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7/30/2019 Shock Hipovolémico UCI
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Shock HipovolémicoJenniffer Karina Avalos
Dávila
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ANTECEDENTES HISTÓRICOSSammuel D. Gross 1870
“un rudodesquiciamiento de lamaquinaria de la vida “.
George Crile 1888
“ la piel está sudorosa, fríay pálida; el pulso es debil
con frecuencia alta; losojos están hundidos,aunque con pupilasdilatadas “.
TRAUMA Mattox
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Introducción La hemorragia aguda y la
exanguinación siguen siendo unproblema sin resolver en la Medicina delsiglo XXI.
Los traumatismos son la 1ª Causa
50 % mueren en el lugar del accidente30% mueren durante inicio hospitalización
20%Complicaciones tardías.
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DefiniciónInsuficiencia CirculatoriaAguda progresiva,potencialmente
reversible, quecondiciona una hipoxiade los tejidos, lo queprovoca un metabolismoanaerobio conproducción de acidosisláctica, daño y muertecelular.
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Shock HipovolémicoEn este tipo deshock la lesión
primaria es lapérdida de volumensanguíneo circulante,lo que produce undesequilibrio en el
transporte y consumode 02 a los tejidos
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PERDIDA DE
VOLUMEN
Liberación catecolaminas
Vasoconstricción
Visceral Músculo Piel
Taquicardia
Retorno venoso
Precarga
Volumen sistólico
GC
HIPOPERFUSION
Metabolismo Anaeróbico
Poscarga
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o Se inicia elmetabolismoanaeróbico paracontribuir a lasíntesis ATP
o Acumulación de piruvato,que se convierte enLACTATO en el citosol.
o La hidrólisis delATP junto con laproducción de
lactato conducea ACIDOSISLACTICA.
o Cuando el nivel de lactatose eleva por encima de 2mmol/l constituye unamedida útil que nos hablade la severidad y duraciónde la falta de oxigeno enlos tejidos.
Respuesta Al Oxigeno
Critical Care 1999
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Respuesta Celular o
Disminución en laconcentración defosfatos de alta energía.
o Inhibición de la bombaNa-K ATPasa.
o Aumento de lapermeabilidad de lamembrana para losinones, con:
o Entrada de Nao Salida de Ko Entrada de Ca
Na
K
Ca
ATPasa
Critical Care 1999
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Respuesta De Los ÓrganosSNC
actividad simpática la liberación de
ADH Alteración de las
beta endorfinas
Se mantiene laautorregulación delFSC Finalmente la
activación del ejerenina-angiotensina-aldosterona,
produciéndoseretención de sodio yagua.
N Engl J Med 2001
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Respuesta De Los Órganos
o
RIÑON
o Descenso en el flujosanguíneo
o
Aumento del tonoarteria eferente
o Lesiones parcheadasdel epitelio tubular
o Fracaso renal por necrosis tubular aguda
N Engl J Med 2001
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CORAZÓN
o Disminución del gastocardíaco
o Elevación de lafrecuencia y de lacontractilidadcardiaca
o Disminución deprecarga y laposcarga
N Engl J Med 2001
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Choque Descompensadoo Vasodilatación.
o Disminución de las RVP
o Disminución del
Retorno venoso.o Disminución del GC.
o Aumento de laacidosis.
o
No respuesta a laadministración devolumen.
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CLASIFICACIONSHOCK HIPOVOLÉMICO
HEMORRAGICO
NO HEMORRAGICO o POR DEPLECIÓN DEVOLUMEN
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HEMORRÁGICOINTERNAS
Traumatismos
Lesiones vasculares Aorticas Agudas
Complicaciones de Embarazo Ectópico
EXTERNAS HDA , Pulmonar ,Urinaria
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NO HEMORRÁGICASPERDIDAS EXTERNAS
Diarreas, vómitos , quemaduras , poliuria
PERDIDAS INTERNAS
Pancreatitis , obstrucción intestinal
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Perdidas de Fluidos yElectrolitos
Perdida dePlasma
CausasEndocrinas
Diarrea Sepsis Diabetes Mellitus
Vomito Quemaduras Diabetes Insípida
Farmacológico SíndromeNefrótico
Insuficienciaadrenal
Disfunción Renal Peritonitis HipotiroidismoSudoración Excesiva Cirrosis
Deprivación de agua Pancreatitis
Etiologia del Choque Hipovolémico
No Hemorragico
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Shock Hipovolémico HemorrágicoTrauma Sangrado
GastrointestinalObstétricas
Sangrado masivo por
lesión visceral
Intususcepción Placenta Acreta,
Percreta, IncretaRuptura esplénica Esofagitis Atonía Uterina
Ruptura hepática Gastritis Embarazo EctópicoRoto
Sangrado intracraneal Varices Rotura Uterina
Lesión de grandes vasos Ulcera Duodenal Laceraciones delconducto del parto
HemorragiaMesentérica
Desprendimientoprematuro de placenta
Divertículo de Meckel Placenta Previa
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CRITERIOS ATLS PARA GRADOS DEHEMORRAGIA
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Pérdida (ml) Hasta 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
Pérdida (%) Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%
FC < 100 > 100 > 120 > 140PA normal normal baja baja
Presión depulso
Normal oalta
baja baja Baja
F resp 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35Diuresis(ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Ind
Estado mental ansiedad mayor confusión Letargia
Restitución cristaloides cristaloides Crist + HD Criast + HD
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EUROPEAN GUIDELINEI. Resucitación inicial y prevención de máshemorragias.
II. Diagnóstico y monitorización de la hemorragia.
III. Rápido control de la hemorragia.
IV. Oxigenación tisular, fluidoterapia e hipotermia.
V. Manejo de la hemorragia y de la coagulación.
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¿Cuándo Un Paciente Está
En Choque Hipovolémico? El diagnóstico de choque puede ser
extraordinariamente difícil de precisar en algunos
pacientes y condiciones.
Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido laherramienta con la que se ha contado en el
ámbito pre-hospitalario, de urgencias yquirófano.
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Factores:
o Edad.
o
Gravedad de la lesión,con referencia al tipo ylocalización anatómica
o Tiempo transcurrido
entre el traumatismo y elinicio del tratamiento
o Administración oportunade líquidos.
Critical Care 1999
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o Pálido.
o Frío.
o Diaforético.
o Con piloerección.o Taquicardico
o Hipotenso
o Hipóxico
o Soporoso
Avances en Emergencias y
Resucitación pp 82-103
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Monitoreo Tipo I
Monitoreo No Invasivo
o SpO2 (Oximetría)
o Frecuencia Cardiaca
o Frecuencia Respiratoria
o Tensión Arterial
o EKG
Critical Care 1999
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Monitoreo Tipo II
Monitoreo Invasivo
o Diuresis (Foley)
o Presión Venosa Central
o Presión Capilar
Pulmonar en Cuña
Critical Care 1999
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TRATAMIENTO
o La reanimación inicialurgente se dirige aevitar secuelasposteriores e hipo-perfusión de órganos.
o Es decir, tener unadecuado CONTROLDE DAÑOS.
Critical Care 1999
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MANEJOFASE PRECOZ:
Período en que persiste el sangrado.
FASE TARDIA:
Período desde que cede el sangrado hastaque se restaura una adecuada perfusión tisular.
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CONTROL HEMORRAGIA
En los pacientes en shock hemorrágico con un
foco identificado de sangrado, se actuaráinmediatamente con un procedimiento que
controle el sangrado, a menos que la
Resucitación inicial sea efectiva.
(Grado 1B)
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CONTROL HEMORRAGIA
Pacientes con shock hemorrágico y sin haber
identificado el foco, deberán someterse a
más evaluaciones para intentar identificar lacausa del sangrado.
(Grado 1B)
Tórax – Abdomen - Retroperitoneo
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CONTROL HEMORRAGIA
Realizar una Eco-FAST (Focused Abdominal Sonographyin Trauma) para detectar líquido libre en pacientes consospecha de trauma abdominal”.(Grado 1B)
Técnica “Gold Standard” para la identificación de lahemorragia interna en pacientes inestables.
Revisión sistemática de los espacios Perihepático,
Hepato-renal (Morrison), Periesplénico, Pélvico(Douglas) y Pericárdico
Operador experimentado: 2-3 minutos.
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Pérdidas por Trauma quirúrgicoo LAPE 10-12 ml/kg/hr
o Toracotomía 5-10 ml/kg/hr
o Histerectomía 6-8 ml/kg/hr
o Cesárea 4 – 7 ml/kg/hr
o Abdominal baja 3-5 ml/kg/hr
o Las cirugías oftalmológicas, ORL, ortopédica menor norequieren reposición por trauma quirúrgico.
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VOLUMEN DE SANGRE
ESTIMADO (VSE)
o 95 a 100 ml/kg Lactante Prematuros.
o 85 a 90 ml/kg Lactante de término.o 80 ml/kg Para lactante hasta 12 meses.
o 70 a 75 ml/kg Varones.
o 65 a 70 ml/kg Mujeres.
o 75 a 85 ml/kg Embarazada
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Composición de los principales
cristaloides (mEq/kg)Solución Na Cl K Ca Mg Lactato pH Osmolaridad
Gluc. 5% 0 0 0 0 0 0 5.0 253
Salina0.9%
154 154 0 0 0 0 5.7 308
Hartmann 130 109 4 3 0 28 6.7 273
Sangre 142 108 4.2 1.3 0.8 1.2 7.4 282
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Manejo HídricoCristaloides Descripción Acciones
Sol. Salina 0.9% Isotónica o Puede producir sobrecarga de líquidos.o 25-30% permanece en el espaciointravascular.
Sol. Glucosada al5% Hipotónicao
Por cada 100 ml infundidos 7.5 mlpermanecen en el espacio intravascularoInadecuada para la reanimación conlíquidos
Hartmann Isotónica o Puede producir sobrecarga de líquidos.o
Puede favorecer la acidosis láctica en lahipoperfusión prolongada con reducción dela función hepática.o El lactato se metaboliza a acetato, puedeoproducir alcalosis metabólica cuando seotransfunden volúmenes grandes
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Composición de los principales
soluciones coloidesSolución Volumen(ml)
Na Cl Ca pH Tonicidad Osmolaridad(mOsm/L)
Albumina 5% 250-500
145 145 0 6.9 Isotónico 300
Albumina 25% 20, 50,100
145 145 0 6.9 Hipertónico ?
Hetastarsh 6% 500 154 154 0 5.5 Isotónico 310
Pentastarch10%
500 154 154 0 5.0 Isotónico 326
Dextran 500 0/154 0/154 0 4.5 Isotónico 300
Gelatinas 500 154 154 0 7.4 Isotónico 279
Poligelinas 500 145 145 0 7.3 Isotónico 370
COLOIDES CRISTALOIDES
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COLOIDES CRISTALOIDES
VENTAJAS oMenor volumen deperfusión
oMenor tiempo deperfusión
oMejoran el transportede oxígeno.
oMejoran el gastocardíaco y lacontractibilidad
oMejor expansión del LEC.
oMejores parámetros cardiacos,pulmonares, renales, coagulacióne inmunológicos,
oMínimas reaccionesanafilácticas.
oMenor costo.
DESVENTAJAS oCosto más elevadooPredisponen a laacumulación de líquidoen el intersticiopulmonar
oAlteraciones de la
coagulación.oReaccionesanafilácticas
oReduce presión oncóticaoPredispone al edema pulmonary periférico.
oInterferencias en elintercambio de oxígeno.
oRetrasa la cicatrización deheridas.
The journal of critical vol. 18:6: 2003
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PREVENCIÓN HIPOTERMIA T Corporal < 35º : Complicación frecuente.
Porque:
AmbienteCristaloides a Temperatura Ambiente
Transfusión de sangre almacenada a 4º Reducción actividad metabólica Reducción de la producción de calor.
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REANIMACION HEMODINÁMICA
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ESTANDAR O CLÁSICA
PERMISIVA
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REANIMACION ESTANDARRÁPIDA RESTAURACIÓN DEL VOLUMENINTRAVASCULAR PARA CONSEGUIR SIGNOSVITALES NORMALES Y MANTENER UNAADECUADA PRESIÓN DE PERFUSIONORGÁNICA.
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REANIMACIÓN PERMISIVA
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REANIMACION PERMISIVADemorar la administración de líquidos IV hastaque la hemostasia esté controlada.
Bickell WH et al: NEJM 1994Mattox K: www.trauma.org, 2003
7/30/2019 Shock Hipovolémico UCI
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FLUIDOTERAPIA SHOCK TIPO I : CRISTALOIDES
SHOCK TIPO II: CRISTALOIDES
SHOCK TIPO III: CRISTALOIDES + COLOIDES+HD
SHOCK TIPO IV : CRISTALOIDES + COLOIDES+HD
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CONSECUENCIAS DE LA
REPOSICIÓN DE VOLUMEN
Hipotermia
Coagulopatía Dilucional
Disfunción Plaquetaria
7/30/2019 Shock Hipovolémico UCI
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Diagnóstico y Monitorización
del Sangrado Se recomienda la medición del lactato sérico como
un test sensible para estimar y moni torizar la
sever idad del shock hemorrágico.
(Grado 1B)
Marcador de Hipoperfusión tisular y de
metabolismo anaeróbico.
Valores normales ≤ 2 mmol/l - 18 mg/dl
7/30/2019 Shock Hipovolémico UCI
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Diagnóstico y Monitorización del
SangradoLactato sérico
El tiempo en normalizar el lactato sérico es un importante
factor pronóstico de supervivencia.
Pacientes que normalizaron el lactato en > 24h
Supervivencia 100%
24-48 horas Supervivencia 77,8% > 48 horas Supervivencia 13,6%
Abrason D, Scalea TM, Hitchcock R, Trooskin SZ, Hery SM, Greenspan J: Lactate
clearance and survival following injury. J Trauma 1993, 35:584-588.
7/30/2019 Shock Hipovolémico UCI
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Diagnóstico y Monitorización delSangradoSe recomienda la medición del déficit de bases como un
test sensible para estimar y moni tor izar la
sever idad del shock hemorrágico. (Grado 1C)
En un estudio retrospectivo el DB tuvo una buena correlación
con las necesidades transfusionales, el riesgo de FMO y la
mortalidad.
Estratificación según el DB:
Leve: 2-5 mmol/L Mortalidad 8%
Moderado: 6-14 mmol/L Mortalidad 50%
Grave: >14 mmol/L Mortalidad 95%
Davis JW, Parks SN, Kaups KL, Glanden HE, O´Donnell-Nicol S: Admission base deficit predicts
transfusíon requeriments and risk of complications. J Trauma 1996, 41: 769-774
7/30/2019 Shock Hipovolémico UCI
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Diagnóstico y Monitorización delSangrado
Déficit de bases
Aunque en teoría la acidosis metabólica secundaria
a la Hipoperfusión debería reflejarse de forma
similar por el pH, el DB y el lactato, la correlaciónentre las tres variables no es muy alta.
Sin embargo la medición independiente de estos
parámetros es recomendada para la evaluación delshock en los pacientes politraumatizados.
Mikuslaschek A, Henry SM, Donovan R, Scalea TM: Serum lactate is not preicted by anion gap or base
excess after trauma resuscitation. J Trauma 1996, 40: 218-222