVT are reviewed because of a case with CVT due todural AVM.Keywords: cerebral venous thrombosis, dural arteriovenous malformation, treatment

G‹R‹fiSerebral venöz tromboz (SVT), beynin arteriyel t›kay›c›

hastal›klar›na oranla daha nâdir görülen ve arteriyel t›kan-malar›n aksine, genç eriflkinleri ve çocuklar› daha s›kl›klaetkileyen bir durumdur. Tahmin edilen y›ll›k insidans› 1milyon popülasyon için 3-4’tür. Çocuklarda ise insidans 1milyonda 7’ye ulaflabilmektedir. Serebral venöz trombozlueriflkin hastalar›n yaklafl›k %75’i kad›nd›r (Stam 2005).

Serebral venöz trombozun semptomlar› ve klinik gi-difli oldukça de¤iflkendir. Son y›llarda tan› ihtimâlinin ar-t›fl›, nöro-görüntüleme tekniklerinin geliflmesi ve dahaetkili tedavi imkânlar› ile prognoz daha iyi hâle gelmifl-tir. Günümüzde tüm hastalar›n %80’den fazlas› iyi birnörolojik sonuca sâhiptir (Stam 2005). ‹lk anjiyografik se-rilerde mortalite oran› %30-%50 aras›nda bildirilmifltir.Yap›lan son çal›flmalara göre ise bu oran %10’dan daha

düflüktür (Ehtisham ve Stern 2006).Kötü prognostik faktörler ileri yafl, koma, yayg›n se-

rebral derin venöz sistem tutulumu, artm›fl intrakraniyalbas›nç, maligniteye sekonder olufl, bilgisayarl› tomogra-fide (BT) hemorajik enfarkt tesbiti, kontrol alt›na al›na-mayan epileptik nöbetler ve pulmoner emboli gibikomplikasyonlar›n oluflmas›d›r (Ehtisham ve Stern2006).

Bu yaz›da dural arteriovenöz malformasyona (AVM)ba¤l› olarak SVT geliflen bir olgu nedeniyle, SVT’un pa-togenetik, etiyolojik, klinik, radyodiagnostik yönleri vetedavi verileri gözden geçirilmektedir.

SEREBRAL VENÖZ ANATOM‹ Beynin venöz dolafl›m›, venöz kan›n serebral venler-

den dural venöz sinüslere, oradan da internal jugulervenler arâcil›¤›yla kraniyum d›fl›na direne olmas›yla sa¤-lan›r (Burt 1993).

Derin serebral venler beynin santral bölgelerini, yânibazal ganglionlar, kapsüla interna ve diensefalonu direneederler. Yüzeysel serebral venler ise korteks, beyinsap›n-dan ve serebellumdan venöz kan› al›rlar. Serebral venözsistem boyunca, hem komflu venler hem de derin ve yü-zeysel direnaj sistemleri aras›nda yayg›n anastomozlarvard›r (Burt 1993).

Dural venöz sinüsler dura materin oluflturdu¤u, du-ran›n yo¤un ba¤ dokusu do¤as› nedeniyle periferik ven-

lerin elastisitesinden yoksun ve valvleri olmayan kanal-lard›r (Burt 1993).

Superior sajital sinüs (SSS) falks serebrinin üst kenar›boyunca seyreder ve önden arkaya do¤ru geniflleme gös-terir. En genifl bölgesinde konfluens sinuum (torkular He-rophili) olarak sonlan›r (Burt 1993). ‹nferior sajital sinüs(‹SS) ise falks serebrinin alt kenar› boyunca uzan›r. Falksve tentoriumun bileflkesinde ‹SS ve büyük serebral ven(Galen veni), sinüs rektusla (SR) birleflir. Posteriorda iseSR, SSS ile birlikte konfluens sinuumda sonlan›r. Falks se-rebellinin serbest kenar›nda lokalize küçük bir sinüs olanoksipital sinüs de konflüense aç›l›r (Burt 1993).

Venöz kan SSS ve SR’un birleflim noktas›ndan lateraleve öne do¤ru sa¤ ve sol transvers sinüslerle (TS) ak›fl gös-terir. Oksipital-petrozal bileflkede TS, sigmoid sinüs (SS)hâline gelir ve juguler foramenden geçip kraniyumu in-ternal juguler ven olarak terk eder. Transvers sinüs ve SSbütün hâlinde lateral sinüs olarak da adland›r›lmaktad›r(Burt 1993).

Kavenöz sinüsler (KS) temporal kemi¤in petröz par-ças›ndan süperior orbital fissüre uzanan, genifl düzensizvenöz boflluklard›r. Her iki yandaki KS, anterior ve poste-rior intrakavernöz sinüslerle birbiriyle ba¤lant›l›d›r. Of-talmik ven ve sfenopariyetal sinüsten gelen kan KS’leregirer; süperior ve inferior petrozal sinüslerle KS’leri terk

Resim 1a. Sa¤ karotis injeksiyonu ile yap›lan karotis anji-yografisinin venöz faz› lateral projeksiyonda görülüyor.A superior sagittal sinüs, B inferior sajital sinüs, C kortikalvenler, D internal serebral ven, E Galen veni, F sinüs rek-tus, G konfluens sinuum, H lateral sinüsün transvers seg-menti, I lateral sinüsün sigmoid segmenti, J Labbé veni, Kinternal juguler ven.

Resim 1b. Sa¤ karotis injeksiyonu ile yap›lan karotis an-jiyografisinin venöz faz› anteroposterior projeksiyondagörülüyor. A superior sajital sinüs, C kortikal venler, Gkonfluens sinuum, H lateral sinüsün transvers segmenti,I lateral sinüsün sigmoid segmenti, K internal jugulerven.


eder. Süperior petrozal sinüs TS’e, inferior petrozal sinüsjuguler vene direne olur (Burt 1993).

Serebral venöz yap›lar›n anatomisi anjiyografik temel-de Resim 1a ve 1b’de görülmektedir.

Serebral venler derin venler, yüzeysel venler ve arkaçukur venleri olarak üçe ayr›l›r (Burt 1993):

1. Derin Serebral Venler: Direne ettikleri alanlara gö-re adland›r›lan (talamostriat ven, koroidal ven, septalven) küçük derin serebral venler interventriküler foramenyak›n›nda birleflip bir çift internal serebral veni oluflturur.Bunlar pineal bezin lateralinden ve süperiorundan geçe-rek, posteriorda büyük serebral veni (Galen veni) olufltur-mak üzere birleflirler. Galen veni SR’la birleflir.

Rosenthal’in bazal veni temporal lobun anterior vemedial yüzeylerini, insüla ve ventral striatumu direneedip do¤rudan büyük serebral vene boflal›r. Oksipital lo-bun inferior ve medial parçalar›n›n venöz drenaj›, oksipi-tal ven arac›l›¤›yla büyük serebral vene tafl›n›r. Derin se-rebral venlerin anatomisi anjiyografik olarak Resim 2’degörülmektedir.

2. Yüzeysel Serebral Venler: 10–15 kadar süperior se-rebral ven serebral hemisferlerin medial ve lateral yüzey-lerini direne edip, MSS ve ‹SS’e kar›fl›r (Resim 2). ‹nferioroksipital ve lateral temporal lobun venöz kan› orta sereb-ral venler arac›l›¤› ile KS’e direne olur. S›kl›kla da geniflbir orta serebral ven bulunur ve bu ven lateral sulkustangeçip sfenopariyetal veya KS’lere direnaj gösterir. Süperi-

or anastomotik ven (Trolard veni) SSS’le orta serebral ven-ler aras›nda (Resim 2), inferior anastomotik ven de (Lab-be veni) orta serebral venler ile lateral sinüs aras›nda (Re-sim 1a) anjiyografilerde belirgin olarak izlenebilen anas-tomotik venöz yap›lard›r. Çok say›daki inferior serebralvenler hemisferlerin alt yüzeylerini ve lateral yüzeylerinalt parças›n› drene edip, KS ve TS’lere boflal›rlar.

3. Arka çukur venleri anatomik olarak çok de¤iflkenlikgösterir. Serebellumun venöz kan›n› direne eden venler

Resim 2. Serebral venöz sistemin derin ve anastomotiksistemlerinin lateral projeksiyonda görünümü. 1 superiorsajittal sinüs, 2 superior serebral venler, 3 superior anas-tomotik ven (Trolard veni), 4 Rosenthal’in bazal veni, 5büyük serebral ven (Galen veni), 6 sinüs rektus, 7 trans-vers sinüs, 8 konfluens sinuum, 9 sigmoid sinüs, 10 inter-nal juguler ven.

New/Yeni Symposium Journal • www.yenisymposium.net Ekim 2008 | Cilt 46 | Say› 4172New/Yeni Symposium Journal • www.yenisymposium.net 172

Resim 3. a) Kontrasts›z kraniyal BT’de solda daha belirginolarak, bilateral TS trombozu ile uyumlu kord bulgusugörülüyor. b) Kontrasts›z kraniyal BT’de SSS oklüzyonunaba¤l› hiperdens görünüm ve delta bulgusu.

süperior, anterior ve posterior grup olarak üçe ayr›labilir-ler. Süperior grup Galen venine, anterior grup superiorpetrozal sinüse, posterior grup da SR ve lateral sinüsleredirene olur.

SEREBRAL VENÖZ TROMBOZDA PATOGENEZSerebral venöz trombozun semptom ve bulgular›, iki

farkl› mekanizmayla ortaya ç›kmaktad›r. Bunlardan bi-rincisi serebral venlerin trombozuyla lokal etkilerin olufl-mas›, ikincisi ise majör sinüslerin trombozu ile intrakra-niyal bas›nç art›fl›n›n geliflmesidir. Hastalar›n ço¤unlu-¤unda bu iki mekanizma birlikte görülür (Stam 2005).

Serebral venlerin oklüzyonu lokalize beyin ödemineve venöz enfarkta yol açar. Patolojik olarak venlerde ge-niflleme ve fliflme, ödem, petefliyal kanamalar gözlenir.Petefliyal kanamalar birleflip hematoma dönüflebilir. ‹ske-miye ba¤l› olarak sitotoksik, kan beyin bariyerinin bozul-mas›na ba¤l› olarak da vazojenik tipte ödem geliflir (Cor-vol ve ark. 1998, Stam 2005, Yoshikawa ve ark. 2002).

Majör venöz sinüslerin oklüzyonu ise venöz bas›nçtaart›fla neden olur ve serebrospinal s›v›n›n absorbsiyonu bo-zulur. Bunun sonucu da intrakraniyal bas›nçta art›flt›r. Se-rebrospinal s›v›n›n direnaj›, transport yolunun en son nok-tas›nda t›kand›¤›ndan, subaraknoid aral›kla ventriküller

aras›nda bir bas›nç gradyant› oluflmaz. Bu sebeple de nor-mâlde sinüs trombozunda hidrosefalus geliflmez. Sinüstrombozu bulunan hastalar›n yaklafl›k beflte birinde, korti-kal venöz tromboz bulgular› olmaks›z›n, yaln›zca intrakra-niyal hipertansiyon görülür (Ferro ve ark. 2004, Stam 2005).

SEREBRAL VENÖZ TROMBOZDA ET‹YOLOJ‹Sinüs trombozlu hastalar›n yaklafl›k %85’inde protrom-

botik bir risk faktörünü veya do¤rudan bir sebebi belirle-mek muhtemeldir. S›kl›kla, genetik olarak artm›fl bir risktafl›yan bir bireyde, kafa travmas› veya do¤um gibi presipi-tan bir faktör sinüs trombozuna yol açar (Stam 2005). Gebe-li¤in son trimestrinde ve do¤um sonras›nda sinüs trombo-zu riski artar (Cantu ve Barinagarrementeria 1993). Peri-partum ve postpartum sinüs trombozu riski 100.000 do-¤umda 12 olarak hesaplanm›flt›r (Lanska ve Kryscio 2000).

Çal›flmalarda, oral kontraseptif kullanan kad›nlardasinüs trombozu riskinin artt›¤› gösterilmifltir (de Bruijnve ark. 1998, Martinelli ve ark. 1998). Oral kontraseptifle-rin tromboz riskini art›rd›¤›na dâir bir di¤er kan›t sinüstrombozundaki cinsiyet oranlar›nda zaman içinde de¤i-flim görülmesidir. 1970’lere dek SVT kad›n ve erkeklerdeeflit oranda görülürken (Krayenbühl 1966), son y›llardaserebral venöz tromboz olgular›n›n %70-80’ini do¤urgan-l›k ça¤›ndaki kad›nlar oluflturmaktad›r (de Veber ve ark.2001, Ferro ve ark. 2004, Stam 2005).

Lomber ponksiyonun da sinüs trombozuna nedenolabilece¤i bildirilmifltir (Wilder-Smith ve ark. 1997). Bu-nun akla yak›n aç›klamas›, serebrospinal s›v› bas›nc›n›n


Resim 4. Kontrastl› kraniyal BT’de SSS’ün posterior bölü-münde “bofl delta bulgusu” görülüyor.

Resim 5. Kontrastl› kraniyal BT’de sol TS’te “bofl deltabulgusu”.

düflmesiyle beynin afla¤›ya do¤ru yer de¤ifltimesi, korti-kal ven ve sinüslerde traksiyon geliflmesidir (Stam 2005).Sinüs trombozuna ba¤l› yak›nmalar s›kl›kla ponksiyonaba¤lanabilmektedir. Lomber ponksiyon bafl a¤r›s›n›n ya-

t›nca hafifledi¤i ve birkaç gün içinde ortadan kalkt›¤›, si-nüs trombozuna ba¤l› bafl a¤r›s›n›n ise postürle de¤iflme-di¤i, hâttâ olay›n bafllang›c›nda yatmayla daha da artt›¤›bildirilmektedir (Aidi ve ark. 1999).


Resim 6. Kontrasts›z kraniyal BT’de sinüs trombozuna ba¤l› hemorajik venöz enfarktlar.

Resim 7. Kraniyal MRG incelemesinde T2 ve T1 a¤›rl›kl› aksiyal kesitlerde s›ras›yla sa¤ ve sol TS trombozu ile uyumluolacak flekilde sa¤ ve sol TS’ler hiperintens olarak gözlenmektedir.

Otit ve mastoidit de komflu SS ve TS’lerin trombozuile komplike olabilir. Enfeksiyöz sinüs trombozunun s›k-l›¤› y›llar içinde düflme göstermifltir ve sinüs trombozubulunan eriflkinlere âit genifl serilerde %6–12 olarak bildi-rilmifltir (Biousse ve ark. 1999, Ferro ve ark. 2004, Stam2005). Hem sistemik hem de lokal enfeksiyonlar, çocuk-larda daha da yüksek oranlardad›r (de Veber ve ark.2001). Kavernöz sinüslerin trombozu, neredeyse dâimaparanazal sinüslerin, orbita veya yüzün enfeksiyonu ileortaya ç›kmas› bak›m›ndan özel bir durumu oluflturmak-tad›r (Stam 2005).

Serebral venöz tromboza efllik eden risk faktörleri vetromboz nedenleri afla¤›daki biçimde s›ralanabilir (Ehtis-ham ve Stern 2006, Stam 2005):

Sistemik Hastal›klar— Gebelik ve puerperium,— ‹lâçlar: Oral kontraseptifler, hormon replasman teda-

visi, L-asparaginaz tedavisi, tamoksifen tedavisi,— Malignite: Visseral karsinomlar, lenfoma, lösemi, mi-

yeloproliferatif hastal›klar,— Sistemik enflamatuar hastal›klar: Behçet hastal›¤›,

sistemik lupus eritematozus, Wegener granülomato-zu, sarkoidoz, temporal arterit,

— Enfeksiyöz/enfestiyöz hastal›klar: Bakteriyel (septi-semi, endokardit, tifo, tüberküloz), viral (k›zam›k, he-patit, ensefalit, herpes, HIV, sitomegalovirüs), parazi-tik (malarya, triflinozis), fungal (aspergillozis),

— Hematolojik hastal›klar: Polisitemi, paroksismalnoktürnal hemoglobinüri, orak hücreli anemi, hemo-litik anemi, Evans sendromu, posthemorajik anemi,trombositemi,

— Herhangi bir nedene ba¤l› a¤›r dehidratasyon,— Cerrahi giriflim,— Koagülasyon bozukluklar›: Antitrombin III eksikli¤i,

protein C ve S eksiklikleri, faktör V Leiden mutasyo-nu, protrombin gen mutasyonu, antifosfolipid anti-kor sendromu, lupus antikoagülan›, dissemine intra-vasküler koagülasyon, plazminojen eksikli¤i, kriyo-fibrinojenemi, hiperhomosistinemi, MTHFR gen mu-tasyonu, Faktör VIII fazlal›¤›,

— Ba¤›rsak hastal›klar›: Ülseratif kolit, Crohn hastal›¤›,siroz,

— Kardiyak hastal›klar: Konjenital kalp hastal›klar›,kardiyak yetmezlik, pacemaker,

— Di¤erleri: Nefrotik sendrom, fliddetli eksfoliatif der-matit, homosistinüri…

Lokal Hastal›klar— Enfeksiyon: Ekstradural (otit, mastoidit, sinüzit, fasi-

yal selülit, osteomiyelit, tonsillit), intradural/paran-kimal (abse, ampiyem, meninjit), sistemik enfeksiyözhastal›klar,

— Tümörler: Meninjiom, metastazlar, karsinomatöz en-filtrasyon,

— Kafa travmas›, sinüslere veya juguler venlere travma,jugüler kateterizasyon, nöroflirürjik giriflimler, lomberponksiyon,

— Di¤erleri: Serebral enfarkt ve hemoraji, arteriyovenözmalformasyon, dural AVM, araknoid kist, vena jugü-laris interna kompresyonu,

— ‹diyopatik

SEREBRAL VENÖZ TROMBOZDA KL‹N‹K TABLOSerebral venöz tromboz çok say›da baflka bozuklukla-

r› taklit eder biçimde, oldukça genifl spektrumlu bulgula-ra ve baflang›ç flekillerine sâhiptir. En s›k karfl›lafl›lansemptom ve bulgular izole olarak veya di¤er semptom-larla birlikte ortaya ç›kan bafl a¤r›s›, nöbetler, fokal nöro-lojik defisitler, bilinç bozuklu¤u ve papillödemdir. Semp-tomlar›n ve bulgular›n gruplanmas›na göre bafll›ca dörtana örüntü ayr›lm›flt›r: 1) ‹zole intrakraniyal hipertansi-yon, 2) fokal sendrom (defisit ve/veya nöbet), 3) kaver-nöz sinüs sendromu ve 4) subakut diffüz ensefalopati(Bousser ve Ferro 2007). Bununla birlikte nâdiren suba-


Resim 8. Multipl serebral venöz sinüs trombozuna ba¤l›olarak geliflmifl ve kitle etkisi oluflturan talamik ve hemis-ferik venöz enfarktlar.

raknoid hemoraji, flimflekvâri bafl a¤r›s›, aural› migrenataklar›, izole bafl a¤r›s›, geçici iskemik ataklar, tinnitus,izole psikiyatrik semptomlar ve izole veya multipl krani-yal sinir paralizileri ile de SVT klinik verebilir (Ameri veBousser 1992, Bousser 2000, Bousser ve Ferro 2007, Ma-suhr ve ark. 2004, Stam 2005).

Klinik tablo hastan›n yafl›, bafllang›ç ile hastâneyebaflvuru aras›nda geçen süre, SVT’un lokalizasyonu veparankimal lezyonlar›n mevcudiyeti ile etkilenir. Kronikgidiflli veya gecikmifl klinik tabloya sâhip hastalarda fun-doskopide papillödem görülebilir. Ancak akut olgulardapapillödem daha seyrek bir bulgudur (Bousser ve Ferro2007, Ferro ve ark. 2005).

Farkl› sinüslerin ve venlerin izole trombozlar›, ayr›klinik tablolara yol açar. Kavernöz sinüs trombozundatabloya orbital a¤r›, kemosis, proptosis ve okülomotorparaliziler gibi oküler bulgular egemendir. ‹zole kortikalven oklüzyonu motor veya duyusal defisitlere ve nöbet-

lere neden olur. Sajital sinüs oklüzyonunda motor defisit-ler, bilateral defisitler ve nöbetler tipiktir; buna karfl›l›kizole intrakraniyal hipertansiyon ile ortaya ç›k›fl seyrek-tir. ‹zole lateral sinüs trombozu bulunan hastalar ço¤un-lukla izole intrakraniyal hipertansiyonla bulgu verirler.Bununla birlikte, sol TS oklüde oldu¤unda genellikle afa-zi geliflir. Derin serebral venöz sistem oklüde oldu¤unda,klinik tablo koma, mental bozukluklar ve genellikle bila-teral motor defisitlerle daha a¤›r özellikler gösterir. Derinvenöz sistemin daha s›n›rl› trombozu rölatif olarak ›l›ml›semptomlara yol açabilir (Bousser ve Ferro 2007, van denBergh ve ark. 2005).

Parenkimal lezyonlu hastalarda klinik tablo dahaa¤›rd›r. Hastalar daha yüksek ihtimâlle komatözdürlerveya motor defisit, afazi ve nöbet geliflme ihtimâli dahafazlad›r. ‹zole bafl a¤r›s› seyrek rastlanan bir tablodur. Fo-kal veya jeneralize nöbetler ve status epileptikus di¤er in-me tiplerinden daha s›kt›r. Parankimal lezyonlu, sajital


Resim 9. Sol TS trombozu bulunan bir olgunun kraniyal BT’sinde sol temporoksipital hemorajik lezyon (A), MRV’de solTS’te ak›m kayb› (B), izlem MRV görüntülemesinde rezidüel bir stenozla birlikte sol TS’te rekanalizasyon (C) görülüyor.

Resim 10. Kraniyal BT’sinde sol frontal hemoraji saptanan bir olgunun MRV’sinde sol lateral sinüs ve SSS’te dolmadefektleri görülüyor.

sinüs ve kortikal ven trombozu bulunan, motor yâhutduyusal defektlere sâhip hastalarda nöbetler daha tipikbir özelliktir (Bousser ve Ferro 2007, Ferro ve ark. 2003).

Serebral venöz trombozun tek semptomu olarak izolebafl a¤r›s› ihtimâli, son zamanlarda vurgulanan bir di¤erözelliktir. Özellikle BT ve BOS sonuçlar› normâl bulunanolgularda SVT tan›s› koymak oldukça güçtür. ‹nme ünitive âcil bafl a¤r›s› merkezlerinden derlenen 123 ard›fl›khastan›n 17’sinde SVT’nun izole semptomu olarak bafla¤r›s› görülmüfltür (Cumurciuc ve ark. 2005). Bafl a¤r›s›intrakraniyal hipertansiyon, subaraknoid kanama veyameninjit bulgular› olmaks›z›n ortaya ç›km›flt›r. Bu olgu-larda esas olarak lateral sinüs trombozu söz konusudur.Bafl a¤r›s›n›n gerçek mekanizmas› bilinmemektedir. Ok-lüde sinüsün duvarlar›ndaki sinir liflerinin gerilmesi yâ-hut lokal bir enflamatuar reaksiyon ileri sürülen ihtimâl-lerdir (Bousser ve Ferro 2007, Cumurciuc ve ark. 2005).

GÖRÜNTÜLEME ARAfiTIRMALARISerebral venöz trombozdan kuflkulan›ld›¤›nda âcil ko-

flullarda genellikle ilk gerçeklefltirilen araflt›rma yöntemikraniyal BT’dir. Bilgisayarl› tomografi olgular›n yaklafl›küçte birinde SVT’un direkt bulgular›n› gösterir. Direkt bul-gular aras›nda spontan olarak kortikal venlerin ve sinüsle-rin hiperdens görünümünü ifâde eden “kord bulgusu” ileözellikle MSS trombozunda spontan olarak karfl›lafl›lan“delta bulgusu” yer al›r (Resim 3a ve 3b). Di¤er bir direktbulgu MSS trombozunda ilk ay boyunca kontrast enjeksi-yonu ile görünür hâle gelen “bofl delta bulgusu”dur (Re-sim 4) (Bousser 2000). “Bofl delta bulgusundan” klâsik ola-rak MSS trombozu için söz edilirken, TS trombozunda darastlanabildi¤i bildirilmifltir (Resim 5) (Teasdale 2000). En-direkt ve nonspesifik BT bulgular›yla daha s›kl›kla karfl›la-fl›l›r ve bunlar 3 tipe ayr›l›r. Ödem veya enfakta iflaret edenhipodansiteler, hemorajik enfarkta âit hiperdansiteler (Re-sim 6) ve giral boyanma alanlar› gibi parankimal anormâl-likler olgular›n %60 ilâ %80’inde görülür. %20–50 olgudaküçük ventriküllerle karfl›lafl›l›r. %20 oran›nda ise falks vetentoriumda kontrast tutulmas›na rastlan›r. %30’a dek bir

oranda BT normâldir (Bousser 2000). Serebral venöz trom-boz tan›s› için iyi bir yöntem olarak spiral BT venografi degelifltirilmifltir. Rutinde s›k kullan›lmasa da dolma defekt-leri, sinüs duvar› boyanmas› ve kollateral venöz direnajdaart›fl gibi anormâllikleri göstererek tan›da yard›mc›d›r (Bo-usser 2000, Casey ve ark. 1996).

Günümüzde SVT’un tan›s› ve izlemi için en iyi yön-tem manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ve buna efl-lik eden manyetik rezonans venografidir (MRV) (Bousser2000, Bousser ve Ferro 2007). Trombozun direkt görüntü-sü zaman içinde de¤ifliklik gösterir. Tromboze sinüsün T1a¤›rl›kl› imajlarda izointens, T2 a¤›rl›kl› imajlarda hipoin-tens sinyal görünümü nedeniyle, ilk birkaç gün içinde ta-n› güçtür. Birkaç gün sonra, hem T1 hem de T2 a¤›rl›kl›imajlarda trombüse âit hiperintens görünüm ile tan› aç›khâle gelir (Resim 7). Tan› konmas›ndan bir ay sonra, sin-yal örüntüsü de¤iflkenlik gösterdi¤inden tan›da yine güç-lükler olabilir. Bu MRG de¤ifliklikleri en iyi SSS, lateral si-nüs ve SR trombozunda görülür. Kortikal venöz trom-bozda de¤ifliklikler daha az göze çarp›c›d›r ve tan› koy-mak güçtür. Manyetik rezonans görüntüleme ayn› za-manda venöz oklüzyona sekonder parankimal lezyonla-r› göstermede de yararl›d›r. Basit beyin fliflmesi MRG’denormâl sinyale sâhipken, ödem veya enfarktlar T1 a¤›r-l›kl› imajlarda hipo- yâhut izointens, T2 a¤›rl›kl› imajlar-da hiperintens olarak görünürler (Resim 8). Hemorajikenfarktlar hem T1 hem de T2 imajlarda hiperintens görü-nüm verirler. Bu lezyonlar›n flekli, büyüklü¤ü ve yerlefli-mi oklüzyonun bölgesine ba¤l›d›r (Bousser 2000).

Manyetik rezonans venografi günümüzde intraarteri-yel anjiyografinin yerini alma e¤ilimindedir. ‹ki boyutluveya üç boyutlu “time-of-flight” (TOF) ve faz kontrastteknikleri uygulanmaktad›r. Bu tekniklerle yap›lan ince-lemelerde esas olarak tromboze sinüs veya damardaak›m yoklu¤una ba¤l› olarak sinyal kayb› görülür (Resim9 ve 10). Oklüzyon tam oldu¤unda tan› koymak kolayd›r;buna karfl›l›k ak›m›n hâlen sürdü¤ü, ancak düzensiz ol-du¤u parsiyel oklüzyonlarda güç olabilir (Bousser 2000).

Serebral venöz tromboz tan›s›nda önceleri alt›n stan-dart olarak kabûl edilen intraarteriyel anjiyografi, günü-müzde yaln›zca MRG ve MRV ile tan›s› kesinleflmeyenolgularda uygulanmaktad›r. Tipik bulgular bir sinüsüntümünde veya bir parças›nda görüntülenememesi (Re-sim 11) ve dilate kollateral “tirbüflon görünümlü damar-lar” ile çevrili kortikal venlerin aniden kesintiye u¤rama-s›d›r. Oklüzyonun MSS’nin anterior parças›na s›n›rl› veyasol TS’ün hipoplazik oldu¤u durumlarda anjiyografininyorumlanmas› güç olabilir. Kortikal ven trombozu tan›s›,tromboz birden çok veni ve komflu sinüsü etkiledi¤indekolayd›r. Ancak izole kortikal ven trombozunu tan›makgüçtür (Bousser 2000).


Resim 11. Superior sajital sinüste oklüzyonu gösteren an-jiyografi örnekleri.

SEREBRAL VENÖZ S‹NÜS TROMBOZUNDA TEDAV‹ Serebral venöz sinüs trombozunda akut tedavi yakla-

fl›mlar› semptomatik tedaviler, antikoagülasyon ve trom-bolitik tedavi olarak s›ralanabilir. Bunlar yan›nda enfek-siyonlar gibi sinüs trombozunun muhtemel nedenleriaraflt›r›l›p, de¤iflik sebepler spesifik olarak tedavi edilme-

lidir (Bousser ve Ferro 2007, Einhaupl ve ark 2006, Stam2005).

1) Semptomatik Tedaviler: Akut olarak kafa içi ba-s›nc›n›n art›fl› ve genifl venöz enfarktlar›n kombinasyonuoldukça tehlikeli bir durum oluflturup hastan›n saatleriçinde herniasyon nedeniyle ölümüne yol açabilir. Bilinçbozuklu¤u ve serebral hemorajinin mevcudiyeti kötüprognozun belirleyicileri olarak bildirilmektedir (de Bru-ijn ve ark. 2001, Ferro ve ark. 2004, Stam 2005). Akut faz-da tedavi önceli¤i hastan›n durumunun stabilize edilme-si ve serebral herniasyonun önlenmesi veya geriye çevril-mesidir. Bu amaçla intrakraniyal bas›nç monitörizasyonueflli¤inde bafl›n yükseltilmesi, sedasyon sa¤lanmas›, int-ravenöz gliserol yâhut mannitol uygulanmas› ve hiper-ventilasyon uygulamas› âcil yaklafl›mlard›r (Bousser veFerro 2007, Einhaupl ve ark 2006, Stam 2005). Bunlarakarfl›n herniasyona engel olunam›yorsa, unilateral he-misferik lezyonlu hastalarda yaflam› kurtarmak, hâttâ da-ha iyi bir ifllevsel düzelme beklentisiyle hemorajik en-farkt›n cerrahî olarak uzaklaflt›r›lmas› veya dekompressifhemikraniyektomi düflünülebilir (Bousser ve Ferro 2007,Petzold ve Smith 2006, Stefini ve ark. 1999, Stam 2005).Kortikosteroidlerin akut fazda, parenkimal lezyonlu has-talarda bile endikasyonu yoktur (Bousser ve Ferro 2007,Canhao ve ark. 2004, Stam 2005).

‹zole intrakraniyal hipertansiyonlu hastalarda papillö-dem vizyonu tehdit eder durumdaysa, heparin tedavisinebafllamadan önce BOS boflalt›c› lomber ponksiyon yapmakgereklidir. Bu yaklafl›mla genellikle bafl a¤r›s› ve vizüelfonksiyonda h›zl› bir düzelme olur (Bousser ve Ferro 2007).


Resim 12. Olgunun kraniyal BT ve T1 a¤›rl›kl› MRG incelemelerinde sa¤ frontal bölgede hemorajik enfakt görünümü.

Resim 13. Sa¤ eksternal karotis arterden beslenip, oksip-ital arter arac›l›¤›yla sa¤ SS’e drene olan dural AVM’ninDSA görünümü.

Nöbetlerle baflvuran hastalar nöbet rekürrensi riskialt›nda olduklar›ndan, antiepileptik ilâçlarla tedavi edil-melidir. Buna karfl›l›k, parankimal lezyonu bulunan has-talar d›fl›nda, baflvuru s›ras›nda nöbeti olmayan hastalar-da nöbetin ortaya ç›kma riski oldukça düflüktür (Bousserve Ferro 2007, Ferro ve ark. 2003).

2) Antikoagülasyon: En kesinlik kazanm›fl tedaviseçene¤idir. Beyindeki venöz trombotik süreci durdur-mak, oklüde sinüs veya venin rekanalize olmas›n› sa¤-lamak, altta yatan protrombotik süreci tedavi ederekpulmoner embolizm gibi vücudun di¤er parçalar›n›nvenöz trombozunu önlemek ve SVT’un rekürrensine


Resim 14. Sa¤ frontal hemorajik enfarkt bölgesine uyanalandaki venöz trombozun DSA görünümü.

Resim 15. Dijital substraksiyon anjiyografide eksternalkarotid arter ile sa¤ SS sinüs aras›ndaki dural AVM’ninspontan tromboze olmufl görünümü.

Resim 16. Superior sajital sinüs ve sa¤ TS oklüzyonu, solTS’te dolufl azl›¤›.

Resim 17. Superior sagittal sinüs trombozunun DSA’dekigörünümü.

engel olmak için heparin’le antikoagülasyon uygulan›r(Ameri ve Bousser 1992, Bousser 2000, Bousser ve Fer-ro 2007, Diaz ve ark. 1992, Einhaupl ve ark. 2006, Stam2005). Bununla birlikte, venöz enfarktlar›n hemorajikdönüflüm e¤ilimi nedeniyle antikoagülan tedavi olduk-ça tart›flmaya yol açm›flt›r. Sinüs trombozlu tüm hasta-lar›n yaklafl›k %40’›nda antikoagülan tedavi bafllanma-dan önce bile hemorajik enfarkt bulunmaktad›r (Ferrove ark. 2004, Stam 2005).

Antikoagülan tedavinin etkisi küçük randomize kli-nik denemelerle araflt›r›lm›flt›r (de Bruijn ve Stam 1999,Einhaupl ve ark. 1991, Nagaraja ve ark. 1995). Bu çal›fl-malar kullan›lan heparin türü ve kullan›m yollar› ile ol-gu derleme kriterleri, radyolojik incelemeler ve tedavi-ye bafllama zamanlar› yönünden farkl›l›klar göstermek-tedirler. Tümünde, plaseboyla karfl›laflt›r›ld›¤›nda anti-koagülan tedavinin istatistik anlam göstermeyen biryarar› oldu¤u gözlenmifltir. Yeterli görüntüleme incele-meleri bulunan tedavi denemelerinde plasebo verilenolgular›n %23’ünde, antikoagülan tedavi alanlar›n%10’unda ölüm veya ifllevsel ba¤›ml›l›k vard›r. Bu ça-l›flmalara âit meta-analizlerde ölüm yâhut ba¤›ml›l›kta-ki rölatif risk azalmas› istatistik yönden anlaml› bulun-mam›flt›r (Bousser 1999, Stam ve ark. 2002, Stam 2005).

Güçlü kan›tlar sa¤layan tedavi denemeleri olmad›k-ça, tedavi seçimi endirekt kan›tlara dayal› olacakt›r vesinüs trombozunda heparin kullan›m›ndan kaç›nman›nbafll›ca nedeni güvenilirlik konusundaki endifledir. Te-davi denemelerinde heparin tedavisine bafllanmadan

önce hemorajik enfarkt bulunan hastalar da yer almak-tad›r ve tedavi sonras›nda hemorajide art›fl veya yenihemoraji geliflme oran› anlaml› olarak yüksek bulun-mam›flt›r. Bundan baflka plasebo grubunda pulmonerembolizm olgular› da gözlenmifltir. Günümüzde ço¤unörolog hemorajik enfarktlar bulunsa bile, tan› konurkonmaz, subkutan düflük moleküler a¤›rl›kl› heparinleyâhut intravenöz heparin’le tedaviye bafllamaktad›rlar(Bousser ve Ferro 2007, Stam 2005). Ferro ve arkadaflla-r›n›n 624 olguluk çal›flmas›nda (2004) %80’in üzerindehasta heparin alm›flt›r ve %79 hasta düzelme göstermifl-tir; %8 olguda minör problemler vard›r. %5 olguda a¤›rproblemler ve %8 olguda ölümle karfl›lafl›lm›flt›r. Sinüstrombozu tedavisinde fraksiyone heparin’le nonfraksi-yone heparin’in etkisini karfl›laflt›ran çal›flmalar yoktur.Bacak venlerinin trombozunda sâbit, yüksek dozdasubkutan düflük molekül a¤›rl›kl› heparin kullan›m›-n›n, intravenöz heparinden daha az majör kanamalarayol açt›¤› ve benzer antitrombotik etkilili¤e sâhip oldu-¤u bildirilmektedir (van Den Belt ve ark. 2000).

Akut fazdan sonra oral antikoagülan tedavinin op-timal süresi bilinmemektedir. Hastalar›n %2’sinde re-kürren sinüs trombozu görülür ve yaklafl›k %4 olgudabir y›l içinde ekstrakraniyal trombotik olaylar söz ko-nusudur (Ferro ve ark. 2004). Genellikle, ilk sinüs trom-bozu epizodundan sonra K vitamini antagonistleri 6 aysüreyle verilmektedir. Predispozan faktörler varsa süredaha uzun olabilir ve INR’nun 2.5 civar›nda tutulmas›hedeflenmelidir (Stam 2005).

3) Trombolitik Tedavi: Endovasküler tromboliz si-nüs içine, bâzen mekanik tromboaspirasyon ile kombi-ne olarak, trombolitik bir enzim uygulanmas›yla ger-çeklefltirilir. Çok say›da olgu bildirisine ve küçük serile-re karfl›n, SVT’nda tromboliz uygulamas›na âit sistema-tik gözden geçirmelerde, sistemik veya lokal trombolizuygulamas›n› destekleyici yeterli kan›tlar yoktur (Bo-usser ve Ferro 2007, Canhao ve ark. 2003, Ciccone veark. 2004). Yay›nlanm›fl çal›flmalar, kötü gidiflli vekomplikasyonlara sâhip olgular›n yeterince bildirilme-me ve dolay›s›yla da e¤ilimli sonuçlara sâhip olma ihti-mâlini tafl›maktad›r. Tedavi ve de¤erlendirmeler körde¤ildir. Ferro ve arkadafllar›n›n çal›flmas›nda (2004) lo-kal trombolizle tedavi edilen 13 hastada ölüm veya 6 aysonraki ba¤›ml›l›k oran› %38.5’tir ve bu oran oldukçayüksektir. Daha iyi kan›tlar elde edilinceye dek, endo-vasküler tromboliz veya trombektomi giriflimsel radyo-loji konusunda deneyimli merkezlerde uygulanabilirve bu tedavi yöntemi yeterli antikoagülasyon uygula-mas›na karfl›n tablosu a¤›rlaflan, di¤er kötüleflme ne-denleri d›fllanm›fl kötü prognozlu hastalara s›n›rland›-r›lmal›d›r (Bousser ve Ferro 2007, Stam 2005).


Resim 18. Multipl venöz tromboza ba¤l›, derin serebralvenöz yap›larda oluflmufl angorjman görünümü.

OLGU SUNUMU 46 yafl›nda bir erkek hasta sa¤ servikal ve oksipital

bölgede âni olarak bafllayan bafl a¤r›s›, bulant› ve kus-ma yak›nmalar›yla klini¤imize baflvurdu. Özgeçmiflin-de hipertansiyon vard›. Olgu iki y›l kadar önce sa¤frontal bölgede hemorajik enfarkt nedeniyle yine klini-¤imizde izlenmiflti (Resim 12). O dönemde yap›lan diji-tal substraksiyon anjiyografide (DSA) sa¤ eksternal ka-rotis arterden beslenen ve oksipital arter arac›l›¤›yla sa¤SS’e drene olan dural AVM tesbit edildi¤i (Resim 13) vesa¤ frontal bölgede derin venöz yap›larda tromboz gö-rüldü¤ü (Resim 14) ö¤renildi.

Olgunun nörolojik muayenesinde bilateral papillö-demi ve gözlerde abdüksiyon k›s›tl›l›¤› d›fl›nda patolo-jik bulgu yoktu. Serebral MRG’de sa¤ frontal sekel gli-otik de¤ifliklik, MSS ve sa¤ TS oklüzyonu yan›nda solTS hipoplazisi tesbit edildi. Bunun üzerine gerçekleflti-rilen DSA’de daha önce tesbit edilen dural AVM’ninspontan tromboze oldu¤u (Resim 15), MSS ve sa¤ TS’teoklüzyon bulundu¤u, sol TS’nin dolmad›¤› görüldü(Resim 16, 17, 18).

Hastan›n tedavisi heparin enfüzyonu sonras›ndaoral varfarin ve K‹BAS için asetazolamid kullan›m› bi-çiminde düzenlendi. Klinik izlemde hastada solda dahabelirgin olmak üzere bilateral papillödeminde ve VI.kraniyal sinir parezisinde art›fl oldu. Görme keskinli¤isa¤da tam, solda 0.7 olarak belirlendi. Görme alan›ndasolda daha belirgin olmak üzere bilateral ileri derecedekonsantrik daralma ve solda afferent pupil defekti göz-lendi. K‹BAS bulgular›n› azaltmak için 4 gr/gün aseta-zolamid’e ek olarak mannitol, kortikosteroid ve diüre-tik tedavileri uygulanmas›na karfl›n yan›t al›namad›.Lomber ponksiyonda BOS aç›l›fl bas›nc›n›n 450 mmH2O olarak tesbit edilmesi üzerine olguya âcil olaraklumboperitoneal flant uyguland›.

Olgunun etiyolojik araflt›rma yönünden yap›lan he-mogram, kan biyokimyas›, periferik yayma, proteinelektroforezi, tiroid ifllev testleri, lokal ve sistemik en-feksiyon araflt›rmalar›, lokal ve sistemik malignite tara-malar›, protein C ve S düzeyleri, antitrombin III düzeyi,faktör V Leiden mutasyonu araflt›rmas› ve otoimmünvaskülit markerlar› çal›flmalar›nda patoloji tesbitedilmedi. Di¤er tüm etiyolojik nedenler d›fllanarak,SVT’un nedeninin dural AVM oldu¤u gösterildi.

Dural AVM’ler ço¤unlukla eksternal karotis arterinorta meningeal ve oksipital dallar›ndan beslenen ve du-ral sinüslere, özellikle transvers veya kavernöz sinüseyak›n direnaja sâhip yap›lard›r (Ropper ve Brown2005). Çok nâdir olarak SVT etkenidirler (Enevoldsonve Ross Russell 1990, Kutluk ve ark. 1991, Lasjaunias veark. 1986, Seeger ve ark. 1980, Wang ve ark. 1992, Yo-

usry ve ark. 1997). Serebral venlerin anevrizmal ve va-riköz malformasyonlar›n›n (Carpenter ve ark. 2004, Ni-kas ve ark. 1999), ayr›ca dural arteriyovenöz malfor-masyonlar›n (Kutluk ve ark. 1991, Luciani ve ark. 2001,Moriya ve ark. 2007, Reider-Grosswasser ve ark. 1993,Reul ve ark. 1993) spontan olarak tromboze olduklar›bildirilmifltir. Bununla birlikte, dural AVM’lerin spon-tan trombozu oldukça nâdir bir durumdur. Vaskülerspazm ve damar duvarlar›ndaki regressif de¤iflikliklertromboz sürecini bafllatabilir (Nikas ve ark. 1999). Se-rebral venöz trombozun yay›l›c› davran›fl›na âit göz-lemler (Lacour ve ark. 2003) göz önüne al›nd›¤›nda, du-ral AVM’de bafllayan bir trombozun yay›larak sinüstrombozuna yol açmas› ak›lc› bir aç›klamad›r. Trombozmuhtemelen malformasyonun küçük direne edici ven-lerinin içinde bafllamaktad›r. P›ht›n›n do¤rudan veyaembolizasyonla yay›l›m›yla daha büyük venöz yap›larve dural sinüsler oklüzyona u¤ramaktad›r.

Olgumuzun özelli¤i SVT’un dural bir AVM gibi ol-dukça ender bir nedene ba¤l› olmas›d›r. Bunun yan›n-da, dural AVM’lerin oldukça nâdir olarak spontantromboz göstermesi ve olgumuzdaki AVM’nin al›fl›lm›fldirenaj paterninden farkl› olarak SS’e direne olmas›, di-¤er az rastlanan özellikleri oluflturmaktad›r.

KAYNAKLAR Aidi S, Chaunu MP, Biousse V, Bousser MG (1999) Changing pat-

tern of headache pointing to cerebral venous thrombosis afterlumbar puncture and intravenous high-dose corticosteroids.Headache; 39: 559-564.

Ameri A, Bousser MG (1992) Cerebral venous thrombosis. NeurolClin; 10: 87-111.

Biousse V, Ameri A, Bousser MG (1999) Isolated intracranial hyper-tension as the only sign of cerebral venous thrombosis. Neuro-logy; 53: 1537-1542.

Bousser MG (1999) Cerebral venous thrombosis: nothing, heparin,or local thrombolysis? Stroke; 30: 481-483.

Bousser MG (2000) Cerebral venous thrombosis: diagnosis and ma-nagement. J Neurol; 247: 252-258.

Bousser MG, Ferro JM (2007) Cerebral venous thrombosis: an upda-te. Lancet Neurol; 6: 162-170.

Burt AM (1993) Textbook of Neuroanatomy. 1. Edition, Philadelp-hia: WB Saunders Company, 168-192.

Canhao P, Falcao F, Ferro JM (2003) Thrombolytics for cerebral sinusthrombosis: a systematic review. Cerebrovasc Dis; 15: 159-166.

Canhao P, Cortesao A, Cabral M, Ferro JM, Stam J, Bousser MG, Ba-rinagarrementeria F (2004) Are steroids useful for the treatmentof cerebral venous thrombosis? Cerebrovasc Dis; 17(Suppl 5):16.

Cantu C, Barinagarrementeria F (1993) Cerebral venous thrombosisassociated with pregnancy and puerperium. Review of 67 cases.Stroke; 24: 1880-1884.

Carpenter JS, Rosen CL, Bailes JE, Gailloud P (2004) Sinus pericra-nii: clinical and imaging findings in two cases of spontaneous


partial thrombosis. Am J Neuroradiol; 25: 121-125.Casey SO, Alberico RA, Patel M, Jimenez JM, Ozsvath RR, Maguire

WM, Taylor ML (1996) Cerebral CT venography. Radiology;198: 163-170.

Ciccone A, Canhao P, Falcao F, Ferro JM, Sterzi R (2004) Thromboly-sis for cerebral vein and dural sinus thrombosis. Cochrane Da-tabase Syst Rev; 1: CD003693.

Corvol JC, Oppenheim C, Manai R, Logak M, Dormont D, SamsonY, et al (1998) Diffusion-weighted magnetic resonance imagingin a case of cerebral venous thrombosis. Stroke; 29: 2649-2652.

Cumurciuc R, Crassard I, Sarov M, Valade D, Bousser MG (2005)Headache as the only neurological sign of cerebral venousthrombosis: a series of 17 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry;76: 1084-1087.

de Bruijn SF, Stam J, Koopman MM, Vandenbroucke JP (1998) Case-control study of risk of cerebral sinus thrombosis in oral contra-ceptive users and in [correction of who are] carriers of heredi-tary prothrombotic conditions. The Cerebral Venous SinusThrombosis Study Group. Brit Med J; 316: 589-592.

de Bruijn SF, Stam J (1999) Randomized, placebo-controlled trial ofanticoagulant treatment with low-molecular-weight heparin forcerebral sinus thrombosis. Stroke; 30: 484-488.

de Bruijn SF, de Haan RJ, Stam J (2001) Clinical features and prog-nostic factors of cerebral venous sinus thrombosis in a prospec-tive series of 59 patients. For The Cerebral Venous Sinus Throm-bosis Study Group. J Neurol Neurosurg Psychiatry; 70: 105-108.

de Veber G, Andrew M, Adams C, Bjornson B, Booth F, Buckley DJ,et al (2001) Cerebral sinovenous thrombosis in children. N EnglJ Med; 345: 417-423.

Diaz JM, Schiffman JS, Urban ES, Maccario M (1992) Superior sagit-tal sinus thrombosis and pulmonary embolism: a syndrome re-discovered. Acta Neurol Scand; 86: 390-396.

Ehtisham A, Stern B (2006) Cerebral venous thrombosis: a review.The Neurologist; 12: 32–38.

Einhaupl KM, Villringer A, Meister W, Mehraein S, Garner C, Pell-kofer M, et al (1991) Heparin treatment in sinus venous throm-bosis. Lancet; 338: 597-600.

Einhaupl K, Bousser MG, de Bruijn SF, Ferro JM, Martinelli I, Ma-suhr F, Stam J (2006) EFNS guideline on the treatment of cereb-ral venous and sinus thrombosis. Eur J Neurol; 13: 553-559.

Enevoldson TP, Ross Russell RW (1990) Cerebral venous thrombo-sis: new causes for an old syndrome. Q J Med; 77: 1255-1275.

Ferro JM, Correia M, Rosas MJ, Pinto AN, Neves G (2003) Seizuresin cerebral vein and dural sinus thrombosis. Cerebrovasc Dis;15: 78-83.

Ferro JM, Canhao P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F(2004) Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis:results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Si-nus Thrombosis (ISCVT). Stroke; 35: 664-670.

Ferro JM, Lopes MG, Rosas MJ, Fontes J (2005) Delay in hospital ad-mission of patients with cerebral vein and dural sinus thrombo-sis. Cerebrovasc Dis; 19: 152-156.

Krayenbühl HA (1966) Cerebral venous and sinus thrombosis. ClinNeurosurg; 14: 1-24.

Kutluk K, Schumacher M, Mironov A (1991) The role of sinusthrombosis in occipital dural arteriovenous malformations--de-velopment and spontaneous closure. Neurochirurgia; 34: 144-

147.Lacour JC, Ducrocq X, Moret C, Anxionnat R, Richard S, Bracard S,

Barroche G (2003) Thrombus of the left lateral sinus spreadingto the internal jugular vein. Rev Neurol; 159: 451-454.

Lanska DJ, Kryscio RJ (2000) Risk factors for peripartum and post-partum stroke and intracranial venous thrombosis. Stroke; 31:1274-1282.

Lasjaunias P, Chiu M, ter Brugge K, Tolia A, Hurth M, Bernstein M(1986) Neurological manifestations of intracranial dural arteri-ovenous malformations. J Neurosurg; 64: 724-730.

Luciani A, Houdart E, Mounayer C, Saint Maurice JP, Merland JJ(2001) Spontaneous closure of dural arteriovenous fistulas: re-port of three cases and review of the literature. Am J Neurora-diol; 22: 992-996.

Martinelli I, Sacchi E, Landi G, Taioli E, Duca F, Mannucci PM (1998)High risk of cerebral-vein thrombosis in carriers of a prothrom-bin-gene mutation and in users of oral contraceptives. N Engl JMed; 338: 1793-1797.

Masuhr F, Mehraein S, Einhaupl K (2004) Cerebral venous and sinusthrombosis. J Neurol; 251: 11-23.

Moriya M, Itokawa H, Fujimoto M, Noda M, Nagashima G, Asai J,et al (2007) Spontaneous closure of dural arteriovenous fistulaafter performing diagnostic angiography. No Shinkei Geka; 35:65-70.

Nagaraja D, Rao BSS, Taly AB, Subhash MN (1995) Randomizedcontrolled trial of heparin in puerperal cerebral venous/sinusthrombosis. NIMHANS Journal; 13: 111-115.

Nikas DC, Proctor MR, Scott RM (1999) Spontaneous thrombosis ofvein of Galen aneurysmal malformation. Pediatr Neurosurg; 31:33-39.

Petzold A, Smith M (2006) High intracranial pressure, brain herni-ation and death in cerebral venous thrombosis. Stroke; 37: 331-332.

Reider-Grosswasser I, Loewenstein A, Gaton DD, Lazar M (1993)Spontaneous thrombosis of a traumatic cavernous sinus fistula.Brain Inj; 7: 547-550.

Reul J, Thron A, Laborde G, Bruckmann H (1993) Dural arterioveno-us malformations at the base of the anterior cranial fossa: reportof nine cases. Neuroradiology; 35: 388-393.

Ropper AH, Brown RH (2005) Adam’s and Victor’s Principles of Ne-urology. 8. Edition, New York: McGraw-Hill, 725-726.

Seeger JF, Gabrielsen TO, Giannotta SL, Lotz PR (1980) Carotid-ca-vernous sinus fistulas and venous thrombosis. Am J Neuroradi-ol; 1: 141-148.

Stam J, de Bruijn SF, de Veber G (2002) Anticoagulation for cerebralsinus thrombosis. Cochrane Database Syst Rev; 4: CD002005.

Stam J (2005) Current concepts: Thrombosis of the cerebral veinsand sinuses. N Engl J Med; 352: 1791-1798.

Stefini R, Latronico N, Cornali C, Rasulo F, Bollati A (1999) Emer-gent decompressive craniectomy in patients with fixed dilatedpupils due to cerebral venous and dural sinus thrombosis: re-port of three cases. Neurosurgery; 45: 626-629.

Teasdale E (2000) Cerebral venous thrombosis: making the most ofimaging. J R Soc Med; 93: 234-237.

van Den Belt AG, Prins MH, Lensing AW, Castro AA, Clark OA,Atallah AN, Burihan E (2000) Fixed dose subcutaneous low mo-lecular weight heparins versus adjusted dose unfractionated


heparin for venous thromboembolism. Cochrane Database SystRev; 2: CD001100.

van den Bergh WM, van der Schaaf I, van Gijn J (2005) The spect-rum of presentations of venous infarction caused by deep cereb-ral vein thrombosis. Neurology; 65: 192-196.

Wang PY, Liu LH, Shen WC (1992) Dural arteriovenous malfor-mation of the transverse sinus with sinus occlusion: report of acase. J Formos Med Assoc; 91: 102-105.

Wilder-Smith E, Kothbauer-Margreiter I, Lammle B, SturzeneggerM, Ozdoba C, Hauser SP (1997) Dural puncture and activated

protein C resistance: risk factors for cerebral venous sinusthrombosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry; 63: 351-356.

Yoshikawa T, Abe O, Tsuchiya K, Okubo T, Tobe K, Masumoto T, etal (2002) Diffusion-weighted magnetic resonance imaging ofdural sinus thrombosis. Neuroradiology; 44: 481-488.

Yousry TA, Kühne I, Straube A, Brückmann H (1997) An unusualcombination of carotid artery-cavernous sinus fistula and sinusthrombosis. Successful therapy with anticoagulation. Ner-venarzt; 68: 135-138.


Documents

Serebral Venöz Tromboz: Dural Arteriyovenöz Malformasyona ...yenisymposium.com/Pdf/TR-YeniSempozyum-55b3dcb9.pdfmâlde sinüs trombozunda hidrosefalus geliﬂmez. Sinüs trombozu